18

Insuficiencia respiratoria aguda

J. Mancebo Cortés

h CONCEPTO. Se denomina insuficiencia respiratoria razonable; por ejemplo, imágenes alveolointersticiales

aguda (IRA) a la situación en que la PaO2 está por debajo del
margen de referencia para la edad del individuo y para la
presión barométrica prevalente, en ausencia de un cortocir-
cuito intracardíaco de derecha a izquierda, o cuando la
PaCO2 excede los 50 mm Hg y no se debe a la compensa-
ción de una alcalosis metabólica. Los valores de PaO2 que
indican una IRA, en un sujeto de edad media y al nivel del
mar, son inferiores a 60 mm Hg. Esta definición de IRA
implica necesariamente una aparición de las anomalías en
individuos sin alteraciones previas del intercambio gaseoso.
Hay que tener en cuenta que la edad influye sobre el
valor de la PaO2, con una fórmula aproximada de PaO2 =
100 – (0,3 3 edad). Del mismo modo, la presión baromé-
trica influye sobre la PaO2 en función de la ecuación del
gas alveolar:
PAO2 = (PB – PH2O) 3 FIO2 – PaCO2
R hipercápnico. Una característica analítica que ayuda a
donde PB es la presión barométrica (760 mm Hg al nivel
del mar) y PH 2O es la presión de vapor de agua a 37 oC
(47 mm Hg). En condiciones normales en reposo, R es 0,8.
La IRA, por otro lado, es una de las pocas entidades clí-
nicas cuyo diagnóstico se basa única y exclusivamente en
unos datos analíticos, concretamente en las alteraciones
de los gases arteriales.
h ETIOLOGÍA. Como se observa en las tablas 18-1 y
18-2, desde un punto de vista etiológico, y atendiendo a la
clasificación de IRA hipoxémica o hipercápnica, se distin-
guen varias entidades.
En relación con la IRA hipoxémica, la correcta interpre-
tación de una radiografía de tórax junto con una historia
clínica apropiada permiten una aproximación diagnóstica
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
bilaterales revelan tanto un edema agudo de pulmón car-
diogénico como también una neumonía por P. carinii, cito-
megalovirus o diseminación de una tuberculosis si el con-
texto clínico es compatible.
h FISIOPATOLOGÍA. De la definición de IRA se dedu-
ce que la insuficiencia puede ser de predominio hipoxémi-
co (PaO2 < 60 mm Hg), hipercápnico (PaCO 2 > 50 mm Hg),
o bien mixto. El fracaso ventilatorio (hipercápnico) se
produce fundamentalmente cuando los mecanismos de
control respiratorio del SNC son defectuosos (p. ej., como
ocurre en ciertas lesiones cerebrales o medulares o por ad-
ministración de sustancias neurodepresoras) o bien cuan-
do las características mecánicas del pulmón, de la caja
torácica, o de ambos, están alteradas (p. ej., asma aguda,
fracturas costales múltiples). Habitualmente se manifiesta
como un trastorno gasométrico mixto, hipoxémico e
definir la gravedad de la alteración aguda es la interpreta-
ción del pH arterial: cuanto más grave sea la alteración
ventilatoria, mayor será la acidosis respiratoria.
Desde el punto de vista fisiopatológico, diversas situa-
ciones inducen la hipoxemia arterial.
Hipoventilación alveolar. De acuerdo con la ecuación
del gas alveolar, cualquier aumento de la PaCO2 dará lugar
a un descenso paralelo de la PAO2 y por lo tanto de la PaO2.
Trastornos de la difusión. Se producen en aquellas
situaciones en que hay una afectación de la pared alveolar,
del intersticio o de ambos, como ocurre en las fibrosis.
Tabla 18-2 Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnicaa
PULMÓN NORMAL PULMÓN PATOLÓGICO
Depresión del SNC EPOC

Fármacos Asma
Tabla 18-1 Insuficiencia respiratoria hipoxémica Enfermedades específicas del SNC Edema agudo de pulmón
(accidentes vasculares, Traumatismos
ALTERACIÓN DIFUSA ALTERACIÓN LOCALIZADA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX LIMPIA encefalitis) torácicos
Edema agudo Neumonía Tromboembolia pulmonar Traumatismo craneoencefálico
de pulmón Tromboembolia EPOC exacerbada Enfermedades neuromusculares
cardiogénico pulmonar Asma grave Síndrome de Guillain-Barré
Neumonías Atelectasias Fístulas arteriovenosas Miastenia grave
Síndrome de distrés Traumatismos pulmonares Distrofias musculares
respiratorio agudo Microatelectasias Esclerosis lateral amiotrófica
Traumatismos Bajo gasto cardíaco Polimiositis
Hemorragia alveolar Neumotóraxa Parálisis diafragmática bilateral
Trastornos de la caja torácica
a
En algunos casos de localización anterior (pacientes politraumáticos, en cier- Cifoscoliosis
tas situaciones de barotrauma en pacientes ventilados mecánicamente) y espe- Obstrucción alta de las vías respiratorias
cialmente si el paciente está en decúbito, el diagnóstico por radiografía simple de
a
tórax será extremadamente difícil. Habitualmente cursa con hipoxemia e hipercapnia.

1195
Parte IX Enfermedades del sistema respiratorio
Desde un punto de vista clínico son poco frecuentes y
se ponen en evidencia sobre todo con el ejercicio (debido
al tránsito rápido de los hematíes por los capilares alveola-
res, cuyo número ha reducido el proceso intersticial) y con
la altura (debido a la menor PAO2).
· ·
Alteraciones de la relación V /Q alveolar. En con-
diciones normales existe una distribución relativamente
·
equilibrada entre la ventilación alveolar (V ) y la corres-
·
pondiente perfusión sanguínea (Q). Cualquier alteración
de este equilibrio, en el sentido de un exceso de perfusión
con respecto a la ventilación, puede dar lugar a hipoxemia
arterial. Desde un punto de vista clínico es una causa fre-
cuente de hipoxemia arterial. Suele mejorar rápidamente
con oxigenoterapia.
Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda.
En este caso existen regiones alveolares no ventiladas
(colapsadas, llenas de moco, pus, detritos celulares,
edema) pero que todavía siguen perfundidas. Ello implica
que la sangre venosa mezclada procedente del corazón
derecho llega al corazón izquierdo sin haber sido suficien-
temente oxigenada (cortocircuito intrapulmonar). Desde
un punto de vista fisiopatológico, es la causa de la mayor
parte de hipoxemias arteriales en pacientes con IRA grave.
Típicamente no mejora con concentraciones elevadas de
oxígeno. De hecho, en estos casos la hipoxemia es el prin-
cipal marcador de gravedad de la alteración pulmonar.
Cuando la PaO2 no mejora con F IO2 elevadas, el cortocir-
cuito intrapulmonar (que en un individuo normal es de
aproximadamente un 3 %) es regularmente superior al
25 %. Es decir, una cuarta parte del flujo de sangre que cir-
cula por el pulmón no participa en el intercambio gaseoso.
h PATOGENIA. Las anomalías morfológicas producidas
en el parénquima pulmonar después de que éste es someti-
do a una agresión, como el edema intersticial y alveolar,
las lesiones en el endotelio capilar y las barreras epiteliales
alveolares, la formación de membranas hialinas y los detri-
tos celulares que ocupan de un modo no homogéneo los
espacios bronquioalveolares, justifican los hallazgos típi-
cos de la IRA como son un descenso de la FRC, una mala
· ·
distribución de la relación V /Q y finalmente la alteración
de la compliancia (o distensibilidad) toracopulmonar.
Los volúmenes pulmonares suelen estar reducidos en la
IRA, y la FRC está disminuida a expensas del volumen de
reserva espiratorio. De hecho, la disminución de la FRC es
una de las causas que explican por qué la compliancia
toracopulmonar está disminuida. El acusado descenso de
volúmenes pulmonares que se produce en la IRA se debe a
atelectasias, consolidación neumónica, edema pulmonar y
otros factores extrapulmonares como el derrame pleural, la
distensión abdominal masiva, la inestabilidad de la pared
torácica y la debilidad muscular, puesto que en esta situa-
ción no se generan presiones inspiratorias suficientemen-
te elevadas para distender adecuadamente los alvéolos.
Además, en la mayoría de los pacientes con IRA de tipo
hipoxémico existe una buena correlación entre la oxigena-
ción (y el cortocircuito intrapulmonar) y el grado de dis-
minución de la FRC. Típicamente los pacientes con IRA
presentan una diferencia alveoloarterial de oxígeno eleva-
da, un incremento del espacio muerto y un aumento del
cortocircuito intrapulmonar. Un fenómeno que puede
contribuir adicionalmente a la hipoxemia de estos pacien-
tes es el de la inhibición de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica que ocurre en condiciones fisiológicas, de mane-
ra que se continúan perfundiendo zonas no ventiladas o
pobremente ventiladas.
1196
La diferencia clínica más importante entre la IRA clási-
ca, es decir, aquella que puede ocurrir tras una neumonía
lobular, y el síndrome de distrés respiratorio del adulto
(SDRA) reside en la intensidad y la extensión de la afección
pulmonar. Así puede decirse que el SDRA es una forma
especialmente grave de IRA, tanto por su repercusión sobre
el intercambio gaseoso como por su extensión, ya que los
pacientes presentan hipoxemia extremadamente intensa
(PaO2/FIO2 < 200) y, en forma típica, las lesiones que se
observan en la radiografía de tórax son bilaterales y difu-
sas, revelando así un fracaso masivo de la función pul-
monar.
h MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La disnea y la ta-
quipnea son las manifestaciones clínicas típicas de la IRA.
Una frecuencia respiratoria superior a 35/min indica una
situación de gravedad. Otras manifestaciones acompa-
ñantes, como la fiebre, contribuyen a agravarla. Habitual-
mente, en las fases iniciales existe un cuadro de hiperven-
tilación alveolar y alcalosis respiratoria, que por un lado se
debe a la hipoxemia y por otro al estímulo de los reflejos
intrapulmonares a través de los mecanorreceptores. La res-
piración tipo Cheyne-Stokes puede observarse en la IRA
debida a problemas neurológicos. Como respuesta clínica
a la hipoxemia existe también taquicardia y puede haber
aumento de la presión arterial por liberación de catecola-
minas.
El cierre progresivo de los espacios aéreos suele produ-
cirse al final de la espiración, cuando el volumen pulmo-
nar y la presión transpulmonar son menores. Para reex-
pandir los espacios aéreos colapsados se requieren altas
presiones transpulmonares, que implican un mayor traba-
jo respiratorio y una mayor sensación de disnea. En esta
situación, con frecuencia se observan tiraje intercostal y
aleteo nasal. La alteración de la permeabilidad de la vía res-
piratoria superior suele originar estridor, con sensación
disneica fundamentalmente inspiratoria si la obstrucción
es laríngea, e inspiratoria y espiratoria cuando la obstruc-
ción es traqueal. La espiración abdominal activa es relati-
vamente frecuente en el asma aguda o el edema pulmonar
agudo. Los movimientos torácicos paradójicos (depresión
epigástrica durante la inspiración) suelen observarse en las
parálisis diafragmáticas, o bien representan una estrategia
ventilatoria que se utiliza para evitar la fatiga inminente de
los músculos respiratorios. La cianosis es una manifesta-
ción clínica muy inespecífica de la IRA.
Es igualmente importante valorar la presencia de tras-
tornos circulatorios asociados que influyan en el desarrollo
de hipoxemia, como ingurgitación yugular asociada a
shock cardiogénico, infarto ventricular derecho, cor pulmo-
nale, taponamiento cardíaco o compresión mediastínica.
El edema periférico suele darse en afecciones crónicas y las
livideces aparecen cuando hay anomalías circulatorias aso-
ciadas. Un signo clínico importante que se debe valorar
en la IRA es el pulso paradójico (un descenso de la pre-
sión arterial mayor de 10 mm Hg durante la inspiración).
Cuando es mayor de 20 mm Hg denota gravedad, especial-
mente en las crisis de asma aguda.
Otras manifestaciones clínicas asociadas a la hipoxemia
incluyen la agitación psicomotriz y la agresividad. La hiper-
capnia suele presentar como manifestaciones asociadas
hipertensión arterial, somnolencia, asterixis (flapping tre-
mor), diversos grados de edema cerebral y agitación extre-
ma y coma. Por ello, en cualquier paciente con IRA es esen-
cial determinar otras constantes vitales como la presión
arterial, la frecuencia cardíaca y la temperatura corporal.

Además de la inspección del paciente, es también
importante la auscultación. Los signos auscultatorios más
relevantes en la IRA son las crepitancias (neumonía, edema
agudo de pulmón, SDRA, fibrosis), el soplo tubárico (neu-
monía) y las sibilancias (asma o asma cardíaca). Mediante
la palpación y la percusión del tórax hay que buscar puntos
dolorosos (traumatismos, fracturas), enfisema subcutá-
neo (barotraumatismo), abolición de vibraciones vocales
(derrame pleural, neumotórax). Con la percusión se detec-
tará la posible existencia de matidez (derrame pleural, neu-
monía) o timpanismo (neumotórax). Evidentemente, la
auscultación pulmonar debe acompañarse de la cardíaca
con objeto de determinar si existen ruidos adventicios
como los soplos (estenosis o regurgitación), frotes o ritmo
de galope.
h DIAGNÓSTICO. Se basa en la demostración de las
anomalías gasométricas antes descritas. Como se ha
comentado, la PaO2 debe interpretarse en función de
su valor de referencia, de los valores de PaCO2 y, lógica-
mente, en función de la FIO2. Cuanto menor sea el cocien-
te PaO2/FIO2, tanto mayor es la gravedad de la IRA. La
radiografía de tórax y el ECG son herramientas indispensa-
bles para matizar un diagnóstico etiológico que pueda
parecer complejo, y sobre todo ayudarán a distinguir el
origen pulmonar o cardíaco de la disnea.
En la evaluación de la hipercapnia hay que tener en
cuenta el pH arterial. Si existe acidosis respiratoria, implica
un proceso agudo y grave. Hay que ser cautos en la valora-
ción del pH en pacientes con IRA, puesto que en ocasiones
pueden presentar una acidosis mixta, como sucede cuando
se asocia un bajo gasto cardíaco, sepsis o insuficiencia
renal. Si la hipercapnia coincide con una reserva alcalina
(exceso de bases) elevada hay que sospechar una insufi-
ciencia respiratoria crónica agudizada o la ingestión cróni-
ca de diuréticos (furosemida) que suele producir cuadros
de alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica o ambos.
h PRONÓSTICO. El pronóstico de la IRA está estrecha-
mente relacionado con la causa desencadenante y con la
magnitud de la hipoxemia. Las formas más graves de IRA,
del tipo SDRA, tienen una mortalidad que varía entre el 40
y el 85 % y que depende sobre todo de la edad de los
pacientes, su estado inmunitario y la gravedad del deterio-
ro del intercambio gaseoso.
h TRATAMIENTO. En el tratamiento de la IRA se distin-
guen dos aspectos esenciales: el sintomático (corregir la
hipoxemia) y el etiológico (tratar la enfermedad que ha
desencadenado la IRA). Cuanto más grave sea la IRA
(mayor hipoxemia), mayor relevancia adquirirá el trata-
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
miento sintomático. De todos modos, no hay que olvidar
que un tratamiento sintomático excelente y complejo
puede revelarse como altamente ineficaz si no se acompa-
ña de un tratamiento etiológico correcto.
El objetivo primordial, pues, del tratamiento sintomáti-
co de la IRA consiste en corregir la hipoxemia y mantener
cifras de PaO2 > 60 mm Hg, correspondientes a saturacio-
nes arteriales de alrededor del 90 %. En pacientes que no
presentan una insuficiencia respiratoria crónica, el oxíge-
no se administrará inicialmente a concentraciones ele-
vadas.
En general el oxígeno se administra por sonda nasal (no
suele proporcionar concentraciones superiores al 35-
40 %), con una máscara de Venturi (permite concentracio-
nes de hasta un 50 %), o bien con una mascarilla de rein-
Insuficiencia respiratoria aguda Capítulo 18
halación, que tiene una bolsa reservorio que almacena oxí-
geno y permite la respiración con concentraciones próxi-
mas al 100 %.
Cuando la administración de oxígeno a través de la
mascarilla facial no es suficiente para corregir la hipoxe-
mia arterial, el siguiente escalón terapéutico es el trata-
miento con CPAP. En la ventilación con CPAP, la presión
de las vías respiratorias es prácticamente constante duran-
te toda la duración del ciclo respiratorio, de modo que la
ventilación se realiza por encima de la presión atmosférica
y a un nivel determinado por el valor de presión positiva
telespiratoria (PEEP).
Una ventaja importante de la CPAP es que puede usarse
como método ventilatorio no invasivo con máscara facial
en pacientes con IRA que todavía mantienen la capacidad
de ventilar adecuadamente. La mejoría de la oxigenación
que se atribuye a la CPAP está determinada por el aumento
de la FRC inducido por la PEEP y la consiguiente disminu-
ción del cortocircuito intrapulmonar. Cuando se usa la
CPAP se recomienda aumentar el nivel de PEEP en escalo-
nes sucesivos de 3-5 cm H2O, sin sobrepasar los 15 cm H2O
de PEEP. Aunque numerosos trabajos muestran una mejo-
ría de la oxigenación arterial inducida por la CPAP en
pacientes con IRA de diferentes causas, es importante des-
tacar que sólo existe un estudio controlado y aleatorio que
ha analizado su eficacia. En este trabajo, realizado en 39
pacientes con IRA secundaria a edema agudo pulmonar
cardiogénico, se demuestra una mejoría significativa del
intercambio gaseoso en los pacientes tratados con CPAP en
relación a los tratados convencionalmente. Además, el
35 % de los pacientes tratados de modo convencional pre-
cisaron intubación y ventilación mecánica, mientras que
ninguno de los tratados con CPAP requirió intubación.
En pacientes con enfermedad pulmonar unilateral, si la
ventilación con CPAP no es suficiente para mejorar la
hipoxemia, debe considerarse colocar al paciente en decú-
bito lateral, de modo que el pulmón sano permanezca en
la zona declive. Esta posición permite que el pulmón sano
reciba entonces más perfusión y el pulmón afecto reciba
· ·
más ventilación, de manera que mejora la relación V/Q
global y, en consecuencia, el intercambio gaseoso.
En relación con los pacientes en descompensación
aguda por una insuficiencia respiratoria hipoxémica-
hipercápnica, y concretamente aquellos con una LCFA en
que los mecanismos fisiopatológicos que causan la des-
compensación incluyen aumentos tanto de las resistencias
de las vías respiratorias como de la hiperinsuflación pul-
monar dinámica, se ha observado que la ventilación no
invasiva y especialmente la ventilación con presión de
soporte usando una máscara facial determina una mejoría
de los índices relacionados con el trabajo realizado por los
músculos respiratorios, una mejoría de los parámetros de
intercambio gaseoso y, por último, una menor necesidad
de intubación y ventilación mecánica. Por ello, la ventila-
ción no invasiva con presión de soporte debe considerarse
junto con el tratamiento convencional como la alternativa
terapéutica de elección en la asistencia de las descompen-
saciones agudas de estos pacientes.
Si a pesar del tratamiento sintomático no invasivo el
paciente no mejora, hay que considerar la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica. No existen crite-
rios clínicos universales para indicar la intubación en-
dotraqueal. Sin embargo, ésta se realiza para mantener
y asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria supe-
rior, cuando la hipoxemia no mejora y se asocia a manifes-
taciones neurológicas (agitación, estupor) o inestabilidad
1197
Parte IX Enfermedades del sistema respiratorio
hemodinámica, o bien cuando a una IRA hipoxémica se
sobreañade un aumento progresivo de la PaCO2, lo que
traduce una incapacidad de los músculos respiratorios para
seguir manteniendo el trabajo de la respiración. En gene-
ral, una taquipnea persistente y superior a 35-40 respira-
ciones/min a pesar del tratamiento sugiere claramente la
necesidad de intubación y ventilación mecánica.
Una vez realizada la intubación endotraqueal, debe ini-
ciarse la ventilación mecánica con unos parámetros inicia-
les que cumplan con el objetivo básico de conseguir un
intercambio de gases adecuado, de modo que se asegure
un transporte de oxígeno apropiado y una correcta elimi-
nación de anhídrido carbónico. El tipo de ventilación
mecánica más aceptado para tratar inicialmente a estos
pacientes es la asistida-controlada por volumen. Como
parámetros ventilatorios iniciales, lo más recomendable
sería empezar con una concentración inspirada de oxígeno
del 100 % (FIO2 1), un volumen circulante alrededor de
8 ml/kg, una relación inspiración/espiración de 1:2 o 1:3 y
una frecuencia respiratoria que proporcione niveles de
PaCO2 suficientes para mantener un pH arterial en su mar-
gen de referencia (suele ser de unas 15 respiraciones/min).
La PEEP se usa sistemáticamente en pacientes con SDRA, y
los niveles empleados oscilan entre 8 y 14 cm H 2O.
Alrededor del 10-20 % de los pacientes con IRA muy
grave, especialmente del tipo SDRA, no mejoran su hipo-
xemia a pesar de la asistencia ventilatoria convencional.
Algunos de ellos pueden, sin embargo, beneficiarse de
terapéuticas alternativas muy especializadas que incluyen
la oxigenación con membrana extracorpórea y elimina-
ción de anhídrido carbónico, el decúbito prono, la admi-
nistración de almitrina intravenosa, la insuflación intra-
traqueal de oxígeno y la inhalación de óxido nítrico. La
ventilación líquida con perfluorocarbonos y la instilación
bronquial de tensioactivo también se han mostrado efica-
ces en grupos seleccionados de pacientes. Ninguno de
estos procedimientos se realiza de modo sistemático y su
práctica requiere un equipo humano y técnico sólo dispo-
nible en algunas unidades especiales. Es probable que en el
futuro alguno de estos métodos se convierta en el trata-
miento habitual de asistencia clínica de estos pacientes.
j SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
DEL ADULTO
Con el término síndrome de distrés respiratorio del
adulto (SDRA) o síndrome de distrés respiratorio agudo
según la nueva nomenclatura, se designan todos los esta-
dos en que existe una situación inflamatoria pulmonar
caracterizada por una lesión endotelial, con aumento de
la permeabilidad vascular pulmonar, que determina la
aparición de edema pulmonar rico en proteínas, que en
un principio es intersticial y posteriormente se hace alve-
olar. Este edema pulmonar es, por lo tanto, no cardiogé-
nico.
El SDRA es el resultado final común de diversas agresio-
nes. Entre ellas, el shock séptico es probablemente una de
las más frecuentes y también la más grave, en especial la
sepsis por bacilos gramnegativos. En general, de todos los
pacientes que presentan una bacteriemia, aproxima-
damente el 50 % desarrollan shock, y alrededor del 10-
15 % desarrollan un SDRA, con una mortalidad global
del 50 % para las bacteriemias con cuadro séptico y del 50-
1198
90 % para las bacteriemias con shock. La mortalidad global
del SDRA es de alrededor del 50 % y depende sobre todo de
su causa. Así, la mortalidad es relativamente baja en los
SDRA que acontecen tras un politraumatismo y es muy
elevada en pacientes inmunodeprimidos.
En la patogenia del SDRA no sólo están implicados los
efectos directos de una agresión determinada sobre las
células pulmonares, sino que también es el resultado indi-
recto de una respuesta inflamatoria sistémica aguda, que
incluye componentes celulares y humorales. La agresión
pulmonar en el SDRA ocurre tanto en el endotelio como
en el epitelio. La respuesta celular esencialmente afecta
neutrófilos, macrófagos y linfocitos. En relación con los
componentes humorales que tienen un papel en la casca-
da inflamatoria del SDRA, se incluyen aquellos pertene-
cientes al sistema del complemento y al sistema de coagu-
lación-fibrinólisis. Existen, además, mediadores generados
por células estimuladas, como las citocinas proinflamato-
rias, mediadores de tipo lipídico derivados del metabolis-
mo del ácido araquidónico, proteasas, óxido nítrico, entre
otros.
Probablemente la patogenia sea diferente en función de
la causa desencadenante del SDRA. Así, un SDRA asociado
a sepsis será distinto, desde el punto de vista patogénico,
del causado por una broncoaspiración masiva de conteni-
do gástrico. De cualquier forma, lo que sí es común es la
secuencia de fenómenos patogénicos y una determinada
evolución en el tiempo, que ayudan a entender el proceso
clínico global del SDRA. Aparte de las vías patogénicas
implicadas, los trastornos fisiopatológicos pulmonares son
comunes. En el caso concreto del SDRA, la hipoxemia arte-
rial se explica por fenómenos de cortocircuito intrapulmo-
nar. El descenso de la FRC y de la compliancia toracopul-
monar, así como el aumento de las resistencias de las vías
respiratorias, son también hallazgos típicos del SDRA. En
la circulación pulmonar es común el hallazgo de hiperten-
sión arterial pulmonar con aumento de resistencias vascu-
lares pulmonares, debido a factores tan diversos como los
fenómenos de microtrombosis, la acción de mediadores
humorales con propiedades vasoactivas y el descenso del
volumen pulmonar.
Las manifestaciones clínicas del SDRA son las propias de
la IRA grave. La gasometría arterial, tal como corresponde
a cualquier episodio de insuficiencia respiratoria, está pro-
fundamente alterada en los casos de SDRA y la hipoxemia
arterial es típicamente refractaria a las elevadas concentra-
ciones de oxígeno que se administran a estos pacientes.
Desde el punto de vista del diagnóstico, el SDRA engloba
todas las formas intensas de lesión pulmonar aguda que
presentan una serie de características clínicas, radiológicas
y fisiológicas no explicables por una insuficiencia cardíaca
congestiva ni por una sobrecarga de líquidos. Un concepto
importante es el inicio agudo de las manifestaciones clíni-
cas producido después de una determinada agresión, con
un curso evolutivo de días o semanas. La definición de
SDRA excluye todas las enfermedades pulmonares cróni-
cas que eventualmente puedan presentar los criterios men-
cionados, como la fibrosis pulmonar, la sarcoidosis o los
procesos obstructivos de las vías respiratorias. Los criterios
diagnósticos específicos son los siguientes:
1. Inicio: agudo.
2. Oxigenación: muy deteriorada, con un cociente
PaO2/FIO2 < 200.
3. Radiografía de tórax: infiltrados alveolares bilatera-
les y difusos.

Tabla 18-3 Estados clínicos causantes de síndrome
de distrés respiratorio del adulto
Sepsis
Traumatismos graves pulmonares y extrapulmonares
Neumonías bacterianas, víricas, por protozoos, por aspiración de
contenido gástrico
Circulación extracorpórea
Coagulación intravascular diseminada
Transfusiones múltiples
Embolia pulmonar (trombos sanguíneos, grasa, líquido amniótico,
células tumorales)
Quemaduras corporales
Irradiación del tórax
Inhalación de gases industriales y otros gases tóxicos (monóxido
de carbono, oxígeno, fosgeno, óxidos de nitrógeno)
Edema pulmonar neurogénico
Drogas, fármacos, tóxicos (heroína, paraquat, salicilatos,
etclorovinol, metadona, propoxifeno, hidrocarburos)
Asfixia por inmersión
Pancreatitis
Vasculitis agudas
4. Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg, cuando
puede medirse. Si no es posible su medición, se requiere la
evidencia clínica de que no existe una insuficiencia car-
díaca izquierda.
Los estados clínicos causantes del SDRA se muestran en
la tabla 18-3. Los más frecuentes en nuestro medio son la
sepsis, las neumonías y los politraumatismos.
19
Trasplante pulmonar
J. Astudillo Pombo
h INTRODUCCIÓN. El trasplante pulmonar ha desper-
tado durante los últimos 30 años un gran interés como
© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.
método potencial de tratamiento de la enfermedad pul-
monar en estadio terminal.
j INDICACIONES GENERALES
Los tres tipos funcionales de enfermedad pulmonar,
restrictiva, obstructiva y vascular, son subsidiarios de tras-
plante cuando la enfermedad provoca una insuficiencia
respiratoria muy evolucionada y es dependiente de oxíge-
no y corticoides en un paciente con una actividad física
muy limitada. El objetivo fundamental del trasplante pul-
monar es mejorar o normalizar la función respiratoria,
Tr a s p l a n t e p u l m o n a r Capítulo 19
El pronóstico del SDRA parece haber mejorado discreta-
mente en los últimos años, probablemente como conse-
cuencia de la mayor eficacia del tratamiento de soporte.
Actualmente la mortalidad se sitúa en torno al 45-50 % en
pacientes sin fracasos orgánicos asociados. El tratamiento
va dirigido a la causa desencadenante específica, y el trata-
miento de soporte ventilatorio ya se ha comentado en este
mismo capítulo.
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consiguiendo una mejor calidad de vida y una mayor
supervivencia.
Las indicaciones para cada modalidad de trasplante se
muestran en la tabla 19-1. El tipo de intervención depen-
derá, normalmente, de la enfermedad que presente el re-
ceptor.
Sin embargo, existen procesos que pueden ser tratados
con más de un procedimiento quirúrgico, y la indicación
de una modalidad u otra dependerá de la disponibilidad
de órganos y de la experiencia y resultados en cada pro-
grama.
Desde 1988 el trasplante pulmonar aislado, de uno o
ambos pulmones, ha crecido espectacularmente, en detri-
mento del cardiopulmonar, ya que aquéllos consiguen
resultados funcionales similares, evitando un trasplante de
corazón innecesario, y además una mejor distribución de
los órganos de los donantes.
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