LAPORAN PENDAHULUAN

A. MASALAH KESEHATAN Ketoasidosis Diabetik (KAD) B. DEFINISI Diabetes melitus ad

alah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insuli
n. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metaboli
sme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada per
kembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskul
er. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang ser
ius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan
yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merup
akan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merup
akan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme prot
ein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut â akselerasi puasaâ dan merupa
an gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pa
da penderita IDDM (atau DM tipe II) C. ETIOLOGI Insulin Dependen Diabetes Melitu
s (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel
B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabet
ik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan keg
agalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan
untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resi
stensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin p
ada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi
terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu
akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-fakt
or : 1. Infeksi 2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin
D. KLASIFIKASI Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) ses
uai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah : 1. Diabetes t
ipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut : o o Aut
oimun Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin diserta
i definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resist
ensi insulin) 3. Diabetes tipe lain a. Defek generik fungsi sel B o o Maturity O
nset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3 DNA mitokondria
b. Defek generik kerja insulin c. Penyakit eksoskrin pankreas o o o Pankreastiti
s Tumor / pankreatektomi Pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidis
me. e. Karena obat / zat kimia. o Vacor, pentamidin, asam nikotinat
o o f.
Glukokortikoid, hormon tiroid Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin. h. Syndrom generik l
ain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner
, dll. 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
E. INSIDENSI Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahu
n yang menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20
tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. Ter
dapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di
Finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tem
pat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya
akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, na
mun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di negara-negara eropa. Lingkungan
memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras dalam satu lingkungan b
elum tentu memiliki perbedaan. Orang-orang kulit putih cenderung memiliki inside
n paling tinggi, sedangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang bera
sal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM
jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita
laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempu
an akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah. Secara umum insid
en IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pubertas, namun semakin kecil
setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, ya
kni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi
pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnos
is yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM
ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan,
senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi. Insulin merupakan komponen vital dalam m
etabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa dar
ah dengan cara memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta
mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi. In
sulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan
memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton.
Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk memproduk
si glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. Bisa dibayangkan betapa vitaln
ya peran insulin dalam metabolisme. Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menye
babkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-meneru
s sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas n
ilai GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau
11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dar
i itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan benar
-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral. F. PROGNOSIS
PENYAKIT Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tin
ggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa
sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber en
ergi. Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah (
ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebut s
ebagai asidosis. Keduanya riwayat disebut sebagai kalori ketoasidosis. Pasien de
ngan KAD biasanya memiliki masukan (makanan) yang berlebihan atau penghentian ob
at diabetes/insulin. G. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi
Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnos
a (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin (3) Adolescen dan pu
bertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress yang berhubu
ngan dengan penyakit, trauma, atau tekanan Emosional.
Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin
Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan reseptor sel
dalam uptake glukosa
Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler
Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis
Proses pemekatan <<
Glukosuria Shift cairan intraseluler
ekstaseluler
Pembentukan benda keton
Poliuria
Dehidrasi
Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic
Polipagi dan tenaga << Asidosis
Kesadaran terganggu
Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit
Resiko tinggi cidera H. TANDA DAN GEJALA Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditem
ukan pada pasien KAD adalah: 1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) 2. Terdapa
t keton di urin 3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi 4. Sesak nafa
s (nafas cepat dan dalam) 5. Nafas berbau aseton 6. Badan lemas 7. Kesadaran men
urun sampai koma 8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran 9. Polidipsi, poliuria 10
.Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut 11.Bisa terjadi ileus sekunder akibat hila
ngnya K+ karena diuresis osmotik 12.Kulit kering 13.Keringat <<< 14.Kussmaul ( c
epat, dalam ) karena asidosis metabolik Faktor risiko yang dapat menyebabkan ter
jadinya KAD adalah: 1. Infeksi, stres akut atau trauma 2. Penghentian pemakaian
insulin atau obat diabetes 3. Dosis insulin yang kurang
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Diagnostik meliputi : 1. Glukosa darah : me
ningkat 200 â 100 mg/dl atau lebih 2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolo
k 3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat 4. Osmolalitas ser
um : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas =
2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] 5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , mening
kat atau menurun 6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),
selanjutnya akan menurun 7. Fosfor : lebih sering menurun 8. Hemoglobin glikosi
lat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM
yang kurang selama 4 bulan terakhir 9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan
pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalos
is respiratorik 10.Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi
), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi 1
1.Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi gin
jal) 12.Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatit
is akut sebagai penyebab DKA 13.Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan
osmolalitas mungkin meningkat 14.Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya i
nfeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka J. KOMPLIKASI Faktor-faktor yang
mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: 1. Terlambat didiagnosis karena b
iasanya penyandang DM dibawa setelah koma. 2. Pasien belum tahu bahwa ia menyand
ang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: ren
jatan (syok), stroke, dll. 4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang su
ksesnya
penatalaksanaan KAD.
K. PENATALAKSANAAN Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hipergl
ikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang
ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : 1. REHIDRASI NaCl
0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-5
0 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2. INSULIN 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau
reduksi minimal 3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS) o o o o o o Bila K+ < 3mEq/L, ber
i 75mEq/L Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L Ma
sukkan dalam NaCl 500cc/24 jam Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L Berikan 44-
132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
4. Infus Bicarbonat
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4 5. Antibiotik dosis tinggi B
atas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance o o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian Sebelum
maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
o o
Perenteral bila K+ <4mEq Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc 4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü L. CAR
A MENCEGAH KAD 1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaup
un sedang sakit dan tidak nafsu makan. 2. Periksa kadar gula darah sekali sehari
dan catat hasil pemeriksaan tersebut. 3. Periksa keton urin bila gula darah > 2
40 mg/dL atau badan terasa tidak enak. 4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan
makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkal
ori lain. 5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. M. DIAGNOSE KEPERAWAT
AN DISERTAI DATA SUBJEKTIF DAN OBJEKTIF (Menurut pengumpulan data base oleh Doen
goes) 1. Aktivitas / Istrahat Gejala : o o o o o Lemah, letih, sulit bergerak/be
rjalan Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Takikardia dan tak
ipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, koma Penurunan
kekuatan otot
Tanda :
2. Sirkulasi Gejala : o o o o Adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi, keb
as dan kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama Takikar
dia
Tanda :
o o o o o
Perubahan tekanan darah postural, hipertensi Nadi yang menurun/tidak ada Disritm
ia Krekels, Distensi vena jugularis Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mat
a cekung
3. Integritas/ Ego Gejala : o o o Stress, tergantung pada orang lain Masalah fin
ansial yang berhubungan dengan kondisi Ansietas, peka rangsang
Tanda : 4. Eliminasi Gejala : o o o o o o o Perubahan pola berkemih (poliuria),
nokturia Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang N
yeri tekan abdomen, Diare Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat) Urin berkabut, bau bus
uk (infeksi) Abdomen keras, adanya asites Bising usus lemah dan menurun, hiperak
tif (diare) Tanda :
5. Nutrisi/Cairan Gejala : o o o o o o Hilang nafsu makan Mual/muntah Tidak mema
tuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat Penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu Haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Kulit kering/bersi
sik, turgor jelek
Tanda :
o o
Kekakuan/distensi abdomen, muntah Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metab
olik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aset
on)
6. Neurosensori Gejala : o o o o o o o Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, ke
bas, kelemahan pada otot, parestesia Gangguan penglihatan Disorientasi, Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental Refleks tendon dalam menurun (koma) Akti
fitas kejang (tahap lanjut dari DKA) mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanju
t).
Tanda :
7. Nyeri/kenyamanan Gejala : o o Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Wajah
meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati Tanda : 8. Pernapasan Geja
la : o Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak) Tanda : o o Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan Gejala : o o o Kulit kering, gatal, ulkus kulit Demam, diaforesis Ku
lit rusak, lesi/ulserasi Tanda :
o o
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak Parestesia/paralisis otot termasuk otot-ot
ot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10.Seksualitas Gejala : o o Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pad
a pria, kesulitan orgasme pada wanita
11.Penyuluhan/pembelajaran Gejala : o o o o o o Faktor resiko keluarga DM, jantu
ng, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii steroi
d, diuretik (thiazid), dilantin dan Fenobarbital (dapat meningkatkan kadar gluko
sa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan Rencana pe
mulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, Pengobatan, perawatan
diri, pemantauan terhadap glukosa darah
Diagnosa Keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmoti
k akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasa
n intake akibat mual, kacau mental 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan
berhubungan oral, dengan status
ketidakcukupan hipermetabolisme
insulin,
penurunan
masukan
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi 4. Resiko tinggi ter
hadap perubahan sensori-perseptual berhubungan
dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisie
nsi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi 6. Keti
dakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang,
ketergantungan pada orang lain 7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosi
s, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tida
k mengenal sumber informasi Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering
terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kl
ien diabetes mellitus yaitu : 1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan deng
an diuresis osmotik. 2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ber
hubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral. 3. Resiko infeks
i berhubungan dengan hyperglikemia. 4. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi
sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektroli
t. 5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. 6. Ketid
akberdayaan lain. 7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuha
n berhubungan dengan penyakit jangka
panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang
pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpret
asi informasi.
N. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemi
a, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik : a) Peningkatan urin output b) Kelemahan, rasa haus, penu
runan BB secara tiba-tiba c) Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
d) Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill Kriteria Hasil : a) TTV da
lam batas normal b) Pulse perifer dapat teraba c) Turgor kulit dan capillary ref
ill baik d) Keseimbangan urin output e) Kadar elektrolit normal Intervensi a) Ka
ji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan b) Monitor vit
al sign dan perubahan tekanan darah orthostatik c) Monitor perubahan respirasi:
kussmaul, bau aceton d) Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cy
anosis e) Observasi ouput dan kualitas urin. f) Timbang BB g) Pertahankan cairan
2500 ml/hari jika diindikasikan h) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan
perubahan emosional i) Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, mu
ntah dan distensi lambung j) Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat,
edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kola
borasi: a) Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa b) Albumin, plasma, dextran c
) Pertahankan kateter terpasang d) Pantau pemeriksaan lab : o Hematokrit
o o o o
BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium
e) Berikan Kalium sesuai indikasi f) Berikan bikarbonat jika pH <7,0 g) Pasang N
GT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi 2. Perubahan nutrisi : kurang
dari kebutuhan berhubungan oral, dengan status ketidakcukupan hipermetabolisme B
atasan karakteristik : a) Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang
nafsu makan b) Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk c) Diare Krite
ria hasil : a) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat b) Menunjukkan ti
ngkat energi biasanya c) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan se
suai rentang normal Intervensi a) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai ind
ikasi b) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makan
an yang dihabiskan c) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut k
embung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indi
kasi d) Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang
lebih padat yang dapat ditoleransi e) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan
sesuai indikasi f) Observasi tanda hipoglikemia g) Kolaborasi : o Pemeriksaan G
DA dengan finger stick insulin, penurunan masukan
o o o
Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3 Berikan pengobatan insulin secara teratur
sesuai indikasi Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal
O. DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan,
Edisi 8, EGC, Jakarta Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second E
dition, FA Davis, Philadelphia Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Da
sar Penyakit , EGC, Jakarta