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NEOPLASIAS DE CÉLULAS B MADURAS

NEOPLASIAS DE CÉLULAS B MADURAS

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UN TEMA INTERESANTE, VEMOS LA CLASIFICACION Y CADA UNA DE ELLAS
UN TEMA INTERESANTE, VEMOS LA CLASIFICACION Y CADA UNA DE ELLAS

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Tema
Curso:Hematología Especial
Apellidos y Nombres:De la Cruz Aedo marcoAntonioMirandaMacavilcaGeorge
Carrera:Tecnología Médica
Ciclo:Turno:VIINoche
Docente:
 Lic. TM. SILVANA MUNAYCO CORONADO
 Huancayo - Perú
 
NEOPLASIAS DE CÉLULAS BMADURAS
 
NEOPLASIAS DE CÉLULAS B MADURASLINFOMAS:Los linfomas son tumores malignos que desarrollan diversos tipos decáncer en el sistema linfático, su gravedad y tratamiento depende deltipo y se relacionan mucho con el sistema inmunológicoLos linfomas son enfermedades malignas que afectan a las células yórganos del sistema linfoide. Incluye dos grandes grupos: linfoma no-Hodgkin y enfermedad de Hodgkin.Los linfomas son una diversa colección de enfermedades malignas queafectan a las células y órganos del sistema inmune. Las células linfoideshabitualmente circulan entre varios órganos linfoides mayores, así comoentre ganglios linfáticos, médula ósea, sangre y sitios linfoides delintestino, hígado y en otros tejidos.El sistema linfoide está dividido en compartimentos distintosfuncionalmente. Las células troncales de médula ósea y los progenitoreslinfoides dan origen a precursores de todas las clases de linfocitos. Lascélulas comprometidas con la diferenciación linfoide se originan enmédula ósea de las células troncales multipotenciales. Las células T sesometen a posterior diferenciación en el timo. El órgano linfoide centralasociado con la maduración de células B es la médula ósea. Los sucesosmoleculares en la maduración celular culminan con la expresión en lasuperficie celular de moléculas de inmunoglobulina en las células B y demoléculas receptoras en las células T.fig (1) linfopoyesis en diferentes estadios
 
La transformación maligna puede ocurrir en cualquier subpoblación decélulas linfoides del sistema inmune y en cualquier órgano linfoidecentral o peririco, lo cual justifica la heterogeneidad de lascaracterísticas morfológicas, inmunológicas y clínicas observadas en loslinfomas malignos.Factores implicados:
Virus: VEB, HTLV-1, HHV-8
Oncogenes y genes supresores (p53)
Regulación del ciclo celular y apoptosisa)Virus: VEB, HTLV-1, HHV-8:Escapan a la “vigilanciainmune Activan oncogenesAumentan la producción de citocinas,b)Oncogenes y genes supresores:C-myc: Sitio de ruptura de t (8:14) t (8:22), la traslocación secoloca en el locus de las Ig’s (zona hipermutable).abl: punto de ruptura t (9:22) –Cromosoma Philadelphia-(LMC). Se coloca delante del gen bcr
la fosforilación
traducción.bcl - 2: sitio de ruptura de la t (14:18) propia de los LF, el bcl– 2 se trasloca al locus de las Igs pierde la capacidad deinhibir la apoptosis y produce sobreexpresión de Igs.ras: sus proteínas se involucran con la traducción de señalesde la membrana al núcleo, N ras: LMA y MMp53: Promueve la estabilidad genética, mantiene a lascélulas en forma quiescente. Inhibe el crecimiento de lascélulas tumorales. 1/3 de L BurkittCLASIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS:
1950.s.- RAPPAPORT. Reconoce valor de crecimientonodular/difuso y tamaño de la célula (linfocito/histiocito).

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