KSB

GANAS KSS
MM

TUMOR KULIT PRAKANKER

Keratosis seboroik
JINAK Keratosis solaris
Milium
Mol. Kontagiosum
Skin Tags

 Also known as acrochordon

 Flesh-colored to brown
 Polypoid papules attached by a stalk
 More common on neck, groin, body folds
 Hereditary predisposition, increased in obese
patients
 Complications rare, can necrose
 Can be treated with scissor excision. No
treatment necessary
Skin Tags
Skin Tags
 TUMOR JINAK KULIT

 Merupakan tumor dengan diferensiasi normal, tumbuh

lambat, bersifat ekspansif, kd berkapsul
 Pada wajah ganggu kosmetik
 Beberapa dapat jadi ganas
 Yang sering : - k. seboroik - milium
- moluskum - k. solaris
kontagiosum
 KERATOSIS SEBOROIK

 Multipel
 Lokasi daerah terpapar,
kecTelapak
 Wanita / pria, dewasa
 Riwayat keluarga (+)
 Etiologi pasti ?
- Sinar matahari
- Radang kronik
- Faktor genetik
Gambaran klinik :
 Awal : makula coklat-hitam permukaan jadi tidak
rata, verukosa, konsistensi lunak, kd gatal
 Diameter beberapa mm – cm
 Varian : skin tag

Terapi :
 Kuretase
 Kauterisasi
 Bedah beku
Keratosis seboroika. A. papel konfluen, warna
coklat, kasar.
 KERATOSIS SOLARIS

 Merup. kelainan prakanker obligat tersering

 Usia tua, pria > wanita
 Lokasi : daerah terpapar
 Klinis : makula, plak multipel, batas tegas
diameter 1 mm - > 1 cm
papul keratotik, melekat, skuama (+)
 Terapi : - kuretase
- bedah beku hasil baik
- eksisi + PA lesi besar / curiga ganas
 MILIUM

 Kista retensi akibat sumbatan kelenjar ekrin

isi materi sebasea
 Klinis : nodul kecil, soliter / multipel, lunak,
putih kekuningan
lokasi : kelopak mata, pipi, dahi
 Terapi : ekspresi dengan ekstraktor
Milia. Tampak papel-papel miliar, multipel konfluen
 MOLUSKUM KONTAGIOSUM

 Penyebab : virus pox

 Banyak dijumpai pada anak-anak
 Penularan : kontak langsung
 Dewasa dapat ditularkan secara seksual / PMS
 Klinis : papul / nodul kecil, bentuk kubah, delle +
berisi benda moluskum ~ nasi
 Terapi : - ekspresi isi
- kauterisasi, bedah beku
- dewasa terapi pasangan (PMS)
PRAKANKER
- kelainan kulit tanpa tanda ganas
- dapat berkembang jadi Ca kulit yang jelas
- ≠ dengan ca insitu
 ca insitu = ca intra epidermal / preinvasive ca
= kelainan kulit, klinis tidak ganas,
mikroskopis (PA) ganas,
belum invasi ke jaringan sekitar
 prakanker : obligat → hampir selalu menjadi
ganas
fakultatif → tidak selalu menjadi ganas
 PRAKANKER
OBLIGAT FAKULTATIF

1. Penyakit paget 1. Kel.ok sinar matahari, radang,

bahan kimia

2. Eritroplasia Queyrat 2. Skar atrofik

3. Leukoplakia 3. Kondiloma akuminata

4. Lentigo maligna 4. Infeksi & ulkus kronis

5. Keratosis solaris 5. LP mukosa mulut

6. Liken sclerosis et atrofikus
6. Keratosis kimia
7. Luka bakar
7. Penyakit Bowen
 TUMOR GANAS KULIT
ETIOLOGI

1. Radiasi UV (tu. UVB 290-320 nm)

kerusakan DNA kulit
proliferasi & replikasi sel karsinoma
2. Radiasi sinar X
radiodermatitis kronis karsinoma
3. Bahan kimia / karsinogenik
coal tar, jelaga, arsen, cobalt
4. Virus (VPH, HSV)
5. Genetik
xeroderma pigmentosum, sindroma Gorlin
6. Imunitas
7. Lain-lain
ras, jenis kelamin, usia
KLASIFIKASI TUMOR GANAS (WHO)

1. Tumor ganas epitel :

- KSB
- KSS
- Karsinoma kelenjar keringat
- Karsinoma kelenjar sebasea
2. Tumor ganas sistem melanogenik : MM
3. Tumor ganas jaringan lunak
- Jar. ikat : fibrosarkoma
- Jar. lemak : liposarkoma
Jar. saraf tepi : schwannoma maligna

Jar. hematopoietik & limfoid : mikosis fungoides

leukemia

Jar. pembuluh darah : sarkoma kaposi

Jar. limfe : limfangiosarkoma

 KARSINOMA SEL BASAL (KSB)
basalioma, epitelioma sel basal, ulkus rodens

 Tumor ganas kulit yang paling banyak dijumpai

 Destruktif lokal, sangat invasif, tumbuh lambat
 Jarang metastasis

INSIDENS
 4X lebih banyak dibanding KSS
 Usia > 40 thn, kulit putih, daerah terpajan matahari
ETIOLOGI pasti ? diduga sinar matahari

FAKTOR PREDISPOSISI

 Imunitas
 Radiasi sinar X
 Ulkus kronik
 Jaringan parut, luka bakar
 Infeksi virus VPH, herpes simpleks
 Genetik : xeroderma pigmentosum, sindroma Gorlin
BENTUK KLINIS

 Nodulokistik
 Nodulo ulseratif / ulkus rodens
 Berpigmen
 Morfea / sklerotik
 Superfisial
 KSB nevoid
KSB Nodulokistik

 Nodul solid / kistik, O 2-

15 mm, warna seperti kulit
sekitar
 Telangiektasis pada
permukaan
 Menetap / mengalami
ulserasi dalam beberapa
tahun
 Biasanya soliter
 Lokasi daerah terpajan
sinar matahari
KSB Nodulo ulseratif / Ulkus rodens

 Paling sering dijumpai

 Biasanya bentuk
nodulokistik yang ulserasi
 Tepi ulkus meninggi,
permukaan mengkilat,
telangiektasis +
KSB Berpigmen
 Klinis menyerupai KSB
nodulokistik, warna
coklat kehitaman
 DD : melanoma maligna
KSB bentuk morfea / sklerotik
 Berupa plakat keras,
padat, putih, seperti
jaringan parut
 Jarang mengalami
ulserasi
KSB superfisial
 Berupa plakat tipis, disertai
eritema dan skuama, tepi
agak meninggi, halus seperti
rambut
 Sering diduga penyakit
Bowen atau psoriasis
 Lokasi pada badan dan
ekstremitas
 Sindroma KSB nevoid = sindroma Gorlin

 Disebut juga sindroma

nevus sel basal
 Berupa KSB multipel dan
disertai kelainan
multisistem (tulang, saraf,
mata, ovarium)
 Diturunkan secara genetik
 Awitan pada usia anak atau
dekade II
 Awitan usia lanjut klinis
> ringan, lesi KSB > sedikit
GAMBARAN HISTOPATOLOGIK

1. “Differentiated” keratotik, kistik, adenoid

2. “Undifferentiated” solid

Jenis keratotik
 Berdiferensiasi ke arah rambut
 Terdapat sel-sel parakeratotik dan kista tanduk
 Gambaran menyerupai trikoepitelioma
Jenis kistik
 Terdapat bagian kistik di tengah massa tumor, akibat
degenerasi sel tumor atau diferensiasi sel ke arah
kelenjar

Jenis adenoid
 Berdiferensiasi ke arah kelenjar ekrin/apokrin
 Gambaran struktur mirip kelenjar, dibatasi lumen,
atau lumen dikelilingi sel-sel bersekresi
 Dalam lumen sering mengandung bahan koloid/masa
amorf
Jenis solid

 Banyak dijumpai, berupa pulau-pulau sel dengan

bentuk dan ukuran bermacam-macam
 Terdiri atas sel basaloid, dengan inti basofilik
bulat/lonjong, dan sedikit sitoplasma
 Sel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade
(seperti pagar) inti terletak di dalam, dengan susunan
tak beraturan
PENGOBATAN
 Eksisi paling sering, penyembuhan ± 95%
 Kuretase & elektrodesikasi lesi kecil
 Radioterapi
 Bedah beku kesembuhan ± 97%
 Bedah kimia kesembuhan ± 99%
 Retinoid sistemik respon baik

Isotretinoin / Etretinat 0,5 – 1 mg/kgBB/hari

 Imunoterapi Interferon α-2-β/γ intralesi

100.000 unit IFN α-2-β/kali (2-3 X/minggu)

PERTIMBANGAN TERAPI

 Penderita : umur, tingkat sos-ek

 Tumor : lokasi, Ø, gambaran PA, metastasis,
riwayat terapi sebelumnya, rekurensi
 Fasilitas : alat, dokter
 Metoda : keahlian, kesembuhan , komplikasi ?
 KARSINOMA SEL SKUAMOSA
karsinoma sel skuamosa, epitelioma sel skuamosa
Karsinoma sel gepeng pada tingkat permulaan
Karsinoma sel gepeng pada penis. Permukaan
tumor kasar, mudah berdarah
Karsinoma sel gepeng pada bibir bawah
seperti kembang kol
Karsinoma sel gepeng pada kaki
 KARSINOMA SEL SKUAMOSA
karsinoma sel skuamosa, epitelioma sel skuamosa

 Berasal dari perubahan keratinosit epidermis

 Sifat : tumbuh lebih cepat dibanding KSB

sering metastasis ( limfogen, hematogen )

 Karakteristik keganasan KSS :

Dasar : terjadi anaplasia, tumbuh cepat

invasif ke jaringan sekitar

metastasis +
 Etiologi pasti ?
 Faktor predisposisi :

- rangsangan sinar matahari

- karsinogen kimia

- radiasi sinar X

- radang, trauma

- jaringan parut, ulkus kronis

- virus

- faktor genetik
GAMBARAN KLINIS

 Distribusi : daerah terpajan

 Lesi terutama soliter
 UKK : plakat/nodul dengan permukaan halus / verukosa
 Tepi induratif, mudah berdarah
 Dapat disertai erosi/ulkus, krusta
 PA : mutiara tanduk (menghasilkan keratin)
 TINGKAT KEGANASAN PA PADA KSS
BRODERS dasar : perbandingan diferensiasi sel
(baik dengan atipik)

I. Sel-sel berdiferensiasi baik 50 – 75%

II. Sel-sel berdiferensiasi baik > 75%

III. Sel-sel berdiferensiasi baik 25 – 50%

IV. Sel-sel berdiferensiasi baik < 25%

PENGOBATAN
 Bedah eksisi
 Bedah listrik, bedah kimia, bedah beku
 Radioterapi usia lanjut, lesi besar, eksisi sulit
KSS bersifat > radioresisten dp KSB
 Bila ada metastasis angkat limfonodi regional
kombinasi kemoterapi &
radioterapi
 Angka rekurensi KSS invasif ± 20%
TINDAK LANJUT sangat perlu

 Kekambuhan
 Tumor/lesi baru
 Metastasis

PROGNOSIS
 Diagnosis & terapi dini 5 yr cure rate 90-95%
 Faktor yang berpengaruh :
- Lokasi tumor
- Ukuran
- Tingkat diferensiasi
 KLASIFIKASI TNM TUMOR GANAS KULIT
(kecuali melanoma maligna)

Manfaat :
- tindakan pengobatan
- menentukan prognosis
- evaluasi hasil pengobatan
T = tumor
N = limfonodi
M = metastasis
T i.s : karsinoma in situ (pre-invasif)
T0 : tumor primer tidak tampak
T1 : ukuran tak lebih dari 2 cm atau terbatas pada
kulit
T2 : ukuran 2-5 cm atau infiltrasi minimal ke dermis
T3 : ukuran lebih dari 5 cm / infiltrasi dalam
T4 : tumor sampai ke organ lain (otot, tulang)
N0 : limfonodi regional tak teraba
N1 : limfonodi regional homolateral teraba &
bergerak bebas
N2 : limfonodi regional kontralateral/bilateral
teraba dan bebas bergerak
N3 : limfonodi regional teraba dan tidak bebas
bergerak
M0 : tidak ada metastasis jauh
M1 : metastasis jauh + atau dijumpai
- limfonodi di luar tumor primer
- lesi satelit (5 cm dari tumor primer)
 MELANOMA MALIGNA

 Merupakan tumor ganas melanosit

 Invasif horizontal ke atas dalam epidermis (awal)
atau vertikal ke bawah (lanjut)
 Sangat ganas
 Metastasis luas & cepat (limfogen, hematogen)
paru, hepar, otak, tulang, ginjal, limpa
bisa fatal
 Insiden 1-3% seluruh keganasan, tu 35-55 thn
ETIOLOGI

 Pasti ?
 Bisa de novo
 Biasanya dari nevus pigmentosus (± 50%), lentigo
maligna, giant pigmented nevus, atau blue nevus
 Faktor predisposisi :
- Sinar matahari (> >)
- Faktor genetik
- Trauma, hormonal, virus
Hubungan nevus pigmentosus (NP) & MM
sekitar 50% MM berasal dari NP
Nevus Pigmentosus
Ada 3 bentuk :
- junctional
- compound
- intradermal
Bentuk junctional & compound dapat menjadi MM
curiga MM bila pada NP terdapat ≥ 3 perubahan
indikator lakukan biopsi
INDIKATOR PERUBAHAN NP MM

1. Warna lebih gelap, hitam, bintik-bintik, dll

2. Tepi lesi tidak teratur
3. Sekitar lesi lesi satelit, halo, tanda radang
4. Konsistensi rapuh, lunak
5. Bentuk datar jadi menonjol, tak beraturan
6. Permukaan erosi, ulkus, eksudatif, krusta,
perdarahan, skuama
7. Ukuran Ø > 1 cm / membesar & meluas
8. Gatal NP tidak gatal
 GAMBARAN KLINIK
Lentigo Melanoma Maligna

 Jarang timbul dari lentigo

maligna
 Tu pada orang tua (> 60 tahun)
 Lokasi : wajah, daerah terpapar
 UKK : makula coklat hitam, tepi
ireguler, tumbuh lambat (10-15
tahun)
 Ganas : lesi menebal, nodul
membesar
 Tingkat keganasan paling
minimal
 Superfisial Spreading Melanoma Maligna
 Paling sering dijumpai
(50-70%)
 Berasal dari NP atau de
novo
 Diameter pu > 5 cm, tepi
ireguler
 Permukaan rata,
asimetris, warna macam-
macam
Nodular Melanoma
 Lebih jarang
dijumpai (38%),
lebih ganas
 Umumnya de novo
 Nodul, satu warna,
disertai ulserasi,
perdarahan, atau
lesi satelit
Acral Lentiginous Melanoma
 Paling jarang (1%)
paling ganas
 Lokasi khas : telapak
kaki/tangan, dasar
kuku
 Makula (awal)
papul, nodul, ulserasi,
kadang amelanotik
Desmoplastic Melanoma
 Lokasi : wajah, leher, sulit
dikenali
 Khas : berupa indurasi

salah diagnosis
 Sering kambuh stl eksisi
dan menyebabkan
metastasis jauh
KLASIFIKASI MM

a. KLASIFIKASI KLINIS
 Stadium I : MM lokal, metast regional/jauh
(-)
 Stadium II : metastasis regional (+)
 Stadium III : metastasis jauh (+)

b. KLASIFIKASI HISTOLOGIK
Hubungan tk. Invasi Clark & kedalaman Breslow
memperkirakan prognosis

Kedalaman tumor kurang

Prognosis > baik
Tingkat invasi terbatas

Breslow Clark 5 ys cure rate

< 0,76 mm I / II 99%
0,76-1,5 mm III 70%
> 1,5 mm IV / V 40%
KLASIFIKASI CLARK

I. Sel-sel melanoma terletak intra epidermal

II. Invasi sel melanoma sampai papila dermis
III. Invasi sel melanoma sampai perbatasan papila
dermis dan pars retikularis dermis
IV. Invasi sel melanoma sampai pars retikularis dermis
(jar. ikat kolagen dermis)
V. Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan sub
kutan
PENGOBATAN

 Terbaik : eksisi luas 10-20 mm luar lesi

 Metastasis (+) angkat limfonodi regional
 Radioterapi tidak efektif (MM radioresisten)
 Pada MM diseminata :
- Kemoterapi sistemik
- Imunoterapi (interferon, interleukin)
- Kombinasi kemoterapi & imunoterapi
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROGNOSIS

 Sifat tumor
- Jenis tumor : LMM SSM NM ALM DM
- Lokasi tumor : ekstremitas > baik dp badan
- Tingkat invasi & kedalaman
 Stadium klinik
 Lokasi metastasis
- Tulang/hati > buruk dp kulit / limfonodi
 Faktor penderita
- Imunitas baik, wanita, muda > baik
Kaposi Sarcoma
 Slow to rapidly progressive vascular neoplasm
 Red to violaceous macules, papules, plaques
 Present on skin and mucus membranes
 Classic form: feet, lower legs, elderly Jewish,
eastern European, and Mediterranean men, slow
progression
 AIDS related: rapid progression, may be
systemic, CD4 count < 500
 Endemic: cutaneous or lymphatic, rapidly
progressive and fatal, affects young children
 Also iatrogenic immune suppression variant
Kaposi’s sarcoma
Cutaneous T-Cell Lymphoma
 CTCL’s: MF/SS – Clinical Presentation
 First case described in 1806 by Alibert: mushroom
like tumors
 3 Phases of progression:
 Macular erythematous eruption
 Plaque/Patch phase, resembles eczema/psoriasis
 Tumor nodules/erythroderma and associated adenopathy
or visceral involvement
 Sezary Syndrome:
 Generalized erythroderma + pruritis
 Circulating malignant (Sezary) cells
Mikosis fungoides pada kepala dan leher
tampak infiltrat dan granuloma
Mikosis fungoides pada kepala
Thank You!
 Got all that?