Oral White Lesions

drg. Fanni Kusuma Djati

Unsoed, 19 November 2010
 Tujuan Pembelajaran
TUJUAN KHUSUS:
Menjelaskan :
Macam Oral
Etiologi white
Treatment lesions
 Bahasan
Macam oral white lesions
Etiologi
Treatment
 Bahan Bacaan
Gandolfo, S., Scully, C., Carrozzo, 2006,
Oral Medicine, Elsevier, Toronto
Greenberg, M., Glick, M., Ship, J.A., 2008,
Burket’s Oral Medicine, 11th ed., BC
Decker Inc., Hamilton
Langlais, R.P., Miller, C.S., 2000, Atlas
Berwarna: Kelainan Rongga Mulut yang
Lazim (terj.), Hipokrates, Jakarta.
Regezi, J.A., Sciubba, J.J., Jordan, R.C.K.,
2008, Oral Pathology, 5th ed., Saunders,
China.
Oral White Lesions?
 Lesi
LESI:
suatu kelainan pada jaringan yg
menimbulkan gejala/ simptom

Langlais (2000):
Suatu daerah dalam jar. tubuh, ∆
struktur / fungsi akibat penyakit
atau cedera
 Oral White Lesions?
Istilah non spesifik
Abnormal
> putih
Sudut terangkat
Kasar
Tekstur berbeda dengan jaringan
normal
Faktor Penyebab Warna Putih pd
Mukosa Oral
Hiperkeratosis
Produksi keratin ↗
Akumulasi CIS & CES pd epithel
Burn
Pembentukan pseudomembran
Deskuamasi sel epithel
mikroorganisme
Etiologi
 Etiologi
Traumatik
Kimia
Infeksi
Immun injury → sistemik
Klasifikasi
 Secara Klinis
Variasi Struktur Non-Keratotik Keratotik
Normal
Cheek biting ≠ potensi
Leukoedema
Fordyce’s spot Uremic kanker:
stomatitis stomatitis,
Linea Alba
Radiation frictional
Frictional stomatitis keratosis
cornification
Potensial pre
kanker:
Leuko&Eritopla
kia, Oral
Lession →
Tembakau
LINEA ALBA
 Gambaran Klinis
Suatu temuan IO yang umum
Asimptomatik
Garis bergelombang putih,
horizontal,menimbul, panjang variasi
(M2-C), lebar 1-2mm pd garis oklusi
di mukosa bukal
Tanpa gejala, bertanduk
Bilateral
≠ dihapus
Etiologi
Δ epitel menebal
(hiperkeratotik)
→ respon
gesekan pd gigi
> jelas pd
Gambar 1.
individu dg OJ
Linea alba post.↗
bukalis dg
leukoedema
ringan
 Insidensi
Suatu temuan IO yang umum
Semua usia
♂ dan♀
Suatu penelitian: 13% populasi
Treatment
≠ perlu perawatan
Penyebab dihilangkan
FORDYCE’S GRANULE
 Gambaran Klinis
Asimptomatik
Kelenjar sebasea ektopik pd oral
Variasi normal
T.a. kel.sebacea, Ø 1-2mm
Papula putih/krem/kuning, sedikit
timbul
Jumlah banyak,
berkelompok, terasa kasar
pd palpasi
Gambaran Klinis

Gambar 2. Fordyce’s Granules

 Klinis
Timbul dr kel.sebasea
Secara embrionik terperangkap
selama penggabungan prosesus
maksilaris & mandibula
Mukosa bukal, bibir, mukosa bibir,
retromolar pad, gingiva cekat, lidah,
frenulum
 Insidensi
80-90% populasi
Cenderung jelas pd puber (20-30 th)
↗ sesuai umur
♂>♀
 Treatment
≠ perawatan
Biopsi ≠ perlu
Bedah pd bibir atas (estetik)
LEUKOEDEMA
 Gambaran Klinis
Suatu variasi mukosa yang umum
Asimptomatik
Putih atau abu-abu, menyebar, sangat
tipis, permukaan seperti susu
(opak)
Simetris, pada mukosa
bukal
 Gambar 3.
Leukoedema
 Insidensi
Insidensi ↗ = umur
50% anak kulit hitam, 90% dewasa
kulit hitam (lebih banyak pada kulit
hitam)
Prevalensi pada Ras
Caucasia= 50%
♀=♂
 Etiologi
Penyebab pasti belum ditetapkan
Faktor :
merokok, menghisap tembakau,
alkohol, infeksi bakteri,
kondisi saliva dan interaksi
elektrokimia
 Diagnosis & Treatment
Dengan cara meregangkan mukosa
bukal, warna putih menghilang.
Perawatan ≠ diperlukan, Δ ≠
berbahaya & ≠ potensi
keganasan
keraguan diagnosis →
biopsi
WHITE SPONGE NEVUS
Gambar 4. WSN
 Gambaran Klinis
Asimptomatik, menyebar, bilateral, kasar,
pd palpasi, spt busa, permukaan berkerut,
tidak hilang dengan digosok.
Lesi putih dg peninggian & perm.irreguler,
berbentuk plak/fissure
Biasanya pd mukosa bukal,
kadang pd lidah, dasar
mulut, pharynx, oesophagus,
hidung, genitalia, anus
Muncul pd waktu lahir,
menetap seumur hidup
 Epidemiologi
Jarang (1:200.000)
Tidak menunjukkan predileksi
ras dan jenis kelamin
Penampakan klinis biasanya
dimulai pada masa remaja
 Etiologi
Genetik (mutasi keratin 13
dan/atau 14) dg pola transmisi
dominan autosomal
Diagnosis & Treatment
Secara klinis
Dikuatkan dg biopsi
≠ perlu perawatan selama
asimptomatik & jinak
ORAL CANDIDIASIS
 Oral Candidiasis
Penyakit infeksi RM terbanyak
Banyak kasus disebabkan Candida albicans
Infeksi Candida: C. albicans, C. tropicalis,
C. glabrata
 Klasifikasi
Onset dan durasi (akut , kronik)
Gambaran klinis, termasuk warna (erythematous
atrophik)
lokasi (median rhomboid glossitis, denture
stomatitis,multifocal candidiasis, angular
cheilitis);
Gambaran klinis lain: hiperplastik / hipertrofi
(papillary hyperplasia palatum, candidal
leukoplakia, hyperplastic median rhomboid
glossitis).
 Klasifikasi
Acute : Pseudomembranous
Atrophic (erythematous)
Antibiotic stomatitis
Chronic: Atrophic: Denture sore mouth
Angular cheilitis
Median rhomboid glossitis
Hypertrophic/hyperplastic:
Candidal leukoplakia
Papillary hyperplasia of the palate
(denture sore mouth)
Median rhomboid glossitis (nodular)
Multifocal
Etiologi & Patogenesis
C. albicans, C. tropicalis, C. Glabrata
Invasi ke lap.mukosa, MO menempel pd
perm.epitel → deskuamasi sel epitel
 Faktor Predisposisi
Lokal Sistemik
Denture wearing Immunosupressive
Merokok diseases
Steroid inhalasi Status kesehatan lemah
Steroid topikal Immunosupressive drugs
Hiperkeratosis Kemoterapi
Ke≠seimbangan MF Kelainan endokrin
Kualitas & Kuantitas
saliva
Epidemiologi
35% dr beberapa studi
Teknik deteksi ↗, 90% dilaporkan
> diisolasi pd ♀
Pemakai protesa: 50% (studi)
Gambaran Klinis
 Acute pseudomembranous candidiasis
(thrush)
Plak putih/krem, difus, seperti
beludru
dapat dihapus dan meninggalkan
permukaan merah, kasar, berdarah
Pd mukosa bukal, lidah, palatum lunak
Acute pseudomembranous candidiasis
(thrush)
Kandidiasis Keratotik Kronis (Hiperplastik)

Candida sp. Menerobos perm.mukosa

→ stimulasi respon hiperplastik
Iritasi kronis, OHI buruk,
serostomia
Dorsum lidah, palatum, sudut mulut
Tepi timbul, tegas, perm.putih
berbintil-bintil dg daerah merah
≠ dikupas
 Diagnosis
Trush:
Pemeriksaan klinis
Kultur jamur, mikroskopik langsung
dr kerokan
Usap sitologik dg KOH, Gram atau
PAS
Candidiasis Keratotok Kronis:
Biopsi
Mikroskopis: HE atau PAS
 Treatment
Hilangkan penyebab
Antijamur: Nystatin susp.oral,
amphotericin, mikonazole,
fluconazole
LEUKOPLAKIA
Merupakan istilah klinis untuk
plak/bercak putih pd mukosa
oral, ≠ dapat dihapus
Daerah yg sering kena: lateral
& ventral lidah, dasar mulut,
mukosa alveolar, bibir,
trigonum retromolar, palatum
lunak, & gingiva cekat
mandibula.
 Gambaran Klinis
Permukaan lesi tampak licin,
homogen, tipis, mudah hancur,
pecah-pecah, berkerut,
verukoid, noduler, atau
berbercak.
Warna variasi:putih
translusen — abu-
abu/putih-coklat
 Klasifikasi
WHO:
Homogen
Non-homogen:
eritroleukoplakia,
noduler, bercak,
verukoid
Homogeneous Leukoplakia
terlokalisasi, luas, sedikit
terangkat, berfissure,
berkerut atau bergelombang
Nodular (Speckled) Leukoplakia

Granular, nonhomogen
Lesi merah & putih(bercak/nodul)
>ke maligna
2/3 displasia epitel/carcinoma
Nodular (Speckled) Leukoplakia
 Verrucous leukoplakia
Lesi putih padat dg perm.papiler
Berkeratinisasi
Sering pd dewasa tua
Beberapa menunjukkan
pertumbuhan
Verrucous leukoplakia
 Etiologi
Reaksi protektif thd iritasi
kronis, tembakau, alkohol,
sifilis, def.vit, ke≠seimbangan
hormon, kandidiasis
 Epidemiologi
AS: Jarang, < 1% dewasa
Ras: Asia Tenggara
♂:♀=2:1
> 40 th
 Treatment
Hilangkan faktor iritasi &
penyebab
Pemantauan yg cermat
Biopsi & HP
GEOGRAPHIC TONGUE
NICOTINIC STOMATITIS
Gambaran Klinis
Warna putih pd palatum dg
titik merah
Asimptomatik