Departamento de Cirugía

Facultad de Medicina

PANCREATITIS

Universidad de La Frontera
GENERALIDADES
Generalidades

• Proceso inflamatorio del Páncreas.

• Compromiso pancreático y peripancreático (local)
• Compromiso sistémico (a distancia)

Aguda:
•Inflamación aguda
•Dolor abdominal agudo
•Autolimitada
•Recuperación completa
Crónica:
•Inflamación crónica
•Dolor abdominal crónico
•Pérdida progresiva de
función endocrina y exocrina
Clasificación
Dos formas según anatomía patológica y macroscopía:
Pancreatitis aguda leve
Proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo
patológico fundamental es el edema intersticial de la
glándula y existe mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave
Es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o
complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o abceso.
Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis
pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas
pueden presentar evidencias de gravedad.

Clasificación de Atlanta 1992

Definición

• La Pancreatitis Aguda es una enfermedad del

páncreas    que compromete diversos grados de
inflamación aguda hasta la necrosis glandular y
periglandular de magnitud variable, que se
asocia a diferentes y diversas etiologías.

Martínez J., Llanos O. Pancreatitis Aguda: tratamiento quirúrgico. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:210-214.
Anatomía del Páncreas
• Glándula impar, forma alargada
(12-15 cm de largo) y cónica.
• Cerca del plano transpilórico, más
o menos transversal, a lo largo de
la pared posterior del abdomen,
por detrás del estómago, delante
de la aorta, cava, L1 y L2, entre el
bazo y el duodeno.
Funciones del Páncreas
Como glándula endocrina Como glándula exocrina
Produce ciertas hormonas Segrega jugo pancreático
importantes: que contiene enzimas
• Insulina digestivas que pasan al
• Glucagón intestino delgado.
• Somatostatina Estas enzimas ayudan en la
ruptura de carbohidratos,
lípidos, proteínas y ácidos
nucleicos en el quimo.
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología

• La incidencia varía según la población

• En Japón: 50 – 80/100,000 habitantes
• En las últimas dos décadas su incidencia ha
aumentado considerablemente, incluso en
algunos países en más de 30%

LedesmaHeyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
Miho Sekimoto, et al. Changes in management of acute pancreatitis before and after the publication of evidence-based practice guidelines in 2003.
17, Tokio : JPN Guidelines, 2009, Vol. III.
Epidemiología

• Pancreatitis aguda leve: 80 - 90%

• Pancreatitis aguda grave: 10 - 20%
• Mortalidad
• Pancreatitis aguda leve: < 5-15%
• Pancreatitis aguda grave: hasta 25-30%
• Con necrosis estéril: 10%
• Con necrosis infectada: 34 - 40%
LedesmaHeyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
Miho Sekimoto, et al. Changes in management of acute pancreatitis before and after the publication of evidence-based practice guidelines in 2003.
17, Tokio : JPN Guidelines, 2009, Vol. III.
PATOGENIA
Patogenia
• En 1883, Hans Chiari formula la primera teoría para
explicar cómo se produce la pancreatitis.
“Por acción de uno de los factores etiológicos más comunes como
la litiasis biliar o el alcohol, se produce activación
intrapancreática de las enzimas proteolíticas y como
consecuencia se desencadena una serie de alteraciones
fisiopatológicas responsables de la autodigestión del páncreas”.
 Activación de tripsina inicia
Patogenia AUTODIGESTION
Fosfolipasa: destruye
membranas celulares
Activación de zimógenos Elastasa: paredes arteriales,
hemorragia
Proteasas: destrucción tisular
Lipasa: esteatonecrosis e
hipocalcemia
Factores etiológicos:
-Obstrucción
-Toxinas
-Isquemia
Edema e isquemia glandular,
alteración permeabilidad
vascular, hipotensión

Liberación de citoquinas
TNFa, IL-6, IL-1B, sIL-2R, PAF,
IL-8, iNOS, MIF, Sub P, ICAM-1
Patogenia
Compromiso local:
- Necrosis
- Apoptosis

Edema e isquemia glandular,

alteración permeabilidad
vascular, hipotensión

Compromiso sistémico:
Respuesta inflamatoria sistémica y
falla orgánica múltiple
Patogenia

TRASTORNOS EN LA CÉLULA
ACINAR
• Las vacuolas condensantes no llegan
a formar gránulos de zimógeno y en
ellas se activan las enzimas
proteolíticas.
• La tripsina sale de las vacuolas hacia
el citoplasma celular produciendo daño
de los acinos pancreáticos.
Patogenia
CASCADAS ENZIMÁTICAS
Trombina, fosfolipasa A2, plasmina, elastasa,
quimiotripsina

Tripsina en la Proteínas del sistema del complemento que

provocan citólisis
célula acinar y en
el intersticio Sistema del bradiquininógeno hasta llegar a
pancreático bradiquinina.

Factores de coagulación (fenómenos de

trombosis y fibrinólisis)
Producen inflamación, apoptosis, hidrólisis, saponificación
grasa y necrosis en el páncreas y en los tejidos
peripancreáticos adyacentes.
Patogenia
INHIBIDORES PROTEOLÍTICOS
• Alfa 2 macroglobulina, mersilato de gabexato y la somatostatina entre
otros. En pancreatitis graves se encuentran disminuidos.

CITOCINAS
• IL-1, factor activador de plaquetas y factor de necrosis tumoral.
• Inducen producción de otros factores dañinos como óxido nitroso,
radicales libres y otras.
• En pancreatitis grave son responsables de alteraciones como:
• Fiebre, falla circulatoria, distress respiratorio del adulto, falla
hepática, trastornos de coagulación, insuficiencia renal.
ETIOLOGÍA
Etiología
1. Litiasis biliar • Hipercalcemia
2. Alcohol 5. Trauma
3. Iatrogenia 6. Anomalías congénitas
• CPRE • Páncreas divisum
• Cirugía • Disfunción Esfinter Oddi
• Drogas 7. Tumores del páncreas
4. Trastorno metabólico 8. Idiopática
• Hipertrigliceridemia 9. Veneno de escorpión,
entre otras.
Etiología
• Causa más frecuente
• Chile: > 80%
Litiasis biliar • 66% cálculos detectables por ECO
• 16% litiasis microscópica
• 90% cálculos en deposiciones
• Riesgo: Múltiples cálculos
pequeños
• Cístico ancho
Teoría de la obstrucción:
• Hipertensión del sistema ductal

Teoría del reflujo:

• De bilis hacia el conducto de Wirsung
 Etiología
Alcohol

Estimula secreción
pancreática +
Contracción de esfinter
de Oddi

1. Obstrucción canalicular y reflujo biliar (edema de la ampolla de Vater)

2. Efecto tóxico directo
3. Hipersecreción hormonal:
Hipersecreción gástrica  liberación de secretina  hipersecreción Pancreática  edema
de la mucosa duodenal  obstrucción relativa de la ampolla de Vater  hipertensión
intraductal  disrupción de canalículos  extravasación de enzimas al intersticio del
parénquima glandular.
Etiología

Iatrogenia: ERCP
• 4-8 % de PA post CPRE
• Ruptura de los canalículos
pancreáticos y extravasación de jugo
pancreático
• Factores de riesgo
• Del paciente: mujer joven, VB
fina, disfunción esfínter.
• Del procedimiento: canulación
difícil, contraste del Wirsung.
Etiología
Iatrogénica
 Etiología
Trastorno metabólico
HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERCALCEMIA
• Infrecuente con TG> 1000 • Hiperparatiroidismo
mg/dl • Calcio estimula la secreción
• PA puede aumentar TG pero pancreática
en menor magnitud • Hipertrigliceridemia.
• Puede ser inducida por
drogas OH, estrógenos
inhibidores protesas VIH
• Efecto tóxico ácidos grasos
libres
Etiología

Trauma:
• Lesiones de los conductos pancreáticos producidas
por diversos motivos:
• Cirugía del páncreas
• Trauma abdominal
• Cirugía biliar
• Cirugía gastroduodenal
• Accidentes automovilísticos, etc.
CLÍNICA
Clínica - Dolor Abdominal
• Hemiabdomen superior (epigastrio).
• Carácter mal definido, sordo o tenebrante, no cólico.
• Inicio progresivo hasta mayor intensidad en 30
minutos, mantenido por días.
• Irradiado a espalda en 50% de los casos, en
cinturón.
• Agravado por ingesta alimentaria y posición supina.
• Con frecuencia disminuye al sentarse con el tronco
flexionado y las rodillas recogidas.
• 95% de sensibilidad.
Clínica - Náuseas y vómitos

• Alimentarios o biliosos, recurrentes.

• No alivian el dolor.
• Contribuyen a deshidratación por depleción de
volumen.
• Asociado a importante anorexia
• Singulto.
• Sensibilidad de 75 a 85 %.
Clínica - Distensión abdominal

• Presente en 50 – 60 % de PA.
• Mayor frecuencia en PA grave.
• Ruidos hidroaéreos disminuidos.
• Resistencia muscular.
• En contexto de íleo adinámico, aumenta por
narcóticos.
• En parte por colecciones retroperitoneales.
Clínica - Fiebre

• En período inicial de baja intensidad por

respuesta inflamatoria sistémica.
• Mayor duración e intensidad sospechar sepsis
(colangitis, necrosis o colección infectada).
• Sensibilidad de 60%.
Examen Físico Inicial
• Examen abdominal al inicio no siempre se
correlaciona con la gravedad.
• Abdomen distendido, sensible difusamente, sin
signos de irritación peritoneal inicialmente, RHA
disminuidos.
• Taquicardia, hipotensión, polipnea frecuente por
SRIS.
• Ictericia en 10% de los pacientes por
coledocolitiasis o compresión extrínseca.
Examen Físico Inicial
Signo de Cullen: Signo de Grey Turner
• Equimosis periumbilical. Muy • Equimosis en flancos. Muy
infrecuente. infrecuente.
DIAGNÓSTICO
Criterios Diagnósticos
1. Dolor abdominal agudo y rigidez en el abdomen superior
2. Elevados niveles de enzimas pancreáticas en sangre u
orina
3. Hallazgos anormales de PA detectados por US, TC o RNM

 Al menos 2 de 3, habiéndose descartado otras causas de

Abdomen Agudo y patología pancreática*
 *La reagudización de una PC debiera ser incluida
como PA

Kiriyama S, Gabata T, Takada T, New diagnostic criteria of acute pancreatitis, JPN

Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Laboratorio
2. Elevados niveles de enzimas pancreáticas:
• Lipasemia: 82-100% sensibilidad, 82-100%
especificidad
Ventajas: Desventajas:
• Permanece más tiempo • Magnitud de elevación no
aumentada que amilasa se correlaciona con
• Más específica: gravedad
recomendación tipo A • Pancreatitis agudas con
• Útil también por su alta lipasemia normal
sensibilidad en PA por OH
Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute
pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Laboratorio

• Amilasemia:
• Producida 45% en páncreas, resto gd salivales, tubas
uterinas y pulmones  amilasemias por otras patologías
• Elevación rápida primeras 24 hrs, permanece 2-4 días
• Grado elevación no indica gravedad
• A mayor nivel de corte: + especificidad, - sensibilidad
• PAs con amilasemias bajas: PA por OH y Triglicéridos

- Burgos L, Burgos ME. Pancreatitis Aguda 1, Rev. Chilena de Cirugía. Vol 54 - Nº 6, Diciembre 2002; págs. 686-692.
-Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Laboratorio
• Otros exámenes diagnósticos de PA:
• Niveles sanguíneos de esterasa 1:
• Permanece elevada más que todas
• P- amilasa:
• Su sensibilidad y especificidad no es mayor que lipasa –
amilasa
• Amilasuria:
• Comportamiento similar a amilasemia
• Tripsina y PLA2:
• Medición por métodos inmunológicos, mayor sensibilidad y
correlación con gravedad (PLA2) pero no útiles en práctica
clínica
Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute
pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010)
17:24-36
Otros Exámenes de Laboratorio
• Glicemia:
• Elevada y mantenida sin DM previa  pancreatitis aguda
grave
• Calcemia:
• Hipocalcemia leve a moderada  Hipercalcemia como
agente etiológico
• Proteína C Reactiva:
• Mayor a 120 mg/L predictor de PA grave en 79-86%
• LDH

Burgos L, Burgos ME. Pancreatitis Aguda 1, Rev. Chilena de Cirugía. Vol 54 - Nº 6, Diciembre 2002; págs. 686-692.
Otros Exámenes de Laboratorio
• Hemograma:
• Leucocitosis.
• Niveles hematocrito y Hb en complicaciones
hemorrágicas
• Pruebas hepáticas:
• Alteradas en diferente magnitud.
• PA posiblemente litiásica si GOT > 150 UI/L o elevación
al menos 3: Bilirrubina, GPT, FA, gammaGT

- Burgos L, Burgos ME. Pancreatitis Aguda 1, Rev. Chilena de Cirugía. Vol 54 - Nº 6, Diciembre 2002; págs. 686-692.
-Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Imágenes
3. Hallazgos anormales de PA detectados por US, TC o RNM
 Ultrasonografía: Recomendación A
• Bajo costo, alta efectividad
• Muestra litiasis biliar, signos indirectos de obstrucción vía biliar
• Mala visual en obesos o con gran distensión
• US de alta resolución: alteraciones pancreáticas, necróticas,
hemorrágicas, edema, colecciones.
• Tasa de visualización páncreas 62-90%
• Inflamación peripancreática: 62-90% en cavidad parafrénica
anterior y 90% para omento mayor

Silverstein W, Isikoff MB, Hill MC, Barkin J. Diagnostic imaging of acute pancreatitis: prospective study using CT and sonography. AJR. 1981;137:497–502.
Jeffrey RB Jr, Laing FC, Wing VW. Extrapancreatic spread of acute pancreatitis: new observations with real-time US. Radiology. 1986;159:707–11.
Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
 Criterios Diagnósticos - Imágenes
• TAC: útil ante sospecha de PA (recomendación A)
• Realizar si diagnóstico definitivo por otras vías no es posible.
• Generalmente 24-72 horas evolución
• Ayuda a establecer gravedad e indicador de pronóstico
• Se puede observar:
• Aumento de volumen del páncreas focal o difuso
• Cambios inflamatorios en tejido adiposo peripancreático
• Colecciones
• Pseudoquistes
• Alteraciones en densidad de parénquima pancreático
• Necrosis pancreática, necrosis tej. Peripancreático, gas

Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Beltrán C, Berger Z, Gálvez S, Watkins G. Consenso Nacional sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Rev. Chilena de medicina intensiva
2001; 16 (2): 100-113.
Criterios Diagnósticos - Imágenes

Fig. 1 Plain CT shows fluid in the parapancreatic cavities (small

arrows) and pseudocyst formation in the pancreatic tail (large
arrow)
Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute
pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Imágenes

Fig. 2 Plain CT shows enlargement of the pancreatic body (a). Contrast-

enhanced CT shows pancreatic necrosis as unenhanced area (arrows) (b)

Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute

pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Imágenes

Fig. 3 Plain CT (a) and

contrast-enhanced CT (b) show
fatty necrosis (arrows) in
mesentery
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pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Imágenes

• Radiografía AP Tórax-Abdomen: Recomendación A

• No es útil para el diagnóstico de PA, pero sí para
descartar diagnósticos diferenciales:
• Úlcera péptica perforada, Íleo, perforación
intestinal, obstrucción intestinal, asas duodenales
dilatadas, colecciones de gas.
• Podemos observar ascenso de diafragma
(especialmente hemitórax izquierdo), derrame
pleural – neumonia secundarias a la PA.
Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute
pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Imágenes

• Colangio RNM:
• Visualiza ducto pancreático y biliar sin medio de
contraste ni riesgo de agravar pancreatitis
• Muy útil para observar litiasis en vía biliar común:
• TAC: 20 % sensibilidad
• Colangio RNM: 40% sensibilidad
• RNM+ColangioRNM: 80% sensibilidad

Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute

pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
Criterios Diagnósticos - Imágenes

• ERCP
• No es usado con el propósito de realizar
diagnóstico de Pancreatitis Aguda
• Fin terapéutico

Kiriyama S, Gabata T, Takada T, et al. New diagnostic criteria of acute

pancreatitis, JPN Guidelines 2010, J Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Criterios de Gravedad

• El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda

leve o grave tiene gran implicancia pronóstica y
terapéutica
• Criterios objetivos, clínicos y de laboratorio.
Estratificación por TAC de abdomen
• Conjuntamente, permiten clasificar la gravedad
de la pancreatitis aguda
Hematocrito
• Medición a las 0, 12 y 24 horas desde el ingreso del
paciente.
• Hematocrito > 44% es un factor de riesgo independiente
para necrosis pancreática.
• En una serie de 238 pacientes estadounidenses se
validaron tres criterios como factores que predicen
severidad en pancreatitis aguda:
• “Panc 3 score”: hematócrito ≥ 44%, IMC ≥ 30 kg/m2, y
derrame pleural demostrado en radiografía
Amilasemia

• La amilasemia aislada no tiene valor predictivo

de gravedad.
• En los pacientes con amilasas elevadas en el
tiempo es necesario pensar en complicaciones
como pseudoquistes o absceso pancreático
Proteína C reactiva

• Sensibilidad 40%, especificidad 100%

• Indica presencia de necrosis
• Factor predictivo de gravedad, especialmente si
presenta elevación importante (> 150)
Procalcitonina

• Sensibilidad 93%, especificidad 88%.

• Mayor sensibilidad que la PCR, identifica
pacientes en riesgo de padecer necrosis
infectada y muerte, si su valor es ≥ 3.5 ng/mL
en dos días consecutivos.
Criterios de gravedad de Ranson

• Sensibilidad 63%, especificidad 76%.

• Evalúan la pancreatitis aguda al ingreso y a las
48 horas.
• Mide diferentes alteraciones de la función renal,
respiratoria y cardiovascular.
• Tres o más criterios indican pancreatitis grave
• Bajo valor predictivo
Criterios de Gravedad Imrie - Glasgow

• Imrie y cols., modificaron los criterios de Ranson

sacando y agregando algunos parámetros
• Se utilizan en las primeras 48 horas con un valor
predictivo del 79% .
Evaluación APACHE II
• Acute Phisiology and Chronic Health Evaluation, mide
11 parámetros fisiológicos agudos y agrega puntos por
la edad y por patología crónicas.
• Aplicado al ingreso o dentro de las primeras 48 horas
permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la
grave
• En cualquier momento de la evolución, es un indicador
de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de
la pancreatitis
Evaluación APACHE II

• Un score ≥8 indica pancreatitis grave

• Con este nivel de corte, muchos pacientes que
desarrollarán complicaciones quedan excluidos.
Clasificación Imagenológica de
Balthazar

• Existencia de correlación entre los hallazgos

patológicos y las imágenes tomográficas
• Permite evaluar las diferentes alteraciones
propias de la pancreatitis aguda en el TAC sin
contraste
Índice de Gravedad Tomográfica
• Presencia y extensión de necrosis
• La clasificación de Balthazar no distingue entre colección líquida
y necrosis.
• Se suman los puntos asignados a los grados de Balthazar a la
puntuación determinada por la extensión de la necrosis.
• A mayor extensión de la necrosis mayor probabilidad de
complicaciones
• Ubicación: más grave la necrosis de la cabeza del páncreas
• Esta puntuación es predictora de mortalidad
• Máximo de 10 puntos
COMPLICACIONES
Complicaciones

• Complicaciones sistémicas
• Complicaciones pancreáticas
Complicaciones Sistémicas
TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS
• Por liberación de substancias vasoactivas
• Importante restricción de la volemia (vómitos, edema
retroperitoneal, íleo paralítico)
• Estado hemodinámico muy parecido al de la sepsis (gasto cardíaco
elevado y baja resistencia vascular periférica)
• Tratamiento: En UCI
• Monitorización de parámetros vitales
• Reposición agresiva de volemia
• Empleo de drogas vasoactivas
Complicaciones Sistémicas
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
• Insuficiencia respiratoria desde una ligera hipoxemia hasta un distress
respiratorio
• Dolor limita la ventilación pulmonar y puede provocar atelectasia pulmonar e
hipoxemia
• Obesidad, ascitis, distensión del íleo paralítico y derrame pleural agravan la
insuficiencia respiratoria.
• Monitorizar los gases en sangre para indicar la terapia adecuada.
• Tratamiento:
• Oxigenoterapia, tratamiento agresivo del dolor, kinesiterapia respiratoria,
drenaje de los derrames pleurales de más de 1000cc, ventilación asistida
con o sin presión positiva de final de espiración
Complicaciones Sistémicas

FALLA RENAL
• La insuficiencia renal aparece cuando se constata
una elevación de la creatinemia por sobre 250
mmol/L.
• Tratamiento:
• Si el paciente no responde al aporte de líquido y
diuréticos se requiere hemofiltración o
hemodiálisis
Complicaciones Sistémicas
TRASTORNOS METABÓLICOS
• Daño del parénquima pancreático determina menor
producción de insulina
• Hiperglicemia
• Tratamiento:
• Medición seriada de glicemia y suministro de insulina
• Corregir los trastornos de electrólitos como la
hipokalemia e hipocalcemia.
Complicaciones Sistémicas

COAGULOPATÍAS
• Coagulación intravascular diseminada
• Tratamiento:
• Transfusiones de unidades de plaquetas,
plasma fresco y crioprecipitados.
• Profilaxis del TEP con heparina, especialmente
cuando hay complicaciones sépticas
Complicaciones Pancreáticas

NECROSIS
• 20% de las pancreatitis presentan diversos
grados de necrosis pancreática y
peripancreática
• Puede ser estéril o infectada
Complicaciones Pancreáticas

NECROSIS ESTÉRIL
• Remoción quirúrgica favorecería la disminución
de substancias tóxicas como las citocinas.
• Tratamiento conservador ha tenido buenos
resultados.
• Se recomienda usar antibioterapia profiláctica
para evitar la infección de la necrosis estéril
Complicaciones Pancreáticas

NECROSIS INFECTADA
• 10% de todas las pancreatitis agudas
• 30% de las pancreatitis necróticas
• Causante del 80% de la mortalidad de la pancreatitis
aguda grave.
• Tratamiento:
• Quirúrgico, necrosectomía
• Drenaje de las colecciones purulentas
Complicaciones Pancreáticas
PSEUDOQUISTE
• Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una
pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4
semanas desde el inicio de la pancreatitis
• Resolución espontánea en el 50% de los pacientes.
• Diagnóstico:
• Ultrasonografía y tomografía
• Tratamiento:
• Hay controversia en la indicación quirúrgica del pseudoquiste de más
de 5 centímetros asintomático
• Sintomáticos se operan después de la 6° a 8 semana
Complicaciones Pancreáticas

ABSCESO PANCREÁTICO
• Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su
vecindad, que aparece como consecuencia de una
pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en
su interior
• 1 a 4% de las pancreatitis agudas
• Tratamiento:
• Drenaje
• Antibioterapia
Complicaciones Pancreáticas

OBSTRUCCIÓN COLEDOCIANA
• 20% de las pancreatitis agudas
• Secundaria a edema pericoledociano,
coledocolitiasis y compresión extrínseca por
pseudoquistes.
• Tratamiento:
• Papilotomía endoscópica
• Descompresión del pseudoquiste
TRATAMIENTO
Tratamiento

Reposo Apoyo
pancreático nutricional

Estabilización Monitorizaci
hemodinámica ón
Tratamiento - Generalidades
• Pancreatitis Aguda Leve: • Pancreatitis Aguda
• Manejo en sala
• Régimen cero inicial
• Analgesia
• Estabilización
hemodinámica
• No antibióticos
• Resolución quirúrgica si
etiología biliar
Grave:
• Manejo en UTI o UCI
• Régimen cero inicial
• Apoyo nutricional - SNY
• Estabilización
hemodinámica
• Analgesia
• Antibióticos
• Cirugía (etiología –
complicaciones)
Tratamiento
• Reposo Pancreático
• En Pancreatitis Aguda Leve realimentación 5° - 7° día si:
• Enzimas pancreáticas normales.
• Leucocitos, PCR normales.
• Persitaltismo intestinal
Tratamiento
• En ayuno prolongado:
• Nutrición enteral
• Sonda Nasoyeyunal
• Nutrición parenteral en
caso de íleo

Pancrea Realiment
Hiperc ación lo
titis
Aguda ataboli más
precoz
Grave smo posible
Tratamiento

• Analgesia
• Aspiración nasogástrica
• Sin eficacia en disminución de dolor ni
acorta hospitalización.

Keita Wada, et al. Treatment strategy for acute pancreatitis. 17,

Tokyo : JPN Guidelines, 2009, Vol. III. DOI 10.1007/s00534-009-
0218-z.
Tratamiento

• Analgesia
• AINEs
• Opiáceos
• Petidina
• Metadona
• NO Morfina
• Técnicas invasivas rara vez indicadas
Tratamiento
• Estabilización hemodinámica:
• Administración de volumen (EV)
• Drogas vasoactivas

• Monitorizar:
• Pulso
• Presión arterial
Mantener:
• Volumen urinario PAM 65 Diuresis
• Saturación O2 mmHg 0,5 ml/kg/h
Tratamiento

• Antibióticos Profilácticos  En Pancreatitis

Aguda Grave
• Reducen las infecciones
• No mejoran sobrevida
Tratamiento
Tratamiento
Carbapenemes Imipenem 0,5 – 1g 3 a 4 veces/día EV
Quinolonas 2° generación Ciprofloxacino 100 – 200mg 2 veces/día EV
+ Metronidazol 50mg 2 a 3 veces/día EV
Ofloxacino 200 – 400mg 2 veces/día EV
+ Metronidazol 50mg 2 a 3 veces/día EV
Alternativas
Cefalosporinas 3° generación Ceftazidima 1 – 2g 2 a 3 veces/día EV
+ Metronidazol 50mg 2 a 3 veces/día EV
Quinolonas de 2° generación Ciprofloxacino 100 – 200mg 2 veces/día EV
+ Lincomicina 300 – 600mg 3 a 4 veces/día EV
Ofloxacino 200 – 400mg 2 veces/día EV

• Duración:
• Depende de normalización de PCR, disminución APACHE II (< 8)
• En general 10 – 14 días.
Tratamiento

• Manejo quirúrgico
• En Pancreatitis Aguda
Leve la indicación es en
caso de etiología biliar.
Se realiza luego de
resuelto el cuadro.
• En presencia de
colangitis:
• CPRE
Tratamiento

• Manejo quirúrgico
• PAAF
• Determinar necrosis estéril o infectada
• Estéril: manejo no quirúrgico
• Infectada: manejo quirúrgico.
• Necrosectomía en forma diferida.
Bibliografía
• Martínez J., Llanos O. Pancreatitis Aguda: tratamiento quirúrgico. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:210-214.
• Rev. Chilena de Cirugía. Vol 54 – n º 6, Diciembre 2002; págs. 686- 692
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Hepatobiliary Pancreat Sci (2010) 17:24-36
• Burgos L, Burgos ME. Pancreatitis Aguda 1, Rev. Chilena de Cirugía. Vol 54 - Nº 6, Diciembre 2002;
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real-time US. Radiology. 1986;159:707–11.
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DOI 10.1007/s00534-009-0218-z.
• Miho Sekimoto, et al. Changes in management of acute pancreatitis before and after the publication of
evidence-based practice guidelines in 2003. 17, Tokio : JPN Guidelines, 2009, Vol. III. DOI
10.1007/s00534-009-0212-5
• Ledesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
 GRACIAS

Universidad de La Frontera