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Gineco- Amenorreia (vol3)

Gineco- Amenorreia (vol3)

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01/09/2013

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AMENORRÉIA
 Função Menstrual 
Fig. 1 - A função menstrual 
I - INTRODUÇÃO
Neste texto, analisaremos a síndrome clínica "ame-norréia" a partir de um fluxograma de investigação,onde discutiremos suas causas principais.Definimos amenorréia como a ausência de menstru-ação. Ela pode ser primária, se ocorre em uma paci-ente que nunca menstruou; ou secundária, se aco-
mete mulheres que já tiveram sua menarca. Existe um
critério cronológico que nos permite classificar umafalha menstrual como amenorréia:
Amenorréia Primária
- Ausência de menstruaçãoaos 14 anos associada à falha no desenvolvimentosexual (ausência de características sexuais secun-dárias) ou ausência de menstruação aos 16 anos,mesmo com desenvolvimento sexual normal.
Amenorréia Secundária
- Ausência de menstrua-ção por seis meses ou pelo período equivalente a trêsciclos.
A única amenorréia fisiológica é a decorrente do ci-
clo grávido-puerperal, onde geralmente a mulher que
não amamenta menstrua cerca de dois a três mesesapós o parto e, a que amamenta, até 3 meses após oparto.Só podemos caracterizar amenorréia após episódiode abortamento se houver um período sem menstru-ação maior do que três meses. Normalmente a mens-truação ocorre cerca de um até, no máximo, dois me-ses após a expulsão.A falta de menstruação, havendo descamação do
endométrio, mas sem exteriorização do sangue (como
nas agenesias de colo, hímen imperfurado e septo
transverso) é denominada
criptomenorréia.
II - FUNÇÃO MENSTRUAL
Para o completo entendimento deste tema, é indis-
pensável que façamos uma revisão sobre a fisiologia
do ciclo menstrual. Devemos entender principalmente
o que é uma hemorragia de privação e por que elaocorre.
O estímulo primordial para o complexo funcionamen-
to hormonal feminino parte do hipo tálamo através
da secreção pulsátil do hormônio libera dor de gona-
dotrofina (GnRH). Este hormônio estimula a secre-ção das gonadotrofinas hipofisárias, o hormônio
folículo estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante
(LH), que promovem o crescimento folicular ovaria-no e a ovulação.
O folículo ovariano em crescimento, na primeira fase
do ciclo (fase folicular), secreta estrogênio; após aovulação, na segunda fase do ciclo (fase lútea), ofolículo é convertido em corpo lúteo, que sintetizaprincipalmente a progesterona. Estes hormônios es-
timulam o crescimento endometrial.
O estrogênio provoca a proliferação glandular e aprogesterona transforma essas glândulas em se-cretoras, preparando o endométrio para a implan-tação. Se não houver fecundação e gravidez, a se-creção de estrogênio e progesterona pelo corpolúteo invariavelmente cai e ocorre descamaçãoendometrial pela parada da estimulação hormonal,originando o fluxo menstrual. Esta perda sanguí-nea ocasionada pela queda dos níveis hormonaisé chamada de "hemorragia de privação". Se hou-ver alteração em qualquer um dos componentesdeste sistema (hipotálamo, hipófise, ovário, úteroe trato de saída do fluxo menstrual), a hemorragiapode não ocorrer.A sequência fisiológica está resumida na
FIGURA 1.
9
 
MEDCURSO
- "Do INTERNATO A RESIDÊNCIA"
III - ETIOLOGIA
A separação dos diversos órgãos responsáveis pelamenstruação em compartimentos
(FIGURA 1),
tor-na mais didático o estudo da amenorréia. Com basenesta divisão, agrupamos as principais causas deausência da menstruação:(1) Compartimento I - desordens de origem uterina enas vias de saída do fluxo menstrual.(2) Compartimento II - desordens ovarianas.(3) Compartimento III - desordens da hipófise an-
terior.
(4) Compartimento IV - desordens do sistema ner-voso central (SNC) e hipotálamo.
IV-AVALIAÇAO DA AMENORRÉIA
Com uma anamnese minuciosa e um exame clínicocriterioso, somos capazes de avaliar:(1) Disfunções fisiológicas;(2)
Stress;
(3) Anomalias genéticas;(4) Estado nutricional, crescimento e desenvolvi-mento;(5) Evidências de doenças do SNC;(6) Presença de trato reprodutivo anormal;(7) Galactemia.Amenorréia e galactorréia devem ser bem avaliadas,principalmente para descartarmos com segurançagravidez, lactação e pseudociese.
V-INVESTIGAÇÃO DA AMENORRÉIA
1- FASE 1
Uma vez descartados estes fatores, devemos iniciara investigação da amenorréia e/ou galactorréia atra-vés de:
1.1- Dosagem do TSH
Visa a detecção do hipotireoidismo subclínico (TSHelevado com T4 livre normal), presente em um núme-ro reduzido de pacientes amenorréicas e/ou com ga-lactorréia. No entanto, o exame tem sua justificativapelo fácil tratamento desta condição e pelo confortodado à paciente pelo rápido diagnóstico e remissãodos sintomas.
1.2- Dosagem de Prolactina
Os prolactinomas são os tumores hipofisáriosfuncionantes mais comuns. A secreção excessiva deprolactina por esta neoplasia causa galactorréia, porestimulação do tecido mamário, e amenorréia, porinibição da secreção de GnRH.
1.3- Radiografia em cone da Sela Túrcica
É solicitado para a detecção de tumores, distorções,expansões ou erosões hipofisárias ou hipotalâmicas.Alterações radiográficas da sela túrcica ou níveis deprolactina muito elevados (acima de 1OOng/mL), de-vem levar à solicitação de ressonância nuclear mag-nética de hipófise para o diagnóstico de prolactino-ma. Se confirmada a presença do tumor, a condutavai depender basicamente do seu tamanho:
Microadenomas
- São tumores menores do que
1Omm. Acometem com maior frequência as mulheres
do que os homens. Na presença de amenorréia, elesdevem ser tratados com um agonista dopaminérgico(a dopamina inibe a síntese de prolactina), a bromo-criptina. Nas pacientes tratadas, a regressão tumoralé observada em 90% dos casos.
Macroadenomas
- Tratados com a menor dosepossível de bromocriptina. Se não houver resposta,a cirurgia transesfenoidal está indicada. Cerca de 2/3dos macroadenomas regridem com a medicação. Atu-almente, uma nova droga, a carbegolida, tem efeitosemelhante a bromocriptina com dosagem menor emenos efeitos colaterais
Fig. 2 - Avaliação inicial da amenorréia isolada ou acompanhada de galactorréia.
1.4- Teste da Progesterona
Avalia simultaneamente o nível de estrogênio endó-geno e a patência do trato de saída (compartimentoI). Administra-se geralmente acetato de medroxipro-gesterona 1Omg/dia durante 5 dias e observa-se aocorrência ou não de hemorragia de supressão apóscerca de dois a sete dias após a suspensão da medi-cação.Se houver sangramento, com prolactina e TSH nor-mais, podemos fechar o diagnóstico de amenorréiapor disfunção anovulatória sem mais investigações.Nesta situação concluímos que o endométrio foi pre-parado previamente pelo estrogênio e não ocorreumenstruação pela falta de queda nos níveis plasmáti-cos de progesterona. Em outras palavras, não houvehemorragia de privação por ausência de fase lúteano ciclo menstrual. A principal causa deste fenôme-no é a disfunção anovulatória.Obviamente, se há sangramento, o trato de saída dofluxo menstrual está normal.A falência ovariana e a falência central também seacompanham de anovulação, porém, como nestescasos também não há produção de estrogênio, o en-
dométrio não é estimulado na primeira fase do ciclo e
não ocorre sangramento com o teste da progestero-na (ver fase três do algoritmo de investigação daamenorréia).A paciente deve ter seu caso bem investigado (inclu-sive com biópsia endometrial) devido à relação exis-tente entre longos períodos anovulatórios e câncerde endométrio, mesmo nas pacientes mais jovens.A disfunção anovulatória é causada por uma assin-cronia entre a secreção das gonadotrofinas e a pro-dução de estrogênio, com alteração dos complexosmecanismos de
feedback 
entre o hipotálamo, ahipófise e o ovário. É algumas vezes impossível, efrequentemente desnecessário, descobrir a etiologiaprecisa do distúrbio primário responsável peladisfunção ovulatória.Os sinais e sintomas clínicos dependem do nível defunção gonadal preservada e podem incluir, além daamenorréia, o hirsutismo, a hiperplasia e o câncerendometrial, a doença mamaria, a hemorragia uterinadisfuncional, a infertilidade e a síndrome dos ováriospolicísticos (síndrome de Stein-Leventhal).O tratamento da anovulação, caso a paciente desejeengravidar, pode ser feito com indução da ovulaçãocom o citrato de clomifeno (primeira escolha), hMG/ hCG ou GnRH (ver texto de infertilidade). Se houveropção por contracepção, podemos usar os anticon-cepcionais orais combinados (estrogênio + proges-tágeno) ou o acetato de medroxiprogesterona parainduzir a decidualização do endométrio e impedir ahiperplasia.Devido a sua importância clínica e presença cons-tante em questões de concursos de residência, a sín-drome dos ovários policísticos merece uma análise
 
GINECOLOGIA VOLUME
3/2004
-AMENORRÉIA
mais detalhada, que será feita em capítulo à parte, junto com outras síndromes androgênicas.
2- FASE 2
Se mesmo após a terapia com progesterona não hou-ver o sangramento menstrual, o problema poderá estar
no útero ou no trato de saída do fluxo menstrual(compartimento I), ou pode ser que a proliferaçãoendometrial, que é estimulada pelo estrogênio, nãotenha se dado satisfatoriamente, caracterizando afalência ovariana.Nestes casos o diagnóstico diferencial é feito atra-vés da administração de estrogênios conjugadosoralmente por 21 dias, com associação de progeste-rona nos cinco últimos dias.Se não houver sangramento, podemos dizer com se-gurança que há alteração no compartimento I.
2.1- Principais Alterações do Compartimento
! (útero ou trato de saída)
Para que possamos compreender as diversas má-for-
mações do trato genital feminino, que podem ser res-
ponsáveis por um quadro de amenorréia devemoster uma noção básica do desenvolvimento gonadal e
genital da mulher.
O desenvolvimento gonadal se inicia com a forma-ção de protuberâncias sobre os duetos mesonéfricos;as gônadas neste momento ainda são indiferencia-das e totipotenciais, podendo evoluir para ováriosou testículos. Os duetos de Wollf (mesonéfricos) eMtiller (paramesonéfricos), responsáveis respectiva-mente pelo desenvolvimento das genitálias internasmasculina (epidídimo, duetos deferentes e vesículasseminais) e feminina (útero, tubas e 2/3 superioresda vagina), já existem e estão dispostos lado a lado,com a genitália ainda indiferenciada.A diferenciação em gônadas masculinas é determi-nada pelo cromossomo Y, que estimula a diferencia-ção testicular. Em um indivíduo com dois cromosso-mos X, não há influência do cromossomo Y e asgônadas se diferenciam em ovários.Se houver a formação de testículos, eles passam aproduzir testosterona (células de Leydig) e o hormô-nio anti-Miilleriano - AMH - (células de Sertoli). OAMH impede o desenvolvimento dos duetos deMiiller, e a testosterona mantém o desenvolvimento
dos duetos de Wollf.
A testosterona, depois de convertida em diidrotes-tosterona pela enzima 5alfa-redutase, também esti-
mula a formação da genitália masculina externa a par-
tir do seio urogenital (próstata e uretra prostática),do tubérculo genital (glande), das eminênciasurogenitais (bolsa escrotal) e das pregas urogenitais(corpo do pênis), além de produzir virilização fetal.Na ausência da inibição pelo AMH, os duetos de
Miiller se desenvolvem e a genitália interna torna-se
feminina. Da mesma forma, se não houver o estímulo
da diidrotestosterona, os precursores embriológicosda genitália externa formarão, respectivamente, auretra e o 1/3 inferior da vagina, além do clitóris e dosgrandes e pequenos lábios.A
tabela 1
resume o desenvolvimento gonadal egenital masculino e feminino:
Conclusões:
(1) O sexo genético determina o sexo gonadal eeste, o sexo fenotípico.
(2) A masculinização fetal é determinada por hor-
mônios produzidos nos testículos em desenvolvi-
mento.
(3) Na ausência dos testículos, o desenvolvimentofenotípico é feminino mesmo na ausência dos ovários.Analisaremos as alterações uterinas e do trato desaída do fluxo menstrual que podem ser responsá-veis por amenorréia. Tais alterações podem ser ounão secundárias a um distúrbio nos mecanismos dediferenciação sexual.
Síndrome de Morris
(pseudo-hermafroditismo
masculino) -Também conhecida como síndrome dos
testículos feminilizantes ou síndrome da insensibili-dade aos androgênios. O cariótipo é 46,XY, há for-mação de testículos normofuncionantes (geralmen-te intra-abdominais ou localizados no canal inguinale frequentemente referidos como hérnias inguinais),porém ocorre uma deficiência de receptores periféri-cos para a testosterona.Como há inibição dos duetos de Miiller pelo AMH,os pacientes não possuem tubas, útero, os 2/3 supe-riores da vagina; mas como não há efeito da testos-terona, a genitália externa é feminina. As pacientespossuem uma vagina em fundo cego e pêlos axilarese pubianos escassos ou ausentes, não há desenvol-vimento adequado de características sexuais secun-dárias femininas porque não existem ovários e por-tanto não há produção de estrogênio suficiente, po-
rém o crescimento mamário costuma ocorrer na ado-
lescência devido à conversão de androgênios emestrogênio. Deve ser efetuada a retirada dos testícu-
Tabela 1 - Desenvolvimento gonadal e genital em ambos os sexos
Cariótipo Gônada Produtos OrigemembrionáriaGenitáliainternaadultaOrigemembrionáriaGenitália externaadulta
XXXY
Ovário Não influenciam Duetos de Múllerna diferenciaçãosexualTestículo Testosterona Duetos de Wollf
AMH
ÚteroTubas2/3 superiores davaginaEpidídimoDuetos deferentesVesículas seminaisSeio urogenitalTubérculo genitalEminênciasurogenitaisPregas urogenitaisSeio urogenitalTubérculo genitalEminênciasurogenitaisPregas urogenitaisUretra e 1/3 inferior davaginaClitórisGrandes lábiosPequenos lábiosPróstata e uretraprostáticaGlandeBolsa escrotalCorpo do pênis

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