A.

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian
Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa
cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu
keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat
pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi
cardiac output (COP) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa
proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995).

Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi,
hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

2. Etiologi atau Penyebab

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade
jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah
pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic
valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab
paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang
berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary.
Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic
disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada
pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease,
dimana terjadi left to-right shunt.

3. Epidemiologi
Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60
tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia
75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun
presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung
saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi
prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3
kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak – anak yang
menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum
umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

4. Manifestasi Klinis atau Tanda dan Gejala

Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau
pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung
mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.

2
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat
menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik
dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya
curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat
mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang
dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing,
konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan
haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan
pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi
aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Tanda dan gejala

Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem pulmonal
antara lain :
- Lelah
- Angina
- Cemas
- Oliguri.
- Penurunan aktifitas GI
- Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
- Dyspnea
- Batuk
- Orthopnea
- Reles paru
- Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

- Edema perifer

3
 - Distensi vena leher
- Hati membesar (hepatomegali)
- Peningkatan central venous pressure (CPV)

5. Patofisiologi
Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang
berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup
(forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward
failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang
dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan
volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure
pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.

Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur
Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan
terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan
kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate.
Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan
dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.

Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular stenosis),
hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding
ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen
meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan
meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial
tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot
yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia.

Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan

dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan
mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari
vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat,
menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga

4
jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini diawali dengan
kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel
yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh, pasien
dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi
memberi efek pengurangan pada jantung. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada
peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang menyebabkan
peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal
tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure).

Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary
pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary
vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan
interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kemacetan
sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban
kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila berlangsung dan
severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. Kegagalan sisi kanan
jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena, dan edema jaringan.

Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.
Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang
selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang
menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut
secondary hyperaldosteronism.

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :
1. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik
2. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel

5
Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan
menjadi semakin kurang efektif.

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung
dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga
terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria, redistribusi
volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :

1. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus
2. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus
3. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau
bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel
miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium
terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding jantung.

KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, dekompensasi
kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung

6
kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort, fatigue, orthopnea, dispnea
nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving,
bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardia, pulsusu internans, ronkhi,
dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver
engargement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi
jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda
penyakit paru kronik, tekanan vena jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites,
hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal
jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung
kanan.

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat

dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:
I. Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan sehari-
hari
II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya
sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar,
sesak serta angina
III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya
merasa sehat jika beristirahat.
IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan
sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.

RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG

A. Peningkatan tonus simpatis
Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung.
Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi.
Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal.
B. Retensi air dan natrium
Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi,
ginjal merespon dengan menahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba
untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena.

7
8
6. Pathway

7. Pemeriksaan Diagnostik
1) Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2) Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan
guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium
fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta
tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
3) Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada
penyakit jantung kotoner
4) Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung

9
5) Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
6) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
7) Kateterisasi jantung
Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
8) Foto polos dada
 Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,
cefalisasi arteria pulmonal
 Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan
pembesaran ventrikel kanan.

8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
a) Menurunkan kerja jantung
b) Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard
c) Menurunkan retensi garam dan air
d) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
e) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
f) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic
diet dan istirahat

Pelaksanaannya meliputi :
1. Tirah Baring

10
 Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut
dan sulit disembuhkan.
2. Pemberian diuretik
Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan
aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium.
3. Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran
balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat.
4. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien
dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan
volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan
pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.
5. Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
6. Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas
(inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam
efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang
mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
7. Inotropik positif
a. Dopamin
Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-
adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin
dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi
sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal

11
 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
kerja jantung.
b. Dobutamin
Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi
sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.
8. Dukungan diet (pembatasan natrium)
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema,
seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran sumber
natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.

Tindakan-tindakan mekanis
- Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon
intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,
memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
- Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat
ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran
gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu
sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan septum atau
transplantasi jantung dapat dilakukan.

Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

1. Pemenuhan kebutuhan oksigen
- pengobatan faktor pencetus
- istirahat
2. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
- pengobatan dengan oksigen
- pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas
- peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
- penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)
- penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor
ACE)

12
9. Prognosis
Prognosis pada gagal jantung dapat diperkirakan dengan banyak cara termasuk dengan
pemeriksaan klinik dan pemeriksaan cardiopulmonary. Pemeriksaan klinik merupakan
gabungan dari beberapa pemerikasaan diantaranya tes lab dan tes tekanan darah sebagai
perkiraan prognosis. Namun beberapa pemeriksaan klinik hanya untuk gagal jantung
akut. Yang paling penting dalam prognosis adalah memperkirakan prognosis gagal
jantung kronis yaitu dengan cardiopulmonary exercise testing (CPX testing). CPX
testing selalu mengacu pada trasplantasi jantung sebagai indicator prognosis. Pengujian
kerja kardiopulmonary melibatkan pengukuran dari oksigen dan karbondioksida. Pada
umumnya karbondioksida maksimal berkurang sampai 12-14 cc/Kg/min
mengindikasikan survival terburuk dan meminta pasien untuk melakukan trasplantasi
jantung. Bila gejala klinik sudah diketahui sejak dini pertolongan segera pada bayi dan
anak akan lebih baik daripada penanganan pada orang dewasa. Hal ini disebabkan oleh
karena belum terjadi perburukan pada miokardium.
Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu :
• Waktu timbulnya gagal jantung.
• Timbul serangan akut atau menahun.
• Derajat beratnya gagal jantung.
• Penyebab primer.
• Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.
• Keadaan paru.
• Cepatnya pertolongan pertama.
• Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.
• Seringnya gagal jantung kambuh

B. ASUHAN KEPERAWATAN

13
1. Pengkajian
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboraturium untuk
memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk
membuat rencana asuhan keperawatan klien.

Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata, keluhan utama, riwayat
penyakit sekarang, riwayat kesehatan/penyakit masa lalu, riwayat kesehatan keluarga,
pola aktifitas sehari-hari, dan riwayat psikososial.

a. Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, warna kulit, tingkat
kesadaran kualitatif atau GCS, pola nafas, posisi klien dan respon verbal klien.

b. Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:
 Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan
nadi, dan kondisi patologis.
 Pulse rate meningkat/menurun tergantung dari mekanisme kompensasi,
sistem konduksi jantung & pengaruh sistem saraf otonom.
 Respiratory rate
 Suhu

Menurut M. Doengoes (2000) pengkajian yang bisa dilakukan pada pasien dengan
decomp cordis adalah :
Aktivitas/Istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi.
Tanda vital berubah pada aktivitas.

14
Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode gagal jantung sebelumnya,
penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik.
Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabut terlalu ketat” (pada gagal
bagian kanan)
Tanda : TD mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (gagal jantung ringan atau
kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan).
Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri).
Irama jantung: Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
prematur/takikardia, blok jantung.
Nadi apikal: titik denyut maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi
secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau
insufisiensi.
Nadi: Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat
terjadi; nadi sentral mungkin kuat, misalnya nadi jugularis, karotis abdomial
terlihat.
Warna: Kebiruan, pucat, abu – abu, sianotik.
Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
Hepar: Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis.
Bunyi nafas: Krekels, ronki.
Edema: Mungkin dependen, umum, pitting, khususnya pada ekstremitas.

Integritas Ego
Gejala : Ansietas, kuatir, takut.

15
 Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung.

Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap.
Berkemih pada malam hari (nokturia).
Diare/konstipasi.

Makanan/Cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan.
Mual/muntah.
Penambahan berat badan signifikan.
Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Pakaian/sepatu terasa sesak.
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein.
Penggunaan diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat.
Distensi abdomen (asietas); edema (umum, dependen, tekanan, pitting).

Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelainan perawatan personal.

Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Latargi, kusut pikir, disorientasi.
Perubahan perilaku, mudah tersinggung.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis.

16
 Nyeri abdomen kanan atas.
Sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah.
Fokus menyempit (menarik diri).
Perilaku melindungi diri.

Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.
Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.
Riwayat penyakit paru kronis.
Penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi.
Tanda : Pernapasan: Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan obat
aksesori pernapasan, nasal flaring.
Batuk: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum.
Sputum: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal).
Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi.
Fungsi mental: Mungkin menurun; latergi; kegelisahan.
Warna kulit: Pucat atau sianosis.

Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental.
Kehilangan kekuatan/tonus otot.
Kulit lecet.

Interaksi Sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Pembelajaran/Pengajaran

17
Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat
saluran kalsium
Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.

Pertimbangan Rencana
Pemulangan : Kelompak diagnosis yang berhubungan (DRG) menunjukan rerata
lamanya dirawat: 8,2 hari.
Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri-
tugas pemeliharaan/pengaturan rumah.
Perubahan dalam terapi atau penggunaan obat.
Perubahan dalam tatanan fisik rumah.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikular, penyimpanan aksis, iskemia, dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia, misalnya takikardia, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkna
adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
• Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi
pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan
kontraktilitas ventrikular.
• Skan jantung: (Multigated acquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding.
• Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam
ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
• Rontgen dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan pulmonal. Kontur abnormal, misalnya bulging pada perbatasan jantung
kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
• Enzim Hepar: Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

18
• Elektrolit: Mungkin berubah karen perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
• Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung akut
memperburuk.
• AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan(dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2(akhir).
• BUN(nitrogen urea darah), kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan
perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
• Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
• HSD: Mungkin menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air.
• Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi
akut.
• Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid
sebagai pre-pencetus gagal jantung.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa diperoleh dari penganalisaan dari data-data dan informasi yang diperoleh pada
saat pengkajian. Dari diagnosa ini dapat disusun suatu perencanaan, implementasi, serta
evaluasi.
Pada klien dengan Decomp Cordis dapat ditentukan diagnosa sebagai berikut:
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi secret.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan aliran pulmonal ditandai
dengan frekuensi napas yang tidak teratur
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai
dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema.
4. Gangguan rasa nyaman atau nyeri berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen ke
jaringan tubuh ditandai dengan peningkatan asam laktat

19
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel, kelemahan ditandai dengan rasa tidak
nyaman saat bergerak/dispnea.
6. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/
perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan
struktural, ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia ), perubahan
tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ), bunyi jantung ekstra, penurunan keluaran
urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin atau kusam, ortopnea krakles,
pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
7. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan :
Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi,
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

3. PERENCANAAN
I. Penyusunan Prioritas
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai
dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/ perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
perubahan struktural, ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia ),
perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ), bunyi jantung ekstra, penurunan
keluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin atau kusam, ortopnea krakles,
pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel, kelemahan ditandai dengan rasa
tidak nyaman saat bergerak/dispnea.
4. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan :

20
 Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

II. Rencana Keperawatan

Menurut M. Doengoes (2000) rencana asuhan keperawatan yang lazim dilakukan untuk
memenuhi kebutuhan pasien dengan endokarditis adalah sebagai berikut :

Diagnosa Keperawatan:
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi
ditandai dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema.
Mandiri
a) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : Untuk menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan sekret
yang menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b) Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.
Rasional : Untuk membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
c) Pertahankan posisi semi fowler.
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen dan meningkatkan inflamasi paru
maksimal.

Kolaboratif
a) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat
menurunkan/memperbaiki hipoksemi jaringan.
b) Berikan obat sesuai indikasi misalnya ferosemid.
Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

Diagnosa Keperawatan:
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, perubahan struktural, ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung

21
(takikardia ), perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ), bunyi jantung
ekstra, penurunan keluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin atau
kusam, ortopnea krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Mandiri
a) Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional : Untuk mengetahui adanya takikardi, biasanya terjadi takikardi
(meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
b) Catat bunyi jantung.
Rasional : Untuk mendeteksi bunyi jantung S1 dan S2 yang mungkin lemah
karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4)
yang dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang
disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c) Palpasi nadi perifer.
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan
(denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
d) Pantau Tekanan Darah.
Rasional : Pada Gagal Jantung Koroner dini, sedang atau kronis Tekanan
Darah dapat meningkat sehubungan dengan tahanan vaskuler
sistemik / Systemic Vascular Resistant (SVR). Pada Congestive
Heart Failure (CHF) lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat norml lagi.
e) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusu perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal jantung.

Kolaboratif
a) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

22
 Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksial/iskemia.
b) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari
cairan garam.
Rasional : Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak
dapat mentoleransi peningkatan volume cairan.
c) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada.
Rasional : Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi
karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tidak
ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan
pembesaran jantung dan perubahan kongestipulmonal.

Diagnosa Keperawatan:
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel, kelemahan ditandai
dengan rasa tidak nyaman saat bergerak/dispnea.
Mandiri
a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karene efek obat
(vasodilasi, perpindahan cairan (diuretic atau pengaruh fungsi
jantung).
b) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dispnea, berkeringat, pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c) Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat.

23
 d) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
e) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi
periode aktivitas dengan periode istirahat.
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien dapat mempengaruhi
stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

Kolaboratif
a) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/
konsumsi oksigen berlebihan.

Diagnosa Keperawatan:
4. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai
dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Mandiri
a) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Untuk memantau pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat
karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu
diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan pada
malam/selama tirah baring.
b) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Untuk mementau perkembangan dari volume cairan selama
perawatan pasien.
c) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut dapat meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

24
d) Buat jadwal pemasukkan cairan, digabung dengan keinginan minum bila
mungkin. Berikan perawatan mulut/es batu sebagai bagian dari kebutuhan
cairan.
Rasional : Untuk melibatkan pasien dalam program terapidapat
meningkatkan perasaan mengomtrol dan kerjasama dalam
pembatasan.
e) Timbang berat badan tiap hari.
Rasional : Untuk mengetahui perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon
terhadap terapi. Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan cepatnya
kehilangan/ perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.
f) Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. Catat adanya
peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk
persisten.
Rasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru.
Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.
Gejala pernapasan pada gagal jantung kanan dapat timbul lambat
tetapi lebih sulit membaik.
g) Pantau Tekanan Darah.
Rasional : Hipertensi dan peningkatan tekanan vena central menunjukan
kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan
terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

Kolaboratif
a) Mempertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi.
Rasional : Menurunkan air total tubuh/mencegah rekumulasi cairan.
b) Konsul dengan ahli diet.
Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

25
4. IMPLEMENTASI
Implementasi merupakan pelaksanaan dari perencanaan yang dibuat, tetapi tidak semua
perencanaan tersebut dilakukan.

5. EVALUASI
Evaluasi merupakan penilaian dari implementasi yang dilakukan. Menurut M.
Doengoes (2000), hal-hal yang dapat dievaluasi untuk mengetahui keberhasilan
tindakan keperawatan yang telah diberikan antara lain :
1. Tercapainya keadekuatan ventilasi, oedema sudah tidak ada dan alveolus tidak
terbendung cairan.
2. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas dari gejala gagal jantung (misalnya parameter hemodinamik
dalam batas normal, haluaran urin adekuat).
3. Tercapainya peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
4. Tercapainya kestabilan volume cairan dengan keseimbangan masukan dan keluaran,
bunyi nafas bersih atau jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan edema tidak ada.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan

Sirkulasi” dalam Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS

1053249806004608/fulltex#sec1. (Akses : 10 April 2009)

27