Makalah Refrat

Referat Ilmu Penyakit Dalam
Osteoarthritis
Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)
BAB I
PENDAHULUAN
Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang berarti
sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.1
Osteoartritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau artritis
degeneratif atau artritis hipertrofi atau osteoartrosis (sekalipun terdapat inflamasi)
merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan kerap kali menimbulkan
ketidakmampuan (disabilitas). Osteoartitis (OA) dapat didiagnosis secara berlebihan atau
dianggap remeh; penyakit ini sering diobati secara berlebihan (overtreatment) atau
kurang ditangani sebagaimana mestinya (undertreatment). Dampak fungsional OA
terhadap kualitas hidup penderitanya, khususnya yang berusia lanjut, kerapkali tidak
dipedulikan.2,3
Oleh karena alasan tersebut, maka mengetahui cara mendiagnosa osteoartritis
adalah penting agar penderita dapat memperoleh penatalaksanaan yang tepat dan sesuai.
Maksud dan Tujuan

Maksud dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah melengkapi persyaratan dalam
kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam FK UPH di Rumah Sakit Siloam Kebon Jeruk.
Penulis berharap tinjauan kepustakaan ini akan menjadi suatu referensi yang
berguna dalam masalah osteoartritis atau penyakit sendi degeneratif, terutama dalam hal
diagnosis dan penatalaksanaan osteoartritis. Sehingga diagnosis osteoartritis makin
terarah dan penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan diagnosis.
1
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH
PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010
Osteoarthritis
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. DEFINISI
Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang
berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa
faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada
sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai
oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak.1-10
Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-ulang,
obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory arthritis, malformasi kongenital,
dan penyakit-penyakit sendi lainnya.3,7
II.2. EPIDEMIOLOGI
OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama
pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak dapat
berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.4
Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65
tahun.8 Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2%
mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara
pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai
ini sedikit lebih rendah (grafik – 1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.4,9
Sekitar 90% warga Amerika akan memperlihatkan beberapa gejala OA pada
sendi-sendi yang menahan beban tubuh di usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan
memperlihatkan gejala OA lebih dini daripada wanita.10
2
Osteoarthritis
Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama.
Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi
antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti
radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada
perempuan daripada laki-laki.2
Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak
berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit
hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal.11
Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di cDNA
yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga dengan
kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.2
Grafik – 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun 12
II.3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan
penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko
penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk timbulnya OA
(primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi
3
Osteoarthritis
mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran
faktor-faktor resiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Dengan melihat
faktor-faktor resiko ini, maka sebenarnya semua OA adalah sekunder. Faktor-faktor
resiko OA individu dapat dipandang sebagai :
1. faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata

2. faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-sendi
tertentu.
Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang penting.3-6
Beberapa faktor resiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain :
Umur 2,4,5,13
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang
terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA
hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering
pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan
saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA.
Jenis kelamin 2,4,5,13

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih
sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45
tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun
(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini
menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.
Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita dalam
menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu ber-hak
tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan
kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif pada
sendi, dalam hal ini OA.14
4
Osteoarthritis
Suku bangsa 2,4,5,13

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di
antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orang-
orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-
orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan
dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan
pertumbuhan.
Genetik 2,4,5,13
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari
seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat
dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan
cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan
dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen
struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII,
protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan
familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi).
Kegemukan dan penyakit metabolik 2,4,5, 15

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk
timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya
berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi
lailn (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang
berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik)
yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada
kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan
penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata
mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada
orang-orang tanpa OA.
5
Osteoarthritis
Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga 2,4,5,13

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus
(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA
tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera
sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi.
Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi
pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik
(misalnya, robek meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan
tetapi selain cedera sendi yang nyata, hasil-hasil penelitian tidak menyokong pemakaian
yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban
benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang
mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya
OA.
Kelainan pertumbuhan 2,4,5,13

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan
dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.
Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan
ras tertentu.
Faktor-faktor lain 4,5

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA.
Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu
mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang
rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya
OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat)
dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang
melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum jelas.
6
Osteoarthritis
Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan 4

Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas.
Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik)
dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada
orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan saja. Faktor-faktor lain yang diduga
meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis
yang tidak baik.
II.4. KLASIFIKASI
Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA

(tabel – 1), yaitu :
1. Osteoartritis Primer
2. Osteoartritis Sekunder
Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang
menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. OA primer sering
menyerang sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan lumbal, serta
ibu jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan. OA
primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati. 2,10
Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi.
OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan dengan
beberapa faktor, antara lain:2,10,16
 Trauma, termasuk trauma olah raga
 Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan
 Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang
7
Osteoarthritis
 Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh
perkembangan yang tidak normal
 Kelainan metabolik dan endokrin
Tabel – 1 Klasifikasi Osteoartritis 2

Primary Secondary: Common causes

Lokal
Tangan: Nodus Heberden dan Bouchard Trauma
(nodal), karpal metacarpal I Akut
Kronik (pekerjaan, OR)
Kaki : halluks valgus, halluks rigids, Kongenital atau perkembangan
jempol terkontraksi (jempol palu/cock Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes, dislokasi
up), panggul kongenital, epifisis selip
talonavikularis Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah
tidak
sama, deformitas valgus/varus, hipermobilitas
Displasia tulang : displasia epifisis,displasia
spondiloapofisis, osteonikondistrofi
Lutut : Metabolik
Kompartemen medial Okronosis (alkaptonuria)
Kompartemen lateral Hemokromatosis
Kompartemen patelofemoralis Penyakit Wilson
Penyakit Gaucher
Panggul : Endokrin
Eksentrik (superior) Akromegali
Konsentrik (aksial, medial) Hiperparatiroidisme
Difus (koksa senilis) Diabetes Mellitus
Kegemukan
Hipotiroidisme
Tulang belakang : Penyakit endapan kalsium
Sendi apofiseal Endapan kalsium pirofosfat dihidrat
Antarvertebra (discus) Atropati apatit
Spondilosis (osteofit)
8
Osteoarthritis
Ligamentosa (hyperostosis, penyakit

Forestier, Hiperostosis rangka
idiopatik
difus)
Tempat tunggal lainnya, misalnya Penyakit tulang dan sendi lain

glenohumeralis, akromioklavikularis, Lokal : fraktur, necrosis avaskular, infeksi,
tibiotalar, sakroiliaka, Difus : arthritis rheumatoid (peradangan),
temporomandibularis penyakit Paget, osteopetrosis, osteokondritis
Neuropatik (sendi Charcot)
Generalisata (OAG)
Mencakup tiga atau lebih daerah yang Endemik
tercantum di atas (Kellgren-Moore) Kashin – Beck
Mseleni
Lain-lain
Frostbite
Penyakit Casson
Hemoglobinopati
II.5. PATOLOGI
Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang

rawan sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada
normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan
melunak, integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat
terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan
fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago
sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stress mekanis. Semua kartilago secara
metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi, membentuk kelompok (klon).
Namun, kemudian kartilago menjadi hiposeluler (gambar – 1). 2
9
Osteoarthritis
Gambar – 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2
Sel Normal OA : Hiposeluler
II.6. PATOGENESIS
Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi mekanis
utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada
pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain
(dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap
beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang
tidak patah sewaktu sendi mendapat beban. 2
Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%).
Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks
ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%),
10
Osteoarthritis
proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri
dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan
keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya
berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan
juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen
berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength). 2
OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan
tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga
jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan
kartilago atau tulang kurang baik. 2
Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu kerusakan
fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar
lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan
patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. 4
Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada
OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping peranan faktor pemakaian
(wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme.
Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim
degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease
(cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase,
dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan
kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of
metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis
oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1
(IGF-1), transforming growth factor- β (TGF-β), dan basic fibroblast growth factor yang
berfungsi merangsang sintesis proteoglikan.
Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan
sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1)
atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel
11
Osteoarthritis
sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi
proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara
langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat
kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago
secara progresif. 2,4,5
Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan
kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1,
tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan percobaan,
pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat
kerusakan kartilago sendi.2
Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama
dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif
singkat dapat merangsang biosintesis matriks.2
Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu
belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja,
tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya perubahan-
perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan
berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa.
Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekan-
robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat
seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka. 4
Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu
perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan
sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima
beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi
pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago
sendi masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih
tampak normal. 4
12
Osteoarthritis
Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi,
adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Sama
seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA
juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat
diatasi. 4
17
Skema – 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis
13
Osteoarthritis
Genetic predisposition Multiple etiological factors
Changed chondrocyte function / Mechanical stress

Release of destructive enzymes
Alteration of proteoglikan matrix Alteration of collagen matrix
Mineralization Cartilage changes
Synovial inflamation
Cartilage destruction
Symptomatic Osteoarthritis
SENDI-SENDI YANG TERKENA
14
Osteoarthritis
Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I,

metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata
4-6
sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau
pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang
selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar – 2). 4
Gambar – 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 18
Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP)
(gambar – 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberden’s nodes), interfalang proksimal
yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchard’s nodes), dan sendi metacarpal I memberikan
6
gambaran square’s hand. Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang
tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga. Lebih banyak
wanita yang menderita daripada pria, dan berkembang terutama setelah menopause.19
Gambar – 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2
15
Osteoarthritis
Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling
sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas. 19
OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau
kompartemen ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas
varus (bow-legged), dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus
(knock-knee). 2
Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah
panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong.2,19
Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis
(neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri atau sakit
pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. 7
Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah
sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam
kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin
mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka
lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan demikian
lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama. 4
16
Osteoarthritis
RIWAYAT PENYAKIT
Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah

berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.
Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke
dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri
sendi pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam, terlokalisasi di sendi yang terkena,
biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa
gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan
yang lain. 2,4,5
Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur, sering timbul pada OA panggul lanjut
dan mungkin melemahkan pasien. 2
Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya
pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin
menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten.7
Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara manual ke arah femur
waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di sendi patellofemoralis.2
Karena kartilago tidak memiliki persarafan, nyeri sendi pada OA berasal dari
struktur lain (tabel – 2), yaitu :
Tabel - 2 Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 2,22
Sumber Mekanisme
Sinovium Peradangan
Tulang subkondral Hipertensi medularis, mikrofraktur
Osteofit Peregangan ujung saraf periosteum
Ligamentum Peregangan
Kapsul Peradangan, distensi
Otot Kejang
Entesis Inflamasi
Hambatan gerakan sendi
17
Osteoarthritis
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan

dengan bertambahnya rasa nyeri. 4,5,23
Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau periode
inaktivitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan
setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit.2,4
Krepitasi
Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Muncul
pada keadaan yang lebih lanjut dari OA. 2,4-6
Pembesaran sendi
Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di
lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. 4,5
Perubahan gaya berjalan

Gejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua
pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul berkembang menjadi pincang.
Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar
untuk kemandirian pasien OA yang umumnya khas. 4,5
Kelainan sistemik
Tidak seperti Rheumatoid arthritis (RA), pada OA tidak ditemukan kelainan
sistemik atau kelainan ekstra artikular yang menyertai. 2,6
II.7. PEMERIKSAAN FISIK
18
Osteoarthritis
Krepitasi
Gejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA
lutut. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Pada awalnya,
hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau
dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar
sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang
sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. 2,4-6,24
Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara
radologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi
hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris
(seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). 4,5
Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri

Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang
biasanya tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat
mengubah permukaan sendi. 4,6,24
Tanda-tanda peradangan
Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, adanya
rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena
4-6,24
adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan,
seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki. 4
19
Osteoarthritis
Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen

Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan
permukaan sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan
permukaan sendi. 4,6,24
Perubahan gaya berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi
tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang
belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan
pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi. 4,24
II.8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. 2,4-9
Radiografi sendi yang terkena

Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup
memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang
lebih canggih.
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah 2,4,17 :
a. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada
bagian yang menganggung beban)
b. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
c. kista tulang
d. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)
e. perubahan struktur anatomi sendi
Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat

digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3).
Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.
20
Osteoarthritis
Tabel – 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence 17

Kriteria Perubahan
1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum
2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP
3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral
4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral
5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis
Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :

Derajat 0 : Tidak ada Osteoartritis
Derajat 1 : Osteoartritis Meragukan
Derajat 2 : Osteoartritis Minimal
Derajat 3 : Osteoartritis Moderat (Sedang)
Derajat 4 : Osteoartritis Berat
Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan

prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan
nyeri lumbal atau pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan
penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari
perkembangan OA lumbal. 25
Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain 4,10 :

a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin
diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai
berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik, seperti alkaptonuria,
oochronosis, displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau
hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang
belakang).
b. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai
keluhan banyak sendi ( OA generalisata).
c. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun
jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu
21
Osteoarthritis
pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit

tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih, seperti
sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI), atroskopi dan
atrografi.
d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga
diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-
sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.
Gambar – 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis 26-29
Gambar – a Gambar – b
22
Osteoarthritis
Gambar – c Gambar – d
Gambar – e Gambar - f
Gambar – g Gambar – h
Keterangan gambar :
 Gambar – a : Gambaran sendi tungkai normal
23
Osteoarthritis
 Gambar – b : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada

sendi tungkai
 Gambar – c : Gambaran sendi panggul normal
 Gambar – d : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul
 Gambar – e : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1)
 Gambar – f : Pembentukan sklerosis subkondral
 Gambar – g : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut)
 Gambar – h : Deformitas tungkai
Pemeriksaan laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah
tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA
generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi
(ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi seringkali juga
normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas,
pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan
peningkatan protein. 4,5
Pada pemeriksaan urin, akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA adalah
alkaptonuria (homogentisic acid). 17
Petanda (marker)
Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif
lanjut, beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi
perubahan-perubahan awal OA. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar
keratin sulfat dalam darah, fragmen kolagen II, fibronektin, antibodi untuk kolagen tipe I
dan II, cairan sinovial, kadar interleukin 1 dan 2 dan ekskresi piridinolin urin.
Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti. 4
Arthroscopy
24
Osteoarthritis
Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan

mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel – 4). 17,30
Tabel – 4 Arthroscopic classification of severity of OA 30
Grade Description

1 Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular infiltrate
2 Superficial fibrillation
3 Deeper and large cartilage fibrillation
4 Visualisation of underlying subchondral bone
II.9. DIAGNOSIS
Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup

tinggi pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi kriteria
klinis tanpa pemeriksaan radiografi, pada umumnya diagnosis OA berdasarkan pada
2,4-9
gabungan gejala klinis dan perubahan radiografi. Gejala klinis perlu diperhatikan,
oleh karena tidak semua pasien dengan perubahan radiografi OA mempunyai keluhan
sendi. 4
II.10. DIAGNOSIS BANDING
Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain 4 :

1. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran
radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme, oochronosis, alkaptonuria, dll).
2. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis, neuropati
Charcot, sinovitis vilonodular, dan kondromatosis sinovial.
3. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout, pseudogout, atritis bakterial atau
RA. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang
nyata, meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA.
25
Osteoarthritis
4. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis

bahu,sindrom carpal tunnel, dan tenosinovitis). Penyakit-penyakit ini perlu
dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA.
Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA atau
ada penyakit-penyakit tersebut.
II.11. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan mencegah

ketidakmampuan.7
Beberapa cara dan tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala OA
serta mencegah kerusakan tulang rawan sendi lebih luas, antara lain :
1. Farmakologi
Medikamentosa
Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA, oleh karena
patogenesisnya yang belum jelas. Obat-obat yang diberikan bertujuan mengurangi
rasa sakit (simptomatis), meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidakmampuan.
Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai analgetik dan sekaligus
mengurangi sinovitis, meskipun tidak dapat memperbaiki atau menghentikan proses
patologis OA. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat mempercepat proses
kerusakan tulang rawan sendi pada OA. 4
Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. Banyak pasien OA hanya
mempunyai gejala yang minimal, mungkin cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa
obat. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri, tetapi merupakan
hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. 4
Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor, seperti mikro fraktur
pada trabekula subkondral, iritasi ujung saraf periosteal, tekanan pada ligamen karena
26
Osteoarthritis
deformitas tulang atau efusi, kongesti vena karena remodelling tulang subkondral,
regangan otot, dan reumatisme jaringan lunak. Pada OA yang lebih lanjut, nyeri
sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis. 4
Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3
kelompok, yaitu :
1. Medikamentosa sistemik
2. Medikamentosa topikal
3. Medikamentosa intraartikular
Medikamentosa Sistemik
a). Analgesik
Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 – 4 g/hari atau propoksifen HCl
berguna sebagai analgetik sederhana.4-7 Asetaminofen merupakan obat pilihan
untuk artritis ringan dan sedang.31 Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang
lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis).31
Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu
singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif, meskipun harus
diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal. Keracunan
salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada orang tua,
seperti kebingungan, gelisah, agitasi, hiperaktivitas, bicara ngelantur, atau
kadang-kadang kejang.4
b). Anti-inflamasi non steroid (AINS)

Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika
terdapat tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai AINS
seperti fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen, piroksikam, dan
lain-lainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 – 1/3 dosis penuh untuk RA. 4-6
Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien
OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana. Beberapa AINS
27
Osteoarthritis
(misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat

kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian obat-obat AINS pada
OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama, efek samping yang
utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan, ulkus) dan gangguan faal
ginjal. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi
prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. Pemakaian kombinasi obat ini
hanya akan menambah resiko efek sampingnya. 4,5
Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. Kedua
obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi
dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin. Ibuprofen dan
Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka
waktu lama.30
Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan.
Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung.32
Cyclo-oxygenase (COX), enzim yang terlibat dalam konversi asam
arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam dua isoform: (1) COX-1, terdapat
terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif,
dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam
manifestasi nyeri sendi, pembengkakan , dan kekakuan. Dalam penelitian telah
dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2
inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib. 33
Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal, namun penelitian
telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama
dengan AINS dalam terapi osteoartritis, tapi dengan efek samping gastrointestinal
yang minimal. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko
relatif 0,51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila
dibandingkan dengan AINS konvensional. Keterbatasan obat golongan ini adalah
harganya yang relatif mahal, sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat
sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan. 33
28
Osteoarthritis
Skema - 2 Mekanisme Kerja Steroid, AINS, dan AINS selektif COX-2

inhibitor 2
Membrane
phospholipids
Phospolipase A2
Steroid
Arachidonic
acid
29
Osteoarthritis
Stomach Macrophages
Kidney COX – 2 Leucocytes
Platelets Inflammation Fibroblasts
Endothelium Endothelium
AINS selektif COX-2 inhibitor

AINS non selektif
TXA2, PGI1, PGE2 PGI2, PGE2

COX –integrity
Gastrointestinal mucosal 1 Inflammation
Housekeeping
Platelet aggregation Mitogenesis
Renal function Bone formation
Other
c). Obat-obat penghambat progresivitas penyakit

Beberapa penelitian in vitro menunjukkan bahwa AINS tertentu
mempengaruhi metabolisme proteoglikan, kolagen, degenerasi matriks karena
sitokin, penglepasan, atau aktivasi enzim-enzim perusak kolagen, atau aktivasi
metabolit oksidan toksik. Ini berarti bahwa beberapa AINS menghambat
metabolisme tulang rawan sendi sehingga dapat mempercepat kerusakan jaringan
tersebut. 4
Pada binatang percobaaan, AINS terlihat memperburuk perubahan-
perubahan degeneratif pada OA dan degenerasi tulang rawan sendi in vivo.
30
Osteoarthritis
Dengan demikian pemberian jangka panjang AINS harus dipertimbangkan

pengaruh buruknya pada tulang rawan sendi yang sakit. Beberapa peneliti
menunjukkan bahwa piroksikam tidak menimbulkan gangguan pada metabolisme
tulang rawan sendi. 4
Beberapa usaha sedang dilakukan untuk membuat bahan farmakologis
yang dapat memperbaiki atau mencegah proses patologis pada OA. 4
a. Arteparon (asam glycosaminoglycan polysulfinic ester) pada binatang
percobaan telah terbukti mengurangi kerusakan histologis OA. Masih perlu
penelitian klinis jangka panjang untuk melihat hasil yang sebenarnya.
b. Rumalon (kompleks peptida glikosaminoglikan) yang diperoleh dari tulang
rawan sendi sapi dan ekstrak sumsum tulang. In vitro, obat ini dapat
merangsang pembentukan proteoglikan.
c. Artofen (sodium pentosan polysulfate) adalah suatu heparinoid yang
menghambat hialuronidase, elastase, dan enzim lain yang merusak
proteoglikan.
Perkembangan obat-obat di atas masih dalam taraf permulaan, tetapi
menjanjikan suatu usaha tambahan yang positif. 4
Pengobatan lain yang dikembangkan pada OA adalah SAMe (S-adenosyl
methyonin) yang mrupakan senyawa endogen yang memberikan gugus metil pada
berbagai senyawa yang meliputi neurotransmiter, asam lemak, asam nukleat,
protein, dan fosfolipid membran. Sejak pertama kali ditemukan pada tahun 1950,
obat ini telah digunakan untuk terapi depresi, OA, fibrisitis, alcoholic liver
disease, dan migren. Dalam terapi OA, SAMe diduga memiliki efek analgesik dan
antiinflamasi. Mekanisme kerjanya belum jelas, tetapi diduga SAMe membantu
produksi proteoglikan. Suatu studi multi center placebo control trial menunjukkan
bahwa SAMe sama efektifnya dengan naproksen dan superior terhadap plasebo.
Selain itu, SAMe lebih dapat ditoleransi dibandingkan AINS meskipun
membutuhkan waktu terapi yang lebih lama dan biaya yang relatif mahal.9
31
Osteoarthritis
Medikamentosa Topikal
Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa
sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi
efek dari terapi sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah
AINS, dan Capsaicin.33
Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan
terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi. Meskipun jumlah
penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal, namun cukup beralasan
untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien
OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. Setelah 2 minggu, tidak diketahui
efektivitas AINS lebih baik dari placebo.33,34
Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini
merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan.7 Capsaicin adalah
senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf
sensorik, sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke
susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin
dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila
dibandingkan dengan plasebo.33,35
Selain AINS dan capsaicin, agen yang juga digunakan sebagai obat topikal
adalah Lidocaine topikal. Lidocaine relatif cukup efektif dalam mengurangi rasa
nyeri.35
Medikamentosa Intraartikular
a. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA.
Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk
menghilangkan nyeri pada OA. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan
tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. Beberapa penelitian
32
Osteoarthritis
melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi, tetapi penelitian

yang lain melaporkan sebaliknya. 4
Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala
nyeri radicular. 7
b. Viscosupplementation
Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular.
Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial,
sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation. Hasil
penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari
AINS dalam mengurangi gejala, memperbaiki fungsi fisik, dan kekakuan. 35,36
2. Non Farmakologik
a. Perlindungan sendi
OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang
baik. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis
lumbal yang berlebihan mungkin membantu. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan
pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan mengurangi kebutuhan
jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut). Istirahat yang periodik akan membantu
mengurangi nyeri.4
Pemakaian tongkat, sepatu khusus, alat-alat listrik yang dapat memperingan
kerja sendi juga perlu diperhatikan. 4,6,7
Beban pada lutut berlebihan karena kaki yang tertekuk (pronatio).
b. Diet
Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi
program utama pengobatan OA. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi
timbulnya keluhan dan peradangan. 4,5
Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA, antara lain 37 :
33
Osteoarthritis
 Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis.

 Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. Defisiensi vitamin C
akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Vitamin C dapat diperoleh
dari buah-buahan, atau suplemen.
 Seseorang dengan densitas tulang yang rendah, missal pada osteoporosis,
kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA. Olah raga dan asupan
calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang.
 Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi
dan perkembangan OA. Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan adalah
400 IU per hari.
 Pada tahun-tahun ini, suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi
gejala, termasuk nyeri dan kekakuan.
c. Dukungan psiko-sosial
Dukungan (pengertian) psiko-sosial diperlukan oleh pasien OA oleh karena
sifatnya yang menahun dan ketidakmampuan yang ditimbulkannya. Di satu pihak,
pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, di pihak lain ia ingin orang lain
turut memikirkan penyakitnya. Pasien OA seringkali keberatan untuk memakai alat-
alat pembantu karena faktor-faktor psikologis. 4,5
d. Konseling masalah seksual

Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien OA terutama pada tulang
belakang, paha, dan lutut. Seringkali diskusi mengenai hal ini harus dimulai dari
dokter, karena biasanya pasien enggan mengutarakannya. 4,5
e. Fisioterapi
Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA, yang meliputi
pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. Pemakaian panas yang
ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada
sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin, dan obat-obat gosok jangan dipakai
sebelum pemanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai, seperti hidrokolator,
34
Osteoarthritis
bantalan elektrik, ultrasonik, inframerah, diatermi, mandi parafin, dan mandi dari
pancuran panas. 4
Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat
otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. Latihan isometrik lebih baik
daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan
tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh, timbul karena berkurangnya beban ke
sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang peranan penting terhadap
perlindungan rawan sendi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah
penting. 4
Gambar – 5 Jenis-jenis Latihan untuk OA 38
f. Akupunktur
Akupunktur merupakan pengobatan tradisional dari Cina berupa penusukan
jarum pada tempat-tempat tertentu yang merupakan jalur saraf, bertujuan untuk
memperbaiki kesehatan. 31
35
Osteoarthritis
Menurut The National Center for Complementary and Alternative Medicine di

the National Institutes of Health, akupunktur berguna sebagai terapi tambahan atau
terapi alternatif untuk nyeri arthritis. 31
Hasil penelitian menunjukkan bahwa akupunktur bila digunakan bersama
terapi konvensional dapat memperbaiki fungsi dan mengurangi nyeri pada OA. 31,39
Gambar – 6 Titik-titik Akupunktur Pada OA 39
g. Prolotherapy
Prolotherapy adalah terapi medikal alami untuk memperbaiki tendon, ligamen,
dan kerusakan kartilago. Prolotherapy merangsang tubuh untuk mengubah daerah
dengan menginduksi reaksi inflamasi ringan pada ligament dan kartilago yang lemah.
Terjadinya inflamasi menyebabkan sirkulasi ke ligamen meningkat. 40
Gambar – 7 Peran Prolotherapy Pada OA 40
36
Osteoarthritis
h. Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi yang
nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dapat
dilakukan adalah osteotomi (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian),
debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi), pembersihan
osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti (atroplasti abrasi)
telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA. Akan tetapi belum ada penelitian
terkontrol untuk menilai efektivitasnya, dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di
atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya
menghadapi beban. Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi
cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan
sendi.4,5
Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di mana
pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi
sendi. Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas. Osteotomi
dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif, dapat mengurangi nyeri,
terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut. 4,5
37
Osteoarthritis
Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan keadaan
yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak dapat
diatasi dengan obat-obatan, atau adanya komplikasi neurologik. Pada stenosis
lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy untuk
mengurangi gejala. 7
II.12. KOMPLIKASI
Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda, dari
ringan menjadi berat.41
II.13. PENCEGAHAN
Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA.

Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-
sendi yang menahan tubuh.16
Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yang kurang
berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.16
II.14. PROGNOSIS
Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri

pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. Akan tetapi
harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan penykit
jantung yang lebih tinggi. 4,5
BAB III
38
Osteoarthritis
KESIMPULAN
Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang
berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa
faktor resiko yang berperan.
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang
terkuat. Di samping itu, diduga terdapat peran hormonal pada patogenesis OA, sehingga
wanita lebih banyak mengalami OA daripada laki-laki. Namun, berdasarkan hasil
penelitian, adanya predominasi wanita terhadap pria tersebut juga dipicu oleh pemakaian
sepatu ber-hak tinggi dalam jangka waktu lama, sehingga terjadi peningkatan tekanan
terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut.
Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu, terutama sendi-sendi besar dan sendi
penyangga beban tubuh. Oleh sebab itu, obesitas merupakan faktor resiko timbulnya OA
dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan.
Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter
dan pada pemeriksaan fisik, yang khas adalah adanya krepitasi.
Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi. Penilaian
radiologi berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat ini.
Penatalaksanaan OA secara umum terbagi atas farmakologi dan non farmakologi.
Saat ini sudah mulai dikembangkan terapi-terapi baru untuk OA, terutama terapi untuk
mencegah perkembangan lebih lanjut dari OA. Terapi alternatif pun mulai berkembang,
misalnya akupunktur.
Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. Mengatur berat badan
ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan
tubuh. Sedangkan prognosis untuk OA umumnya baik dengan penatalaksanaan yang
tepat dan adekuat.
39
Osteoarthritis
DAFTAR PUSTAKA
1. Osteoartritis. Dalam Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 1996 : 1317
2. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrison’s Principles of Internal
Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw – Hill Companies. 2005 :
3. Brunerr and Suddarth. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-
Bedah edisi 8 volume 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2002 : 1807-9
4. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I
edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996 :
5. Mansjoer, Arif., dkk. Osteoartritis. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi
ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 1999 : 535-6
6. Hough, Rachel., Ul Haq, I. Osteoarthritis. Dalam Mosby’s Crash Course Internal
Medicine. British : Mosby. 2002 : 343-4
7. Green, Gopa., et al. Osteoarthritis. Dalam The Washington Manual of Medical
Theurapeutics 31st edition. Washington : Lippincott Williams and Wilkins. 2004 :
522-3
8. Tokano, J., Wyman, J., Salisbury, S. Osteoarthritis. Dalam Clinical Gerontology
Nursing – A guide to Advanced Practice 2 nd edition. USA : W.B Saunders. 1999 :
470-1
9. Tierney, L., et al. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). Dalam Current
Medical Diagnosis and Teratment 2002 41st edition. USA : McGraw Hill. 2002 :
834-6
10. Osteoarthritis. Dalam www.families.com. 2005
11. Hoaglund, Franklin. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and
Epidemiology. Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons Volume
9, Nomor 5, September/October 2001. 320-327
40
Osteoarthritis
12. Age-related Prevalence of Osteoarthritis in Men and Women. Dalam

www.drugdevelopment-technology.com. 2005
13. Osteoarthritis: New Insights. Part 1: The Disease and Its Risk Factors. Dalam
Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8. 635-46
14. Kerrigen, Casey., et al. Knee Osteoarthritis and High-Heeled Shoes. Dalam The
Lancet, Volume 351, Nomor 9113. 9 Mei1998
15. Obesity: a preventable risk factor for large joint osteoarthritis which may act
through biomechanical factors. Dalam British Journals of Sports Medicine. 2005.
39 : 4-5
16. Osteoarthritis : Diagnosis and Therapeutic Considerations. Dalam Journal of the
American Academy of Family Physician, 1 Maret 2002 ; 65 : 841-8
17. Moll, J. Osteoarthritis. Dalam Rheumatology in Clinical Practice. London :
Blackwell Scientific Publications. 331-45
18. Ostheoarthritis. Dalam Overview of University of Pittsburgh Medical Center.
2005
19. Handout on Health: Osteoarthritis. Dalam Journals of National Institute of
Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, Juli 2002
20. Osteoarthritis picture’s. Dalam UW Medicine – School of Medicine. 2005
21. Bickley. Lynn. Osteoasthritis. Dalam Guide to Physical Examination and History
Taking 8th edition. USA : Lippincot Williams & Walkins. 2003 : 524-5
22. Kasjmir, Yoga. Penatalaksanaan Osteoartritis yang Refrakter Terhadap NSAIDs.
Dalam Penyakit Kronik dan Degeneratif – Penatalaksanaan dalam Praktek Sehari-
hari. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2003 : 57-63
23. Osteoarthritis. Dalam Information of American Academy of Orthopaedic
Surgeons, Juli 2002
24. Mubin, Halim. Osteoartritis. Dalam Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam -
Diagnosis dan Terapi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001 : 523-4
41
Osteoarthritis
25. Reijman, Max., Hazes, J., Bernsen, R., dkk. Role of Radiography in Predicting
Progression of Osteoarthritis of the Hip: Prospective Cohort Study. Dalam British
Medical Journals 13 Mei 2005. 330 :1183
26. Paper : Role of radiography in predicting progression of osteoarthritis of the hip:
prospective cohort study. Dalam British Medical Journals 21 Mei 2005. 330 :
1183
27. Osteoarthritis. Dalam www.emedicine.com. 4 November 2005
28. Herring, William. Degeneratif Joint Disease. Dalam www.learningradiology.com.
2005
29. Osteoarthritis. Dalam www.webmd.com
30. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician - The Diagnosis of
Osteoarthritis. Dalam www.arthritis.co.za. Maret 2003
31. Osteoarthritis : Treatment. Dalam National Women's Health Resource Centers,
Inc. (NWHRC). 2005
32. Treatment of Osteoarthritis. Dalam www.fauexpress.com
33. Walker, Karen. Clinical Review : Medical Management of Osteoarhtritis. Dalam
British Journal of Medicine 14 Oktober 2000. 321 : 936-40
34. Primary care : Efficacy of Topical Non Steroidal – Anti Inflamattory Drugs in the
Treatment of Osteoarhtritis : Metanalyses of Randomised Contralled Trials.
Dalam British Medical Journal 7 Agustus 2004. 329 : 324
35. Rubin, Bernard. Management of Osteoarthritic Knee Pain. Dalam JAOA volume
105. 4 September 2005. 23-28
36. Clinical review : The Orthopaedic Approach to Managing Osteoarthritis of the
knee. Dalam British Medical Journals 20 November 2004. 329 : 1220 –24
37. Diet and Osteoarhtritis. Dalam www.healthyahoo.com
38. Osteoarthritis. Dalam www.nims-nih.gov
39. Vas, Jorge., et al. Acupuncture as a Complementary Therapy to the
Pharmacological Treatment of Osteoarthritis of the Knee: Randomised Controlled
Trial. Dalam British Medical Journals. 20 November 2004. 329 : 1216
42
Osteoarthritis
40. Treatment of Osteoarthritis : The Response of Modern Medicine. Dalam

www.caringmedical.com . 2005
41. Osteoarthritis. Dalam www.mayoclinic.com
42. Osteoartritis. Dalam www.cvtechnologies.com
LAMPIRAN
STRUKTUR KARTILAGO SENDI NORMAL
Diambil dari : Osteoartritis. Dalam www.cvtechnologies.com
OSTEOARTRITIS DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI 13
43
Osteoarthritis
Diambil dari : Osteoarthritis: New Insights. Part 1: The Disease and Its Risk Factors.
Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8. 635-46
GAMBARAN KERUSAKAN SENDI PADA OSTEOARTRITIS
DISTRIBUSI OSTEOARTRITIS MENURUT ANATOMI TUBUH
44
Osteoarthritis
Diambil dari : Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician - The Diagnosis of Osteoarthritis.
Dalam www.arthritis.co.za. Maret 2003
Deformitas Tungkai
Heberden’s Nodes & Bouchard’s

Nodes
45
Osteoarthritis
Diambil dari : Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician - The Diagnosis of Osteoarthritis.
Dalam www.arthritis.co.za. Maret 2003
PERBANDINGAN GAMBARAN SENDI

PADA KEADAAN NORMAL, OA, DAN RA
46
Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis
47
Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis
48
Osteoarthritis
BEBERAPA MEDIKAMENTOSA SISTEMIK

27
DALAM TERAPI OSTEOARTRITIS
a. Drug Category: Analgesic agents -- Pain control is essential in the care of the
patient with OA. The goals of treatment are pain alleviation and improvement of
functional status. No proven disease/structure-modifying intervention presently
exists.
Acetaminophen (Tylenol, Panadol, Aspirin-Free Anacin)
-- Initial trial warranted in patients with mild-to-
moderate symptoms from OA who fail to get sufficient
Drug Name relief with nonpharmacologic measures. DOC for
patients with documented hypersensitivity to aspirin or
NSAIDs, history of upper GI disease, or on
anticoagulants.
Adult Dose 1000 mg PO tid/qid; not to exceed 4 g/d
Pediatric Dose Disease state not seen in pediatrics

Contraindications Documented hypersensitivity
Rifampin may reduce analgesic effects;
Interactions coadministration with barbiturates, carbamazepine,
hydantoins, and isoniazid may increase hepatotoxicity
Pregnancy B - Usually safe but benefits must outweigh the risks.
Hepatotoxicity can occur with various dose levels in
persons with chronic alcoholism; severe or recurrent
pain or high or continued fever may indicate a serious

Precautions
illness; contained in many OTC products,, and combined
use with these products may result in cumulative doses
exceeding recommended maximum dose/d

b. Drug Category: NSAIDs -- Have analgesic, anti-inflammatory, and antipyretic
activities. Used for the relief of OA pain when clinical response is unsatisfactory
49
Osteoarthritis
to acetaminophen. Mechanism of action is nonselective inhibition of

cyclooxygenases 1 and 2, resulting in reduced synthesis of prostaglandins and
thromboxanes. Other mechanisms may exist as well, such as inhibition of
leukotriene synthesis, lysosomal enzyme release, lipoxygenase activity, neutrophil
aggregation, and various cell-membrane functions.
1. Ibuprofen
Ibuprofen (Ibuprin, Advil, Motrin) -- Relieves pain
Drug Name and inflammation. Widely available. Relatively
inexpensive as a generic drug.
Adult Dose 400 mg PO tid; not to exceed 2400 mg/d

Documented hypersensitivity to ibuprofen, other
NSAIDs, or aspirin; avoid in peptic ulcer disease,

Contraindications
recent GI bleeding or perforation, renal insufficiency,
and high risk of bleeding

May decrease effects of loop diuretics;
coadministration of anticoagulants may increase PT
(monitor and watch for signs of bleeding); may

Interactions
increase serum lithium levels and risk of
methotrexate toxicity; probenecid may increase
toxicity of NSAIDs
Pregnancy B - Usually safe but benefits must outweigh the risks.
Category D in third trimester of pregnancy; caution in
congestive heart failure, hypertension, decreased
Precautions renal and hepatic function, anticoagulation
abnormalities, or during anticoagulant therapy; adjust
dose in renal insufficiency

2. Meloxicam
50
Osteoarthritis
Meloxicam (Mobic) -- To some extent, more selective
for COX-2 receptors, compared to traditional
NSAIDs. Decreases activity of cyclooxygenase, which

Drug Name
in turn inhibits prostaglandin synthesis. These effects
decrease formation of inflammatory mediators.
Adult Dose 7.5 mg PO qd; may increase to 15 mg PO qd
Pediatric Dose Not established
Contraindications Documented hypersensitivity; active GI bleeding
Coadministration with aspirin increases risk of inducing
serious NSAID-related adverse effects; probenecid
may increase concentrations and, possibly, toxicity of
NSAIDs; may decrease effect of hydralazine,
captopril, and beta-blockers; may decrease diuretic

Interactions
effects of furosemide and thiazides; may increase PT
when taking anticoagulants (instruct patients to watch
for signs of bleeding); may increase risk of
methotrexate toxicity; phenytoin levels may be
increased when administered concurrently

C - Safety for use during pregnancy has not been
Pregnancy
established.
Category D in third trimester of pregnancy; acute
renal insufficiency, hyperkalemia, hyponatremia,
interstitial nephritis, and renal papillary necrosis may
occur; increases risk of acute renal failure in patients

Precautions
with preexisting renal disease or compromised renal
perfusion; reversible leukopenia may occur,
(discontinue if there is persistent leukopenia,
granulocytopenia, or thrombocytopenia)
51
Osteoarthritis
c. Drug Category: COX-2 inhibitors -- Although increased cost can be a negative

factor, the incidence of costly and potentially fatal GI bleeds is clearly less with
COX-2 inhibitors than with traditional NSAIDs.
1. Rofecoxib
Rofecoxib (Vioxx) -- COX-2–specific inhibitor. At
therapeutic concentrations, COX-2 (inducible by
cytokines at sites of inflammation such as the joints)
is inhibited and COX-1 isoenzyme (present in platelets
and GI tract) is spared; therefore, incidence of GI

Drug Name
toxicity, such as endoscopic peptic ulcers, bleeding
ulcers, perforations and obstructions is decreased,
when compared to nonselective NSAIDs. COX-2 is
expressed in the kidney; however, the renal safety
profile is not significantly superior to that of NSAIDs
Chronic pain: 12.5-25 mg PO qd
Acute pain: 50 mg PO qd; not to exceed 5 d; tab may
Adult Dose be taken with or without food
Suspension: 12.5 mg/5 mL or 25 mg/5 mL; may be
substituted for 12.5 or 25 mg tab, respectively

Documented hypersensitivity to rofecoxib, NSAIDs,
Contraindications
or aspirin
Coadministration with fluconazole may cause increase
in rofecoxib plasma concentrations because of
Interactions inhibition of rofecoxib metabolism; coadministration
of rofecoxib with rifampin may decrease rofecoxib
plasma concentrations
Pregnancy
established.
52
Osteoarthritis
Avoid in late pregnancy to avoid closure of ductus
arteriosus; may cause fluid retention and peripheral
edema; caution in patients with compromised cardiac
Precautions function, hypertension, conditions predisposing to fluid
retention, presence of existing controlled infections,
severe heart failure and hyponatremia because may
deteriorate circulatory hemodynamics.
2. Celecoxib
Celecoxib (Celebrex) -- COX-2–specific inhibitor. At
therapeutic concentrations, COX-2 (inducible by
cytokines at sites of inflammation such as the joints) is
inhibited and COX-1 isoenzyme (present in platelets and
GI tract) is spared; therefore, incidence of GI toxicity,

Drug Name
such as endoscopic peptic ulcers, bleeding ulcers,
perforations, and obstructions, is decreased when
compared to nonselective NSAIDs. COX-2 is expressed
in the kidney; however, the renal safety profile is not
significantly superior to that of NSAIDs.
Adult Dose 100 mg PO bid or 200 mg PO qd

Documented hypersensitivity to celecoxib,

Contraindications
sulfonamides, NSAIDs or aspirin
Coadministration with fluconazole may cause increase in
celecoxib plasma concentrations because of inhibition
Interactions of celecoxib metabolism; coadministration of celecoxib
with rifampin may decrease celecoxib plasma
concentrations
Pregnancy
established.
53
Osteoarthritis
Avoid in late pregnancy to avoid closure of ductus
arteriosus; may cause fluid retention and peripheral
edema; caution in compromised cardiac function,
hypertension, conditions predisposing to fluid retention,
presence of existing controlled infections, severe heart

Precautions
failure and hyponatremia because may deteriorate
circulatory hemodynamics; NSAIDs may mask usual
signs of infection; evaluate symptoms suggesting liver
dysfunction or in abnormal liver lab results; adjust dose
in renal insufficiency
3. Valdecoxib
Valdecoxib (Bextra) -- Second-generation COX-2
inhibitor that offers a very rapid onset and prolonged
efficacy. Inhibits primarily COX-2. COX-2 is considered
an inducible isoenzyme, induced during pain and

Drug Name
inflammatory stimuli. Inhibition of COX-1 may
contribute to NSAID GI toxicity. At therapeutic
concentrations, valdecoxib does not inhibit COX-1
isoenzyme, decreasing GI toxicity.
Adult Dose 10 mg PO qd
Pediatric Dose Not established
Contraindications Documented hypersensitivity
Coadministration with fluconazole may cause increase in
valdecoxib plasma concentrations; coadministration of

Interactions
valdecoxib with rifampin may decrease valdecoxib
plasma concentrations
Pregnancy
established.
54
Osteoarthritis
Precautions Category D in third trimester of pregnancy; abdominal
pain, nausea, and diarrhea may occur; caution in
compromised cardiac function, hypertension, conditions
predisposing to fluid retention; severe heart failure and
hyponatremia, because may deteriorate circulatory
hemodynamics; NSAIDs may mask usual signs of
infection; caution in the presence of existing controlled
infections; evaluate symptoms and signs suggesting liver
dysfunction, or in abnormal liver lab results
Alert: On April 7, 2005, valdecoxib (Bextra, by
Pfizer, Inc) was voluntarily withdrawn from the US
market, pending further discussion with the US Food
and Drug Administration (FDA). The association of
valdecoxib with potentially life-threatening risks,
including myocardial infarction, stroke, and serious
skin reactions, initiated an investigation to determine
whether the benefits of the drug outweighed the
risks.
Serious, potentially fatal skin reactions, including
Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal
necrolysis, may occur. These reactions are most likely to
happen in the first 2 weeks of treatment, but they can
occur any time during therapy. Valdecoxib should be
discontinued at the first sign of rash, mouth sores,
and/or allergic reaction (eg, swelling, itching, shortness
of breath). Other COX-2 inhibitors (eg, rofecoxib
[Vioxx], celecoxib [Celebrex]) and traditional NSAIDs
(eg, naproxen [Aleve, Naprosyn], ibuprofen [Motrin])
also have a risk for these rare, serious skin reactions,
but the reported rate of the reactions appears to be
greater for valdecoxib.
55
Osteoarthritis
New data regarding cardiovascular risks are also
highlighted, including data from more than 1500 patients
treated after CABG. The patients treated with
valdecoxib showed an increased cardiovascular risk
compared to those treated with placebos. Observed
cardiovascular events included myocardial infarction,
cerebrovascular accident, deep vein thrombosis, and
pulmonary embolism.
Pfizer submitted the final report of the new CABG
study to the FDA on November 5, 2004. The report
confirms the risk of the intravenous form (~2% of
patients experienced adverse cardiovascular events) and
also shows that oral valdecoxib is associated with a
lower risk (~1% of patients) immediately following CABG
surgery. In the placebo group, about 0.5% of patients
had an adverse cardiovascular event.
56

Makalah Refrat

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Makalah Refrat

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Referat Ilmu Penyakit Dalam

Maksud dan Tujuan

Grafik – 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun 12

II.3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

1. faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata

Jenis kelamin 2,4,5,13

Suku bangsa 2,4,5,13

Kegemukan dan penyakit metabolik 2,4,5, 15

Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga 2,4,5,13

Kelainan pertumbuhan 2,4,5,13

Faktor-faktor lain 4,5

Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan 4

Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA

Tabel – 1 Klasifikasi Osteoartritis 2

Ligamentosa (hyperostosis, penyakit

Tempat tunggal lainnya, misalnya Penyakit tulang dan sendi lain

Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang

Gambar – 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2

Sel Normal OA : Hiposeluler

Genetic predisposition Multiple etiological factors

Changed chondrocyte function / Mechanical stress

Alteration of proteoglikan matrix Alteration of collagen matrix

Mineralization Cartilage changes

SENDI-SENDI YANG TERKENA

Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I,

Gambar – 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 18

Gambar – 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2

Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah

Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan

Perubahan gaya berjalan

II.7. PEMERIKSAAN FISIK

Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri

Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen

II.8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. 2,4-9

Radiografi sendi yang terkena

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat

Tabel – 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence 17

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :

Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain 4,10 :

pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit

 Gambar – b : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada

Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan

Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup

II.10. DIAGNOSIS BANDING

Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain 4 :

4. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis

Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan mencegah

b). Anti-inflamasi non steroid (AINS)

(misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat

Skema - 2 Mekanisme Kerja Steroid, AINS, dan AINS selektif COX-2

AINS selektif COX-2 inhibitor

TXA2, PGI1, PGE2 PGI2, PGE2

c). Obat-obat penghambat progresivitas penyakit

Dengan demikian pemberian jangka panjang AINS harus dipertimbangkan

melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi, tetapi penelitian

 Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis.

d. Konseling masalah seksual

Menurut The National Center for Complementary and Alternative Medicine di

Gambar – 7 Peran Prolotherapy Pada OA 40

Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA.

Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri