Insuficiencia Renal Crónica en

Pediatría
Dr. Christian Pérez Pulgar
 Introducción

• La insuficiencia renal crónica (IRC) es un

problema importante de salud pública.
• La National Kidney fundation ha aceptado el
término de enfermedad renal crónica (ERC)
para clasificar y manejar la IRC
 Definición IRC
• La insuficiencia renal crónica (IRC) se define por una
situación clínica derivada de la pérdida de función
renal permanente y con carácter progresivo a la que
puede llegarse por múltiples etiologías, tanto de
carácter congénito y/o hereditario como adquiridas.
• Los riñones tienen una gran reserva funcional y el
daño debe exceder al 50% de perdida de población
nefronal para que se desarrolle la insuficiencia renal
crónica.

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008

 Epidemiología
• Afecta a cerca de 500 habitantes por millón y cerca del a
2% están en edad pediátrica.

• Como ejemplo en USA por concepto de diálisis y

transplante renal se gastan aprox. 15 mil millones de
dólares. 1

• En Chile según la rama de nefrología pediátrica los

pacientes con IRC fueron 361 el 2004, con una incidencia
de 8,5 por 1.000.000 de hab. menores de 15 años.

1.-Pediatrics in Review Vol.23 No.2 February 2002

 Etiología de la IRC
Las causas de IRC en niños, en todas las series son distintas a las de los adultos.

• Malformaciones congénitas. Son la causa más frecuentes e incluye un grupo

heterogéneo de pacientes, desde las grandes uropatías y las obstrucciones bajas
hasta el grupo de las displasias renales, incluyéndose también en este apartado la
nefropatía de reflujo.

• El siguiente grupo etiológico lo constituyen las enfermedades glomerulares

primarias o secundarias, mas frecuentes en los niños mayores. En este apartado
destaca el síndrome nefrótico corticorresistente por esclerosis segmentaria y focal
con o sin base genética.

• El tercer grupo está formado por las nefropatías Hereditarias. En los niños, las
causas se suelen distribuir entre las nefronoptisis, el síndrome de Alport y la
cistinosis, aunque existan otras uropatías uremícas hereditarias en la infancia.

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 Criterios que definen IRC
• 1.-Daño renal de > 3 meses de duración
definido por alteraciones estructurales o
funcionales determinadas por biopsia renal,
técnicas de imagen o alteraciones en analítica
de sangre u orina, con/sin disminución del
filtrado glomerular; y
• 2.- filtrado glomerular < 60 ml/min/ 1.73m ≥ 3
meses con/sin los signos de daño renal
comentados previamente.
Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008
 Estadios de la IRC

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador. A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo. C. Aparicio y Morales M.D.
 Estadios de la IRC: Cálculo de la velocidad de
filtración glomerular
• En pediatría la VFG puede calcularse con la depuración
de creatinina de 24 hrs o estimarse según la fórmula de
Schwartz

• ClCr(ml/min/1.73m2): K x Talla (cm)

Creatinina Plasmática (mg/dl)

• K: RN 0,3, lactante 0,45, Preescolar, escolar y

adolescente femenino 0,55 y adolescente masculino 0,7.

Guías de práctica Clínica en pediatría del Hospital San Borja Arriarán, 6° edición, 2008.
PEDIATRIC NURSING/March-April 2006/Vol. 32/No. 2
 Fisiopatología IRC
• La IRC y el Síndrome urémico se caracterizan por la
acumulación de sustancias que normalmente se
excretan o metabolizan en el riñón y la carencia de los
que se sintetizan como la eritropoyetina o el calcitriol.
• Dentro de las sustancias que se excretan, la creatinina,
BUN, acido úrico y fosfato se determinan rutinariamente
en el laboratorio, pero existen otros productos
metabólicos(ß2 microglobulina, aminoácidos), que se
acumulan, son tóxicos y responsables, en parte, de la
disfunción multiorgánica de esta patología.

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008

 Manifestaciones clínicas IRC
Fallo en el
balance de
fluidos y
electrolitos

Alteración de
Acumulación de
la respuesta a Manifestaciones
metabolitos
Hormonas del clínicas IRC tóxicos
crecimiento

Pérdida de
síntesis de
hormonas:
ertropoyetina,
vit D

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008

Guías de práctica Clínica en pediatría del Hospital San Borja Arriarán, 6° edición, 2008.
• Astenia, anorexia, vómitos cefalea, palidez, piel seca, desnutrición.
Hipertensión, y deformidades esqueléticas.
• Terminal aparecen complicaciones cardiovasculares, neurológicas, Etapa 4
metabólicas (edema pulmonar, pericarditis, convulsiones,
hipekalemia, trastornos de la coagulación)
• Alteraciones del metabolismo Clacio- Fósforo, anemia
normocítica, elevacion de BUN y creatinina, acidosis con o Etapa 3
sin hiperkalemia y alteraciones del crecimiento
• Paciente asintomático por hiperfiltración de y2
nefrones remanentes Etapas 1
Clínica IRC
 Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base

• Defecto en la capacidad de concentrar la orina

por falta de respuesta del túbulo a la ADH.

• Se desarrolla poliuria con hipostenuria cuya

manifestación clínica puede ser la enuresis.

Agua • A medida que avanza la enfermedad ante existe

el riego de retención de fluidos por pérdida
progresiva de diuresis.

• Esto es más frecuente y precoz cuando la

etiología es una glomerulopatía.

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 Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base

• Tendencia a la natriuresis, originando un

balance negativo de sodio
• Disminución en la capacidad de adaptación
tubular rápida a la sobrecarga o restricción
Sodio brusca de sodio con riesgo de sobrecarga de
volumen o contracción del espacio vascular.

• Relativamente bien conservado hasta que la

insuficiencia renal esta en fases avanzadas,
aumentando la excreción renal y digestiva.
• Pero la mayoría de pacientes son incapaces de
Potasio responder a una carga excesiva de potasio

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 Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base

• La acidosis metabólica es debida a la inhabilidad de

excretar hidrogeniones , aumento de la carga ácida
endógena por la disminución de síntesis de amonio en el
segmento distal de la nefrona y en ocasiones por perdida
renal de bicarbonato

Acido- • La acidosis metabólica es debida a la inhabilidad de

base excretar hidrogeniones , aumento de la carga acida
endógena por la disminución de síntesis de amonio en el
segmento distal de la nefrona y en ocasiones por perdida
renal de bicarbonato.

• El aumento del anión GAP es debido a la retención de

aniones que normalmente son excretados por filtración
glomerular.

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 Metabolismo Calcio-fósforo

• Existe disminución de la excreción de fósforo lo

que conlleva su retención y aumento en plasma
• Disminución de la calcemia, y secundariamente
aumento de la secreción de hormona
paratiroidea (PTH).

CA-P • Estado de hiperparatiroidismo persistente.

• Alteración en la homeostasis mineral e
hiperparatiroidismo secundario, insuficiencia en
1-25 vitamina D y fallo en el crecimiento.

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 Anemia en IRC

• La presencia de anemia y su severidad se relaciona con

el grado de insuficiencia renal y con la etiología de la
misma.
• En general es una anemia normocrómica y
normocítica.
• Falta de síntesis de la eritropoyetina por el riñón y/o
presencia de inhibidores de la eritropoyesis.
Anemia • Existe también disminución de la vida media de los
hematíes probablemente debido a las toxinas
urémicas.
• A mayor grado de anemia mayor crecimiento de
ventrículo izquierdo, patología frecuente en el niño con
IRC aún cuando sea asintomática.

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 Crecimiento e IRC

• Aproximadamente el 60% de los niños y el 40% de las niñas

que alcanzan la enfermedad renal terminal antes de los 15
años tienen una talla final por debajo de 2 SD.
• Niños tienen más malformaciones congénitas e inicio más

Talla precoz de enfermedad renal.

• Contribuyendo a ello diferentes factores tales como
malnutrición, anemia, acidemia, pérdida salina, alteraciones

Baja del metabolismo calcio/fósforo y hormonales.

• Existe una alteración en la pulsatilidad de la hormona del

crecimiento.
• La pubertad esta habitualmente retrasada y la ganancia
estatural reducida a pesar de prolongarse en el tiempo
respecto al niño sano.

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 Alteraciones metabólicas e IRC
•Existe resistencia periférica a la insulina endógena
Hidratos probablemente debido a las toxinas urémicas con
intolerancia secundaria a los hidratos de carbono, pero
de carbono la diabetes franca es rara.

• Alteración en el perfil de aminoácidos con

disminución de los aminoácidos esenciales
Proteínas cuya fisiopatología no esta clara.

• La dislipemia es frecuente y se caracteriza por:

Lípidos hipertrigliceridemia, colesterol total normal,
aumento de LDL-colesterol y disminución de HDL-
colesterol.

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 Alteraciones endocrinas e IRC
• Descenso de T3 y T4 con disminución
periférica de T4 y T3 generalmente sin
Tiroides repercusión clínica ni necesidad de
tratamiento.

• Disminución de la respuesta de ACTH a

la hipoglucemia
Corticosuprarrenal

• Hipogonadismo hipergonadotropo,
disminución de testosterona y estradiol
Gonadohipofisario lo que provoca pubertad retrasada y
disminución del estirón puberal.

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008

 Hipertensión arterial e IRC

HTA

Aumento de actividad de
del volumen vascular
la renina plasmática, sobre Aumento
a medida que avanza la IRC y
todo en glomerulopatías y disminuye la diuresis
nefropatía por reflujo

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008

 Proteinuria e IRC
Existe evidencia de que la proteinuria no
es solo un marcador de enfermedad renal
sino también un factor de progresión de
la IRC

Se ha demostrado que el ritmo de

descenso del filtrado glomerular se
correlaciona con el grado de proteinuria

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008

 Riesgo cardiovascular e IRC

Hipertensión,
Los factores de dislipemia, anemia,
riesgo cardivascular hiperparatiroidismo,
en niños con IRC hiperhomocistinemia,
hipoalbuminemia,
incluyen los clásicos proteinuria y aumento
de la arteriosclerosis de Proteína C Reactiva
y los inherentes al (PCR) como reflejo de
estado urémico: estado inflamatorio
crónico.

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008

Tratamiento IRC
Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Controles en Pacientes con IRC
• El control se hace por el nefrólogo que debe
además coordinar la intervención de otros
profesionales, como psicólogos, dietistas y
asistentes sociales, cuyo ayuda es fundamental
para el tratamiento de este tipo de pacientes.
• Cuando el filtrado glomerular se sitúa entre 30-50
ml/min/1,73m2, las revisiones deben ser cada 3
meses, y mensuales cuando el filtrado glomerular
baja hasta niveles de 30 ml/min/1,73m2.

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Controles en Pacientes con IRC
• La valoración del crecimiento y sus posibles
desviaciones debe hacerse cada 6 meses.
• La visita clínica implica además un control analítico
que siempre comprende: hemograma con hierro
sérico, determinación en sangre de creatinina, BUN,
ácido úrico, Na, K, Cl, P y Mg, y en orina, que debe
ser de 24 horas.
• Determinación de BUN, creatinina, Na, K, Cl, así
como la medición sistemática de proteinuria,
sedimento y cultivo de orina.

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Dieta en IRC

• Un exceso en el aporte de proteínas acelera la

progresión de la insuficiencia renal y un déficit
en el aporte calórico tiene nefastas
consecuencias sobre el crecimiento y empeora
la morbilidad del niño con IRC.
 Dieta en IRC

Las necesidades
proteicas en el caso del
niño con IRC disminuyen
con la edad,
estimándose en 2,2
g/kg/día para lactantes
y disminuyendo esta
cantidad a 0,8 g/kg/día
para adolescentes.
Los lípidos deben
constituir el 30% de
la energía total de la
dieta con una
relación
poliinsaturados/satur
ados de 1,5/1.

El resto de la En el lactante se
energía (50- deben utilizar
leches de bajo
60%) es
contenido en
aportada por fósforo y
los hidratos de suplementos de
carbono. MCT

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Dieta en IRC
• El aporte de potasio en la dieta del niño con
IRC suele estar restringido, sobre todo en
estadios avanzados de la enfermedad
• El aporte de sodio en general no suele estar
restringido en la IRC, salvo en casos de HTA,
síndrome nefrótico o en situaciones muy
terminales.

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Manejo de acidosis en IRC

●
●En el niño, la corrección de la acidosis es
fundamental por las implicacias que tiene
en el crecimiento.

Acidosis
●Las dosis iniciales de bicarbonato son de 1-3
●

mEq/kg/día.
●En aquellos casos en los que no se puede
●

utilizar el bicarbonato por HTA rebelde, se

puede recurrir al uso del carbonato cálcico.

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Manejo de la Anemia en IRC

●
● En los niños es más severa debido
crecimiento.
●
● Con Hb menor a 10 g, hecho que

Anemia suele ocurrir con filtrado glomerular

entre 25-30 ml/min/1,73m2, se debe
recurrir al tratamiento con
eritropoyetina humana recombinante
(EPO)

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Manejo Osteodistrofia renal

●
●Debe realizarse precozmente

Osteodi restringiendo el consumo de fósforo

de la dieta o usando quelantes de
fósforo como el carbonato de calcio.
●El segundo fármaco utilizado en el

strofia
●

tratamiento de la osteodistrofia es
el calcitriol (1,25OHD3).

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Crecimiento e IRC

●
El déficit de crecimiento suele estar

Crecimi
presente en el 50% de los niños con
IRC.
●
Es un fenómeno multifactorial
●
La disponibilidad de GH y el

ento tratamiento con la hormona de estos

niños ha cambiado radicalmente el
pronóstico de crecimiento.

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Manejo HTA en IRC

●
La HTA puede estar presente en
cualquier momento de la evolución de
la insuficiencia renal. Su control,
detección precoz y tratamiento deben
HTA ser prioritarios para evitar que
aparezcan complicaciones y una rápida
evolución de la IRC hasta periodos
terminales

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Manejo HTA en IRC

Rest
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dieta

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Manejo HTA en IRC

vasodilata Inhibidores de
los canales de
dores calcio

IECA: mejoran la
hiperfiltración y
la proteinuria
Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo C. Aparicio y Morales M.D.
 Decisión de diálisis

PEDIATRIC NURSING/March-April 2006/Vol. 32/No. 2

 Pacientes en diálisis

Guía Clínica Insuficiencia Renal Crónica Terminal. Minsal 2005

Guía Clínica Insuficiencia Renal Crónica Terminal. Minsal 2005
Gracias