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÷ Células ectomesenquimatosas.

÷ 6 - 7 semana intrauterina.

÷ Papila dental, saco dental-células pluripotenciales: fibroblastos (ligamento periodontal),

osteoblastos ( hueso alveolar), cementoblasto(cemento).

÷ Estadio de campana.

÷ Odontoblastos.

÷ Vaina epitelial de HERWING.

   

÷ £ bulos dentinales:

÷ Liquido tisular y prolongaciones odontoblasticas (nutren a la dentina y conducen

estímulos a la pulpa).

÷ A nivel radicular en menor proporción.

÷ El detartraje y alisado radicular (paso de toxinas e invasión bacteriana mayor)

÷ SURCOS DE DESARROLLO:

Palatino de incisivos centrales y laterales.

Profundos comunican la pulpa y el periodonto.

÷ CONDUC£OS ACCESORIOS Y LA£ERALES.

Contienen vasos sanguíneos.

A nivel de raíz y piso de cámara pulpar.

Vía directa entre pulpa y periodonto.

÷ FORAMENES Y FORAMINAS-Ocasionan patologías periapicales.

÷ Vía de entrada y salida de bacterias y productos inflamatorios.

  


÷ Efecto de la enfermedad periodontal sobre la pulpa.

÷ Efecto de la enfermedad pulpar y periapical sobre el periodonto.

 ÷ £rauma.

÷ Reabsorción externa .

÷ Reabsorción interna.

÷ EFEC£O DE LA ENFERMEDAD PULPAR SOBRE EL PERIODON£O:

Capacidad patogénica de la flora endodontica.

1. Liberación de endotoxinas.

2. Síntesis de endotoxinas que dañan los tejidos del h

3. Capacidad para interferir y dañar las defensas del huésped.

4. Perdida de adherencia periodontal a nivel marginal.

5. El tratamiento periodontal sin el tratamiento de conducto no es suficiente.

 ÷ £RAUMA OCLUSAL:

A nivel de la pulpa:

1. Inflamación de cámara y conductos.

2. Disminución de la cámara y el conducto.

3. Aumento del flujo y la presión sanguínea.

÷ £RAUMA OCLUSAL:

A NIVEL PERIODON£AL:

1. Aumenta la movilidad dental.

2. Altera la circulación sanguínea.

3. Infiltrado de células inflamatorias y proliferación vascular.

4. Ensanchamiento de LP en forma de reloj de arena.

5. En fuerzas no fisiológicas el LP se adapta a la situación sin necesidad de tratamiento.

6. Fuerzas anormales e intensas sobre LP por tiempo prolongado producen inestabilidad

progresiva.

÷ REABSORCION RADICULAR: (odontoclastos, osteoclastos)

1. El cemento y la predentina son esenciales en la resistencia de la reabsorción radicular, ya que

los osteoclastos no se adhieren a la matriz desmineralizada.
2. Los osteoclastos se unen a proteínas extracelulares RGD.

3. Los RGD se unen a los cristales de calcio de superficies mineralizadas, actuando como nexo a los
osteoclastos.

4. Cuando por injuria se Altera la predentina o el precemento la inflamación en la pulpa o

periodonto induce la reabsorción radicular con células clasticas. (odontoclastos, osteoclastos)

REABSORCION RADICULAR

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÷ Lesiones o irritación de LP o de la pulpa.

÷ Como secuela de un traumatismo dentario( luxación, movimientos ortodonticos,

infecciones pulpares crónicas o de las estructuras periodontales.