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31: 552-562, out./dez. 1998 Capítulo V
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
INTRACRANIAL HYPERTENSION
1
Docente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP, Disciplina de
Neurocirurgia. 2Médico Assistente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto - USP e Chefe do Serviço de Neurocirurgia da Santa de Misericórdia de Ribeirão Preto.
CORRESPONDÊNCIA: Carlos Gilberto Carlotti Junior – Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas -
FMRP – Campus Universitário USP – CEP: 14048-900 – Ribeirão Preto - SP – FAX - (016) 602-2498 – e-mail - cgcjunio@fmrp.usp.br
CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Hipertensão intracraniana. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 552-562,
out./dez. 1998.
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Hipertensão intracraniana
corrente liqüórica é atribuída ao efeito exercido pelas o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da
pulsações cardíacas nas artérias do plexo coróideo, o PAM. O resultado dessa intensa vasodilatação é um
qual provoca uma onda de pressão(5,6). quadro de vasoplegia capilar, que provoca ingurgita-
A reabsorção liquórica ocorre, em grande mento da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser
parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo do seio irreversível e, com o aumento progressivo, a PIC pode
sagital, através de um mecanismo passivo do tipo igualar-se à PAM, interrompendo o FSC(1).
valvular unidirecional. Quando a pressão liquórica Com o aumento da PAM, os vasos contraem-se
atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalí- até que a PAM atinja 160 mmHg, nível em que a pres-
culos que unem o espaço subaracnóideo às veias que são quebra a resistência da vasoconstrição, causando
drenam para o seio sagital superior abrem-se e permi- dilatação passiva e um aumento no FSC.
tem o escoamento do LCR, para dentro do sistema A teoria mais aceita para a regulação do FSC é
venoso. a metabólica, que se baseia na premissa de que os
As alterações liquóricas que levam à HIC, ge- músculos das paredes vasculares são influenciados por
ralmente, são aquelas que causam obstrução da cir- metabólitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos
culação liquórica em qualquer ponto de sua via e as vizinhos. O CO2 tem um acentuado efeito relaxante
que causam dificuldade na reabsorção do LCR. na musculatura dos vasos cerebrais e, conseqüente-
O volume total de sangue intracraniano é, apro- mente, suas alterações têm um grande efeito sobre a
ximadamente, 4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que, resistência vascular, sobre o FSC e sobre o volume
normalmente, está distribuído em 60% no lado veno- sangüíneo cerebral. Entretanto seu efeito não é direto
so e 40% no lado arterial. Clinicamente, o sistema sobre o diâmetro das arteríolas e, sim, age mediado pela
venoso pode ser considerado incompressível e os va- alteração que provoca no pH do líquido extracelular(8).
sos do sistema venoso não sofrem alterações dos seus Em resumo, o acúmulo de CO2 no espaço in-
diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral tersticial leva à acidose tecidual, que ocasiona o re-
está do lado arterial, que representa menos de 2% do laxamento da musculatura lisa da microcirculação
volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no e reduz a RVC. O contrário ocorre quando o CO2 é
cérebro adulto. eliminado e o pH tecidual aumenta. Embora com a
O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) é diretamente auto-regulação o FSC permaneça constante, o fluxo
proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e sangüíneo regional varia de acordo com as necessida-
inversamente proporcional à resistência vascular ce- des metabólicas regionais, havendo uma relação dire-
rebral (RVC). A PPC é igual a pressão arterial média ta entre o fluxo e a atividade metabólica das áreas do
(PAM) menos a pressão venosa. Como, no homem, a córtex cerebral.
pressão nos seios venosos é difícil de ser medida e Uma extensão do conceito de auto-regulação
ela corre paralela à PIC, considera-se a PPC igual à cerebral é o de acoplamento, que é a relação ideal do
diferença entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode FSC com o metabolismo tissular. A condição patoló-
ser expresso na seguinte equação: gica é chamada de desacoplamento, quando pode ocor-
rer excesso de FSC para um tecido que não está con-
FSC = PPC = PAM-PV(PIC)
sumindo toda a oferta oferecida (hiperemia) ou um
RVC RVC
FSC menor que as necessidades do tecido (oliguemia);
A auto-regulação do FSC pode ser definida tais situações têm sido descritas no traumatismo
como a capacidade de aumento do FSC devido ao craniencefálico (TCE). Uma forma de avaliar esse
aumento da necessidade metabólica do cérebro (7) e acoplamento é o de medir a diferença da saturação
diminuição do fluxo com redução da demanda arteriovenosa (jugular) de O2 e inferir se o tecido ce-
(auto-regulação metabólica) ou como a capacidade rebral está extraindo muito oxigênio (déficit de flu-
de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da re- xo) ou se existe oxigênio em excesso no sangue ve-
dução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação noso (excesso de fluxo)(8,9,10).
pressórica)(8). A pressão venosa intracraniana também deve
A auto-regulação funciona adequadamente na ser considerada no estudo da etiologia da HIC, doen-
faixa de variação da PAM, de 50 a 160 mmHg, o que ças intracranianas (fístulas arteriovenosas) e extracra-
significa que, conforme a PAM diminui, os vasos de nianas (obesidade mórbida, trombose traumática de
resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo veias jugulares) podem causar seu aumento e, secun-
em resposta à redução da pressão. A partir de 50 mmHg, dariamente, HIC (11/15).
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O parênquima cerebral contribui com 85% do mia. Nessa fase, não há quebra da barreira hematoen-
volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo consti- cefálica. Entretanto, durante a evolução do edema ce-
tuído por substância branca, onde há predomínio de lular por isquemia, ocorre a sua tranformação em va-
axônios e mielina, e por substância cinzenta, onde há sogênico. A reversão do edema intracelular pode ocor-
predomínio de corpos celulares. A parte sólida re- rer quando os mecanismos de troca iônica ativa, na
presenta 25% do parênquima e os 75% restantes são membrana celular são restabelecidos(19,20).
constituídos por água, distribuída nos espaços extra e Além desses dois tipos, são ainda descritos o
intracelulares(516). edema hidrostático, que ocorre no espaço intersticial
O aumento do volume cerebral pode se dar pelo por aumento da pressão venosa (edema passivo), e o
crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo denominado edema intersticial, que se verifica nas
aparecimento de uma resposta inflamatória em res- regiões periventriculares, pela transudação transepen-
posta a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas) dimária de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC.
ou pelo acúmulo de líquido nos espaços intersticial O edema pode levar a um aumento da PIC com
e/ou intracelular. O acúmulo é chamado de edema conseqüente redução do FSC, o que, por sua vez, leva
cerebral, e resulta do funcionamento indequado dos à hipóxia, que contribui para o aumento do edema,
mecanismos de transporte da água e de eletrólitos en- fechando um círculo vicioso. O círculo vicioso, se
tre os capilares e espaços extra e intracelular. De acor- não for impedido pelos mecanismos normais de reab-
do com o mecanismo de formação, pode ser dividido sorção ou por medidas terapêuticas, leva à interrup-
em vasogênico e citotóxico. ção do FSC, que é o principal parâmetro clínico para
O edema vasogênico resulta da quebra da bar- a determinação da morte cerebral.
reira hematoencefálica, o que provoca aumento da A relação do volume intracraniano com a PIC
permeabilidade do endotélio capilar e permite o ex- não se faz de forma linear, mas, sim, exponencial. A
travasamento de componentes do plasma (água e pro- injeção de pequenos volumes de líquido no interior
teínas), para o espaço intersticial. A partir do local da do crânio, de início, praticamente não altera a PIC,
lesão, o líquido do edema espalha-se pela substância nas injeções subseqüentes, o aumento é lento, mas, a
branca adjacente, por gradiente de pressão. A compo- partir de um volume injetado, o acréscimo de peque-
sição do líquido do edema é intermediária entre o nos volumes de líquidos determina grandes aumen-
plasma e o líquido extracelular e varia desde a sua tos na PIC e vice-versa. Esse fato acontece devido
formação até a sua resolução(5,17,18). aos mecanismos tampões, existentes no interior do
Os principais efeitos prejudiciais do edema va- crânio, ou seja, a saída de líquido cefalorraquidiano
sogênico são: alteração na perfusão tissular por difi- para dentro do saco dural ou sua reabsorção (70% da
culdade de fluxo nos capilares, aumento do volume capacidade de compensação intracraniana) e a redu-
tissular, dificultando a difusão adequada de substratos ção do volume sangüíneo por compressão do leito vas-
metabólicos e catabólitos entre os compartimentos tis- cular e ejeção do sangue para fora da caixa craniana
sular e vascular, desmielinização ou interrupção do (30% da capacidade de compensação espacial). Esta
fluxo axoplasmático secundários à pressão sobre os relação está representada na Figura 1(21).
axônios, e alterações na excitabilidade da membrana
nervosa pelos componentes do líquido do edema(1).
O edema citotóxico, ou celular, é o acúmulo de
líquido no espaço intracelular, caracterizado por um 100 mmHg
aumento do volume intracelular e redução do volume P
extracelular. O mecanismo ultra-estrutural do edema R
celular é a alteração da membrana celular. A situação E
S
clínica em que ele ocorre com maior freqüência é a S
isquemia, por alteração no suporte energético das tro- Ã
cas iônicas ao nível da membrana, tanto no neurônio O
20mmHg
como nas células da glia. Segundos após a falência
da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água
e Na+ dentro da célula e de K+ no líquido extracelular, Figura 1 - Curva da relação Pressão/Volume da Pressão
Intracraniana
cujo grau depende da duração e intensidade da isque-
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porque ocorre lesão concomitante das fibras parassim- Uma explicação para o fato é a ocorrência de influxos
páticas pupiloconstritoras. O comprometimento do autonômicos, desde o bulbo, para os vasos pulmona-
bulbo pode ocorrer por lesões isquêmicas, causadas por res, resultando em edema, que é de origem primaria-
distorção do tronco cerebral ou por compressão dire- mente neurogênica. Outra explicação é que a HIC pro-
ta, causada por herniação das amígdalas cerebelares(24). duz uma sobrecarga no ventrículo esquerdo, que co-
A Tabela I apresenta um resumo dos tipos de meça a falhar, e a elevação da pressão no átrio esquer-
herniação do parênquima cerebral. do causa aumento da pressão hidrostática na micro-
A resposta de Cushing, caracterizada por um circulação pulmonar, com transudação de líquido, des-
aumento reflexo da pressão arterial, bradicardia e al- de o leito capilar, para os alvéolos.
terações do ritmo respiratório na vigência de HIC, é
fenômeno inconstante que parece estar relacionado 4. MEDIDA DA PRESSÃO INTRACRANIANA
com a gravidade da hipertensão, ou seja, aparece em
fases avançadas da descompensação da hipertensão e A medida real da PIC é sempre invasiva e sua
constitui uma situação muito grave, com evolução para indicação depende de uma avaliação de risco/benefí-
a morte, a não ser que a PIC seja rapidamente reduzi- cio para o paciente. Em algumas situações, ela é ne-
da com medidas terapêuticas apropriadas. Esse fenô- cessária, como no traumatismo craniano grave e a HIC
meno é atribuído a um aumento da resistência vascu- é suspeitada, seja pela Tomografia Computadorizada
lar sistêmica a um aumento do débito cardíaco, cau- ou por um quadro clínico grave, com um valor da
sados por influxos autonômicos, provenientes do tron- Escala de Coma de Glasgow inferior a 8. Em outras
co cerebral isquemiado ou comprimido, ou causado situações, ela pode ser usada ou não, como nos ca-
pela liberação de substâncias simpaticomiméticas, a sos graves de isquemia cerebral, pós-operatório de
partir de centros vasopressores do tronco cerebral. neurocirurgia, meningite grave, encefalite e monito-
A ocorrência de edema pulmonar em pacientes rização de pacientes com problemas em sistemas de
com TCE grave é conhecida desde há muito tempo e válvulas empregadas no tratamento de hidrocefa-
procura-se relacionar o fenômeno ao aumento da PIC. lia(1,2,23,25,26).
Tabela I - Sinais e sintomas observados nas compressões ocasionadas por herniações do parênquima
(24)
encefálico (adaptado de Plum e Posner, 1978 )
Artéria Cerebral Anterior Pouco Freqüentes (Monoparesia ou Diplegia Crural, Giro do Cíngulo sob a Foi-
Hemianestesia) ce Cerebral
Artéria Cerebral Posterior Hemianópsia Região Póstero-Medial do
Amaurose Lobo Temporal
Diencéfalo Alteração do Nível de Consciência; Pupilas Pequenas Regiões Ântero-Mediais do
Reagentes; Hemiparesia Ipsolateral ou Tetraparesia; Lobo Occipital
Atitude de Decorticação; Sinal de Babinski Contra ou
Bilateral; Respiração de Cheyne-Stokes
Mesencéfalo Dilatação Pupilar Ipsolateral ou Bilateral (tardia); (Pu- Uncus do Lobo Temporal
pilas do Médio Fixas - Teto do Mesencéfalo); Alteração
do Nível de Consciência; Paralisia Oculomotora Exter-
na, Ipsolateral (Tardia); Hemiparesia Contralateral ou
Tetraparesia (Tardia); Atitude de Descerebração Contra
ou Bilateral (Tardia); Sinal de Babinski Contralateral;
Hiperventilação
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Hipertensão intracraniana
Uma medida isolada da PIC não é adequada elevados, e acima de 40 mmHg, gravemente eleva-
para a sua avaliação. A pressão medida através da dos. A PIC, muitas vezes, está elevada nos pacientes
agulha no canal raquidiano ou na cisterna magna pode com TCE e, quando ela se mantém acima de 60 mmHg,
ser incorreta na vigência de um bloqueio ao nível da é quase sempre fatal.
incisura, o qual pode impedir a livre transmissão da O traçado da PIC, obtido através da monitori-
PIC. Por outro lado, na vigência de um bloqueio, a zação, pode apresentar ondas que por si só têm carac-
punção pode desencadear um cone de pressão e o des- terísticas patológicas. As ondas B caracterizam-se por
locamento cefalocaudal do tronco cerebral. A medi- apresentarem freqüência de 0,5 a 2 por minuto e
da isolada da PIC, no interior do ventrículo, também amplitude menor que 50 mmHg. As ondas A, ou on-
pode não refletir a sua realidade, devido às variações das em “plateau”, apresentam amplitude maior que
que esta pode sofrer ao longo do dia. 50 mmHg, início e queda abruptos e duração mínima
A maneira ideal de avaliação da PIC é através de cinco minutos. As ondas A e B podem ocorrer em
do seu registro contínuo, pois dessa forma podem ser traçados com valores basais normais ou aumentados
observadas não somente as suas variações quantitati- e são decorrentes do comprometimento dos mecanis-
vas, mas, também, o aspecto morfológico do traçado, mos vasomotores da microcirculação cerebral. Em-
que, por si só, pode indicar anormalidades. A PIC pode bora a alteração fisiopatológica que determina o apa-
ser monitorizada através do estabelecimento de uma recimento das ondas A e B seja a mesma, as ondas A
coluna líquida entre o LCR e um transdutor de pres- traduzem um comprometimento mais grave da resis-
são, através da implantação de um transdutor no espa- tência cerebral vascular. Um traçado que não apre-
ço epidural, subaracnóideo ou intraventricular ou atra- senta ondas de pressão e, sim, apenas variações rítmi-
vés da implantação de um transdutor sobre a fontanela cas com a respiração, e que não responde a estímulos,
bregmática, em recém-nascidos. como a tosse e a retenção de CO2, que normalmente
Esses métodos apresentam, como vantagem, a aumenta a PIC, é denominado de traçado de padrão
transmissão natural da pressão através da coluna lí- constante. Ele significa a completa falência vasomo-
quida, a possibilidade do uso dos transdutores comuns tora da microcirculação.
e a possibilidade de remoção de LCR para alívio da A monitorização da PIC é utilizada não somente
hipertensão ou para análise. Como inconvenientes, a para o diagnóstico da hipertensão, mas, também, pode
coluna líquida favorece a infecção pelo contato do ter valor prognóstico, especialmente nos pacientes
meio interno com o externo e, raramente, observam- com TCE grave, e ainda serve como parâmetro para
se hematomas no trajeto da cânula ventricular; mas, avaliação das medidas terapêuticas empregadas para
os problemas mais freqüentes, são as obstruções do reduzir a PIC.
cateter pelo tecido cerebral. Para a monitorização in-
traventricular, o ventrículo não pode estar colabado
5. EXAMES COMPLEMENTARES
ou deformado pelo processo causador da HIC.
A monitorização, no espaço extradural, é me- Radiografias Simples do Crânio – Os sinais
nos invasiva, mas a transmissão da PIC é mais difícil de HIC, que são observados nas radiografias simples
e exige o uso de transdutores de pressão mais sofisti- do crânio, são a macrocefalia e a desproporção cranio-
cados, que são aplicados diretamente sobre a dura- facial em lactentes, a diástase de suturas em crianças
máter. O mesmo acontece com a monitorização da PIC e, às vezes, em adultos jovens, o aumento das impres-
efetuada através da fontanela bregmática. sões digitiformes e as erosões na sela turca. As duas
O sistema de monitorização mais utilizado últimas dependem respectivamente da pulsação acen-
atualmente apresenta um transdutor na extremidade tuada dos giros corticais contra a tábua interna do crâ-
de um cateter semi-rígido, que pode ser colocado no nio e da pulsação do terceiro ventrículo dilatado so-
ventrículo, no parênquima e no espaço subaracnóideo bre a sela, causando desmineralização óssea. Essas
e, através de uma fibra ótica, é conectado ao aparelho alterações não aparecem nos quadros agudos de HIC.
que registra os valores da pressão. Ocasionalmente, a radiografia simples revela
O valor normal da PIC é de até 15 mmHg, e, de calcificações patológicas (neoplasias e lesões inflama-
maneira geral, as medidas terapêuticas são iniciadas tórias) e desvio das calcificações fisiológicas (pineal
quando a pressão ultrapassa 15-20 mmHg. Valores e plexos coróideos). Após a introdução da Tomogra-
entre 20 a 40 mmHg são considerados moderadamente fia Computadorizada, sua utilidade foi muito reduzida.
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6.8. Solução Salina Hipertônica teter venoso central, quando a HIC é detectada. Essa
dose é equimolecular, a 0,5 a 1,0 g/Kg.
O efeito da solução salina hipertônia (SSH) na
redução do volume cerebral, é conhecido, há vários 6.9. Hipotermia
anos, mas a avaliação na redução da PIC passou a ser
A hipotermia tem o efeito de diminuir a pressão
estudada a partir dos anos oitenta (80). A SSH é um
intracraniana, do fluxo sangüíneo cerebral e do consu-
efetivo agente osmótico, que cria uma força para atra- mo de O2 pelo cérebro. A aplicação dessa metodologia
ir a água do interstício e espaço intracelular do cére- foi abandonada devido às complicações clínicas, princi-
bro para o compartimento intravascular. A redução palmente infecciosas, oriundas da baixa temperatura.
do volume de água cerebral causa diminuição da pres- No início dos anos noventa (90), surgiram tra-
são intracraniana. O cloreto de sódio tem um maior balhos, mostrando que a hipotermia moderada (34oC)
coeficiente de reflexão que o manitol. O coeficiente leva a benefícios importantes em relação ao tratamento
de reflexão é definido como a habilidade da barreira da HIC, sem aumentar significativamente as compli-
hematoencefálica para excluir uma substância. A os- cações clínicas.
molaridade da solução salina 23,4% (8008 mOsm/L) A hipotermia é efetiva na prevenção do aumen-
é seis vezes maior que a do manitol (1372 mOsm/L). to da PIC, no intervalo de 20 a 40 mmHg, quando as
Esses dados podem significar que a SSH é melhor que medidas convencionais já foram tomadas. Pacientes
o manitol(37). com ingurgitamento difuso não respondem à hipoter-
A SSH pode ser usada em “bolus” de 30 ml, mia moderada, sendo que pacientes com lesões fo-
durante quinze (15) a vinte (20) minutos, por um ca- cais evoluem bem(38).
CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Intracranial hypertension. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 552-562,
oct./dec. 1998.
ABSTRACT: The relation between the volume of the brain and the skull determines the
intracranial pressure, that has as reference the atmospheric pressure. In normal conditions the
intracranial pressure has oscillations determined by the breathing and heart cycles. Several
pathologies determine the increase of the intracranial pressure, the most frequent the head trauma.
Should be valued for the diagnosis of the intracranial hypertension (ICH) the clinical picture of
headache, vomiting and papilledema. The most important subsidiary exams are the image methods
mainly the Computed Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Monitorization of the intracranial pressure is important for severe cases of ICH. Several therapeutic
modalities can ben used, as hypocarbia induced by hyperventilation, osmotics diuretics, barbiturates,
hypothermia and special general measures with the patient.
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