Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
7Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Askep Dermatitis

Askep Dermatitis

Ratings: (0)|Views: 1,423|Likes:
Published by Panz CoLenz

More info:

Published by: Panz CoLenz on Nov 18, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/01/2013

pdf

text

original

 
Rabu, 11 Maret 2009
A.Definisi
 Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dandermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan meka nisme imunologik yang spesifik.Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-selepidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkenaadalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritankulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpadiketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui,tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipelambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisanepidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis,dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigenakan timbul reaksi alergi.
B.Etiologi
Dermatitis Kontak IritanPenyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulityang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum,serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksudyaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusimenyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dankelembaban lingkungan juga ikut berperan.Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaanketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakitkulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun),misalnya dermatitis atopik Dermatitis Kontak AlergiDermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu,misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Haptenmerupakan alergen yang tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll.Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da.
 
Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan danluasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan Benezra membagi jenis -jenis hapten berdasarkanfungsinyayaitu:1.Asam, misalnya asam maleat.2.Aldehida, misalnya formaldehida.3.Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin.4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.5.Ester, misalnya Benzokain6.Eter, misalnya benzil eter 7.Epoksida, misalnya epoksi resin8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida.9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon.10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.11.Komponen tak larut, misalnya terpentin.
C.Patofisiologi
1.Patogenesis
Dermatitis Kontak IritanPada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkanoleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisantanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akandiaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin danleukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfositserta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin danleukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler.Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitiskontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitiskontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akanmenimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedangiritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi,mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.Dermatitis Kontak AlergiPada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yangmenyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
a.Fase Sensitisasi 
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi
 
terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergenkontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jamkemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE(Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein.Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk genHLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presentingcell).Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional danterjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+)dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari selLangerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti(CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel sajaatau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T.Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yangakan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi keseluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak  berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telahtersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.
b.Fase elisitasi 
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang samadan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. SelLangerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2.Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akanmerangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yanglangsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akanmengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadivasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macamkelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan selkeratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibatstimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegahkontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan denganmemperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapamekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekanatau meredakan peradangan.
2.Toleransi Imunologis
Struktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi

Activity (7)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 thousand reads
1 hundred reads
anokraffi liked this
Rizky Rinaldi B liked this
Iman Syah liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->