DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

INFEKSI TORCH

Ig A IgG

IgM Ig M

dr.Muhamad Taufiqy Setyabudi,SpOG

SMF Obstetri dan Ginekologi
RSUD Tugurejo Semarang
 PENDAHULUAN
TORCH : Kelompok organisme berpotensi melewati
barier plasenta  infeksi  gejala klinis mirip.
Toxoplasma
Others
Rubella
Cytomegalovirus
Herpes simpleks
 INFEKSI TORCH DALAM
KEHAMILAN

Awal : Abortus, lahir mati,

prematur, kelainan kongenital
( hidrosefalus, mifkroftalmus,
mikrosefalus dll)

Akhir : Retardasi mental,

retinokoroiditis, lesi organik
tubuh yang lain.
 Manifestasi klasik
Gambaran utama
 Bayi berat badan lahir rendah atau prematur
 Mikrosefali-kalsifikasi intrakranial, korioretinitis,
hidrosefalus internal
 Hepatosplenomegali
Tanda tambahan
 Disseminated intravascular coagulopathy
 Anemia hemolitik Coomb’s negatif
 Kuning pada 24 jam pertama
 Diagnosis

 Serologis  Toksoplasma,
Rubella
 Isolasi virus  Herpes virus, individual

Sitomegalovirus

 Rutin  serologi Rubella

 Masalah
biaya ?
diobati ? tidak ?

kapan ? efektif/ tidak ?

terminasi ?
 Toksoplasma
 Toxoplasma gondii
 Protozoa obligat intraseluler
 Epidemiologi:
 Seluruh penjuru dunia
 Iklim suhu rendah <
 Iklim kering <
 Indonesia : IgG = 51,58 %

IgM = 13,16 %
 Siklus pada manusia atau binatang

Siklus proliferatif imunitas  Siklus kista

( Tachyzoit ) ( Bradyzoit )

T Limfosit

Pembelahan cepat Pembelahan lambat

- beberapa hari sel – beberapa minggu
- aktif
- invasif Organisme
masuk sel

kista

Ruptur kista
tropozoit
pseudokist
imunitas 
 Siklus seksual pada kucing

makrogamet

schizon
ookista
mikrogamet

pseudokista

tropozoit
kista takizoit
KUCING ( Definitive Host, siklus seksual)

EKSKRESI 10 juta/hari Ookista + 2 Minggu

SPORULASI ( 1 - 5 Hari ) Infeksius

Bertahan > 1 Tahun pada Tanah - Hujan

(Warm, Moist Soil) - Cacing Tanah

Sayur-2 an Permukaan Tanah Kecoa

Lalat
Tangan
Ekspos Makanan

KISTA

DAGING INGESTI
Setengah Matang

Dataran Rendah, Tropis berpantai AKUT EKSASERBASI / RE INFEKSI

 Gejala Klinik
DEWASA :
 Gejala minimal/ tidak ada
 Tidak khas : demam, nyeri otot, sakit
tenggorokan, pembesaran & nyeri limfonodi
servikalis posterior, supraklavikula,
suboksiput.
 Infeksi berat : sakit kepala, muntah, depresi,
nyeri otot, pneumonia hepatitis, miokarditis,
enfefalitis, delirium, kejang.
 Toksoplasmosis kongenital
Ringan :
 Tak memberikan gejala, lahir normal.
Berat :
 Kematian janin, gangguan pertumbuhan,
hidrosefali, anensefali, mikrosefali, hidrops
non imun, korioretinitis.
Gejala lambat : ( lahir tanpa gejala )
 Korioretinitis, katarak, ikterus, mikrosefali,
hidrosefalipneumonia, diare, kejang, retardasi
mental, gangguan penglihatan, kerusakan
otak berat, kematian.
RISIKO TRANSMISI KE JANIN
Pada Infeksi Primer :
Transmisi melalui plasenta
TRIMESTER I : 17%
TRIMESTER II : 24%
TRIMESTER III : 62%
* 90 % Infeksi Trimester III  Gejala (-)
 DIAGNOSIS
 Isolasi parasit
 Chorionic villus sampling, kordosentesis,
amniosentesis, biopsi, sampel darah, LCS 
inokulasi pada tikus
 Plasenta  kista .
 Sulit  tidak dilakukan.
 Serologi :
 Sabin-Feldman dye test, IFA, IHA, ELISA
 Pedoman penilaian hasil serologi

1. Infeksi Primer akut bila :

 Serokonversi IgG / IgG  2 – 4 X (int 2-3 mgg)
 IgA & IgM (+)  infeksi 1-3 mgg yll.
 IgG avidity rendah
 Sabin-Feldman/ IFA > 300 IU/ml atau 1:1000
 IgM-IFA 1:80 atau IgM-ELISA 2.600 IU/ml
2. IgG rendah, stabil, IgM (-)  infeksi lampau
3. 5 % penderita IgM persisten bertahun-tahun
4. IgG & IgM  infeksi akut  periksa ulang
 ALGORITME PEMERIKSAAN TOKSOPLASMA DALAM KEHAMILAN
SKRINING
Trimester I

IgG+, IgM- IgG-, IgM-

IgG+, IgM+

Ulang skrining
Diulang skrining IgG Avid trimester ke 2 - 3
Minggu ke- 3

>0,3 <0,3 IgG +, IgM+ IgG -, IgM-

IgG + IgG +, 4 X

Infeksi sebelum Infeksi selama

Tak terinfeksi
konsepsi kehamilan

Reaktivasi pengobatan

Infeksi yg lalu USG

Diagnosis
prenatal
Imunocompromise
Janin mungkin terinfeksi Infeksi janin

Pengobatan lebih lanjut

pemeriksaan neonatus Pengobatan bayi

 Penatalaksanaan

 Pencegahan infeksi
 Menjaga kebersihan : cuci tangan, sarung
tangan, cuci sayur-sayuran dan buah-buahan.
 Memasak makanan sampai matang (>66º C)

 Pengobatan
 Mengurangi transmisi ke janin
 Efektifitas 50 %
 PENGOBATAN
SELF LIMITING TAK PERLU TERAPI
EFEKTIFITAS TERGANTUNG:

 USIA KEHAMILAN
 KAPAN TERINFEKSI
 JANIN TERINFEKSI ATAU TIDAK
 DAYA TAHAN TUBUH
TIDAK MENGELIMINASI KISTA
 Rejimen pengobatan ( WHO )
1. Kombinasi :
• Sulfonamide/ sulfadiazin 1000 mg / hari
• Pirimethamin (Daraprim) 25 mg / hari
• As. Folat 10 mg / hari
Selama 4 mgg, diulang interval 4 mgg, maks. 3X.
Diberikan setelah 20 mgg,
2. Spiramisin 4 X 1 gram selama 4 minggu (9 juta unit)
Diulang tiap 4 mgg.
3. Isoprinosine 3 X 500 mg / hari (3 hari/mgg dlm 1 bln)
( rejimen tambahan di UI )
 Skema diagnosis dan penatalaksanaan
Toksoplasmosis
Pasien dengan kemungkinan
pemaparan toksoplasmosis

Pemaparan dengan feses kucing Skrining titer hemaglutinisasi

Makan daging mentah inhibisi

Tentukan titer
hemaglutinisasi inhibisi
Tegakkan infeksi sebelumnya Kepekaan infeksi

Kecurigaan klinis
Hasil positif palsu ? pemaparan peny.

Tetap /  sedikit ulangi titer

hemaglutinisasi inhibisi

Ikuti ketat  4X
Ulangi titer
Tes warna SF / IgM Contoh darah janin
Mgg 20-24

ANC rutin
Hasil (-) IgM (-) Hasil (+) IgM (+)
Titer SF rendah Titer SF tinggi (>1:256)

Persalinan pervaginam
Pengobatan ? Pilihan abortus
 Rubella
Virus RNA golongan Togavirus

Orang normal :
• Tidak berbahaya
• Morbiditas dan mortalitas rendah
Kehamilan :
• Gangguan pembentukan organ
• Akibatkan kecacatan & kematian hasil
konsepsi
 Penyebaran
 LEWAT UDARA  NASO & ORO FARING
 INKUBASI 11 – 14 HARI
 VIREMIA MATERNAL ( REPLIKASI DALAM
SEL TROFOBLAS )
 HEMATOGEN  BARIER PLASENTA 
INFEKSI PADA HASIL KONSEPSI
 VIREMIA FETAL ( REPLIKASI DALAM SEL
ENDOTEL JANIN )  KELAINAN ORGAN
LUAS
 90 % INFEKSIUS BERBULAN-BULAN
GEJALA KLINIK

 DEWASA
 RINGAN – TANPA GEJALA
 PRODROMAL : malaise, mialgia, sakit
kepala
 ONSET : limfadenopati postaurikuler
 Ruam ( stl 6-7 hari ), exanthema makulo
papular sentrifugal milai dada atas, perut,
ekstremitas, artralgia  3 hari.
 GEJALA RUBELLA KONGENITAL

1. Sindroma rubella kongenital  4 defek utama :

a. Gangguan pendengaran neurosensorik
b. Kelainan jantung : PDA, VSD,PS
c. Gangguan mata : katarak, glaukoma
d. Retardasi mental
Kelainan lain :
e. Purpura trombositopeni ( Blueberry muffin rash )
f. Hepatosplenomegali, meningoensefalitis, pneumonitis, dll
2. Extended : cerebral palsy, retardasi mental, keterlambatan
pertumbuhan dan bicara, kejang, ikterus, gangguan imunologi
(hipogamaglobulin).
3. Delayed : panensefalitis, DM tipe-1, gangguan pada mata &
pendengaran yang baru muncul bertahun-tahun kemudian.
 DIAGNOSIS
DIAGNOSIS

 Gejala tak khas ( ruam, adenopati

postaurikuler)  sulit
 Isolasi virus  swab tenggorokan  sulit
 Serologi  terbaik
 Fase akut  Titer meningkat 4 kali
 IgM spesifik 1 – 2 minggu setelah infeksi
primer  menetap 1 – 3 bulan
 Prenatal ( trimester I ) : CVS  antigen
spesifik, RNA
KLASIFIKASI SINDROMA RUBELLA KONGENITAL
1. CRS confirmed  defek dan 1/> tanda :
 Virus rubella (+)
 IgM spesifik rubella (+)
 IgG spesifik rubella menetap
2. CRS compatible  defek (+) tetapi lab tak lengkap. 2 defek dari item
a, atau masing-masing 1 dari item a dan b:
a. Katarak dan/ atauglaukoma kongenital, penyakit jantung
kongenital, tuli, retinopati.
b. Purpura, splenomegali, kuning, mikrosefali, retardasi mental,
meningoensefalitis, kelainan tulang.
3. CRS possible. Defek klinis yang tak memenuhi CRS compatible
4. Infeksi rubella kongenital. Temuan serologi tanpa defek
5. Stillbirth yang disebabkan rubella maternal.
6. Bukan CRS. Laboratorium tak sesuai CRS, Tak ada antibodi rubella
pada anak <24 bulan dan pada ibu.
 Penatalaksanaan
 Vaksinasi  virus rubella yang
dilemahkan  kekebalan lama 
seumur hidup.
 Vaksinasi tak boleh pada wanita
hamil.
 Tak ada obat mencegah viremia.
 Sitomegalovirus
Virus DNA golongan herpesviridae

• Karakteristik : mampu adaptasi  masa

laten/ dormant.
• Daya tahan   kambuh
• Penyebab utama infeksi kongenital (0,2 –
2,2 % )
 Penyebaran
 Melalui cairan tubuh.
 Gol. Sosial ekonomi rendah >
 Infeksi primer : transmisi ke janin 40 %
 Penularan setiap saat dalam masa
kehamilan.
 Semakin muda umur kehamilan gejala
semakin berat
 Gejala klinis
 Wanita normal  asimptomatik atau
subklinik.
 Gejala :
 Mononukleosis-like syndrome
 Sindroma post transfusi
 Penyakit sistemik luas
 Hepatitis anikterik.
 Diagnosis
 Ibu :
 Titer antibodi anti CMV  > 4 X
 Antibodi IgM ibu (+)
 Isolasi virus.

 Infeksi kongenital :
 IgM spesifik serum janin (+)
 Isolasi virus
 Konfirmasi imunologi spesifik
Kemungkinan peningkatan transmisi kongenital.

1. Titer virus tinggi

2. Antibodi spesifik  > 4 X
3. IgM (+)
 Penatalaksanaan.
 Tidak ada pengobatan yang efektif.
 Antibodi tak dapat lindungi
kemungkinan infeksi berikutnya 
vaksinasi ?
 Ibu hamil tidak boleh sering kontak
dengan anak 2 – 4 tahun
 Menjaga kebersihan
 Herpes Simpleks
Virus DNA golongan herpesviridae

• Karakteristik : replikasi didalam inti sel,

membentuk intranuclear inclusion body
• 2 tipe :
o Virus herpes simpleks tipe 1( herpes
labialis )
o Virus herpes simpleks tipe 2( herpes
genitalis )
 Penyebaran
 Kontak tubuh terutama kontak seksual
 Autoinokulasi

 Transplasenta  jarang
 Penularan pada bayi  saat persalinan
 Gejala Klinik
 Infeksi primer
 Tanpa gejala (jarang)
 Dengan gejala (sering)
 Inkubasi 3 – 6 hari  erupsi papuler
gatal, pegal-pegal, nyeri  vesikel 
ulserasi.
 2 – 4 minggu gejala hilang
 Infeksi rekuren
 Infeksi laten dalam ganglion saraf
 Tanpa gejala (sering)
 Lesi sedikit, tak begitu nyeri, khas timbul pada
lokasi yang sama dengan infeksi primer.
 Lebih singkat.
 Infeksi Herpes Neonatus
 Disseminata (70 %)
 Menyerang organ penting ( otak, paru, hati, adrenal )
 Kematian > 50 %
 DIC, pneumonitis, kerusakan otak, prematur
 Lokalisata ( 15 %)
 Kematian <, bila tak diobati  75 % disseminata
 Gejala mata, kulit, otak  kebutaan, 30 % kelainan
neurologis
 Asimtomatik
 Sebagian kecil
 Diagnosis
 Klinis :
 Lesi yang khas
 Laboratorik :
 Kultur jaringan  sensitifitas 95 % 
mahal, lama (> 48 jam )
 Serologi : ELISA  sensitifitas 97,5 %
dan spesifisitas 98 %
 Penatalaksanaan
Prinsip utama : Jangan biarkan virus dan bayi
bertemu

• Wanita dengan infeksi dianjurkan tidak hamil

• Wanita hamil dengan infeksi hati-hati ancaman
partus prematurus, viremia
• Dianjurkan persalinan perabdominam pada lesi
genital.
• Bayi boleh rawat gabung dengan menghindari
kontak dengan lesi
 Pengobatan
 Acyclovir :
 Penghambat kompetitif polimerase DNA
virus dan merusakrantai DNA
 Selektif terhadap sel terinfeksi
 Keamanan tinggi, termasuk bayi
 Vaksin : belum ada yang efektif
 Dosis Acyclovir
Beberapa bentuk preparat :
 Krim untuk topikal
• Dioleskan tiap 3 jam, 6X/ hari, selama 7 hari
 Intravena untuk kasus berat
• 5 mg/ kgBB/ 8 jam selama 5 hari
 Oral untuk infeksi primer, infeksi ulang,
penekanan rekurensi
• 200mg, 5 X/ hari, selama 10 hari
TERIMA KASIH