BACTERIOLOGY

dr. Merry Tiyas A.

 Morfologi Bakteri
 Bentuk dasar bakteri
terdiri atas:
 Kokus

 Basil

 Spirilia

 tdpt jg bentuk antara

kokus dan basil yang
disebut kokobasil.
 Bakteri Kokus
(Coccus)
 Monokokus  sel bakteri kokus
tunggal.
Contoh: Monococcus gonorrohoe

 Diplokokus  2 sel bakteri kokus

berdempetan.
contoh : Diplococcus pneumonia

 Tetrakokus  4 sel bakteri kokus

berdempetan berbentuk segi
empat.
 Sarcina  8 sel bakteri kokus
berdempetan membentuk kubus.
contoh: Sarcina sp.
 Streptokokus  > 4 sel bakteri
kokus berdempetan membentuk
rantai.
contoh:
 Streptococcus salivarius
 Streptococcus lactis
 Streptococcus pneumoniae.
 Stapilokokus  > 4 sel bakteri
kokus berdempetan spt buah
anggur.
contoh: Staphylococcus aureus.
Bakteri Basil (Bacillus)
 Monobasil  berupa sel
bakteri basil tunggal.
contoh: E. coli, Salmonella
typhosa
 Diplobasil  berupa 2 sel
bakteri basil bdempetan.
 Streptobasil  bbrp sel
bakteri basil berdempetan
membentuk rantai.
contoh: Streptobacillus
moniliformis, Azotobacter
sp.
Bakteri Spirilia (Spirilium)
 Spiral  bentuk sel
bergelombang.
contoh: Spirillium minor
 Spiroseta  bentuk sel spt
sekrup.
contoh: Treponema
pallidum
 Vibrio  bentuk sel spt
tanda baca koma.
contoh: Vibrio comma .
 PEWARNAAN KUMAN
 Mikroskop  obyek kecil dpt dilihat melalui
peningkatan resolusi dan kontras.
 Resolusi  kemampuan sistem lensa
mikroskop utk memisahkan 2 titik yg
berdekatan pd spesimen atau objek.
 Kontras  perbedaan pd intensitas
pengamatan antara bagian2 gambar yg
berbeda.
 Kontras dpt dinaikkan dg pewarnaan dan
pengaturan setting mikroskop.
 Sebagian besar bakteri tdk berwarna
 pengamatan dg mikroskop cahaya
diperlukan pewarnaan bakteri 
menonjolkan struktur tertentu dari
bakteri yg ingin diamati.
 Sblm bakteri diwarnai, bakteri hrs
difiksasi agar menempel pd kaca
objek.
 Pewarna (stain) mrpk garam2 yg t.a
ion positif dan negatif, yg salah
satunya berwarna  kromofor.
 pd ion positif  pewarna basa.
 pd ion negatif  pewarna asam.
 Yg termasuk pewarna basa:
 kristal violet
 metilen blue
 malasit hijau
 safranin
 Pewarna asam:
 eosin

 asam fuchsin
 Jenis2 pewarnaan kuman yg
dikenal adalah:
1. Pewarnaan negatif

2. Pewarnaan sederhana

3. Pewarnaan diferensial

4. Pewarnaan khusus
Pewarnaan negatif (negative staining)
 Utk mengamati kapsul bakteri, misal
Spirochaeta (Treponema, Leptospira dan
Borrelia).
 Kapsul bakteri tdk menyerap zat warna 
daerah transparan (jernih) di sekeliling sel
bakteri, dg latar belakang gelap.
 Zat warna  tdk dpt mempenetrasi
material kapsul, misalnya:
 Tinta Cina

 Nigrosin

 Congo Red
 Pewarnaan sederhana
(simple stain)
 Menggunakan satu macam pewarna.
 Tujuan: mewarnai sel kuman shg bentuk
seluler dan struktur dasarnya dpt terlihat.
 Ditambahkan mordant mengintensifkan
warna dg cara meningkatkan afinitas
pewarna pd spesimen.
 Contoh pewarna sederhana adalah:
 carbol fuchsin

 safranin
 Pewarnaan diferensial
(differential stain)
 Menggunakan > 1 pewarna dan
memiliki reaksi yg berbeda utk setiap
bakteri  membedakan bakteri.
 Yg sering  pewarnaan Gram.
 Pewarnaan Gram ini mampu
membedakan 2 klpk besar bakteri,
yaitu:
 Gram positif
 Gram negatif.
 Perbedaan warna  perbedaan
struktur pd dinding selnya:
 Gram positif: byk mengandung
peptidoglikan  Kompleks kristal
violet–iodin  tdk tercuci oleh
alkohol
 Gram negatif: byk mengandung LPS
 dirusak oleh alkohol  Kompleks
kristal violet-iodin  tercuci  sel
bakteri tampak transparan  merah
setelah diberi safranin.
 Jenis pewarnaan diferensial yg lain
adalah pewarnaan tahan asam 
pengecatan ZN.
 Zat warna tahan asam ini terikat kuat
hanya pd bakteri yg memiliki
kandungan lilin pd dinding selnya.
 Digunakan  pewarnaan bakteri
tahan asam spt pd genus
Mycobacterium, strain patogen dari
genus Nocardia.
 Prosedur : pewarna merah carbol
fuchsin  bakteri yg telah difiksasi 
dipanaskan  dicuci dg air mengalir
 Kmd diberi alkohol  peluntur warna
merah dari sel bakteri yg bukan
bersifat tahan asam.
 BTA  merah, krn carbol fuchsin
lebih larut pd lipid dinding sel.
 Selanjutnya bakteri diwarnai dg zat
warna methylene blue.
 Bakteri tidak tahan asam  biru dan
BTA  merah.
 Mycobacterium
tubercolusis
 Mycobacterium
leprae
Pewarnaan khusus (special stain)

 Utk mewarnai dan mengisolasi

bagian spesifik dari bakteri,
misalnya endospora, kapsul dan
flagela.
 Endospora bakteri tdk dpt
diwarnai dg metode pewarnaan
sederhana spt pd pewarnaan
Gram.
 Metode pewarnaan  mewarnai
endospora bakteri adalah
pewarnaan Schaeffer-Fulton, dg
malachite green sbg zat warna
utama.
 Bacillus  Clostridium
 Pewarnaan Klein  mewarnai spora
kuman shg berwarna merah dan
badan kuman berwarna biru. Dinding
spora yg tebal memerlukan
pemanasan, agar pori-pori membesar
dan zat warna dpt masuk.
 Pewarnaan Feulgen  mewarnai inti.
 Pd pewarnaan flagela digunakan
pewarnaan Gray, utk memperbesar
diameter flagela shg dpt terlihat di
bawah mikroskop pd pewarnaan dg
carbol fuchsin.
 Faktor-faktor yg mempengaruhi
pertumbuhan bakteri
 Pertumbuhan bakteri  perbanyakan
sel dan peningkatan populasi.
 Faktor2 yg mempengaruhi
pertumbuhan bakteri adalah :
1. Suhu
2. pH
3. Konsentrasi garam
4. Sumber nutrisi
5. Zat2 sisa metabolisme
6. Zat kimia
Suhu
 Berdasarkan kisaran suhu
aktivitasnya, bakteri dibagi mjd 3
golongan:
 Bakteri psikrofil  hidup pd daerah
suhu antara -5°– 30°C, dg suhu
optimum 10-20°C.
 Bakteri mesofil  hidup di daerah
suhu antara 10° – 45°C, dg suhu
optimum 20° – 40°C.
 Bakteri termofil  hidup di daerah
suhu tinggi antara 25° – 80°C, dg
suhu optimum 50° – 60°C.
Kelembaban
 Pd umumnya bakteri
memerlukan kelembaban yg
cukup tinggi, kira2 85%.

 Pengurangan kadar air dari

protoplasma menyebabkan
kegiatan metabolisme terhenti,
misalnya pd proses
pembekuan dan pengeringan.
Cahaya
 Cahaya sangat berpengaruh pd
proses pertumbuhan bakteri.
 Cahaya merusak sel bakteri yg tdk
berklorofil.
 Sinar uv dpt menyebabkan
terjadinya ionisasi komponen sel 
menghambat pertumbuhan 
kematian.
 Dpt digunakan sbg dasar sterilisasi
atau pengawetan bahan makanan.
Reproduksi bakteri
 Cara reproduksi bakteri yaitu:
 Reproduksi Aseksual / vegetatif

 Reproduksi Seksual / generatif

Reproduksi Aseksual
(vegetatif)
 Dg pembelahan biner.
 Proses pembelahan diawali dg
proses replikasi DNA mjd 2 kopi
DNA identik  pembelahan
sitoplasma.
 Bakteri umumnya melakukan
reproduksi secara aseksual
(vegetatif)  membelah diri.
Reproduksi Seksual
(generatif)
 Caranya dg konjugasi 
pembelahan scr langsung materi
genetik di antara 2 sel bakteri
melalui jembatan sitoplasma.
 Tdk dpt ditentukan jenis kelamin
kedua bakteri yg berkonjugasi.
 Pertukaran materi genetik
disebut rekombinasi genetik atau
rekombinasi DNA.
Rekombinasi genetik
 Pertukaran gen antara 2 molekul DNA
 kombinasi gen baru dlm kromosom.
 Rekombinasi DNA selain dg proses
konjugasi  transformasi dan
transduksi  proses paraseksual.
 Proses paraseksual meliputi:
1. Transformasi

2. Transduksi

3. Konjugasi
 Transformasi
 Pemindahan sebagian materi
genetik atau DNA atau hanya satu
gen bakteri ke bakteri lain dg proses
fisiologi yg kompleks.
 Contoh : Streptococcus pneumoniae,
Haemophillus, Bacillus.
 Mrpk cara bakteri menularkan
sifatnya ke bakteri lain.
Transformasi
 Transduksi
 Pemindahan materi genetik satu sel bakteri
ke sel bakteri lainnya dg perantaraan
organisme lain yaitu bakteriofag.
 Virus dpt menyambungkan materi
genetiknya ke DNA bakteri dan membentuk
profag.
 Ketika terbentuk virus baru, di dlm DNA
virus sering terbawa DNA bakteri yg
diinfeksinya.
 Virus yg terbentuk memiliki 2 macam DNA
 partikel transduksi.
Transduksi
 Konjugasi
 Proses transfer materi genetik scr
langsung antara 2 bakteri.
 Pemindahan materi genetik berupa
plasmid scr langsung melalui kontak sel
dg membentuk struktur spt jembatan
diantara 2 sel bakteri yg berdekatan.
 Umumnya tjd pd bakteri Gram negatif
 sex pili.
Habitat alam mikroorganisme
 Tanah mrpk sumber yg kaya akan
mikroorganisme  kebanyakan
apatogen.
Contoh bakteri patogen yg tdpt ditanah
a.l:
 Clostridium tetani
 Clostridium perfringens

 Clostridium botulinum

 Bacillus anthracis

 Bakteri patogen tdpt pd air  tercemar

oleh urin dan feses manusia dan
binatang. Contoh E. Coli.
 Contoh bakteri patogen di air a.l:
 Salmonella dan Shigella sp
 Vibrio cholera

 virus hepatitis

 virus polio

 virus enterik

 Entamoeba histolytica

 Udara luar jarang mengandung kuman

patogen  efek pengeringan, ozon, dan
radiasi uv.
 Udara dlm ruangan mengandung bakteri
dan virus patogen yg berasal dari
manusia terutama saluran nafas atas.
 Susu dari sapi normal yg diperah scr
asepsis masih mengandung 100-1000
mikroorganisme non patogen per ml.
 Kadang2 tdpt mikrorganisme patogen yg
mungkin berasal dari sapi yg sakit atau
dari proses pemerahan, a.l:
 Mycobacterium tuberculosis

 Salmonella

 Streptococcus

 Corinebacterium diptheriae

 Shigella

 Brucella

 Staphylococcus penyebab keracunan

makanan
INTERAKSI MIKROBA
 Sintrofisme
Organisme tdk terlalu dekat berhubungan 
memberi keuntungan scr timbal balik.
 Kompetisi
Interaksi mikroorganisme yg mrpk persaingan
akibat keterbatasan makanan serta energi yg
tersedia.
 Simbiosis
Hubungan yg dekat antara 2 bentuk kehidupan
dan memerlukan kontak fisik.
 Endosimbiosis  organisme berada di dlm
organisme yg lain
 Ektosimbiosis  organisme berada di
permukaan yg lain.
Terdapat 3 jenis simbiosis, yaitu:
 Mutualisme

 Hubungan yg saling menguntungkan.

 Contoh: kerjasama antara Rhizobium
leguminosarum dg tanaman Leguminosa.
Bakteri tsb menggantungkan hidupnya pd
tanaman Leguminosa dan sbg gantinya
mengikat Nitrogen udara mjd senyawa Nitrogen
yg dpt dimanfaatkan oleh tanaman tsb.
 Komensalisme
 Satu organisme mendapat keuntungan,
sedangkan yg lain tdk mendapat keuntungan
dan tidak dirugikan.
 Contoh: Staphylococcus epidermidis yg hidup
sbg komensal pd kulit manusia.
 Parasitisme
 Interaksi dimana satu pihak
mendapat keuntungan sedang
pihak lain dirugikan  tjd dalam
bentuk gejala2 penyakit.
 Organisme yg mengandung
parasit disebut hospes.
 Bila gejala mereda tp parasit
masih ada  tercapai
keseimbangan biologik antara
parasit dan hospes.
 Hospes dpt jg bertindak sbg
carrier.
HUBUNGAN HOSPES – KUMAN
 Wujud hubungan hospes-kuman 
ditentukan oleh keseimbangan antara
virulensi kuman dan daya tahan hospes.
 Virulensi kuman adalah derajat
patogenitas yg dinyatakan dg jumlah
mikroorganisme atau mikrogram toksin yg
dibutuhkan utk membunuh binatang
percobaan dg syarat2 tertentu.
 Patogenitas adalah kemampuan suatu
mikroorganisme untuk menyebabkan
penyakit.
 Virulensi kuman dipengaruhi oleh:
 Daya invasi
 Toksigenitas

 Daya invasi
 Kemampuan utk:
 berpenetrasike jaringan
 mengatasi pertahanan tubuh hospes

 berkembang biak

 menyebar

 Dipengaruhi oleh komponen

permukaan dan enzim2 kuman
tertentu yg membantu penyebaran
kuman serta membuatnya resisten thd
fagositosis.
 Komponen permukaan tsb a.l berupa:
 kapsul polisakarida yg dihasilkan oleh
Streptococcus pneumonia, Haemophilus
influenzae dan Klebsiella pneumoniae
 M-protein dari Sterptococcus pyogenes
 kapsul polipeptida pd Bacillus anthracis
 Enzim2 yg dihasilkan kuman yg membantu
penyebarannya a.l:
 Koagulase
 fibrinolosin (streptokinase)
 Hyaluronidase
 Kolagenase
 lesitinase
 deoksiribonuklease
 Toksigenitas
 Toksigenitas adalah kemampuan
suatu mikroorganisme
menghasilkan toksin atau racun.
 Ada 2 jenis toksin yg dihasilkan

bakteri, yaitu:
 endotoksin

 eksotoksin
 EKSOTOKSIN
 Protein toksin yg tdk tahan panas dan
bersifat antigenik yg menginduksi
pembentukan antibodi (antitoksin).
 Bekerja dg cara menghancurkan
bagian tertentu sel inang atau
menghambat fungsi metabolik
tertentu.
 Dihasilkan oleh bakteri patogen yg tdk
mampu menginvasi sel inang.
 Eksotoksin dihasilkan oleh:
 Mayoritas oleh bakteri Gram positif a.l:
Corynebacterium diptheriae, Clostridium
tetani, Clostridium botulinum,
Staphylococcus
 serta bbrp bakteri Gram negatif
termasuk Shigella dysentriae, Vibrio
cholerae, dan bbrp strain Escherichia
coli.
 Eksotoksin larut dlm cairan tubuh 
mudah berdifusi dlm darah dan dg
cepat diedarkan ke seluruh tubuh.
 Eksotoksin dikelompokkan mjd 3 tipe:
 Sitotoksin  membunuh sel inang atau
mempengaruhi fungsi sel.
 Contoh: toksin difteri
 Neurotoksin  terlibat dlm transmisi
normal impuls saraf.
Contoh:
 toksin botulinum
 toksin tetanus
 Enterotoksin  mempengaruhi sel2 pd
sal. cerna
 Contoh: toksin kolera
 ENDOTOKSIN
 Dihasilkan oleh bakteri Gram negatif patogen
maupun nonpatogen selama masa
pertumbuhannya maupun pd saat sel lisis.
 Mrpk bagian dari membran luar bakteri Gram
negatif yg tersusun atas lapisan LPS.
 Bakteri yg menghasilkan endotoksin a.l:
 Salmonella
 Shigella
 Brucella
 Neisseria
 Vibrio cholera
 Escherichia coli
 Pseudomonas aeruginosa
 EKSOTOKSIN ENDOTOKSIN
Tempat Dikeluarkan oleh kuman hidup, Sbg bagian integral dari dinding sel
produksi konsentrasinya dlm medium cair sangat kuman Gram negatif
tinggi.

Struktur kimia Polipeptida Kompleks lipopolisakarida

Sifat fisik Relatif tidak stabil, aktivitasnya menurun Relatif stabil, aktivitas toksin
dg pemanasan menetap walaupun dipanaskan

Sifat imunologis Sangat antigenik, menghasilkan Tdk menginduksi terbentuknya

antitoksin dlm jml banyak antitoksin
Dapat dibuat toksoid Tdk dpt dibuat toksoid

Toksisitas Sangat toksik, menimbulkan kematian Kurang toksik, dlm dosis besar baru
meskipun dlm dosis kecil menimbulkan kematian

Reaksi badan Badan tidak memberi reaksi panas / Ada reaksi demam
demam

Contoh penyakit Demam tifoid, ISK, meningitis Gas gangren, tetanus, botulisme,
difteri
 Daya tahan tubuh dpt berupa:
 Kekebalan nonspesifik
 kekebalan yg spesifik
 Penyakit infeksi dimulai saat
mikroorganisme memasuki tubuh inang
dan selanjutnya bereproduksi atau
bereplikasi.
 Istilah infeksi  menggambarkan
pertumbuhan atau replikasi
mikroorganisme di dlm tubuh inang.
 Tipe2 infeksi oleh mikroorganisme:
INFEKSI DESKRIPSI
Lokal Terbatas pada area tubuh tertentu

Sistemik Infeksi dimana mikroorganisme tersebar diseluruh tubuh

Primer Disebabkan oleh satu macam mikroorganisme

Sekunder Disebabkan oleh mikroorganisme, dan terjadi mengikuti infeksi primer

Campuran Disebabkan oleh dua macam atau lebih mikroorganisme

Subklinik Infeksi yang tidak menunjukkan gejala apapun

Bakteremia Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah; umumnya hanya bersifat

sementara

Septikemia Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhannya dalam darah

Oportunistik Mikroorganisme yg secara normal tdk menyebabkan penyakit, namun setelah

terjadi perubahan fisiologi pd tubuh inang (misalnya DM, terapi obat
imunosupresan, AIDS) dpat menyebabkan penyakit

Nosokomial Infeksi yang diperoleh saat berada di RS

 Penyakit dpt muncul melalui
bbrp cara, yaitu:
1. Bbrp bakteri beradaptasi sbg patogen
pd manusia. Bakteri tsb bukan bagian
dari flora normal namun menyebabkan
infeksi subklinik. Misalnya:
Mycobacterium tuberculosis.
2. Bbrp bakteri yg merupakan flora
normal memiliki faktor virulensi ekstra
yg membuatnya bersifat patogenik.
Misalnya: Escherichia coli.
3. Bbrp bakteri dari flora normal dpt
menyebabkan penyakit bila mencapai
organ dlm melalui trauma ataupun
melalui peralatan bedah pd prosedur
operasi. Misalnya: Staphylococcus
epidermidis.
4. Pd penderita dg penekanan sistem
imun, byk bakteri yg mrpk komponen
flora normal dpt menyebabkan penyakit,
terutama bila terpapar pd organ dlm.
Misalnya: Acinetobacter.
 FLORA PADA TUBUH MANUSIA
 Flora dlm tubuh manusia dpt menetap
atau transient.
 Mikroba normal yg menetap tsb dpt
dikatakan tdk menyebabkan penyakit dan
mungkin menguntungkan bila ia berada
pd lokasi yg semestinya dan tanpa
adanya keadaan abnormal.
 Dpt menyebabkan penyakit  keadaan
abnormal, berada di tempat yg tak
semestinya atau bila ada faktor
predisposisi.
 Contoh:
 Streptococcus viridans, bakteri yg
tersering ditemukan di saluran nafas atas
 aliran darah setelah ekstraksi gigi
atau tonsilektomi  ke katup jantung yg
abnormal dan mengakibatkan subacute
bacterial endocarditis.
 Bacteroides yg normal terdapat di kolon
dpt menyebabkan peritonitis mengikuti
suatu trauma.
 Mulut dan traktus
respiratorius
 Bagian yg mengandung bakteri adl:
 Mulut
 Nasofaring
 Orofaring
 Tonsil
 Laring, trakea, bronkus, bronkiolus,
alveolus dan sinus hidung biasanya
steril.
 Mulut kaya akan bakteri
Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus aureus,
Staphylococcus anaerob.
 Dijumpai pula:
 Streptococcus pneumoniae

 Streptococcus pyogenes

 Streptococcus viridans

 Enterococcus

 Neisseria berpigmen

 Veillonella sp

 Corynebacterium anaerob

 Actinomyces

 Escherichia coli

 Klebsiella-Enterobacter group

 Haemophilus

 Bacteroides

 Fusobacterium

 Vibrio sputorum

 beberapa Spirochaeta (Treponema

denticum dan Borrelia refringens).
 Bakteri yg dominan di saluran nafas,
terutama di faring adalah Streptococcus
nonhemolitik dan alfahemolitik serta
Neisseria.
 Jg terdapat Staphylococcus epidermidis,
Diphteroid, Haemophilus, Pneumococcus,
Mycoplasma, dan Bacteroides.
 Pemusnahan flora normal faring dg
penisillin dosis tinggi dpt menyebabkan
overgrowth: bakteri Gram negatif spt
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus,
Pseudomonas atau jamur.
Traktus digestivus
 Dominan  usus besar.
 Esofagus dan lambung
 steril atau minimal
berupa Prevotella,
Veillonella,
Streptococcus, dan
Helicobacter.
 Hati, empedu, peritonium
 steril.
 Duodenum, jejenum,
ileum  Streptococcus,
Lactobacilus,
Enterococcus, dan yeast
dlm jml kecil.
 Mikroorganisme yg terdapat di kolon:
 Bacteroides
 Bifidobacteria
 Eubacteria
 Lactobacilus
 bakteri coliform
 Streptococcus
 Clostridium
 bbrp jenis yeast.
 Bacteroides dan Bifidobacteria > 90%
flora feses  bakteri anaerob obligat.
 Bakteri lain yg ditemukan Enterococcus,
bakteri coliform dan Staphylococcus.
 Pd neonatus, flora normal usus
terbentuk dlm 24 jam stl lahir.
 Pd bayi yg disusui ASI 
Lactobacilus bifidus.
 Pd bayi yg minum susu
formula  Lactobacilus
acidophilus.
 Flora normal sal. pencernaan
berperan dlm:
 sintesis vitamin

 konversi pigmen empedu

dan asam empedu
 absorbsi zat makanan

 antagonis mikroba patogen

Traktus Genito-urinarius
 Mikroorganisme dpt
ditemukan di genitalia
eksterna, uretra anterior dan
vagina, bagian dlm umumnya
tdk terdpt mikroorganisme yg
menetap.
 Di orifisium uretra wanita dan
pria yg tdk disirkumsisi sering
dijumpai Mycobacterium
smegmatis.
 Dijumpai pula difteroid,
Streptococcus nonhemolitik
dan Staphylococcus
epidermidis.
 Khusus pd wanita tdpt bakteria
Doderlein  Lactobacillus
anaerob.
 Flora normal yg menetap
selama masa dewasa:
 Difteroid

 Lactobacillus

 Micrococcus

 Staphylococcus epidermidis

 Streptococcus faecalis

 Streptococcus mikroaerofilik

dan anaerob
 Ureaplasma

 yeast
 Kulit, hidung, telinga
 Bakteri yg paling sering
ditemukan di kulit adl:
 Staphylococcus epidermidis
 Micrococcus
 Streptococcus alpha dan
nonhemolyticus
 difteroid aerob dan anaerob
 Sarcinae
 Staphylococcus aureus hanya
menetap di hidung dan mungkin
di perinium.
 Flora liang telinga luar 
gambaran flora kulit.
 Dapat dijumpai:
 Streptococcus

pneumoniae
 batang Gram negatif

termasuk Pseudomonas
aeruginosa,
Staphylococcus aureus
 Telinga bagian tengah dan
dlm  steril.
 Darah dan jaringan
 Pd keadaaan normal
darah dan jaringan adalah
steril.
 Mikroorganisme yg masuk
ke dlm darah dan jaringan
dlm keadaan normal 
segera akan dimusnahkan
oleh sistem kekebalan
tubuh.
RESISTENSI MIKROORGANISME
 Problem resistensi kuman thd AB 
kasus multipel resisten pd strain
bakteri:
 Streptococcus pneumoniae
 Mycobacterium tuberculosis
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus faecalis
 Bakteri patogen yg resisten thd AB
sangat sulit dieliminasi selama
proses infeksi  infeksi oleh bbrp
strain bakteri dpt berakibat letal.
 Mekanisme yg menyebabkan suatu populasi
kuman mjd resisten thd antibiotik, sbb:
1. bakteri memproduksi enzim yg merusak daya
kerja obat.
2. tjd perubahan permeabilitas bakteri thd obat
tertentu.
3. tjd perubahan pd tempat atau lokus tertentu di
dlm sel sekelompok bakteri.
4. tjd perubahan pd metabolic pathway yg mjd
target obat.
5. tjd perubahan enzimatik shg kuman meskipun
masih dpt hidup dg baik tapi kurang sensitif
thd AB.
 Sebab2 tjdnya resistensi thd obat:
 sebab non genetik
 AB  bekerja baik pd masa aktif
pembelahan kuman.
 Kuman yg tdk berada pd fase pembelahan
aktif  relatif resisten thd obat.
 Sebab genetik
 Bisa tjd scr kromosomal maupun ekstra
kromosomal.
 Perubahan genetik  ditransfer melalui
mekanisme sbb:
– transduksi
– transformasi
– konjugasi
– transposisi
 Resistensi silang
 Kuman yg resisten thd satu obat tertentu dpt
pula resisten thd obat lain yg mpy
mekanisme kerja yg mirip.
 Tjd pd obat2an yg komposisi kimianya
hampir sama, misalnya:
 polimiksin B dg kolistin

 eritromisin dg oleandomisin

 neomisin dg kanamisin

 Kadang tjd pula resistensi silang pd dua obat

yg berlainan struktur kimianya.
Misalnya: eritromisin dg linkomisin.
 Implikasi klinis dari resistensi
 Timbulnya resistensi bahkan
multiresisten thd berbagai jenis AB 
problem dlm pengobatan penyakit
infeksi.
 Di RS  digunakan AB dosis tinggi
dan dlm intensitas yg besar 
munculnya ”kuman RS” yg amat
resisten.
 Dokter  hrs lebih hati2 menggunakan
AB.
 INFEKSI NOSOKOMIAL
 Infeksi nosokomial  infeksi yg tjd di RS.
 Dpt tjd pd penderita, tenaga kesehatan
dan pengunjung RS.
 Manifestasi penyakit dpt tjd di RS, tp dpt
jg di luar RS apabila inkubasi lebih lama
dari masa tinggal di RS.
 Penyakit infeksi yg sedang dlm masa
inkubasi waktu penderita masuk RS 
bukan infeksi nosokomial.
 Sumber kuman infeksi nosokomial:
 endogen atau autogen  berasal dari
penderita sendiri yg dibawa dari luar
RS atau didapat di RS
 Eksogen  berasal dari luar penderita.
 Tjdnya infeksi nosokomial disebabkan
krn bbrp faktor, yaitu:
1. agen penyakit
2. reservoir / sumber
3. lingkungan
4. penularan
5. hospes
 Agen penyakit:
 Macam2 agen penyakit dpt berupa:
 Kuman

 Virus

 Jamur

 Parasit

 Macam2 agen penyakit ini ditentukan oleh:

 Patogenitasnya

 Virulensinya

 Daya invasinya

 Dosis infeksinya
 Reservoir:
 Apabila resevoirnya manusia 
berasal dari traktus respiratorius,
traktus digestivus, traktus urogenital,
kulit atau darah.
 Kuman jg terdapat di udara pd debu
spt Salmonella, pd droplet spt
Mycobacterium atau pd kulit yg lepas.
Lingkungan:
 Keadaan udara sangat
mempengaruhi, spt:
 kelembaban udara
 suhu
 pergerakan udara
 tekanan udara.
 Penularan:
 Penularan adalah perjalanan kuman patogen
dari reservoir ke hospes.
 Ada 4 jalan yg dpt ditempuh:
 kontak langsung (misal dari perawat)

 alat (misal endoskop)

 udara

 vektor (misal lalat)

 Dpt tjd sendiri2 atau lebih dari satu jalan,

misalnya:
 tuberculosis paru melalui udara

 morbili melalui udara dan kontak

 Salmonella melalui udara, kontak dan alat.

 Hospes:
 Tergantung port d’entree:
 Kulit: Leptospira atau Staphylococcus.
 Traktus digestivus: Escherichia coli,
Shigella, Salmonella.
 Traktus respiratorius bagian atas:
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus.
 Traktus urinarius: Klebsiella
pneumoniae.
 Pd hospes tergantung jg pd imunitas.
 Pencegahan infeksi
nosokomial  cuci tangan
dan memakai masker saat
operasi dan dlm merawat
pasien dari satu pasien ke
pasien yg lainnya.
 Infeksi nosokomial yg tdk
dpt dicegah  faktor
hospes yg berubah atau
menurun daya imunitasnya
krn penyakitnya atau krn
pengobatan.
TUGAS
 MEMBUAT MAKALAH TENTANG
PERANAN BAKTERI.
 TUGAS INDIVIDU
 DIKUMPULKAN PALING LAMBAT
24 JULI 2009