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Cardio - HAS

Cardio - HAS

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05/22/2012

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Normal Hipertrofia 
 Hipertrofia o Dilatação
Lei de Laplace: t: 
=
pr/2b 
t = tensão parietalp = pressão da cavidader «raioh * espessura parietal
BWÍ
Fig. 1 - Remodelamento Cardíaco e as Hipertrofias 
QEFINIÇÃO
As doenças cardiovasculares são as campeãs demortalidade no Brasil e no Mundo. Em nosso país, afalência cardíaca só perde para o acidente vascularencefálico como maior causa de óbito. O pacienteque apresenta insuficiência cardíaca em estágio avan-çado possui uma sobrevida média comparável a umcâncer metastático, podendo, no entanto, ser pro-longada por uma correta e inteligente abordagem te-rapêutica.Por trás da insuficiência cardíaca, estão entidadesextremamente comuns na população, como a hiper-tensão arterial sistémica e a doença coronariana ate-rosclerótica, além de uma infinidade de outrasetiologias, tais como o etilismo pesado, infecçõesvirais, disfunções valvares, diabetes mellitus, usode determinadas drogas, doença de Chagas etc. Ape-sar dos avanços no tratamento da hipertensão e dadoença coronariana aterosclerótica, a incidência deinsuficiência cardíaca está aumentando nas últimasdécadas, atingindo uma prevalência atual em tornode 2% da população.
SUFICIÊNCIA CARDÍACA
é 
a incapacidade!do coração de executar a sua função primordial:• bombear o sangue de modo a gerar e manter ofluxo sanguíneo circulante adequado para aperfusão orgânica e tecidual. Ou quando, para j manter o bombeamento adequado, só o faz àsi custas de altas pressões de enchimento.
(jlSIOPATOLOGIA1- Função Sistólica e Diastólica
O coração é basicamente um órgão muscular, encar-regado do bombeamento de sangue. A mecânica car-díaca é dependente da função dos ventrículos e, emmenor grau, dos átrios. Toda bomba hidráulica preci-sa se encher de fluido para depois ejetá-lo, de formaa gerar um fluxo. Assim é o nosso coração... Deno-minamos
diástole
a fase de enchimento ventricular e
sístole,
a fase de ejeção ventricular.Uma boa função cardíaca exige que tanto a sístolequanto diástole estejam normais. Ou seja, a funçãode bomba do coração pode ser separada em doiscomponentes: função sisólica e função diastólica.
Função Sistólica
é a capacidade que o ventrículopossui de ejetar o sangue nas grandes artérias.
Um ventrículo normal contém cerca de 
100mL
de sangue no final da diástole -eo volume diastólico final 
(VDF); 
faixa normal: 80-150mL Deste total, aproximadamente 
60mL
são ejetados a cada batimento cardíaco -eo débi- to sistólico (DS); faixa nosmal: 40-100mL Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em tomo de 
40mL) 
é o volume sistólico final 
(VSF); 
faixa normal: 30-60mL O fluxo total gerado pelo coração na unidade de tempo é o débito cardíaco (DC), determinado pelo produto do débito sistólico pela frequência cardíaca (FC). O valor normal é de 4,5-6,5 Umin. O índice cardíaco (IC) éoDCem rela- 
ção à superfície corporal. O valor normal do índice cardí- 
aco é de 
2,8-4,2 L/min/n?.
A
função sistólica pode ser estimada calculan-do-se a
fração de ejeção (FE),
definida como opercentual do volume diastólico final que éejetado, ou seja:FE = DS/VDFx100.Normal =
50-70%
Função Diastólica
é a capacidade que o ventrículopossui de se encher com o sangue proveniente dasgrandes veias, sem aumentar significativamente a suapressão intracavitária. Em corações normais, a
pres-são diastólica final
ou pressão de enchimento ventri-cular (ou
PD2)
varia na faixa de 8-12 mmHg. Como amedida das pressões de enchimento exige métodosinvasivos, na prática ambulatorial podemos aferir afunção diastólica de forma indireta pelo ecocardiogra-ma-doppler, ao medir a velocidade de fluxo através davalva mitral (ver adiante).
2- Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Este termo refere-se a uma importante e conceituaiconsequência fisiopatológica e clínica da insuficiên-cia cardíaca: o fenômeno da congestão veno-capilar.E claro que, se o coração não bombeia o sangueadequadamente, uma parte dele fica estagnada noleito venoso e capilar. O aumento resultante da pres-são veno-capilar provoca distensão venosa e extra-vasamento de líquido para o interstício, determinan-do um acúmulo de fluido (edema). A congestão expli-ca boa parte dos sinais e sintomas decorrentes dainsuficiência cardíaca.
9
 
3- Tipos de Insuficiência Cardíaca
Quanto ao lado do coração afetado...
1
Insuficiência Cardíaca Esquerda: 
constitui a mai- oria dos casos de insuficiência cardíaca. É decorren- te da disfunção do coração esquerdo, geralmente re- lacionada à insuficiência ventricular esquerda (IVE).A síndrome cursa com congestão pulmonar (dispneia,ortopnéia, dispneia paroxística noturna). São exem- 
plos: infarto agudo do miocárdio, isquemia miocárdi- 
ca, miocardiopatia idiopática e sobrecarga de VE,
como na cardiopatia hipertensiva e doença valvar.
Insuficiência Cardíaca Direita: 
decorrente da disfunção do coração direito, geralmente relacio- nada à insuficiência ventricular direita (IVD). A sín- 
drome cursa com congestão sistémica (turgência 
 jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). São exemplos: cor 
pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mór- 
bida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do 
ventrículo direito e miocardiopatias.
Insuficiência Cardíaca Biventricular: 
proces- so patológico no qual tanto a disfunção cardíaca 
esquerda quanto a disfunção cardíaca direita estão 
presentes. A síndrome cursa com congestão pul- 
monar e sistémica. A maioria das cardiopatias que 
levam à insuficiência cardíaca iniciam-se como IVE 
e posteriormente evoluem para insuficiência biventricular (IVE + IVD). Por isso, diz-se que a 
causa mais comum de IVD é a própria IVE...
Quanto ao Aspecto Fisiopatológico...
1
Insuficiência Cardíaca Sistólica:
Consti-
tui 50-60% dos casos de insuficiência cardía-
A T E N Ç Ã O
ca. jppili£ÍMâJipçpçi:dade contrátil do miocárdio. Na maioria das ve-zes, a disfunção sistólica provoca dilatação ven-,tricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco !laboratorial a redução significativa da fração deejeção (< 45%). Existem duas consequênciasfisiopatológicas: (1) baixo débito cardíaco, e(2) aumento do volume de enchimento (VDF)e, portanto, da pressão de enchimento ventri-cular, transmitindo-se aos átrios e ao sistemaveno-capilar (congestão). O IAM, a isquemiamiocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hiper-tensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopáticasão os principais exemplos.
Insuficiência Cardíaca Diastólica:
Consti-tui
40-50%
dos casos de insuficiênciacardíaca.A contração miocárdica está normal(com FE > 45%). mas existe uma restrição pa-tológica ao enchimento diastólico, causandoelevação das pressões de enchimento e, con-sequentemente, aumento da pressão veno-ca-pilar (congestão). O mecanismo pode ser umarelaxamento do miocárdio ventricular prejudi-cado e/ou uma complacência ventricular redu-zida ("ventrículo duro"). Na maioria das vezes,existe hipertrofia concênctrica do ventrículoesquerdo, com redução da cavidade ventricu-lar. A fase hipertrófica da cardiopatia hiperten-siva e a cardiomiopatia hipertrófica são os prin-cipais exemplos.
Quanto ao Débito Cardíaco...
1 Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito:
Cons-titui a maioria dos casos de insuficiência cardía-ca. A disfunção ventricular sistólica acarreta umaqueda do débito cardíaco (DC), levando à hipo-perfusão tecidual, manifestando-se como fadi-ga muscular e indisposição. Nas fases iniciaisda IC sistólica, o DC mantém-se normal no esta-do de repouso; entretanto, durante o esforçofísico, o aumento fisiológico do DC já se encon-tra prejudicado. Na fase avançada, o DC estáreduzido mesmo em repouso, trazendo impor-tante limitação física ao paciente. Na IC diastóli-ca, há também uma limitação do DC, especial-mente durante a atividade física: não há comoelevar fisiologicamente o DC, se o enchimentoventricular não aumentar... A taquicardia sinusaldo esfroço físico limita ainda mais a diástole nestetipo de IC (ver adiante). Diferentemente da ICsistólica, na IC diastólica, o DC encontra-se nor-mal no estado de repouso.
Podemos afirmar quea IC de baixo débito representa todas as cardio-patias que levam à insuficiência cardíaca!
2
Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: 
Ocorre 
nas condições que exigem um maior trabalho car- 
díaco, seja por aumento da demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio 
do sangue do leito arterial para o venoso através de 
fístulas artério-venosas (béri-béri, sepse, cirrose 
hepática, doença de Paget óssea, hemangiomas).
Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco 
estar alto, está de fato menor do que o desejado 
para um estado de alta requisição da função cardí- 
aca. Por exemplo: o organismo está precisando de 
um DC acima de 15Umin e o coração só consegue 
chegara 7L/min, tornando-se portanto sobrecarre- gado, com aumento de suas pressões de enchi- 
mento e até dilatação ventricular.
4-Mecanismos Compensatórios
Eventualmente encontramos um paciente totalmen-te assintomático que apresenta uma radiografia detórax com cardiomegalia ou um ecocardiograma comaumento dos diâmetros ventriculares e redução dafração de ejeção. Como explicar tal fenômeno?
Os mecanismos com pensatórios da insuficiên-cia cardíaca são melhor compreendidos para otipo sistólico e de baixo débito, responsável pelamaioria dos casos na prática médica. Nestecaso, o evento inicial é a
disfunção contrátil do miocárdio 
-
músculo cardíaco.
'Lei de Frank-Starling: 
Por essa lei fisiológica, quan- to maior o volume diastólico final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção. Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades 
contrateis dos miócitos) colocando os filamentos de actina 
e miosina em uma posição ideal para a sua interação bioquímica. Por isso, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do débito cardíaco.Após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente. São dois os me- canismos da dilatação ventricular na IC sistólica: (1)esvaziamento incompleto do ventrículo; (2) hipervolemia 
decorrente da retenção de sódio e água pelos rins. Este 
segundo mecanismo depende da ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona 
(ativado pelo bai- 
xo DC), que age aumentando a reabsorção hidro-salinpelos túbulos renais. A lei de Frank-Starling. no entanto,
possui uma importante limitação: um aumento excessi- 
vo do volume diastólico final passa a dificultar a 
performance ventricular, levando ao aumento das pres- 
sões de enchimento e à redução do débito sistólico. A
tendência é a evolução (anos depois) para um estado de 
retenção volêmica exagerada, responsável por grande parte dos sintomas da insuficiência cardíaca congestiva...
: O volume diastólico final (VDF), elemento deter-
 ] 
minante da lei de Frank-Sterling, é denominado;
pré-carga cardíaca.
Este volume de enchimen-[ to ventricular depende exclusivamente do retor-no venoso ao coração. O retorno venso, por suavez depende da volemia e do tônus do leito ve-noso (na venocontricção ele aumenta, nai venodilatação ou venoplagia, ele diminui).
'Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: 
Acontratilidade (inotropismo) dos miócitos cardíacos é modulada pelo sistema adrenérgico, através da ação da 
noradrenalina 
adrenalina 
sobre os receptores beta 1
e alfai, especialmente o primeiro. O baixo débito esti- 
mula os baroceptores arteriais e venosos, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que, agindo so- 
bre os receptores acima descritos, promove o aumento 
da contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesa- 
dos gravemente. Estes podem compensar, na fase inici- 
al da doença, a perda de outros miócitos, mantendo,assim, o débito sistólico.
hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) 
- observar a FIGURA 1 e 
FIGURA
2: A HVE é definida como um 
aumento da massa de miocárdio ventricular. É o princi- 
pal mecanismo compensatório inicial nos casos de so- brecarga depressão ou volume ventriculares. Na sobre- carga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica).ocorre uma hipertrofi
concêntrica,
isto é, aumento da 
espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavi- 
dade. Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares).ocorre uma hipertrofia 
excêntrica,
isto é, aumento da 
cavidade acompanhando o aumento da espessura da 
parede ventricular. A hipertrofia, além de aumentar o nú- 
mero de sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil 
total, também reduz a tensão ou estresse da parede ven- tricular, melhorando a pertomance cardíaca. Quando o 
processo inicial é a perda de miócitos, a hipertrofia com- 
pensatória pode ocorrer nos miócitos remanescentes - 
estes ficam maiores e mais espessos, contendo maior número de fibrilas. A
angiotensina II 
é um dos princi- pais agentes indutores de hipertrofia ventricular na insu- 
ficiência cardíaca. Embora seja um mecanismo com- pensatório, a HVE traz sérior problemas: amtmogêne- se, piora da função diastólica, além de ser um fator de 
risco independente para eventos cardiovasculares.
*Aumento da Frequência Cardíaca: 
O que não pode 
ser compensado em termos de débito sistólico pode se 
fazer pelo aumento da frequência cardíaca, mantendo,
assim, o débito cardíaco estável. O sistema adrenérgico 
se encarrega de aumentar o cronotropismo cardíaco, agindo 
sobre os receptores betai e alfai no nódulo sinusal.
5- Remodelamento Cardíaco
(Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral)
Fenômeno descoberto nas últimas décadas, o remo-delamento cardíaco mudou totalmente a forma de pen-sar frente ao tratamento da insuficiência cardíaca...
 
Fig. 2 - Três tipos de Resposta Miocárdica encontradas nas Cardiopatias (o coração está representado em corte transversal...)
A - Hipertrofia concêntrica B - Hipertrofia excêntrica C - Dilatação Ventricular 
A progressão da doença miocárdica leva ao |seguinte
paradoxo:
os mesmos mediadores jneuro-humorais que inicialmente mantêm opaciente compensado (sistema renina- ,angiotensina-aldosterona; sistema adrenérgico) |passam a exercer um efeito deletério na funçãomiocárdica... Este é o fenômeno do remo-delamento cardíaco...
1
Angiotensina II: 
Agindo sobre os receptores AT1
miocárdicos, promove os seguintes efeitos maléfi- 
cos: apoptose do miócito (apoptose = morte celular 
programada), proliferação de fibroblastos, libera- 
ção local de noradrenalina e aldosterona. A ação pelos receptores AT2 ainda é desconhecida.
Aldosterona: 
Agindo sobre receptores citoplas- 
máticos de esteróide, leva a proliferação de fibro- 
blastos.
Noradrenalina: 
Agindo sobre os receptores beta 1e beta2 dos miócitos, desencadeia a injúria do 
miócito (efeito 'miocardiotóxico' das catecolaminas).
O miócito se torna uma célula alongada e hipofunci- 
onante, evoluindo mais cedo ou mais tarde para 
apoptose ou morte celular. Como uma espécie de 
'defesa', o número de receptores beta-adrenérgicos 
por miócito está reduzido na insuficiência cardíaca 
avançada (down regulation).
A ação desses três mediadores, acrescida do efeitode algumas citoquinas (ex.: fator de necrose tumoral-alfa), contribuem sobremaneira para a piora progres-siva da disfunção ventricular.A alteração na forma e função do miócito, a degene-ração celular e a fibrose agem em conjunto para pro-duzir o remodelamento cardíaco. A parede ventricu-lar torna-se alongada e a sua espessura vai se redu-zindo. A forma elipsóide da cavidade é substituídapela forma esférica. Neste momento, a
perfomance
ventricular está seriamente prejudicada (observar
 FIGURA 1
e
FIGURA 2C).
Ao inibir o sistema neuro-humoral (ou o efeito jdeste sobre o miocárdio), as três classes de jdroga
inibidoras da ECA, antagonistas da al-dosterona
e
beta-bloqueadores
são capazesde influir positivamente na história natural dainsuficiência cardíaca sistólica de baixo débito,aumentando significativamente a sobrevida des-tes pacientes. j
6- Pós-Carga Cardíaca
Pós-carga
é um conceito que expressa a 'dificulda-de' imposta ao esvaziamento ventricular sistólico e érepresentada pela tensão ou 'estresse' sistólico daparede miocárdica durante a sístole. O aumento dapós-carga reduz diretamente o débito sistólico e ele-va o consumo miocárdico de oxigênio.
Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da
pós-carga.
O principal fator é o tônus arteriolar peri-férico. A vasoconstrição arteriolar sistémica aumen-ta a pós-carga, enquanto que a vasodilatação a re-duz. O aumento da impedância aórtica (como ocorrena calcificação de sua parede) e a estenose aórticasão outros possíveis fatores de aumento da pós-carga. Finalmente, o fator relacionado à própria geo-
metria ventricular tem um papel de extrema importân-
cia, através da lei de Laplace.
Lei de Laplace: 
esta lei diz que o 'estresse' na parede 
ventricular (E) é diretamente proporcional ao raio cavitário 
(R) e à pressão intra-cavitária (P), enquanto é inversa- mente proporcional à espessura desta parede (h). Esta lei é representada da seguinte forma: E = P x R/h. O 
termo estresse da parede ventricular pode ser compre- endido como análogo à tensão superficial desta parede,como representado na figura.
"Estresse" = ZF/A (dyna/cm
2
)"Tensão" = £F/C (dyna/cm)
F = Força A = Área seccional C = Circunferência
Esquecendo-se a interpretação matemática da lei de Laplace, podemos entendê-la de outra forma: um 
ventrículo que apresenta um diâmetro cavitário muito grande e uma espessura de parede fina precisa fazer um 
esforço muito maior para ejetar 
o
sangue do que um 
ventrículo de cavidade menor e espessura de parede 
maior. Se precisa fazer um esforço maior, é porque a sua pós-caraa é bem maior.
Na fase sintomática da insuficiência cardíaca, o 1ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada,devido a três fatores: (1) vasoconstricçãoarteriolar periférica, (2) retenção hídrica, levandoao aumento excessivo do volume diastólicoventricular, (3) remodelamento cardíaco - maiorrelação R/h. A redução medicamentosa destapós-carga terá um efeito notório na melhora daperformance cardíaca desses pacientes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1- Sintomas e Principais Síndromes
O paciente com insuficiência cardíaca crónica em geral
permanece assintomático durante vários anos, devi-do aos mecanismos adaptativos descritos anterior-mente, que mantêm o débito cardíaco normal ou pró-ximo ao normal, pelo menos no estado de repouso.Porém, após um período de tempo variável eimprevisível surgem os primeiros sintomas. Os sin-tomas podem ser consequência do baixo débito e/ouda síndrome congestiva.
Síndrome Congestiva Pulmonar:
Sabemos que, nagrande maioria das vezes, a insuficiência cardíacainicia-se por um comprometimento isolado do VE.Como resultado da IVE, os pulmões tornam-secongestos. A congestão aumenta o trabalho respira-tório e estimulam os receptores J pulmonares, pro-vocando a sensação de dispneia. Como as pressõesde enchimento ventricular elevam-se durante o es-forço, o sintoma clássico é a
dispneia aos esforços.
Alguns pacientes, que apresentam uma congestãomais acentuada, podem apresentar dispneia com odecúbito dorsal, denominada
ortopnéia.
O mecanis-mo é a piora da mecânica ventilatória diafragmática,associada à redistribuição de líquido pulmonar pelodecúbito. A queixa do paciente, nesse caso, geral-mente, é a necessidade de mais de 1 travesseiro paraconseguir dormir. Algumas vezes, o paciente é acor-dado no meio da madrugada com uma crise de francadispneia, que melhora após alguns minutos emortostatismo - é a
dispneia paroxística noturna
(DPN) - geralmente relacionada à congestão pulmo-nar grave. Um outro sintoma congestivo pode ser a
tosse seca,
devido à congestão da mucosa brônquica.Caracteristicamente, é uma tosse noturna, muitas

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