HEPATOLOGI

PENYAKIT HATI

1. HEPATITIS ( Akut & Kronik )

2. SIROSIS HATI
3. KARSINOMA HATI
4. ABSES HATI
 HEPATITIS AKUT
 DIF : PERADANGAN HATI YANG
BERLANGSUNG SECARA AKUT KARENA
BEBERAPA SEBAB
Transmisi : horizontal & vertikal
 Etiologi : 1. Virus , A,B,C,D,E,F,G,TT
 2. Obat-obatan
 3. Bakteri
 4. parasit
Gambaran Klinik
 1. Std preikterik
 Gejala umum infeksi virus
 - demam ,anoreksia, atralgia,lesu
 mialgia, mual,muntah dsb
 2. Std Ikterik
 - ikterus, hepatomegali,adenopati
 3. Std rekovalesensi
 - std. penyembuhan
Petanda hepatitis ( hepatitis
marker )
 Hepatitis A : Anti-HAV
 Hepatitis B :
HbsAg,antiHbs,HbeAg,AntiHbe,
 HbcAg ,anti Hbc,DNA HBV
 Hepatitis C : Anti HCV , RNA-HCV
 Hepatitis D : Anti HDV
Laboratorium :
Fungsi Hati :
 - SGOT( AST) ,
 - SGPT (ALT)
 - Bilirubin
 - Albumin , globulin
Perjalanan Hepatitis virus
 Sembuh (90%)
 B Kronik (10%)
 Hepatitis kronik
 Hepatitis Sirosis hati
 Akut Kanker hati
 C Kronik (90%)
 Sembuh (10 % )
Pencegahan/ Preventif
 1. Vaksinasi hepatitis
 - Hepatitis A
 - Hepatitis B
 2. Imunoglobulin
Pengobatan Hepatitis akut
 1. Istirahat
 2. Diet : DH1  DH4
 3. Obat-obatan :
 - hepatoprotektor
 Hepatitis Kronik
 Dif : Hepatitis dengan perjalanan
 penyakit lebih dari 6 bulan

 Terdiri :
 1. Hepatitis kronik persisten
 2. Hepatitis kronik lobuler
 3. Hepatitis kronik aktif
 Gamb.Klinik Hepatitis
kronik
 Gambaran klinik tidak khas ,lesu
,ikterik ,hepatomegali
 Perjalanan hepatitis lebih 6 bulan
,ditandai dengan HbsAg (+) atau Anti
HCV (+)
 HK Persisten ,lobuler tidak ditemu-
 kan kelainan klinis , USG(+) ,PA (+)
 HK Aktif , peningkatan SGOT/SGPT
Penatalaksanaan HK
 Istirahat pada fase aktif (HKA)
 Obat –obatan :
 1. Hepatoprotektor
 2. Imunomodulator
 3. Anti viral
 Evaluasi / monitoring reguler
SIROSIS HATI
Difinisi :
 Penyakit hati kronis yang ditandai
dengan gambaran :
 degeneratif
 Nekrosis
 destruksi struktur hati
pseudolobulus
 serta fibrosis difus
Insiden
 Cina dan India 4-7%
 Afrika timur 6.7%
 Amerika Serikat 2-4%
 Indonesia 3- 7 %
 RS.M.Djamil 5-6%
 Umur : 30-50 tahun ( Indonesia)
 >60 tahun ( LN)
Etiologi
 Yang pasti : ?
 Faktor etiologi :
 - Hepatitis virus
 - Alkohol
 - Nutrisi
 - parasit ( schistosomiasis )
 - Kriptogenik
Klasifikasi
 Morfologi :
 1. Makronoduler
 2. Mikronoduler
 3. Kombinasi

 Klinis/etiologi :
 1. Postnekrotik /posthepatitis
 2. Portal /alkoholik/nutrisional/Laenec
 3. Bilier
Gambaran klinik
 Stadium :
 1. Kompensata
 2. Dekompensata
 Gambaran klinis akibat :
 1. Kegagalan sel hati
 2. Hipertensi portal
Akibat kegagalan sel hati
 Ikterus
 Spider naevi
 Palmar eritem
 Gynaecomastia
 Atrofi testis
 Rambut seksual berkurang
 Edem/asites
Akibat hipertensi portal
 Kolateral
 Caput meducae
 Hemetemesis melena
 Splenomegali
 Varises esofagus
 hemoroid
Diagnosis
 1. Gambaran klinis
 2. Radiologi
 3. Endoskopi
 4. USG
 5. CT-scan
 6. MRI
 7. Peritoneuskopi
 8. Biopsi ( histopatologi)
Penatalaksanaan
 1. Istirahat
 2. Diet , DH/RG
 3. Obat-obatan
 4. Tindakan khusus
 1. Bedah pintas (shunt)
 2. TIPS ( Transjugularis intra
 hepatic portosystemic shunt)
 3. Transplantasi hati
Prognosis
 Tergantung :
 - etiologi
 - Tanda klinis
 - Kelainan laboratorium
 - Hasil pengobatan
TUMOR HATI
Tumor Hati
 Tumor hati : 1. Benigna ( Jinak )
 2. Maligna ( ganas )
 1. Tumor benigna :
 a. Parenkhim :
 - hepatoadenoma
 - cholangioadenoma
 - campuran
b. Tumor vaskuler
 - hemangioma
 - limfangioma

c. Tumor lain-lain :
 - fibroma
 - lipoma
 - leimioma
2. Tumor Ganas
 1. Tumor ganas hati primer ( Hepatoma ) :
 a. sel hati : Ca-hepatoseluler
 Ca-cholangioseluler
 Ca-hepatocholangio-
 seluler
 b. Jaringan ikat :
 - fibrosarkoma
 - limfoma maligna
 - leomiosarkoma
 Kanker Hati
(karsinoma hepatoseluler )
Epidemiologi
 Terutama Asia,afrika
 Laki-laki > wanita 3:1
 Umur lebih muda di Asia dan Afrika
Etiologi : ?
 1. Faktor predisposisi
 - sirosis hati
 - hepatitis
 - nutrisi
 - bahan karsinogenik
 - herediter, dll
Gambaran klinik
 - nyeri perut kanan atas
 - benjolan pada perut kanan
 - perut buncit
 - Lemah ,lesu ,BB menurun anorek
 sia
 - hepatomegali ,keras ,benjol2, tidak
 rata
Laboratorium
 - Tes faal hati
 - Alfa feto protein (AFP)
 - PIVKA-II ( prothrombin induced
 vit-K antagonist –II)
Diagnosis
 1. Gambaran klinis
 2. Radiologi
 3. CT-Scan
 4. MRI
 5. Angiografi
 6. USG
 7. biopsi
Penatalaksanaan
 1. Istirahat
 2. Diet
 3. Obat-obatan (medical)
 - etanol intra tumor (EIT)
 - Emboli intra arterial ( EIA)
 - Radio frequence ablation
 4. Tindakan bedah : reseksi
 5. Transplantasi
Prognosis
 Tergantung :
 - stadium kanker
 - tipe kanker : nodul ,difus, masif
ABSES HATI
DIFINISI
SUATU INFEKSI HATI
YANG BERUPA ABSES
ETIOLOGI
 1. ABSES PIOGENIK
 - STREPTOKOKUS
 - STAFILOKOKUS
 - dll
 2. ABSES AMUBIK
Gambaran klinis
 - Sakit perut kanan atas
 - Demam
 - Hepatomegali
 - Lekositosis
Dignosis
 1. Gambaran klinis
 2. Radiologi
 3. USG
 4. CT-Scan
 5. Aspirasi abses
Penatalaksanaan
 1. Istirahat
 2. Diet
 3. Obat-obatan :
 - Piogenik : antibiotik
 - Amubik : antiamuba
 - Metronidazol
 4. Tindakan bedah : - aspirasi
Prognosis
 Pada umumnya baik
 Komplikasi : - fistula
 - Abses paru
 - sepsis
 Ensefalopati Hepatik
 Definisi
– Yaitu sindroma neuropsikiatris pada penderita dengan gagal
hati (dan hipertensi portal)
 Patogenesis
– Karena kegagalan faal hati untuk melakukan detoksikasi zat
toksik (amonia,neurotransmiter palsu) dan kegagalan hati
dalam metabolisme asam amino, dimana terjadi deplesi asam
amino rantai cabang dan akumulasi asam amino aromatik.
– Adanya shunt portosistemik sehingga zat toksik masuk ke-otak
– Kejadiannya bisa primer(tanpa pencetus) sebagai akibat
kerusakan hati yang berat atau sekunder (ada pencetus) seperti
perdarahan saluran cerna,infeksi,gangguan keseimbangan
elektrolit,diit tinggi protein
Patogenesis Ensefalopati hepatik
Gradasi ensefalopati Hepatik
 Ensefalopati Hepatik
Terapi
 Terapi Umum
– Dirawat,Diit rendah protein,Lavement untuk
mengurangi populasi bakteri pembentuk amonia dan
eliminasi sumber toksin dari kolon
 Mengatasi Pencetus
 Terapi Khusus
– Laktulosa untuk mengasamkan kolon sehingga
populasi bakteri pembentuk amonia berkurang
– Antibiotik untuk membunuh kuman pembentuk
amonia. Diberikan golongan aminoglikosida agar
tidak diserap usus
– Asam amino rantai cabang perinfus
 Kolesistitis
Kolesistitis Akut
 Faktor yang mempengaruhi
- Stasis cairan empedu
- Infeksi kuman
- Iskemia dinding kandung empedu

 Penyebab : 90 % batu kandung empedu

 Patogenesis : ?
 Gejala klinis
- Kolik perut sebelah kanan atas/epigastrium
- Nyeri tekan, suhu meningkat
- Sakit menjalar kepundak atau skapula kanan
 Kepustakaan Barat : 3 F
 Teraba masa, nyeri tekan, tanda-tanda
peritonitis lokal (tanda murphy).
 Ikterus
 Labor : lekositosis, meningkatnya
transaminase dan alkali fosfatase
Diagnosis : Pemeriksaan USG
Skintigrafi saluran empedu
CTscan Abdomen
Terapi : Istirahat total
Nutrisi Parenteral
Analgetik
Antispasmodik
Antibiotik
Kolesistektomi
Kolesisititis Kronik
- Sering dijumpai
- Erat hubungan dengan litiasis
- Timbul perlahan-lahan
Gejala Klinis
- Minimal : Dispesia, rasa penuh, mual setelah
makan lemak tinggi.
- Ikterus dan kolik berulang, tanda murphy positif
Diagnosis
- Kolesistografi
- USG
- Kolangiografi
- ERCP
 BATU EMPEDU
 Tipe Batu
- Batu Kolesterol
- Batu Kalsium Bilirubinat
- Batu Pigmen hitam
 Patogenesis
- Batu Kolesterol : Supersaturasi kolesterol
Hipomotilitas kandung empedu
Nukleasi cepat.
- Batu Kalsium Billirubinat (Pigmen coklat) :
Faktostasis; disfungsi spingter oddi, striktur,
operasi bilier dan parasit.
Faktor infeksi saluran empedu ; E coli

- Batu Pigmen Hitam

Yang banyak ditemukan pada pasien
dengan hemolisis kronik atau sirosis hati.
 Gejala Klinis
- Kolik bilier
- Kolesistitis akut
- Kolesistitis kronik
- Koledokolitiasis dan kolangitis
 Pemeriksaan Radiologi
- Foto polos abdomen
- USG
- Kolesistografi
- Penatahan hati dengan HIDA
- CTscan
- PTC dan ERCP
 Terapi
- Koleksistektomi
- Litolisis sistemik : Kombinasi CDCA dan
UDCA
- Litolisis Lokal : Methyl ter-butyl Ether (
MTBE)
- ESWL