Menurut Ulrich, hipertensi ada kenaikan secara pasti tekanan darah arteri pada

angka 140/90 mmHg atau lebih mengarah pada tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (1995). Pada tahun 1997 menurut Bufalino hipertensi
adalah suatu keadaan tidak stabil atau kenaikan tekanan darah yang terus menerus diatas
normal, yaitu diatas 140/90 mmHg.
JNC VII membuat pembagian hipertensi menjadi empat berdasarkan tekanan siatolik
dan diastolik diatas 120/80 mmHg.
Kategori Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik
Normal <120 mmHg <80 mmHg
Pra Hipertensi 120 – 139 mmHg 80 – 89 mmHg
Hipertensi derajat 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg

Klasifikasi lain yang sering digunakan adalah klasifikasi menurut WHO dengan
memasukan tekanan arteri sistolik dan diastolik diatas 140/90 mmHg
Kategori Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik
Normal <140 mmHg <90 mmHg
Borderline 140 – 159 mmHg 90 – 94 mmHg
Hipertensi ringan 160 mmHg 95 mmHg
Hipertensi definitif 160 -179 mmHg 95 – 140 mmHg

EPIDEMIOLOGI
Hipertensi banyak menyerang pada usia lanjut. Hampir 50% orang yang usianya
lebih dari 65 tahun terkena hipertensi. Menurut NH NES pada tahun 1999-2000 hipertensi
menyerang usia dewasa hampir 29-31% di Amerika.
Di Amerika hipertensi terjadi dengan meningkatnya umur, terutama setelah umur 30
tahun. Laki-laki lebih banyak terkena pada usia dibawah 50 tahun, tetapi setelah menopause
prevalensi wanita lebih banyak dari pada laki-laki. Di usia 75 tahun, hampir 90% terkena
hipertensi.

ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibai menjadi dua yaitu hipertensi primer dan
hipertensi sekunder.
1. Hipertensi primer atau essensial adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan
darah tinggi akibat dampak gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang
yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau
obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit ini. Begitu pula
seseorang yang berada dalam lingkungan atau kondisi stressor tinggi sangat
mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk orang-orang yang kurang
olahraga pun bisa mengalami penyakit ini.

1
 2. Hipertensi sekunder adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan
darah akibat seseorang mengalami atau menderita penyakit lainnya seperti gagal
jantung, gagal ginjal, tumor kelenjar adrenal, metabolisme syndrom, kehamilan dan
obat-obatan seperti pil kontrasepsi oral, kortikosteroid, NSAID, phenylpropanolamine,
ciklosporin, eritropoietin dan anti depressant.

GEJALA KLINIS
Gejala dari hipertensi biasanya asimptomatik. Biasanya penderita merasa lelah,
gangguan atau masalah penglihatan, keringat yang berlebihan, denyut jantung yang kuat,
cepat atau tidak teratur, pusing, sakit kepala dan nyeri tengkuk.

FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor yang mempertinggi risiko terjadinya hipertensi antara lain :
1. Lingkungan
2. Genetik
3. Obesitas
4. Usia, wanita lebih dari 65 tahun dan laki-laki lebih dari 55 tahun
5. Stress
6. Alkohol
7. Rokok
8. Konsumsi garam yang berlebih
9. Pola makan dan gaya hidup yang tidak sehat (sedentary life style)
10. Aktivitas olahraga

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetikolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat

2
memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan pelepasan renin oleh ginjal. Renin akan
merangsang pembentukan Angiotensin I yang kemudian akan dibawa ke paru-paru dan
akan dirubah oleh ACE (Angiotensin Converted Enzym) menjadi Angiotensin II yang
merupakan suatu vasokonstriktor kuat. Angiotensin II akan merangsang sekresi aldosteron
oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan perifer.

PENEGAKAN DIAGNOSA
Untuk menegakan diagnosa hipertensi dapat dilakukan dengan melakukan
anamnesis dan beberapa pemeriksaan, yaitu :
1. Anamnesis
- Lama dan derajat hipertensi sebelumnya
- Tanda-tanda hipertensi sekunder
- Gaya hidup (asupan lemak, garam dan alcohol, aktivitas fisik, merokok, riwayat
obesitas sejak muda)
- Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga
- Penyakit ginjal, ISK, hematuria
- Obat/bahan kimia yang dikonsumsi
- Episode berkeringat, palpitasi, nyeri kepala, cemas
- Episode lemah dan kejang tetani
- Faktor risiko yang dimiliki
- Gejala KOT (kerusakan organ target)
- Pengobatan hipertensi sebelumnya
- Faktor lingkungan, pribadi , keluarga

2. Pemeriksaan fisik
- Pengukuran tekanan darah
- Pemeriksaan funduskopi

3
 - Perhitungan indeks massa tubuh (IMT)
- Auskultasi Carotid, Abdomen dan femoral bruits
- Palpitasi kelenjar tiroid
- Pemeriksaan jantung dan paru
- Pemeriksaan abdomen: pembesaran ginjal, massa, dilatasi vesica urinaria
- Palpasi ekstremitas bawah untuk edema dan pulsasi ankle Brachial Indeks (ABI)
- Pemeriksaan neurologis

3. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan laboratorium: CBC
- EKG: untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri
- Kolesterol HDL dan kolesterol total serum: memperkirakan risiko kardiovaskular di
masa depan
- Glukosa darah: menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa
- Urinalisis untuk darah, protein elektrolit dan kreatinin darah: menunjukan penyakit
ginjal baik sebagai penyebab atau disebabkan oleh hipertensi, atau (jarang) dapat
dianggap hipertensi adrenal (sekunder)
- Cardio thoracic ratio (CTR): diameter terlebar jantung disbanding diameter tellebar
dinding thorax (A+B):C
- Normal: <= 50%
- Pada pasien: 60% (terjadi kardiomegali)
- Profil lipid
- Serum K dan Ca
- Chest X ray
- 12 lead ECG

STARIFIKASI RISIKO PASIEN HIPERTENSI

Keputusan untuk menangani hipertensi harus berdasarkan level tekanan darah
bersamaan dengan faktor risiko dari kardiovaskular, TOD, dan ACC. Berdasarkan diagram
Framingham, dibagi menjadi tiga faktor risiko, yaitu :
1. Risiko rendah <15%
2. Risiko menengah 15-20%
3. Risiko tinggi >20 %

Starifikasi Risiko
BP (mmHg) Non FR 1-2 FR ≥3 FR, TOD, ACC

4
 S 140 – 159
Low Risk Medium Risk High Risk
D 90 – 99
S 160 – 179
Medium Risk Medium Risk High Risk
D 100 – 109
S ≥180
High Risk High Risk High Risk
D ≥ 110

Faktor Risiko
1. Merokok
2. Dislipidemia
3. Perempuan 65 tahun, laki-laki 55 tahun
4. C-reactive protein ≥ 1
5. Obesitas
6. Family history cardio vascular disease
7. Sedentary life style
TOD
1. Ventrikel kiri hipertrofi
2. Penyakit arteri perifer
3. Kenaikan microalbuminuria
4. Atherosclerosis
ACC
1. Diabetes Mellitus
2. Cardio Vascular Disease
3. Peripheral vasculer
4. Renal disease
5. Advance retinopathy

KOMPLIKASI
Hipertensi menyerang banyak organ, diantaranya :
1. Jantung : menyebabkan gagal jantung, penyakit jantung koroner (termasuk infark
jantung)
2. Otak : menyebabkan stroke
3. Ginjal : menyebabkan penyakit gagal ginjal kronik, gagal ginjal terminal
4. Mata : menyebabkan retinopaty hipertensi dan dapat menimbulkan kebutaan

PENATALAKSANAAN

5
 Penatalaksanaan hipertensi dapat dilihat dari aspek promotif, preventif dan kuratif
dan juga dapat dilihat dari farmakologi dan non farmakologis yaitu aspek preventif dan
kuratif.
Dari sisi farmakologis, dapat diberikan obat-obatan dari golongan sebagai berikut:
1. ACE inhibitors: menghambat angiotensin I-II
Lini pertama untuk pasien >55 tahun
Obat-obat captopril, imidapril dan lain-lain
Efek samping: hipotensi, angioedema, pusing, hiperkalemi, hiponatremi
2. Angiotensin II antagonis: menghambat reseprtor angiotensin II
Lini pertama untuk pasien >55 tahun
Obat: candesatan dll
Efek samping: lemah, hipotensi
3. Kalsium antagonis: meenghambat kerja ia antagonis
Obat: benzodiazepine dan lain-lain
Efek samping: edema, bradikardia, konstipasi, pusing, lemah
4. Α-Blocker: digunakan pasien benign prostatic hyperplasia. Menurunkan tekanan
darah dengan cara menurunkan tekanan peripheral resistance
Obat: Bunaxotin, Doxazosin dan lain-lain
Efek samping: hipotensi, sinkop, pusing, nausea, palpitasi
5. Β-Blocker: pada pasien angina, tachiarrythmia. Inhibisi catecolamine pada β-
adrenergik reseptor
Obat: acetobutalol, Alprenolol dan lain-lain
Efek samping: lemah, depresi, pusing, gangguan tidur, gangguan jantung, impoten,
nausea, vomitus
6. Golongan lain
Direct vasodilator
Obat: Hydralazine dan lain-lain
Efek samping: tachycardia, palpitasi, angina, anorexia, nausea, diarrhea
Peripheral-Acting Agent
Obat: Reserpine dan lain-lain
Efek samping: nyeri kepala, depresi, diare, peningkatan HCL
Kombinasi efektif antihipertensi:
Diuretic+ (ACE inhibitor, angitensin II antagonist, β-blocker/Ca antagonist)

Dari sisi non farmakologis yaitu aspek promotif (edukasi) yaitu dengan cara
memodifikasi gaya hidup, mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok dan
mengonsumsi alkohol, kurangi berat badan. Target dari terapi adalah Untuk mengurangi

6
angka kesakitan dan kematian dari penyakit kardiovaskular, mengidentifikasi dan terapi
semua faktor risiko yang reversible, managemen ACC, dan mengobati peningkatan tekanan
darah
Dari aspek preventif dibagi menjadi dua untuk pasien pre hipertensi dan untuk
semua pasien hipertensi.
Pre hipertensi
1. Modifikasi gaya hidup, dan menguarangi faktor risiko penyebab hipertensi
2. Selalu mengingatkan pasien (High Risk Hipertensi)
Untuk semua pasien hipertensi
1. Modifikasi gaya hidup
2. Ingatkan pasien untuk patuhi minum obat
3. Rutin cek darah, monitor tekanan darah
4. Olahraga fisik

7
ALOGARITMA PENANGANAN HIPERTENSI

Pasien Hipertensi

Evaluasi:
1. Penyebab sekunder
2. Kerusakan organ target
3. Faktor risiko CV lain/
gangguan lain yang akan
memperburuk

Risiko rendah
Stratifikasi risiko
Risiko tinggi
cardiovaskular

Terapi nonfarmakologi:
1.Edukasi
Risiko menengah 1.Terapi nonfarmakologi
2.Modifikasi gaya hidup
3.Monitor tekanan darah - Edukasi
dan faktor risiko - Modifikasi gaya hidup
Non farmakolgi 2. Farmakologi
1.Edukasi
Target terapi 2.Modifikasi gaya hidup
tercapai 3. Monitor faktor risiko

Tidak Ya
Target terapi
tercapai

Farmakologi Teruskan:
Monitor tekanan Tidak
Ya
darah dan faktor
risiko

Farmakologi

8
 Farmakologi

Terapi kombinasi (2 obat)

Monoterapi (dosis rendah)
(dosis rendah)

Monitor pasien
Monitor pasien
minggu-bulan
minggu-bulan

Target terapi Ya Ya Target terapi

tercapai tercapai

Monitor pasien
Tidak setiap 3-6 bulan
Tidak

Pilihan pengobatan
1. Optimalisasi dosis agen Pilihan
pertama pengobatan
2. Penambahan obat kedua 1.Maximalisasi
dri kelas berbeda dimulai dosis
dosis rendah kombinasi
– kurangi obat yang pertama
kerjanya berlawanan 2. Tambahkan
(antagonis) obat ke 3
– pilih cara kerja yang tepat mulai dosis
3. ganti obat yang berbeda terendah
kelas (mulai dosis rendah)

Target terapi Target terapi

tercapai Ya Ya
tercapai

Control pasien
Tidak setiap 3-6 bulan

Hipertensi resisten Tidak

Rujuk

9
 DAFTAR PUSTAKA
1. MIMS Cardiovascular Risk Management. 2009. CMP Medica
2. Mirvis DM, Goldberger AL. Braunwald’s Heart Disease, A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.
3. Carol Porth, Gaspard Kathryn J. Essentials of Pathophysiology. Lippincott Williams &
Wilkins; 2003.
4. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles
of Internal Medicine Vol II . 17th ed. United States of America: Mc Graw Hill Medical;
2008: 1549-62
5. www.emedicine.medscape.com

10