sumario

OCTUBRE-2001

Las infecciones de las vías respiratorias son, en la edad infantil, una de las causas más
frecuentes de patología infecciosa aguda y junto con el síndrome febril, los motivos más
habituales de consulta. Las características fisiológicas del niño y su inmadurez inmunitaria,
junto con la rápida respuesta inflamatoria del tejido linfático, van a facilitar la aparición de
infecciones respiratorias, y más aún de infecciones respiratorias de vías altas, siendo el
anillo de Waldeyer (integrado por la amígdala faríngea, amígdalas tubáricas, amígdalas
palatinas, amígdala lingual y los folículos linfoides localizados en la submucosa faríngea)
el lugar de asiento de un gran número de infecciones.

Infecciones de las vías respiratorias

AS infecciones respi- Por lo que respecta al trata- en general infectan la nasofarin-

L ratorias se presentan
–en general– de forma
aguda, por lo que en
muchas ocasiones son atendidas
en Servicios de Urgencia. Aun-
que se originan durante todo el
año, su incidencia aumenta en
las épocas de más frío, finales
de otoño e invierno.
INFECCIONES
DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS ALTAS
Las infecciones de las vías
respiratorias altas en el niño sue-
len afectar a diversos territorios
anatómicos al mismo tiempo, y
en un gran número de casos el
diagnóstico se va a realizar clíni-
camente, sin ayuda de exámenes
complementarios.
La edad de máxima incidencia
corresponde al período compren-
dido entre los 2 y 6 años, y a ello
contribuye la habitual hipertrofia
–en grado variable– de las amíg-
dalas y de las adenoides en la
infancia.
Es importante señalar que
muchos de los cuadros infeccio-
sos del tracto respiratorio en la
infancia van a estar originados
por virus y por tanto sólo preci-
sarían tratamiento sintomático y
control. Así pues, antes de pres-
cribir el tratamiento es funda-
mental haber realizado un diag-
nóstico etiológico aproximado
en función de los factores clíni-
cos y epidemiológicos.
miento farmacológico, los anti-
microbianos más utilizados en el
niño, así como su posología, que
difiere de la de los adultos, vie-
nen expresadas en la Tabla 1.
Nasofaringitis
La nasofaringitis aguda, tam-
bién llamada catarro común o
coriza, es la enfermedad infec-
ciosa más frecuente en la infan-
cia, y su importancia viene con-
dicionada por sus posibles
complicaciones: otitis y sinusitis.
Afecta a cualquier grupo de
edad, aunque es más frecuente
en niños pequeños, y se com-
prueba de forma sistemática
–aunque no se conoce la causa–
que algunos niños son más sus-
ceptibles que otros a padecerla.
El contagio se produce por vía
aérea o por contacto directo con
secreciones infectadas. El pico de
máxima incidencia son los meses
fríos de invierno, y la asistencia
temprana a guarderías y la mal-
nutrición favorecen su aparición.
Etiología
En la mayoría de los casos la
nasofaringitis está producida por
virus, fundamentalmente rhino-
virus (30-35%), coronavirus
(10%), parainfluenzae, VRS,
influenzae y adenovirus (15%) y
enterovirus (5%). Las bacterias
son mucho menos frecuentes y
ge de forma secundaria, siendo
las más importantes: Estreptoco-
co del grupo A, Estreptococo
pneumoniae, Mycoplasma pneu-
moniae, Neisseia meningitidis y
Neisseiae gonorrhoeae.
Clínica
En los lactantes, con frecuen-
cia existe fiebre elevada, que se
asocia a irritabilidad pero, ade-
más, la obstrucción nasal origina
trastornos en la alimentación (el
lactante come mal) y en el sue-
ño. Con bastante frecuencia apa-
recen asociados síntomas diges-
tivos como vómitos o diarrea.
En los niños mayores el cua-
dro es similar al de los adultos.
Así, tras un período de incuba-
ción de 24-48 horas aparece
rinorrea serosa, obstrucción
nasal, molestias faríngeas, estor-
nudos y cierto grado de hipere-
mia conjuntival y lagrimeo. En
ocasiones refieren también cefa-
lea y pérdida de olfato y gusto;
el 50% de los pacientes tiene fie-
bre o febrícula y escalofríos, y
un 25% refiere mialgias.
El cuadro sintomático puede
durar hasta 7 días, aunque la
rinorrea puede persistir incluso 2
semanas, y la tos 4 semanas.
Tratamiento
No existe tratamiento especí-
fico y los antibióticos –errónea- 23
 Clínica y diagnóstico
TABLA 1
Dosificación habitual de los principales antibióticos La adenoiditis se manifiesta
en Pediatría como rinorrea purulenta, fiebre
Fármaco Dosis ocasional, a veces elevada, otal-
gia e incluso otitis supurada.
Penicilina V 25 mg/Kg/día en 4 dosis Como consecuencia del moco
Cloxacilina 50-100 mg /kg/día en 4 dosis
Amoxicilina 50 mg/Kg/dia en 3 dosis
infectado que baja por la faringe
Amoxicilina/clavulánico 40 mg/Kg/día en 3 dosís con frecuencia aparece halitosis,
Cefalexina 25-50 mg/Kg/día en 4 dosis y la tos irritativa es casi una
Cefadroxilo 30 mg/día/en 2 dosis constante, incrementándose con
Cefradina 50 mg/Kg/día en 4 dosis el decúbito; aparece sólo en oca-
Cefuroxima-axetil 30 mg/Kg/día en 2-3 dosis siones una tos productiva.
Cefaclor 40 mg/Kg/día en 3 dosis El diagnóstico de hipertrofia
Cefprozil 30 mg/Kg/día en 2 dosis adenoidea se realiza con la
Cefixima 8 mg/Kg/día en 2 dosis radiografía lateral de cráneo, y
Ceftibuteno 9 mg/Kg/día en 1-2 dosis
Cefpodoxima 10 mg/Kg/día en 2 dosis
en la exploración se puede
Cefprozil 7,5 a 20 mg/Kg cada 12 horas encontrar en ocasiones líquido
Eritromicina etilsuccinato 40 mg/Kg/día en 4 dosis seroso transtimpánico y moco
Eritromicina estolato 40 mg/Kg/día 3 dosis purulento en pared posterior de
Espiramicina 100.000 UI Kg/día en 2-3 dosis la faringe.
Diatecil-midecamicina 40 mg/Kg/día en 3-4 dosis
Josamicina 50 mg/Kg/día en 3-4 dosis
Roxitromicina 2,5-4 mg/Kg/día cada 12 horas Tratamiento
Claritromicina 15 mg/Kg/día cada 12 horas
Azitromicina 10 mg/Kg/día en 1 dosis, 3 días
Clindamicina 25-40 mg/Kg/día en 3-4 dosis
Las medidas de limpieza local
Nitrofurantoína 5-7 mg/Kg/día en 4 dosis de la rinofaringe con lavados fre-
Metronidazol 15-30 mg/Kg/día en 3 dosis cuentes de la nariz con suero
Trimetropin 8 mg/Kg/día en 2 dosis fisiológico con presión suficiente
Tetraciclinas 25-50 mg/Kg/día en 4 dosis son muy importantes, con el
Doxiciclina 5 mg/Kg/día en 2 dosis objetivo de arrastrar el moco
acumulado.
El tratamiento de primera
elección es la amoxicilina por
mente utilizados en muchas oca- tejidos por microorganismos vía oral a las dosis establecidas
siones– no mejoran el curso de patógenos inactivos que van a en la Tabla 1. Cuando el trata-
la enfermedad ni reducen la inci- originar complicaciones bacte- miento con amoxicilina es inefi-
dencia de complicaciones bacte- rianas como sinusitis, otitis o caz o cuando existe una alta pre-
rianas. adenoiditis. valencia de gérmenes produc-
El tratamiento es únicamente Las infecciones repetidas de tores de beta-lactamasa se utili-
sintomático, pudiéndose utilizar la rinofaringe, y por tanto de las zarán otros tratamientos alterna-
para la fiebre y el malestar para- adenoides, da lugar a una hiper- tivos como cefaclor, cefalexina,
cetamol (15 mg/Kg/dosis) cada trofia del tejido adenoideo que es o amoxicilina-clavulánico.
4-6 horas, ibuprofeno (10mg/kg/ máximo entre los 4 y 6 años de En cuanto a la adenoidecto-
dosis) cada 4-6 horas, o incluso edad. La hipertrofia aumenta mía, sólo estará indicada cuando
AAS con cautela, puesto que su durante las infecciones y las ade- existe una obstrucción tan severa
utilización durante la infección noides suelen recuperar su tama- que dificulta la respiración nasal,
por virus influenzae se ha asocia- ño al resolverse la infección, y sobre todo, si produce un sín-
do con la aparición de síndrome pero si ello no sucede, se habla drome de apnea obstructiva del
de Reye. de hipertrofia crónica, generán- sueño o cor pulmonale o si pro-
dose un círculo vicioso puesto duce deformaciones odontológi-
que la hipertrofia condiciona una cas.
peor ventilación con acúmulo de
Adenoiditis secreciones y aparición de infec-
ción, y ésta –a su vez– mantiene Faringoamigdalitis
Los virus al infectar la nasofa- la hipertrofia crónica.
ringe van a alterar los mecanis- Las bacterias que con más fre- La faringoamigdalitis, proceso
mos locales de defensa y el cuencia originan adenoiditis son cuya incidencia es muy elevada
movimiento ciliar y a disminuir el Estreptococo del grupo A, en la población infantil, especial-
la cantidad de IgA en moco, Estreptococo pneumoniae, Mora- mente en niños preescolares y
situaciones –todas ellas– favore- xella catarrhalis y el Haemophi- escolares, es la inflamación de
24 cedoras de la invasión de los lus influenzae. las membranas orofaríngeas y

amígdalas palatinas, de curso
generalmente benigno.
Etiopatogenia
Las faringoamigdalitis agudas
en la edad pediátrica, ya sean
febriles o no, generalmente van a
estar producidas por virus, sobre
todo en los niños menores de 3
años. En la edad escolar, las bac-
terias van teniendo una mayor
importancia, sobre todo el Strep-
tococcus beta-hemolítico del
grupo A; y en adolescentes, hay
que tener en cuenta el Mycoplas-
ma pneumoniae y el Corinebac-
terium haemoliticum.
Los virus más comúnmente
implicados son adenovirus,
parainfluenzae, virus de Epstein-
Barr y Coxsackie, y tras penetrar
por vía oral o respiratoria, se
implantan en la faringe y en gan-
glios linfáticos regionales. La
mayor viremia se produce entre
el 3º y 7º día de la infección, y
su desaparición se relaciona con
la aparición de anticuerpos séri-
cos. La incidencia de faringoa-
migdalitis víricas es mayor al
final del invierno y en primave-
ra, y en general, son infecciones
agudas autolimitadas.
Por lo que respecta a las farin-
goamigdalitis bacterianas, el ger-
men más comúnmente implicado
es –como ya se ha señalado– el
Streptococcus beta-hemolítico
del grupo A (responsable del
30% de las faringoamigdalitis
pediátricas). Aparecen con
mayor frecuencia en los meses
de invierno, siendo el mecanis-
mo de transmisión más habitual
de persona a persona y a través
de las gotitas de pflügge, pero
sin olvidar la posibilidad de con-
tagio directo.
Clínica
Las faringoamigdalitis en la
edad pediátrica suelen ser enfer-
medades autolimitadas con una
duración entre 4-10 días en caso
de etiología viral, y algo más si
el germen responsable es el
estreptococo del grupo A y no se
pauta tratamiento.
La infección estreptocócica en
el niño mayor cursa casi siempre
con signos generales importan-
tes: fiebre muy elevada, odinofa-
gia, cefalea, malestar general,
dolor abdominal, petequias en
velo del paladar y exudado en
placas, que aparecen de forma
brusca; mientras que en el niño
pequeño tiene un curso más sola-
pado con febrícula, anorexia,
irritabilidad, coriza, rinorrea
purulenta, etc.
La faringitis por Coxsackie A
puede manifestarse como un
cuadro de herpangina, con la
aparición de vesículas y ulcera-
ciones pequeñas en la faringe,
amígdala y paladar blando.
La faringitis por herpes simple
puede dar lugar al cuadro de esto-
matitis herpética en el que la farin-
gitis se acompaña de tumefacción
de las encías y lesiones vesículo-
ulcerativas sobre las mismas y los
labios, pudiendo dar lugar al
rechazo del alimento por parte del
niño, aunque el curso es favorable
y se resuelve en 6-8 días.
La faringitis por virus de
Eptein-Barr da lugar al cuadro
clásico de mononucleosis infec-
ciosa.
Finalmente, la fiebre faringo-
conjuntival puede ser producida
por adenovirus, enterovirus, o
virus influenzae y se va a mani-
festar por faringitis que se acom-
paña de una conjuntivitis folicu-
lar uni o bilateral.
Diagnóstico
La importancia de llegar a un
diagnóstico estriba fundamen-
talmente en conocer qué faringoa-
migdalitis son producidas por el
S. betahemolítico del grupo A
para su correcto tratamiento, evi-
tando así la aparición de secuelas,
especialmente la fiebre reumática.
Como se ha visto, las manifes-
taciones clínicas varían en función
del agente causal y existen deter-
minados factores que nos van a
ayudar en el diagnóstico etiológico
de la faringoamigdalitis (Tabla 2).
Hay que tener en cuenta a ese
respecto, no obstante, que sola-
mente con la clínica no podemos
establecer un diagnóstico de cer-
OCTUBRE-2001
teza, y que es necesario realizar
cultivos o estudios de detección
rápida de antígeno para confir-
mar el diagnóstico de sospecha.
Los test rápidos (faringotest),
pruebas de aglutinación con
látex o inmunoensayos enzimáti-
cos, para la detección rápida del
antígeno polisacárido capsular
del estreptococo del grupo A,
son de alta especificidad mayor
del 90% pero de menor sensibili-
dad 60-90%.
El cultivo de exudado farín-
geo estaría indicado en personas
con síntomas y prueba negativa
de detección del antígeno, y va a
permitir confirmar o excluir la
infección por estreptococo del
grupo A en 2-3 días, no debién-
dose excluir una faringitis
estreptocócica hasta no obtener
el resultado negativo del cultivo.
Pronóstico
En general es excelente, ya
que la mayoría de los casos son
autolimitados y curan sin com-
plicaciones. Sin embargo, no hay
que olvidar que en el curso de
una faringoamigdalitis aguda
estreptocócica pueden aparecer
–con una baja frecuencia– com-
plicaciones, bien sean supurati-
vas, mediadas por toxinas y no
supurativas. Las supurativas son
consecuencia de la diseminación
local de la infección (otitis,
sinusitis, supraglotitis, y absce-
sos periamigdalares o retrofarín-
geos, estos últimos letales sin
tratamiento); entre las mediadas
por toxinas destacan la escarlati-
na y el síndrome de shock tóxico
estreptocócico; y en cuanto a las
complicaciones no supurativas
se consideran de tipo inmunoló-
gico e incluyen: la fiebre reumá-
tica que aparece en un 10% de
los casos, y la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica que no
se previene con penicilina.
Tratamiento
La finalidad del tratamiento
antibiótico antiestreptocócico
consiste en acortar la duración
clínica, mejorando el curso de la 25
 TABLA 2
Factores que orientan el diagnóstico etiológico en la faringoamigdalitis

Factores que orientan hacia Factores que orientan

una etiología Estreptocócica una etiología vírica

– Factores clínicos: – Factores clínicos:

• Niños menores de 3 años: • Úlceras o vesículas orales o faríngeas
– Evolución solapada • Exudado en grandes membranas
– Febrícula o fiebre • Afectación de otras mucosas:
– Anorexia – conjuntivitis
– Irritabilidad – rinorrea
– Coriza – ronquera
– Rinorrea purulenta – diarrea
– Impétigo nasal • Exantema no escarlatiniforme
• Niños mayores de 3 años:
– Comienzo brusco – Factores epidemiológicos:
– Fiebre elevada • Ocurrencia en verano
– Odinofagia • Epidemiología conocida
– Cefalea
– Náuseas, vómitos, dolor abdominal
– Adenitis cervical
– Petequias en paladar
– Exantema escarlatiniforme
– Exudado en placas

– Factores epidemiológicos:
• Últimos meses de invierno, principios de primavera
• Caso intrafamiliar
• Historia de fiebre reumática
• Epidemia conocida

enfermedad a las 24 horas, erradi-
car el S. del grupo A o S. pyoge-
nes, evitando el estado de porta-
dor y contagio a personas
susceptibles, proporcionar protec-
ción duradera frente a infecciones
por cepas del mismo tipo, y pre-
venir la aparición de complica-
ciones supurativas, mediadas por
toxinas o la fiebre reumática.
Los principales antibióticos
utilizados en las faringoamigda-
litis bacterianas y sus dosis se
describen en la tabla 3. En las
infecciones por S. pyogenes el
tratamiento de elección sigue
siendo la penicilina penicilinasa
resistente, penicilina benzatina
intramuscular, o penicilina oral,
sin olvidar que para erradicar el
germen de la faringe en más del
90% de los casos y prevenir la
fiebre reumática es necesario
mantener la penicilina por vía
oral 10 días. Por su parte, la
penicilina G benzatina en dosis
única permite niveles sanguíneos
detectables durante 3 ó 4 sema-
26 nas y ha demostrado una dismi-
nución de la tasa de fiebre reu-
mática junto con la negativi-
zación de los cultivos faríngeos.
No obstante, es importante
señalar que, a pesar de un trata-
miento correcto, la tasa de reci-
diva de la amigdalitis aguda
estreptocócica puede alcanzar un
20-40%, atribuyéndose la recu-
rrencia a varios mecanismos:
reinfección a partir de contactos
próximos; infecciones virales;
fallos terapéuticos ya sea por
dosis insuficiente, instauración
del tratamiento antes de 48 horas
de evolución, o incumplimiento
terapéutico o inadaptación del
antimicrobiano por betalactama-
sas producidas por la flora orofa-
ríngea, o infección mixta y poli-
microbiana aeróbica y damentalmente paracetamol)
anaeróbica que incrementaría la
virulencia de las bacterias.
En los casos de fracaso tera-
péutico con la penicilina o de
recurrencia, se puede utilizar
amoxicilina-clavulánico, cefa-
losporinas, clindamicina o ma-
crólidos (principal alternativa en
caso de alergia a penicilinas y
derivados).
Las faringitis no estreptocóci-
cas en general no precisan trata-
miento antibiótico, máxime si se
sospecha etiología viral. Sin
embargo, en casos de etiología
específica como C. pneumoniae
o P. pneumoniae estarían indica-
dos los macrólidos; y ceftriaxona
en dosis única o ciprofloxacino
en caso de N. gonorrhoeae.
Hay que señalar también que
se debe evitar el uso de ampicili-
na y amoxicilina en los casos en
que se sospeche mononucleosis
infecciosa por la alta frecuencia
de eritema, y que, en la edad
pediátrica, se aconseja el uso de
analgésicos y antitérmicos (fun-
para combatir el malestar gene-
ral que suele presentarse.
Sinusitis
Es la inflamación del revesti-
miento mucoso de uno o más

TABLA 3
Tratamiento en faringoamigdalitis por
Streptococcus del grupo A
De elección
Penicilina V
Pen G benzatina
Amoxicilina
Alternativo
Cefuroxima axetilo
Cefprozil
Cefaclor
Eritromicina
Azitromicina
Claritromicina
senos paranasales, que con fre-
cuencia se produce como conse-
cuencia de una infección de las
vías respiratorias superiores, la
mayoría de origen vírico y curso
autolimitado.
Los esbozos precursores de
los senos maxilares se aprecian
ya a la décima semana de gesta-
ción y poco después comienza el
desarrollo de los senos esfenoi-
dales. En el recién nacido es
posible observar algunas celdas
etmoidales en forma de peque-
ñas fosas situadas en la pared
nasal lateral, mientras que los
senos maxilares están represen-
tados por unos pequeños surcos
en las paredes laterales de la
nariz, que posteriormente se van
a desarrollar. Los senos etmoida-
les continúan creciendo, se neu-
matizan durante la infancia,
especialmente en los primeros
años de vida, y hacia los 5 años
forman un conjunto de celdas
bien desarrollado; los senos esfe-
noidales crecen también durante
este período ocupando la porción
central del esfenoides, habiendo
alcanzado un buen desarrollo a
los 6-7 años aunque su creci-
miento continúa hasta la edad
adulta; los senos maxilares
aumentan de tamaño 2-3 milíme-
tros por año, acelerándose este
ritmo cuando tiene lugar la
segunda dentición; y finalmente,
los senos frontales comienzan a
desarrollarse a partir de los 18-
20 meses de edad, pero a un rit-
mo tan lento que es muy difícil
25-50 mg/Kg/d/6 h
600.000 – 1,2 mU IM
25-50 mg/Kg/d/8 H
20 mg/Kg/d/12 h
15 mg/Kg/d/12 h
20-40 mg/Kg/d/ 8 h
20 mg/Kg/d/12 h
12 mg/Kg/d/4,8 h
15 mg/Kg/d/12 h
su identificación radiológica has-
ta los 3-6 años de vida y no sue-
len ser asiento de patología en
niños menores de 9 años.
Epidemiología y etiología
Aproximadamente el 5% de
los catarros de las vías altas de
los niños se van a complicar con
sinusitis, por lo que ésta aparece-
rá con mayor frecuencia en épo-
ca en que los cuadros catarrales
se ven favorecidos, es decir, en
invierno o coincidiendo con
cambios climáticos bruscos.
En niños más mayores se
observa un cierto predominio en
nadadores, en relación quizás
con la penetración brusca en los
senos paranasales del agua de la
piscina que puede contener bac-
terias o desinfectantes irritantes.
Por lo que respecta a la etiolo-
gía bacteriana, en el caso de la
sinusitis maxilar aguda pediátri-
ca los gérmenes más aislados
son el Streptococcus pneumo-
niae (25-30%), el Haemophilus
influenzae no tipable (20%), la
Moraxella catharrhalis (20%) y,
en menor número, el estreptoco-
co beta-hemolítico de grupo A.
En cuanto a la sinusitis crónica,
el Haemophilus influenzae, el
Staphylococcus aureus, el
Staphylococcus pyogenes y los
gérmenes anaerobios como Bac-
teroides spp y Fusobacterium
spp, son los más frecuentemente
cultivados.
OCTUBRE-2001
Por lo que respecta a los virus,
los que se han detectado con
mayor frecuencia serían: rhino-
virus, influenzae y parainfluen-
zae, y parecen jugar un papel
favorecedor de la infección bac-
teriana.
Fisiopatología
Para el correcto funciona-
miento de los senos se precisa un
drenaje adecuado a través del
ostium correspondiente, una pro-
ducción de moco adecuado y una
buena motilidad ciliar. Durante
las infecciones respiratorias vira-
les se va a originar una inflama-
ción de la mucosa que reviste los
senos que dará lugar a un ascen-
so en la producción de moco,
dificultándose su salida y gene-
rándose una presión intrasinusal
negativa que va a facilitar la
invasión bacteriana de los senos
a partir de las fosas nasales.
Además, la función ciliar puede
estar alterada a causa de aire frío
y seco o del empleo de ciertos
medicamentos como los vaso-
constrictores nasales, favorecién-
dose todavía más la infección
bacteriana.
Es decir, van a existir una
serie de circunstancias o factores
favorecedores de la aparición de
sinusitis: Anomalías del moco
(cantidad y/o calidad), obstácu-
los mecánicos (desviación del
tabique nasal, pólipos o cuerpos
extraños e incluso –para algunos
autores– la hipertrofia adenoi-
dea) y alteración de la motilidad
ciliar.
Sintomatología y formas
clínicas
A la hora de hablar de sínto-
mas en la sinusitis, algunos auto-
res diferencian entre síntomas
mayores como rinorrea purulenta
anterior y posterior y tos per-
sistente, y síntomas menores
como dolor de cabeza, fiebre y
respiración maloliente.
En los niños, sobre todo en
los más pequeños, la sinusitis
suele presentarse bajo la forma
de un resfriado común más seve- 27
 ro y de mayor duración de lo
habitual, siendo los síntomas
más frecuentes la rinorrea puru-
lenta, la tos y la respiración
maloliente.
En cuanto a la formas clínicas
se distinguen:
a) Sinusitis catarral aguda. Es
la forma más simple y se asocia
a un cuadro catarral de vías
superiores, existiendo al princi-
pio un aumento de la secreción
nasal así como una ingurgitación
de la mucosa, lo que propicia la
aparición de obstrucción nasal
que, a su vez, favorece el cierre
de los orificios de drenaje de los
senos. Si la obstrucción se pro-
longa más de dos o tres días pue-
de producirse una sobreinfección
bacteriana.
b) Sinusitis aguda. Se trata de
la infección propiamente dicha
de las cavidades paranasales que
clínicamente cursa con rinorrea
purulenta del lado afecto, fiebre
que persiste después de que el
cuadro catarral inicial se ha
resuelto, dolor localizado a la
presión en el seno o sensación de
plenitud en el mismo y tos perti-
naz, generalmente de predomi-
nio nocturno, ocasionada por la
presencia de moco deglutido
constantemente.
c) Sinusitis crónica. Se deno-
mina así a la infección de los
senos paranasales que dura tres
meses o más, y su aparición se va
a ver favorecida por todos aque-
llos factores que alteran la moti-
lidad de los cilios (anestésicos
locales, contaminación ambien-
tal) y/o el drenaje del moco
(infecciones respiratorias de
repetición, factores mecánicos).
Diagnóstico
Se puede sospechar el diag-
nóstico de sinusitis en base a
determinados signos o síntomas
clínicos como, por ejemplo, ante
un proceso catarral de vías altas
que se prolonga más de 10 días,
o en caso de obstrucción nasal
permanente, molestias continuas
a nivel faríngeo, goteo mucopu-
rulento en pared posterior de la
faringe y/o fiebre no filiada.
28 Por lo que respecta a las prue-
bas de laboratorio, en la mayo-
ría de los casos nos van a pro-
porcionar escasa infección y sólo
de forma ocasional se puede
encontrar leucocitosis y veloci-
dad de sedimentación elevada en
casos agudos y graves.
La rinoscopia, ya sea anterior,
media o posterior, aporta impor-
tante información para el diag-
nóstico. En la rinoscopia anterior
se puede observar la presencia
de una mucosa más o menos
hiperémica y edematosa así
como la salida de moco purulen-
to, bien sea por encima del cor-
nete medio (la infección asienta
en senos posteriores) o prove-
niente del meato medio (infec-
ción localizada en los senos
etmoidales anteriores, en los
frontales o en los maxilares). Por
su parte la rinoscopia media, que
precisa de anestesia local, por lo
que debe realizarla un otorrino-
laringólogo, facilita el examen
directo de diferentes cavidades,
y la palpación instrumental de la
pared anterior del seno esfenoi-
dal y de la región de drenaje del
grupo sinusal anterior. Final-
mente, la rinoscopia posterior
permitiría el estudio de las cel-
das etmoidales posteriores de
forma individual.
La transiluminación es una
técnica poco fiable que actual-
mente casi está abandonada, y
que en Pediatría sólo sería útil en
mayores de 10 años.
La radiología es el procedi-
miento diagnóstico más emplea-
do en la práctica clínica diaria, si
bien su utilidad en los niños
como indicador de infección
sinusal es un tema de continuo
debate puesto que son numerosos
los estudios que demuestran una
incidencia significativa de imá-
genes radiológicas anormales en
los senos de niños asintomáticos.
La proyección de Water (occi-
pitomentoniana) es la idónea
para demostrar las anomalías de
los senos maxilares; mientras
que la proyección lateral y la de
Caldwell (frontal) aportarían
mayor información sobre senos
etmoidales.
Como signos radiológicos
más frecuentes se deben valorar
la opacificación sinusal de grado
variable, el engrosamiento de la
mucosa (que sugiere una fase
residual de la sinusitis, una cro-
nificación del proceso o la exis-
tencia de cuadros inflamatorios
recidentes), los niveles hidroaé-
reos (más comunes en infeccio-
nes bacterianas y en procesos
agudos), y la alteración de la
definición ósea por propagación
de la infección hacia huesos cir-
cundantes.
Por lo que respecta a la tomo-
grafía computerizada aporta
imágenes excelentes de la arqui-
tectura ósea, de la región del
meato medio, de las celdillas
etmoidales anteriores y de la
mucosa de la pared nasal lateral
y senos paranasales, por lo que
resulta una técnica útil en el
diagnóstico de la sinusitis y de
sus complicaciones, con el
inconveniente de su elevado pre-
cio y de no estar exenta de falsos
negativos y positivos.
Por último, el ultrasonido
resulta inútil en niños pequeños,
y por lo que respecta a la bacte-
riología, en muchos casos los
cultivos de las secreciones nasa-
les o faríngeas no concuerdan
con las obtenidas tras punción
directa del seno.
Complicaciones
La mayoría de las complica-
ciones se producen en el curso
de etmoideo o sinusitis frontal y
se dividen en orbitarias, intracra-
neales y óseas.
La celulitis orbitaria es la
complicación grave más frecuen-
te en el niño, que se origina por
diseminación bacteriana desde
los senos etmoidales a través de
las venas que perforan el tejido
fibroso de la sutura frontoetmoi-
dal; mientras que en el niño
mayor la diseminación se realiza
a partir de una sinusitis frontal,
precisando en todos los casos un
tratamiento antibiótico y en oca-
siones se debe recurrir incluso al
drenaje quirúrgico.
La osteomielitis es una com-
plicación rara que puede apare-
cer sobre todo después de una
infección estafilocócica en el
seno maxilar o frontal.
 OCTUBRE-2001

TABLA 4
Tratamiento antibiótico en sinusitis y otitis media

Duración
Dosis Número
Antimicrobiano tratamiento
mg/día dosis/día
(días)
Amoxicilina 50-75 mg/kg 3-4 10

Amoxicilina- 30-45 mg/kg (<2 años) 3 10

Ác. Clavulánico 375 mg (2-7 años) 3 10
Cefaclor 40 mg/kg 2 10

Cefuroxima-Axetilo 15-25 mg/kg 2 10

Cefprozil 30 mg/kg 2 10
Ceftibuteno 9 mg/kg 1 10
Cefixima 8 mg/kg 2 10

Azitromicina 10 mg/kg 1 3

Claritromicina 15 mg/kg 2 10

Trimetoprim- 30 mg/kg SMZ/ 2 10

Sulfametoxazol 6 mg TM

Por último, entre las compli-
caciones intracraneales (más
raras en el niño que en el adulto)
cabe reseñar diferentes tipos de
abcesos, meningitis, encefalitis y
trombosis del seno cavernoso,
precisándose para su tratamiento
una antibioterapia intravenosa
capaz de atravesar la BHE.
Tratamiento
Se acepta que la sisusitis agu-
da tiene una tasa espontánea de
curación del 40%, por lo que
podría estar justificado esperar
unos días antes de iniciar el tra-
tamiento en los niños, siempre
que el estado general sea bueno,
que no existan complicaciones y
que el facultativo esté plenamen-
te seguro de poder realizar un
correcto seguimiento clínico del
paciente.
Por lo que respecta al trata-
miento antimicrobiano de la
sinusitis, en caso de precisarse,
pueden utilizarse diferentes anti-
bióticos en función del germen
que se sospeche sea el causante
del proceso, a las dosis que se
recomiendan en la tabla 4,
durante 10-14 días, salvo con
azitromicina que sólo precisa ser
administrada durante 3 días, si
bien algunos autores recomien-
dan repetir el ciclo de tratamien-
to a los 5 días, es decir, dos
ciclos de 3 días de tratamiento
con 5 días sin tratamiento entre
ambos ciclos.
Es importante señalar, que si
se sospecha que la infección
pueda estar causada por S. pneu-
moniae con sensibilidad dismi-
nuida a la penicilina, sobre todo
si existen factores de riesgo
(edad menor de 2 años, asisten-
cia a guardería, administración
de beta-lactámicos hasta 10 días
antes) en caso de utilizar amoxi-
cilina, se deberá aumentar la
dosis hasta 60-90 mg/Kg/día.
En los casos de sinusitis recu-
rrente, se barajan diferentes tra-
tamientos profilácticos con
resultados positivos: utilización
de dosis única nocturna de trime-
tropin-sulfametoxazol durante 3
meses; amoxicilina 20 mg/Kg
también en dosis única diaria, y
azitromicina 10 mg/kg en dosis
única semanal durante los meses
de máxima incidencia (de octu-
bre a marzo).
Asociado al uso de antimicro-
bianos en las sinusitis en la edad
pediátrica también se suelen
administrar inhalaciones de feni-
lefrina 0,25%-0,50% y analgési-
cos, y no hay que olvidar que el
uso del antihistamínicos puede
espesar el fluido sinusal purulen-
to dificultando el drenaje, por lo
que no deben administrarse sal-
vo si se sospecha etiología alér-
gica.
Laringitis
Es un término que hace
referencia a distintos procesos de
evolución y tratamiento diferen-
tes, y que en función de su loca-
lización anatómica se van a divi-
dir fundamentalmente en dos
grandes grupos: laringitis supra-
glóticas y subglóticas.
En las laringitis supraglóticas,
procesos patológicos poco fre-
cuentes en la infancia (cada vez
menos desde la introducción de
la vacunación sistemática frente
a Haemophilus influenzae tipo
B), la epiglotis es la estructura
faríngea afectada con mayor fre-
cuencia, por lo que también se
denomina epiglotitis y es de
mucha mayor gravedad. Por su
parte, la laringitis subglótica ha
recibido múltiples denominacio-
nes, siendo la más aceptada
“crup”, término que hace
referencia a los síntomas predo-
minantes en proceso patológico:
tos perruna y ronca, estridor ins- 29
 piratorio y dificultad respirato-
ria. El "crup" es muy frecuente
en la edad pediátrica, y aunque
en la mayoría de los casos es un
proceso banal y autolimitado, en
ocasiones puede evolucionar de
forma severa dando lugar a una
obstrucción de la vía aérea de
consecuencias fatales.
Etiopatogenia
En el 95% de los casos el ger-
men responsable de las supra-
glotitis va a ser el H. influenzae,
pero los estreptococos y los virus
también pueden ser gérmenes
causales.
Por el contrario, en la laringo-
traqueítis o crup, los virus
parainfluenzae, virus ARN gran-
des y con envoltura constituyen
la principal causa. Se han identi-
ficado 4 tipos antigénicamente
distintos: 1,2, 3 y 4 (4A y 4B),
de los que el tipo 1 y en menor
medida el 2 suelen producir bro-
tes epidémicos en otoño, afec-
tando primordialmente a niños
de entre 2 y 6 años; mientras que
el tipo 3 causa infecciones respi-
ratorias durante la primavera y el
verano en zonas de clima tem-
plado, afectando más a menores
de 2 años.
El crup espasmódico afecta a
una población semejante al viral
si bien su origen se supone alér-
gico, asociándose por tanto con
mayor frecuencia a antecedentes
familiares de crup o asma.
La traqueítis bacteriana puede
ser primaria o más frecuente-
mente una complicación de una
laringotraqueítis viral, siendo el
agente causal más frecuente el
Staphilococcus aureus.
En cuanto a la patogenia, la
supraglotitis se produce asociada
a bacteriemia, por lo que hasta
en un 80-90% de los casos se
obtienen en el momento del
diagnóstico hemocultivos positi-
vos frente a Hib. La infección
puede aparecer secundariamente
a infecciones tanto virales como
bacterianas que afecten a la gar-
ganta.
En la laringotraqueobronquitis
puede verse afectado todo el
30 tracto respiratorio, desde la
mucosa nasal a la bronquial, y se
comprueba una mucosa hiperé-
mica y edematosa con aumento
considerable de las secreciones.
Y por último, en la traqueítis
bacteriana se produce una inva-
sión directa de la mucosa traqueo-
bronquial con abundantes secre-
ciones purulentas.
Epidemiología
Las laringitis afectan funda-
mentalmente a niños entre 9
meses y 4 años, con un pico de
máxima incidencia entre los 2 y
3 años (un poco posterior al de la
meningitis por Hib).
Si bien las formas leves pue-
den no ser diagnosticadas al ser
autolimitadas y responder a tera-
pia antibiótica empírica, en la
mayoría de los casos se precisa
ingreso hospitalario.
Puede ocurrir en cualquier
estación del año aunque es más
frecuente en invierno, y su inci-
dencia presenta una enorme
variabilidad no sólo entre dife-
rentes países, sino dentro de un
mismo país.
Manifestaciones clínicas
En la supraglotitis los sínto-
mas iniciales suelen ser dolor de
garganta y fiebre, y con posterio-
ridad el niño presenta una gran
dificultad para tragar que puede
manifestarse por babeo continuo,
rechazo a hablar y por adoptar
una postura semisentado con mal
aspecto general y excesiva tran-
quilidad. Los síntomas de obs-
trucción de la vía pueden progre-
sar muy rápidamente, no
existiendo apenas ni tos ni estri-
dor, y apareciendo tiraje inter-
costal, supraesternal y subcostal,
si bien la frecuencia respiratoria
no suele estar muy elevada.
En la laringotraqueítis viral y
el crup espasmódico los sínto-
mas son similares y consisten en
tos perruna, afonía, estridor ins-
piratorio y grado variable de
dificultad respiratoria, siendo las
únicas diferencias que en el caso
de etiología viral el cuadro se
precede de síntomas catarrales
de vías altas durante unos días, y
que el crup espasmódico se pre-
senta de forma más brusca. En
ambos casos los síntomas empeo-
ran por la noche.
Por último, la traqueítis bacte-
riana presenta un curso clínico
similar pero se asocia posterior-
mente a fiebre elevada en agujas,
aspecto séptico y abundantes
secreciones traqueales purulen-
tas.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz de
supraglotitis se ve dificultado
por sus síntomas iniciales ines-
pecíficos y por su baja inciden-
cia. Si se sospecha este cuadro
no debe examinarse la garganta
del paciente ni siquiera realizar
de forma sistemática una Rx
puesto que la manipulación del
niño y su cuello puede ser poten-
cialmente peligrosa. Más aún, si
la sospecha es fundada y el niño
presenta mal estado general y
aspecto tóxico se deberá trasla-
dar a una UCI o quirófano para
proceder a su confirmación
mediante laringoscopia directa e
intubación y administrar antibio-
terapia tras la obtención de
hemocultivo.
Por lo que respecta a la larin-
gotraqueítis aguda, su diagnósti-
co se puede establecer en base a
la clínica, pero realizando el
diagnóstico diferencial con otros
cuadros patológicos como absce-
so retrofaríngeo, hipertrofia ade-
noidea y amigdalar, cuerpo
extraño, difteria, epiglotitis, ede-
ma agudo angioneurótico, edema
postintubación, laringoespasmo,
tumor mediastínico...
Si los síntomas de crup son
recurrentes, el clínico estaría
obligado a descartar malforma-
ciones congénitas como anillos
vasculares o trastornos adquiri-
dos como el hemangioma sub-
glótico.
Tratamiento
Antes de iniciar un tratamien-
to es muy importante haber esta-
blecido la gravedad del cuadro.

TABLA 5
Escala de Westley
Indicaciones de gravedad
Estridor inspiratorio
Ausente
En reposo sin estetoscopio
En reposo sin estetoscopio
Retracciones
Ausente
Discretas
Moderadas
Intensas
Entrada de aire
Normal
Disminuida
Intensamente disminuida
Cianosis
Ausente
Con agitación
En reposo
Retracciones
Normal
Estado mental alterado
En caso de supraglotitis, no
existen dudas acerca de su gra-
vedad, por lo que ante la sospe-
cha se debe administrar oxígeno
sin interferir con la posición del
enfermo, y disponer todo para
poder realizar una intubación
segura y rápida puesto que la
mayoría de los pacientes preci-
san de intubación y vigilancia
intensiva. Por lo que respecta al
tratamiento antibiótico, se admi-
nistrará una cefalosporina de 3ª
generación por vía i.v. durante al
menos 4 días, completándose el
tratamiento por vía oral hasta
cumplir 7-10 días con un anti-
biótico seleccionado mediante
antibiograma pero que general-
mente va a ser amoxicilina-cla-
vulánico. En general, y salvo en
situaciones de extrema gravedad,
no va a ser necesaria la ventila-
ción con presión positiva inter-
mitente, pero sí se establecerán
las pautas habituales de quimio-
profilaxis frente a las infecciones
por Hib entre los familiares
cuando exista convivencia con
niños menores de 6 años,
supuesto que es el germen más
comúnmente implicado.
OCTUBRE-2001
No obstante, para valorar de
forma objetiva la severidad del
proceso laríngeo, disponemos de
diferentes escalas de valoración
Puntuación del Crup
clínica como la de Westley
(Tabla 5) o la de Taussing
0 (Tabla 6), sin olvidar nunca que
1 los signos de obstrucción muy
2 severa de la vía aérea son:
empleo marcado de la muscula-
0 tura accesoria, pulso filiforme,
1 cianosis, marcada hipoventila-
2 ción y sopor.
3 Por lo que respecta al trata-
miento del crup, es un punto
controvertido puesto que muchas
0 de las medidas terapéuticas se
1 vienen utilizando desde hace
2 años pero su eficacia no está
avalada por estudios rigurosos.
0 Un hecho que nadie discute es
4 que en caso de obstrucción leve
5 de la vía aérea el niño puede ser
tratado en el domicilio dando a
los padres las recomendaciones
0 específicas de cuándo acudir al
5 hospital. Por el contrario, en
todos los casos de crup modera-
do o severo el tratamiento inicial
debe realizarse en el hospital y
En cuanto a la laringotraqueí- tener como objetivo el evitar los
tis, la valoración de su gravedad problemas secundarios a la obs-
no siempre es sencilla, si bien trucción de la vía aérea.
tiene gran importancia para esta-
blecer el tratamiento más ade-
cuado, máxime cuando es por Otitis media
todos conocida la posibilidad de
que en el crup se produzca una Se entiende por otitis media la
progresión rápida de la obstruc- presencia de exudado o derrame
ción de la vía aérea. (seroso, mucoso, purulento o
Se puede considerar una obs- mixto) en la cavidad del oído
trucción leve de la vía aérea medio. La duración del exudado,
cuando a pesar de existir una junto con la presencia o no de
ligera retracción intercostal o síntomas agudos va a permitir
leve taquicardia, el niño se clasificar la otitis media en dife-
muestra contento y dispuesto a rentes formas clínicas, siendo la
comer, jugar o beber. Cuando las más frecuente de todas ellas la
retracciones intercostales son otitis media aguda (OMA).
más marcadas, se emplea la La OMA se define como la
musculatura accesoria para res- presencia de exudado en oído
pirar y la taquicardia va en medio (generalmente purulento)
aumento, se tratará de una obs- acompañado de al menos uno de
trucción moderada de la vía los siguientes síntomas: otalgia
aérea, en la que el niño se mues- (que se manifesatará como irrita-
tra cansado y con sueño intran- bilidad en el lactante), otorrea
quilo. Finalmente, en la obstruc- aguda, fiebre, vómito o hipoacu-
ción severa de la vía aérea, el sia brusca.
niño aparece exhausto y presenta Después de los catarros de
taquicardia muy marcada, agita- vías altas, la otitis media aguda
ción, irritabilidad, disminución (OMA) es la enfermedad más
del nivel de conciencia e hipoto- frecuente en la infancia, de for-
nía. ma que según datos de algunos 31

1 2
Estridor No
Tiraje No
Entrada de aire N Poco disminuida
Color N N
Nivel de conciencia N Irritable al explorar
estudios, al año de vida, el 60%
de los niños habrían padecido al
menos 1 episodio de OMA, y a
los 3 años más del 40% de niños
habrían tenido 3 o más episo-
dios.
La mayor incidencia de OMA
se produce entre los 6 y 13
meses de edad y va disminuyen-
do con la edad de forma que en
los niños mayores de 6 años son
poco frecuentes. Esa menor fre-
cuencia de OMA en niños más
mayores obedecería fundamen-
talmente a 2 razones: la madura-
ción del sistema inmunológico y
los cambios en la anatomía de
las trompas de eustaquio que
dificulta su obstrucción y que
consiste en un aumento del
ángulo (pasa de 10 grados en la
lactancia a 45 grados en el adul-
to) y en un aumento de la longi-
tud de 18 mm pasan a 35 mm,
pero sin olvidar –tampoco– la
menor frecuencia de infecciones
víricas.
Etiopatogenia y factores
de riesgo
El riesgo de padecer OMA es
menor en los niños alimentados
con lactancia materna, aumenta
en relación inversa a la edad del
paciente y es más frecuente en
niños que en niñas, en estatus
socioeconómicos bajos, en hijos
de padres fumadores y en niños
que van a guarderías.
Por lo que a gérmenes causa-
les se refiere, los virus juegan un
papel crucial en la etiopatogenia
de la OMA y su frecuencia
aumenta durante las epidemias
de virus respiratorios sincitiales,
influenzae A o rinovirus. En las
32 secreciones de oído medio el
TABLA 6
Escala de Taussing
3 4
Leve Moderado
Leve Moderado
Moderada disminución
Subcianosis
Ansioso
virus respiratorio sincitial es el
más encontrado, seguido de los
rinovirus, virus de la gripe y ade-
novirus; y se responsabiliza a
estos virus del fallo del trata-
miento en algunos casos de
OMA.
Por lo que respecta a las bac-
terias, pueden aislarse en las
secreciones del oído medio en el
50-70% de los episodios de
OMA, siendo los gérmenes más
frecuentes: Streptococcus pneu-
moniae, Haemophilus influenzae
y Moraxella catarrhalis, y
mucho menos frecuentes los
estreptococos del grupo A, el
Staphylococcus aureus y los
Gram negativos.
Clínica
El síntoma más importante de
la OMA es la otalgia que apare-
ce –en general– de forma brusca
y frecuentemente por la noche.
En general, en el lactante la
otalgia se manifiesta por un llan-
to intenso y difícil de calmar, de
tal forma que es capaz de des-
pertar al niño bruscamente
durante la noche, aunque otras
veces el único signo es el recha-
zo del alimento.
En algunas ocasiones los sín-
tomas son muy leves o inexis-
tentes, a pesar de que exista exu-
dado en la cavidad del oído
medio, y se habla entonces de
otitis media con exudado (OME)
u otitis media serosa que en oca-
siones se acompaña de una hipo-
acusia de larga duración.
La fiebre es un síntoma ines-
pecífico que no siempre aparece,
pero si lo hace no suele ser ele-
vada, y la mayoría de los autores
sostiene que la fiebre en un gran
Grave con hipoventilación
Grave
Marcada disminución
Cianosis
Depresión del sensorio
número de casos está causada
por el cuadro catarral acompa-
ñante más que por la propia
OMA.
Otros síntomas de OMA que
merece la pena resaltar son la
diarrea y fundamentalmente los
vómitos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la otitis
media se realiza en base a la clí-
nica y a la exploración otoscópi-
ca, siendo siempre imprescindi-
ble para dicho diagnóstico la
existencia de exudado en la cavi-
dad media. El líquido del oído
medio levanta todo el tímpano,
borrando los relieves, hasta el
punto de que el pliegue desapa-
rece y el maléolo se borra. En
ocasiones la elevación de la
membrana es parcelar, formán-
dose grandes burbujas, y es fre-
cuente que el triángulo luminoso
en la OMA esté borrado o deses-
tructurado. El color del tímpano,
más que rojo, suele ser cremoso,
cuando no claramente amarillen-
to y la movilidad de la membra-
na timpánica esta disminuida.
Tratamiento
Al igual que la sinusitis agu-
da, la OMA presenta un elevado
porcentaje de curaciones espon-
táneas, entre el 20 al 80% según
la edad y la gravedad, por lo que
en niños mayores de 2 años si el
estado general es bueno se puede
instaurar únicamente tratamiento
sintomático y ver qué sucede en
las siguientes 48-72 horas, siem-
pre que sea factible el segui-
miento del paciente.

En niños menores de 2 años,
en enfermos en los que el segui-
miento es difícil o en aquellos
pacientes con sintomatología flo-
rida y/o estado general deteriora-
do estaría indicado el tratamiento
con diferentes antimicrobianos,
cuyas pautas de administración
(al igual que para la sinusitis) se
reseñan en la tabla 4.
No obstante, y como normas
generales, a la hora de elegir un
tratamiento antibiótico para la
OMA se deben tener en cuenta
diferentes aspectos: prevalencia
de H. Influenzae y M. Catarrha-
lis productoras de beta-lactamasa
en la comunidad; eficacia del
fármaco frente a los patógenos
habituales en la zona geográfica;
grado de cumplimentación del
tratamiento y precio del anti-
biótico. Si el tratamiento es ade-
cuado, la respuesta clínica debe
aparecer dentro de las primeras
48 horas, y la duración habitual
será 10 días para la mayoría de
los antibióticos, y de tres días en
caso de utilizar azitromicina; si
bien hay estudios que demues-
tran resultados igualmente satis-
factorios con pautas cortas de tan
solo 5 días en lugar de 10, por lo
que el tratamiento deberá indivi-
dualizarse en cada caso.
INFECCIONES DEL
TRACTO RESPIRATORIO
INFERIOR
En la edad pediátrica las infec-
ciones más frecuentes del tracto
respiratorio inferior son, en fun-
ción de la edad, las bronquiolitis
y las neumonías, si bien es
importante señalar que, al igual
que en adultos, en los últimos
años estamos asistiendo a un
incremento en la incidencia de
tuberculosis, cuyas pautas de tra-
tamiento son bien conocidas por
todos los facultativos y están glo-
balmente reconocidas, por lo que
no se tratarán en esta revisión.
Bronquiolitis
La bronquiolitis es la obstruc-
ción inflamatoria de las pequeñas
vías aéreas más propia del lactan-
te y cuya incidencia decrece nota-
blemente con la edad, de forma
que diagnosticamos como bron-
quiolitis todo primer episodio de
dificultad respiratoria y sibilan-
cias en un niño menor de 2 años.
Etiopatogenia
El agente causal más frecuen-
te es el virus respiratorio sincitial
(VRS), responsable de hasta el
50-75% de los casos de bron-
quiolitis.
Se han podido identificar dos
tipos de virus A y B, de los que
el A es el más agresivo y provo-
ca brotes anuales, mientras que
el B puede provocarlos anual o
bianualmente.
Además del VRS, otros posi-
bles agentes infecciosos responsa-
bles –con relativa frecuencia– de
bronquiolitis serían: virus parain-
fluenza 1, 2, y 3; adenovirus;
virus influenza A y B; Mycoplas-
ma pneumoniae y enterovirus.
En cuanto a la patogenia, el
hecho de que la bronquiolitis sea
más frecuente por debajo de los
dos años se debe a factores ana-
tómicos e inmunitarios como la
menor consistencia del cartílago
bronquial, el mayor número de
glándulas mucosas, el desarrollo
incompleto del músculo liso
bronquial, y la menor elasticidad
de los pulmones del lactante.
Epidemiología
Los brotes de bronquiolitis
suelen agruparse en el primer tri-
mestre del año, con escasos cam-
bios unos años a otros, si bien la
gravedad sí puede sufrir varia-
ciones importantes.
Se calcula que 1 de cada 114
niños menores de 1 año sufre
bronquiolitis, y de ellos el 10%
precisa ingreso hospitalario.
Como ya se ha señalado, la
bronquiolitis afecta fundamen-
talmente al lactante de pocos
meses (el 80% de los casos se da
en el primer año de vida) y se
hace tanto menos frecuente y más
grave cuanto mayor es el niño. Y
por lo que respecta a la distribu-
OCTUBRE-2001
ción por sexos, se ha comprobado
una ligera mayor frecuencia en el
sexo masculino, en proporción de
1:1,5 (60% de varones).
En cuanto al mecanismo de
transmisión del VRS, éste se
basa en el contacto con partícu-
las espiradas por el enfermo y
con superficies contaminadas. El
virus es relativamente inestable
en el ambiente y se inactiva por
detergentes y otros desinfectan-
tes, pudiendo persistir en super-
ficies a temperatura ambiente
durante 6 horas y algo menos de
media hora en las manos. No
existen portadores sanos, por lo
que su presencia en secreciones
procedentes del árbol respirato-
rio es indicativo de infección y
debe considerarse diagnóstica.
Las reinfecciones pueden pro-
ducirse durante toda la vida
puesto que la infección no pro-
porciona inmunidad duradera.
Clínica y exámenes
complementarios
El período de incubación de la
bronquiolitis es de 4 a 6 días,
iniciándose el cuadro como un
catarro de vías altas con coriza,
febrícula, y a veces, otitis.
La enfermedad progresa a lo
largo de 3 a 7 días apareciendo
dificultad respiratoria que aumen-
ta hasta intensidades variables:
taquipnea creciente, retracciones
inter y subcostales, hipoxemia,
hipercapnia, y en algunos pacien-
tes, cianosis.
A la exploración, la percusión
torácica muestra aumento de la
resonancia, y a la auscultación es
característico el alargamiento de
la fase espiratoria de la respira-
ción, y la presencia de sibilantes
espiratorios en todos los campos;
e incluso en algunos casos, dis-
minución acusada del murmullo
vesicular y aparición de esterto-
res húmedos finos.
Por lo que respecta a exámenes
complementarios, la investiga-
ción del VRS en el exudado naso-
faríngeo es fundamental, puesto
que de hallarse en él es indicativo
de enfermedad por VRS.
La radiografía de tórax mues-
tra hiperinsuflación y, a veces, 33
 infiltrados intersticiales, atelecta-
sias laminares o segmentarias y,
excepcionalmente, neumome-
diastino; pero no debe realizarse
de forma sistemática, sino sólo
en niños en los que se sospeche
complicaciones.
El hemograma aporta datos
totalmente inespecíficos, y la
gasometría puede mostrar hipo-
xemia y con menor frecuencia
hipercapnia.
Tratamiento
Constituye uno de los puntos
clave en la bronquiolitis puesto
que se trata de un proceso fre-
cuentemente benigno pero de
evolución progresiva en pocos
días que puede llegar a colocar
al niño en situación de riesgo y
hacer necesaria la respiración
mecánica.
Existen una serie de medidas
de soporte indiscutibles en el tra-
tamiento de la bronquiolitis:
administración de oxígeno suple-
mentario, régimen adecuado de
fluidos y la fisioterapia; y otras
menos importantes como el frac-
cionamiento de las tomas ali-
mentarias para evitar la fatiga. El
aporte de oxígeno húmedo
suplementario es el tratamiento
fundamental de la bronquiolitis,
y la indicación de la oxigenote-
rapia se establece cuando la
SaO2 se encuentra por debajo
del 92%. En cuanto al aporte de
líquidos, hace unos años se
aconsejaba una sobrehidratación
para facilitar la fluidificación del
moco bronquial, pero en la
actualidad se tiende tan sólo a
aportes discretos de líquidos de
80-90 cc/kg, puesto que el apor-
te excesivo de líquidos podría
condicionar un mayor edema de
la pared bronquial.
La fisioterapia consistirá úni-
camente en colocar al niño en
posición semiincorporada, no
sentado y en cambios frecuentes
de postura. Las vaporizaciones
con agua están desaconsejadas
puesto que al no alcanzar las
vías respiratorias inferiores el
aerosol podría actuar como fac-
tor irritante bronquial y originar
34 broncoconstricción.
Por lo que al tratamiento se
refiere, los resultados de los estu-
dios realizados con broncodilata-
dores son un tanto dudosos en
cuanto a eficacia, pero dado que
existe la posibilidad de un leve
beneficio en algunos pacientes,
estaría justificado su uso. Como
no se puede predecir –a priori–
qué niños van a responder favora-
blemente, se puede utilizar una
primera dosis de salbutamol (0,1-
0,15 mg/kg en 2 cc de suero fisio-
lógico) en aerosol con fuente de
oxígeno, y si no se observa mejo-
ría se puede probar con bromuro
de ipratropio a dosis de 250 mg
solo o asociado al salbutamol.
La unanimidad en los resulta-
dos es mucho mayor con la
adrenalina en aerosol a dosis de
0,1 cc/kg de la solución al 1 por
mil, pero el número de ensayos es
todavía reducido. Por lo que res-
pecta a los corticoides, no existe
ninguna evidencia que haga reco-
mendable su utilización.
Finalmente, la ribavirina toda-
vía es de dudosa eficacia en la
VRS, y el Comité de Enfermeda-
des Infecciosas de la Academia
Americana de Pediatría reserva
su uso en aerosol a dilución de
20 mg/mL, 12-20 horas diarias
durante 3-7 días, para lactantes
con cardiopatía congénita, pre-
maturidad, enfermedad pulmonar
crónica severa, inmunodeficien-
cia, lactantes menores de 6 sema-
nas y bronquiolitis muy grave.
El uso de antibióticos sólo
estará justificado cuando se pre-
senten empeoramientos bruscos
en el curso de la enfermedad,
pues en general, la sobreinfec-
ción bacteriana sólo se produce
en un 1,2% de las bronquiolitis.
Por último, otros productos
que se han ensayado en el trata-
miento de la bronquiolitis por
VRS sin resultados concluyentes
han sido el interferon alfa y las
preparaciones de inmunoglobuli-
nas con alta titulación de anti-
cuerpos anti-VRS.
Profilaxis
La medida profiláctica más útil
es, sin duda, el lavado de las
manos, y dado que los humanos
son la única fuente de infección,
otras medidas para evitar la difu-
sión de la enfermedad consistirán
en limitar el contacto con los lac-
tantes o niños enfermos, así como
con familiares, personal sanitario,
u otras personas con infecciones
de vías respiratorias por VRS.
En cuanto a la vacunación, se
han ensayado diferentes tipos de
vacunas pero hasta el momento
no se dispone de una vacuna
segura y eficiente. Y por lo que a
prevención pasiva se refiere, la
IGIV con alta titulación frente a
VRS se ha mostrado eficaz en la
profilaxis de infecciones de las
vías respiratorias bajas causadas
por dicho agente, y se aconseja
administrar durante el período
epidémico anual una dosis men-
sual de 750 mg/kg de IVIG-VRS
a todos los niños con cardiopa-
tía, displasia broncopulmonar y
prematuridad (< 35 semanas).
Pronóstico
La bronquiolitis es un enfer-
medad de una elevada morbilidad
y de escasa mortalidad, inferior al
1% en los países industrializados.
Más aún, las muertes suelen ocu-
rrir en niños con patología subya-
cente cardíaca o pulmonar o en
medios carentes de asistencia
ventilatoria adecuada.
La complicación bacteriana
más frecuente es la otitis media
aguda, y la neumonía bacteriana
secundaria es infrecuente.
En cuanto a las complicacio-
nes a largo plazo se ha relaciona-
do a la bronquiolitis con una
mayor incidencia de muerte
súbita del lactante, con una
mayor incidencia de enfermedad
pulmonar obstructiva en el adul-
to, y con una mayor incidencia
de asma en los años que siguen a
la infección, pero no existen
datos concluyentes al respecto.
Neumonías
Es un proceso inflamatorio
del parénquima pulmonar gene-
ralmente de origen infeccioso,
que se va a caracterizar por exu-
dación e infiltración celular de

TABLA 7
Patógenos causantes de neumonía infecciosa
Bacterias Virus
Neumococo VRS
Haemophylus Influenza
Estafilococos Parainfluenza
Estreptococos Adenovirus
Klebsiella Rinovirus
Psedomonas CMV
Anaerobios Enterovirus
Mycobacterias
alvéolos y del intersticio, partici-
pando también en ocasiones los
bronquiolos y/o los bronquios.
Epidemiología
Existen una serie de datos epi-
demiológicos como la enferme-
dad respiratoria de contactos
familiares o escolares, las cir-
cunstancias de la vida del
paciente, la exposición a anima-
les o la curva epidemiológica de
los brotes en la comunidad que
van a ser de utilidad a la hora de
orientar la etiología.
El lugar geográfico y la esta-
ción del año son dos factores
predictivos de forma que en los
meses fríos de fin de otoño e
invierno cuando aumenta la inci-
dencia de la gripe y de otras
infecciones virales respiratorias
se produce un incremento de las
neumonías bacterianas secunda-
rias. En las comunidades con
alta infección de VIH y de tuber-
culosis, el Pneumocystis carinii
tiene una relevante importancia
como agente causal.
La adquisición puede ser en el
ámbito extrahospitalario (neu-
monía comunitaria) o en el hos-
pital (neumonía nosocomial),
siendo la más común en la infan-
cia la neumonía comunitaria.
Etiopatogenia
En general, el pulmón está
protegido frente a las infecciones
por diferentes mecanismos de
defensa y para que los microor-
ganismos de las vías respiratorias
Otros
Micoplasma
Clamidias
Coxiella Burnetii
superiores invadan el tracto res-
piratorio inferior han de verse
alteradas, inhibidas o destruidas
una o varias de las barreras de
protección. Existen además cier-
tas condiciones que predisponen
a los niños a la infección pulmo-
nar como son: las anomalías con-
génitas: los defectos primarios o
adquiridos de la inmunidad celu-
lar, humoral o de ambas; la aspi-
ración de secreciones en pacien-
tes comatosos, sometidos a
anestesia, después de convulsio-
nes; y las alteraciones cualitati-
vas de las secreciones mucosas
en determinadas patologías como
la fibrosis quística.
La llegada de los patógenos al
pulmón se puede realizar a tra-
vés de tres vías:vía aérea, la más
frecuente, ya sea por aspiración
de la flora que coloniza la farin-
ge, ya sea por inhalación de par-
tículas areosólicas infectadas;
vía hematógena desde un foco
séptico extrapulmonar como la
endocarditis bacteriana o los
abscesos retrofaríngeos; y vía
transplacentaria, en el neonato,
por aspiración de microrganis-
mos en el canal del parto o por
contacto con personas, material
o equipos contaminados en las
unidades neonatales.
La etiología de la neumonía
en la infancia es más amplia que
en el adulto (Tabla 7), y varía en
función de la edad aunque los
virus son la causa más frecuente
(70-90% de los casos), seguidos
de las bacterias (10-20%).
En los neonatos los microorga-
nismos causales suelen ser los
estreptococos del grupo B y ente-
robacterias como E. coli y K.
OCTUBRE-2001
pneumoniae que se adquieren nor-
malmente del tracto genital de la
madre en el momento del parto.
Entre el primer mes y los 4
años la mayoría de las neumonías
son víricas, alrededor del 50% se
deben al virus sincitial respirato-
rio, el 25% al virus parainfluen-
zae tipo 1 y 3, y el resto a virus
influenza A y B, a adenovirus y a
rinovirus. Los virus favorecen la
sobreinfección bacteriana, y en
estas edades destaca el H. influen-
zae si bien su incidencia ha dismi-
nuido notablemente desde la apli-
cación sistemática de la vacuna a
todos los niños.
A partir de los 4 años, las bac-
terias van a ser los gérmenes res-
ponsables más frecuentes, siendo
el más común de todos ellos el S.
pneumoniae (20-30% de los
casos) y que según la OMS sería
responsable de 1.500.000 muertes
infantiles cada año, pero sin olvi-
dar el M. pneumoniae que suele
afectar a los niños más mayores
apareciendo de forma epidémica
cada pocos años, la Chlamydia
spp y el S. aureus (raro en pacien-
tes previamente sanos).
Por lo que respecta a la neu-
monía afebril característica de
los niños menores de 3 meses, la
C. trachomatis, los citomegalo-
virus, el P. Carinii y el Urea-
plasma urealyticum son los
agentes causales más comunes;
mientras que la neumonía necro-
sante es de tipo nosocomial, sue-
le aparecer en individuos con
patología de base o inmunode-
primidos y estaría en relación
con P. aeruginosa, K. pneumo-
niae o P. mirabilis.
Por último, la neumonía por
aspiración estará relacionada con
todas aquellas situaciones que
disminuyan el nivel de concien-
cia y se relaciona con microorga-
nismos anaerobios como Peptos-
terptococcus, Peptococcus, Bac-
teroides y Fusobacterium, y con
aerobios como S. aureus, S. pyo-
genes y Streptococcus spp.
Como factores de riesgo para
el desarrollo de una neumonía se
han identificado el que los
padres o los cuidadores sean
fumadores, la aparición de un
episodio de bronquitis aguda en
el primer año de vida, el nivel 35
 sumario
socioeconómico bajo, y el residir
en zonas urbanas o industriales.
Manifestaciones clínicas
Varían en función de la edad y
del germen causal. En menores
de 4 años predominan las neumo-
nías víricas que se van a caracte-
rizar por fiebre poco elevada,
taquipnea, disnea, quejido respi-
ratorio, tos seca, cefalea, rinorrea
y dolor de garganta, apareciendo
en la auscultación pulmonar cre-
pitantes diseminados bilaterales.
En los niños más mayores, las
neumonías suelen ser bacteria-
nas, sobre todo por S. pneumo-
niae y cursan con un comienzo
brusco, fiebre elevada, escalo-
fríos, tos productiva y dolor torá-
cico de características pleuríti-
cas, presentando en la ausculta-
ción un descenso del murmullo
vesicular y crepitantes.
En todos los casos, si la hipo-
xia es severa, es posible encon-
trar cianosis, alteraciones de la
consciencia y del comportamien-
to, y agitación.
Diagnóstico
La presencia de síntomas
sugestivos de infección del trac-
to respiratorio inferior y de ano-
malías en la auscultación pulmo-
nar nos permiten establecer el
diagnóstico clínico de neumonía
que se verá confirmado con la
existencia de anomalías en la
radiografía simple de tórax.
En la neumonía viral la radio-
grafía suele presentar un infiltrado
de distribución difusa o perihiliar;
mientras que si la neumonía es
bacteriana suele aparecer una afec-
tación alveolar de extensión lobar,
segmentaria o subsegmentaria, e
incluso puede observarse derrame
pleural, neumatoceles o abscesos.
En el hemograma suele apare-
cer leucocitosis con desviación
izquierda y un aumento de la
velocidad de sedimentación glo-
bular y de la proteína C reactiva.
De cara al diagnóstico etioló-
gico, la investigación microbiana
es el método ideal, pero en la
36 mayoría de las ocasiones no se
puede realizar dicha investiga-
ción, lo que obliga a iniciar un
tratamiento empírico.
Tratamiento
La conveniencia del trata-
miento antibiótico es un hecho
aceptado por todos los facultati-
vos puesto que ha demostrado
una reducción de la mortalidad y
de la duración de la sintomatolo-
gía. Su comienzo debe ser pre-
coz, preferentemente en las tres
horas siguientes al inicio de los
síntomas, y desde luego antes de
las 8 horas.
La elección del antibiótico se
ha de basar en la edad del niño, en
la sospecha etiológica aportada
por el cuadro clínico-radiológico
y los datos epidemiológicos, y en
los patrones de sensibilidad del
área geográfica, sin olvidar –por
supuesto– la actividad del anti-
biótico in vitro sobre los posibles
gérmenes causales, su eficacia y
tolerabilidad in vivo, sus caracte-
rísticas farmacocinéticas y farma-
codinámicas, el precio, y a ser
posible, que tenga un buen sabor.
En los últimos años han surgi-
do resistencias microbianas que
condicionan el tratamiento anti-
biótico de la neumonía, que pre-
senta como dificultad añadidad el
no conocer en la mayoría de los
casos el germen responsable. Una
de las resistencias más comunes
es la pérdida de sensibilidad de S.
pneumoniae frente a penicilina,
que supera el 30% en nuestro
país, en cuyo caso se utilizará
amoxicilina a dosis elevadas,
amoxicilina-clavulánico o cefa-
losporinas orales de 2ª y 3ª gene-
ración (cefprozil, cefuroxima ace-
tilo, cefpodoxima proxetilo o
cefixima) como tratamiento de
elección. Cuando la CMI es igual
o mayor a 4 mg/L, se hace nece-
sario el tratamiento por vía paren-
teral con cefalosporinas de 3ª
generación o con glucopéptidos.
Un importante inconveniente
en el tratamiento de las neumo-
nías en el niño es el no poder uti-
lizar las nuevas fluorquinolonas
de gran actividad frente a neu-
mococo por su presunta toxicidad
sobre el cartílago de crecimiento.
En el caso del neumococo se
debe tener también en cuenta las
posibles resistencias a cefalospo-
rinas de 3ª generación (10-15%),
macrólidos (15-20%), cloranfe-
nicol (25%), tetraciclinas (50%)
y cotrimoxazol (75%).
Otro microorganismo que pre-
senta problemas con la resistencia
por producción de betalactamasas
plasmídicas es el H. influenzae,
que además puede presentar otros
mecanismos de resistencia como
disminución de la permeabilidad
de su membrana y de la afinidad
de las PBP. En los casos de resis-
tencia, los inhibidores de las beta-
lactamasas y las cefalosporinas
de 2ª y 3ª generación son un tra-
tamiento adecuado.
Por lo que respecta en concre-
to a las neumonías adquiridas en
la comunidad, no debemos olvi-
dar que algunos de los patógenos
van a carecer de pared celular o
presentan otras características
que hacen necesaria la utilización
de antimicrobianos con perfil far-
macocinético y farmacodinámico
específico, pudiendo ser utiliza-
dos en la infancia únicamente los
macrólidos (eritromicina, clari-
tromicina y azitromicina).
Si bien la duración del trata-
miento antibiótico no está perfec-
tamente establecida, se asume
que debe durar entre 10-14 días, y
debe incluir una serie de medidas
coadyuvantes como la fisioterapia
respiratoria, la oxigenoterapia, la
aspiración de secreciones, los
mucolíticos, los broncodilatado-
res, y la hidratación, cuya utiliza-
ción se basa muchas veces más
en el empirismo que en principios
científicos, aunque tienen indica-
ciones específicas en determina-
das situaciones.
Cuando el paciente no mejore a
pesar del tratamiento, se debe pen-
sar en aparición de complicacio-
nes, un empiema o en una neumo-
nía de etiología viral y es
importante señalar –como normas
generales– que a pesar de un
correcto tratamiento, las alteracio-
nes radiográficas tardarán en desa-
parecer incluso hasta 4-6 semanas,
y la tos puede persistir durante lar-
go tiempo sin que ello indique la
necesidad de mantener el trata-
miento antibiótico.