REAKSI HIPERSENSITIVITAS

SURYADI
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Kegagalan kontrol respons imun fisiologis melawan Ag asing /

mempertahankan self-tolerans

Respos Imun patologis (berlebihan)

Kerusakan Jaringan (penyakit)

Coombs & Gell membedakan 4 tipe :

 Type I - Immediate hypersensitivity / Anaphylactic hypersensitivity
 Type II - Antibody-mediated hypersensitivity
 Type III - Immune complex-mediated (Ag-Ab)
 Type IV - T cell-mediated /Delayed type hypersensitivity

neni
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
Hipersensitivitas Cepat / Rx Anafilaksis

• Reaksi terjadi segera (10-15’) setelah terpapar Ag (alergen)

 rekasi sistemik : Anafilaksis
• Diperantarai IgE
• Terjadi pada kontak Ag yg ke 2/>
• Diikuti reaksi fase lambat (setelah 2-4 jam - max 24 jam)

Urutan mekanisme :
1. Fase sensitisasi
2. Fase aktivasi
3. Fase efektor
Komponen yg berperan :
1. IgE
– dapat melekat pada FcR mastosit/basofil
– kadar dlm plasma normal : < 1  g/ml
– Sisntesis diatur/dipengaruhi faktor :
• Herediter  keluarga atopy
• riwayat paparan Ag  paparan berulang / perub tempat tinggal
• Struktur Ag  protein/bahan kimia terikat protein
• Sel T & Sitokin
Th2  IL-4 & IL-5

IgE  aktivasi
eosinofil 
2. Mastosit ( & Basofil )
 Letak di jar ikat sekitar pembuluh darah & bwh epitel
 Punya reseptor untuk IgE (FcRI)
 Punya granula sitoplasmik, isi :
histamin, heparin,
enzim, faktor kemotaksis
 Aktivasi :
• granula preformed : histamin
• sintesa lipid mediator (newly generated mediator) :
Prostaglandin (PGD2), Leukotrien (LT- C4, D4, E4)
• Sekresi sitokin : TNF, IL-1, IL-4, IL-5, IL-6
 Efek biologi dari mediator : oedem, eritem, vasodilatasi,
hipersekresi, permiabilitas kapiler 

neni
3. Eosinofil

– Berperan pada reaksi fase lambat

– dipacu Th2 :
IL-4 : kemotaktik faktor
IL-5 : aktivator
– Punya granula sitoplasma : enzim, protein
– enzim : histaminase, aril sulfatase
– protein : Eosinophyl cationic protein,
Major basic protein(MBP), sitotoksik
– Peran sebagai Efektor
ADCC (Antibody dependent cell cytotoxicity),
pada infeksi cacing
Merusak jaringan (Epitel), pada reaksi alergi
Manifestasi Klinik

Pada individu atopik : IgE   ( > 1000  g/ml)

Bentuk penyakit, al :
– Rinitis alergi (Hay fever)
– Asma Bronkhiale
– Dermatitis Atopik

Gambaran klinis & patologis variatif dg lokasi berbeda, krn :

– point of contact dg alergen
– konsentrasi mastosit di organ target yg berbeda
– fenotip dari mastosit lokal
– sensitivitas organ target
Reaksi Hipersensitivitas cepat di kulit
– Terutama karena histamin
– Histamin terikat sel endotel venula

prostacyclin, NO, PAF

sel o.p. vaskuler relaksasi : akumilasi SDM  merah

retraksi sel endotel : ekstravasasi  oedem
– Terjadi setelah kontak alergen lewat :
kulit, sirkulasi melalui usus/suntikan
– Rx kulit thd alergen sistemik : URTIKARIA
– Rx fase lambat, terjadi krn inflamasi yg dipacu sitokin
– Eksema kronis merup rx fase lambat
Reaksi Hipersensitivitas cepat di sal. nafas
– Rhinitis Alergi
– Asma Bronkhiale :
mediator mastosit menyebabkan
° bronkhokonstriksi
° hipersekresi mukus sesak nafas

Reaksi Hipersensitivitas cepat Sistemik

Shock anafilaksis : terjadi vasodilatasi & eksudasi plasma

tekanan darah drop / shock

efek kardiovaskuler diperberat : konstriksi jalan nafas,
hipersensitivitas di lambung, urtikaria,
sekresi mukus di usus & sal nafas,
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
Antibody mediated hypersensitivity
 Mekanisme Imunopatogenesis :
IgM & IgG >< Ag sel/jar
1. Complement activation  lisis sel, opsonisasi -fagositosis sel
2. Recruitment & activation Leucocyt  enzim, ROS, NO
3. Abnormalitas fs reseptor recruit & act leucocyte
 Contoh klinis :
- Reaksi transfusi
- Anemi hemolitik
- Reaksi obat
- Haemolytic Disease of the newborn (HDN) : krn Ag Rhesus
Reaksi Transfusi
 Sistem ABO
- gol A : anti B (IgM) aglutinasi,
- gol B : anti A (IgM) akt komplemen,
- gol O : anti A & anti B hemolisis

Anemi Hemolitik Autoimun

 Adanya Ig terhadap eritrosit sendiri  destruksi eritrosit

Reaksi Obat
 Obat(hapten) diikat sel darah  dibentuk Ig  sitotoksis
- Chloramphenicol : mengikat lekosit
- CPZ : mengikat eritrosit
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III
Immune Complex mediated hypersensitivity
 Mekanisme Imunopatogenesis :
Komplex Ag-Ab (IgM/IgG) dalam pembuluh darah
1. Complement activation  lisis sel, opsonisasi -fagositosis sel
2. Recruitment & activation Leucocyt  enzim: H2O2 ROS, NO
 Komplex imun mengendap terutama di arteri, glomerulus, sinovial
 vaskulitis, glomerulonefritis, artritis
 Komplex imun mengendap karena : ukurannya kecil, aliran turbulen
 Bentuk reaksi (exp):
- Reaksi Arthus : inj Ag berulang edem, perdarahan, nekrosis
- Serum sickness: inj ATS (serum kuda)  panas/gatal/bengkak/nyeri
 Contoh klinis :
- Glomerulonefritis post streptokokus
- SLE (nefritis, srtritis, vaskulitis)
- Artritis reumatoid
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
Delayed type hyp / T cell mediated hyp
 Mekanisme Imunopatogenesis :
- Sel T CD4+ /Th1 (DTH)  aktivasi makrofag, sitokin
- Sel T CD8+/CTL (CMI)  lisis sel target, sitokin
 Contoh :
- Dermatitis kontak : sel Langerhans (APC) !,
Ag epidermal (karet, nikel dll)
- Reaksi tuberkulin (indurasi, bengkak, panas) :
20 jam stl terpapar Ag, infiltrasi mononuklear
48 jam, ingfiltrasi limfosit
TERIMA KASIH