RESPUESTA METABOLICA AL

TRAUMA
RESPUESTA METABOLICA AL
TRAUMA
CONCEPTO:
Son los cambios metabólicos que se presentan en el ser humano, en
forma secundaria a casi todos los tipos de lesión.

 La respuesta depende del estrés o lesión.

 La respuesta metabólica en una reacción de adaptación ante lesión.
 Una lesión prolongada o un problema secundario a ésta, origina una res -
puesta metabólica destructiva que puede llevar a perdida de tejidos y
trastorno funcional de órganos.
 Los cambios en el organismo pueden dividirse en 3 :
 Cambios del metabolismo de energía y sustratos. (Respuesta neuroendocrina)
 Cambios del metabolismo del agua y electrólitos. (Respuesta neuroendocrina)
 Cambios en el metabolismo local de le herida.
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 Lesiones mayores, cirugías, originan respuestas
metabólicas, hormonales y hemodinámicas,
caracterizadas por :

Alteración en el metabolismo de proteínas balance

nitrogenado negativo.
Hiperglucdemia
Retención de sodio y agua.
Incremento en la lipólisis.
Liberación de hormonas contra reguladoras.
Síntesis hepática de factores de fase aguda y fiebre.
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 La respuesta al estrés se manifiesta como un síndrome que consiste en:

HIPERMETABOLISMO (incremento en el consumo de

oxigeno,hiperglucemia, hiperlactatemia, catabolismo proteico).

UN ESTADO CARDIOVASCULAR HEMODINAMICO ALTERADO.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS A) fiebre

B) hipotermia
C) taquicardia
D) taquipnea
E)leucocitosis.
 ESTIMULOS PRODUCTORES DE CAMBIOS
INICIO-REGULACIÓN-SOSTENIMIENTO.

Se piensa que el mecanism0 Elevación en la

para estas elevaciones es mediado concentración
neurológicamente sanguínea de:
(al menos en forma parcial )

A)cortisol
B)glucagon
C)catecolaminas,
D)insulina,
E)hormona del crecimiento,
F)aldosterona
G)vasopresina.
RESPUESTA HORMONAL
Deriva de reflejos fisiológicos.
Depende de características especificas del
estimulo lesivo.
En los receptores los estímulos se traducen en
un grupo definido de señales aferentes.

En el SNC estos impulsos se integran con otros

se genera un grupo definido de impulsos
eferentes (estimulan o inhiben)
 CLASIFICACIÓN DE ESTÍMULOS
AFERENTES

1. Estímulo hipovolémico de barorreceptores.

2. Estimulo aferente directo de tejido sometido al
trauma.
3. Factores locales liberados directamente del tejido
lesionado.
CLASIFICACIÓN DE ESTÍMULOS
DE LA RESPUESTA EFERENTE.
* SNA
* Sistema hormonal* y la hística local.
* Inician en cerebro
(regiones autonomas del tallo encefalico y
el eje hipotalamohipofisiario).
 RMT

1. RESPUESTA
NEUROENDOCRINA

2. REACCION
3.REACCION
CARDIOVASCULAR
METABOLICA
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Estímulos que desencadenan respuesta

neuroendocrina :

 Cambios de volumen circulante eficaz.

 Estimulación de quimioreceptores
 Dolor y emociones
 Alteraciones en los sustratos sanguíneos
 Cambios en la temperatura corporal
 Infección
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Representación esquemática de las reacciones metabólica neuroendócrina al trauma  

CONSIDERACIONES BASICAS

 Sépsis:
SIRS + sospecha , presencia o confirmación de
infección.
 Sépsis severa:
Sépsis + falla orgánica (disfunción cardiovascular
ó SDRA ó 2 o más organos con disfunción).
 Choque séptico:
 Taquicardia + signos de hipoperfusión o
disminución en el gasto urinario >
 Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Presencia de al
menos 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales debe se
temperatura anormal o cuenta lecucocitaria:
 Temperatura : >38.5°C o <36°C.

 Taquicardia : FC >2SD de lo nl para la edad en ausencia de estímulos

externos o elevación persistente por media a 4hrs o en niños <1 año
bradicardia (FC <10 percentil p/ la edad), en ausencia de estímulo vagal,
beta bloqueadores o cardiopatía congénita por media a 1hr.

 FR: >2 SD para la edad o ventilación mecánica por proceso agudo no

realacionado a enfermedad neuromuscular o que haya recibido anestesia.

 Leucocitos: elevados o disminuidos para la edad (no asociado a

quimioterapia) o > 10% de neutrofilos inmaduros.
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OBJETIVO????: HOMEOSTASIS.
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-
SUPRARRENAL.
 Estímulos externos e internos de las neuronas del núcleo
paraventricular del hipotálamo sintetizan la hormona
liberadora de corticotropina, vía circulación hipófisis-
portal, estimula la liberación de hormona
adrenocorticotrópica (HACT) en hipófisis anterior y
vasopresina en hipófisis posterior.

 HACT: llega a la corteza suprarrenal donde induce la

síntesis de glucocorticoide.
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 Glucocorticoides:

-Efectos homeostasis y en órganos sistémicos.

-En periodos prolongados de estrés, los
glucocorticoides no inhiben la producción de
HACT y HLCT.
 HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROPINA.
 En animales al administrarla los cambios
hemodinámicos se acompañan de elevación
de noradrenalina, adrenalina, glucagón,
glucosa.

 Otros sitios periféricos con receptores para

HLCT en sistema nervioso autónomo como
médula suprarrenal y ganglios simpáticos.
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 Otros tejidos donde se secreta la HLCT, como
lo es a nivel del tejido sometido al trauma y
monocitos.
 Otros efectos de la HLCT son elevación del
gasto cardiaco, catecolaminas y aumento de
la presión arterial media.
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 Hormona adrenocorticotrópica.

 Cuando no existe estrés la secreción de HACT se

hace cíclicamente durante las 24 horas del día
caracterizándose por una elevación en la
mañana, la. cual va de la mano de los
glucocorticoides.
 Existen receptores a nivel de la membrana de
células de la zona fascicular de la corteza
suprarrenal, estos activan la adenilciclasa
produciendo el cAMP, activa una proteincinasa a
través de fosforilación
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 Glucocorticoides.

 Su síntesis se efectúa en la corteza de la

glándula suprarrenal.
 Esteroide mas abundante.
 Cortisol esta 95% unido a la albúmina, 5%
restante.
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 Cortisol estimula síntesis de novo de enzimas
que regulan la gluconeogénesis así como un
incremento en la actividad de transaminasas.

 Tejido adiposo se estimula la lipólisis y disminuye

el consumo de glucosa, siendo además
potenciada las hormonas con acción lipolítica y
con esto el aumento sérico de ácidos grasos
libres y glicerol.
PROTEINAS DE FASE AGUDA.

 PROTEÍNAS REACTIVAS  PROTEÍNAS REACTIVAS

POSITIVAS. NEGATIVAS.

 α1-antiquimiotripsina,  Albúmina
Complemento C3,  Transferrina
 Fibrinógeno,
Ceruloplasmina,
Haptoglobulina
Proteina C reactiva.
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 FUNCIÓN: opsonización para fagocitosis y
eliminar partículas extrañas (incluye
bacterias), inducida X sistema del
complemento C3 y proteína C reactiva.

 Otras inhibidores de proteasas que limitan al

tejido lesionado durante el periodo de
inflamación.
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HOMEOSTASIS
INTERLEUCINAS.
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Sistema nervioso autónomo.

1) Sistema simpático.
2) Sistema parasimpático.
 EFECTOS DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA.

ÓRGANO O SISTEMA. ESTÍMULO INHIBE

Corazón Gasto cardiaco

Sistema vascular Vasodilatación Flujo en piel

Músculo estriado, cardiaco, Esplánico, bazo, riñón,

pulmonar. contracción de la grasa
esplénica
Bronquios Broncodilatación

Tracto gastrointestinal Incremento del tono de Perístalsis

Tracto genitourinario
Agudeza visual
Piel
Médula suprarrenal
esfínteres Glándulas salivales
Músculo detrusor, tono pared
vesical.
Midriasis
Contracción muscular
Piloerección, diaforesis.
Secreción de adrenalina
(directo)
Gluconeogénesis y
glucogenolisis.
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Sistema parasimpático:

 Incrementa la actividad intestinal

 de tracto urinario
 disminución de gasto cardiaco.
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 El neurotrasmisor ;
 preganglionar de SNA es la acetilcolina y el
 posganglionar es la noradrenalina, aunque en
algunas fibras existe acetilcolina.

 Ganglios periféricos la principal catecolamina

es la noradrenalina y a nivel de
 La corteza suprarrenal es la adrenalina.
CATECOLAMINAS

 EFECTOS DIRECTOS.  EFECTOS INDIRECTOS.

 Incremento de niveles  Supresión de insulina
de glucosa. (α2),
 Glucogenólisis hepática.  Estimulación de ;
 Gluconeogénesis  glucagon (ß),
  de hormona de crecimient
Glugenólisis muscular
y de renina.
 Tejido adiposo:
 lipólisis
 cetogénesis hepatica.
  RESPUESTA NEUROENDOCRINA
 Mayor secreción hipotalámica :

 Hipofisis anterior : Liberación de

Adrenocorticotrópica (ACTH): cortisol (perdida de
nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC); estimulante
de tiroides (TSH) T3 con de T3 inversa;
foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH); prolactina y
testosterona.

 Hipófisis posterior : Hormona antidurética (ADH)

participa en conservar volumen intra vascular e irrigación
de tejidos.
Se activa sistema renina-angiotensina-aldosterona,
participan en retener sodio, agua y eliminar potasio.
  RESPUESTA NEUROENDOCRINA
 REFLEJO NEUROFISIOLÓGICO:
 SNC y SNA : Vías espinotalámicas; substancias reticular ascendente; bulbo
raquídeo; tálamo e hipotálamo.
Señal eferente : Hipotálamo, hipófisis, SNA (induce aumento en
actividad simpática: catecolaminas se elevan: respuesta de “lucha
o huída”)

 Dos componentes fisiológicos :

 Hemodinámico : Taquicardia; mayor gasto cardiaco; movilización de sangre de par
tes periféricas (piel y visceras); vasoconstricción.
 Metabólico : Elevación de concentraciones de glucosa; ácidos grasos libres; li
beración de cortisol; catecolaminas: glucagon (estas participan en gluco
neogénesis y lipólisis)
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 Respuesta neuroendocrina

 Mayor secresión hipotalámica :

 Hipofisis anterior : Liberación de Adrenocorticotrópica (ACTH):

cortisol (perdida de nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC);
estimulante de tiroides (TSH) T3 con de T3 inversa;
foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH); prolactina y testosterona.

 Hipófisis posterior : Hormona antidurética (ADH) participa en conservar

volumen intravascular e irrigación de tejidos .Se activa sistema renina-
angiotensina-aldosterona, participan en retener so- dio, agua y eliminar potasio.
…..
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 Hipófisis posterior : Hormona
antidurética (ADH) participa en
conservar volumen intravascular
e irrigación de tejidos.

 Se activa sistema renina-

angiotensina-aldosterona,
participan en retener so- dio, Ret.
agua y eliminar potasio. Incremento de NA+
Resorcion de ca*
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 Respuesta metabólica

 Cambios en composición corporal: agua corporal total por del volumen

extracelular, el agua intracelular .

 Cambios en balance energético : aumentan requerimentos de energía.

 Cambios en metabolismo de proteínas : Movilizacion de masa magra: mús culo;

se desdoblan proteínas, se liberan aminoácidos, se convier ten en energía:músculo,
hígado y riñón (gluconeogénesis). Síntesis de urea, perdidas urinarias de Nitrógeno
con equilibrio negativo de N.

 Cambios en metabolismo de glucosa : Hiperglucemia (“diabetes de estrés”).

 La gluconeogénesis , precursores: aminoácidos (alanina, glutamina) y lactato. Ciclo de la
alanina; ciclo de glucosa-alanina.
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 Respuesta metabólica.

 Alteraciones en el metabolismo de grasas: traumatismo y sepsis

aparición de ácidos grasos libres; recambio de glicerol, mayor oxidación
de triglicéridos. En la infección aumenta ritmo de aparición de ácidos
graso libres, triglicéridos, oxidación de grasas ( en animales infectados)

 Reacción de pacientes Quirúrgicos a la administración de sustrato :

Administración exógena de glucosa su producción endógena e inhibe
perdida de Nitrógeno
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Movilización del Nitrógeno corporal desde el músculo al hígado. El proceso de la respuesta metabólica al trauma
moviliza nitrógeno desde depósitos móviles en tejidos como el músculo esquelético y lo redistribuye hacia el
hígado o los tejidos inflamados, como sitios de síntesis proteica activa. El "autocanibalismo" puede ser muy
severo y llevar a una rápida pérdida de la masa mus cular magra con consecuencias muy deletéreas en fases más
avanzadas de la enfermedad.
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Mediadores y sus principales efectos en las reacciones metabólica y neuroendócrina al trauma  

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Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metabólico: la fase de shock o hipometabolismo con que se
inicia el proceso y que en la descripción de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb; y fase de
hipermetabolismo o Flow que sigue temporalmente a la anterior.

Etapas del estrés metabólico en el SIRS.

Enzimas Toxicas Grado variable de disfunción
Radicales Libres cardiovascular
Disfunción en microcirculación
Desorden metabólico progresivo
La mitad de las muertes ocurren en
las primeras 12-24 hrs

HIPOXIA
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
 Criterios de falla
 Cardiovascular: a pesar de administración de líquidos
orgánica.
isotónicos > 40mL/kg en 1hr.
 Disminución en TA < percentil 5 p/ edad ó TA sistólica <2 SD
p/ la edad ó
 Necesidad de aminas vasoactivasp/ mantener al TA en rango
normal ( dopamina >5mcgkgmin o dobutramina, epinefrina
o norepinefrina a cualquier dósis).
 Dos de los siguientes:
-acidosis metabólica inexplicable DB >5mEq/L.
-aumento de lactato > 2 v arriba del límite normal.
-oliguria: < 0.5ml/kg/hr.
-llenado capilar > 5”.
- Variación de temp periferica >3°C.
 Respiratoria:
 Kirby <300 en ausencia de cardiopatia cianótica o
enf. Pulmonar preexistente.ó

 PaCO2 >65 torr o 20 mmHg por arriba de la basal. Ó

 Necesitar FiO2 >50% p/ mantener saturación >92%

ó

 Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no

invasiva.
 Neurológica:
 Glasgow <11
 Cambio agudo en estatus mental con una
disminución > 3 puntos del Glasgow normal.

 Hematológico:
 Plaquetas <80mil/mm3 o disminución del 50%
en la cuenta en los últimos días (en px
hematológicos u oncológicos).
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

10 segundos sin oxigeno.........Perdida del estado de alerta

2-4 minutos.............................Se agota la glucosa cerebral
4-8 minutos.............................Se agota el ATP.
La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia.
El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de
datos clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte
cerebral

Circulation,2000;102:166
American Heart Association
 Renal:
 Creatinina > 2 veces arriba del límite normal
para la edad.
 Hepática:
 Bilirrubinas totales de >4mg/dL (exépto RN).
 ALT 2 veces más del valor normal para la
edad.
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Metas del soporte nutricional en SIRS.

1. Proveer un soporte nutricional balanceado, consistente con la

condición médica del paciente, su metabolismo y la vía de
administración disponible

2. Prevenir déficit de macro o micronutrientes contribuyendo a

morbilidad o mortalidad.

3. Apoyar el metabolismo y promover la reparación tisular y la

función de órganos

3. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos

nutricionales, metabolismo del paciente, técnica de
alimentación y falta de monitoreo apropiado.
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Los pacientes bien nutridos pueden tolerar 7 días de ayuno recibiendo líqui
dos y glucosa, sin embargo cuando el ser humano se encuentra en ayuno -
su respuesta a éste, en el corto plazo, origina utilización rápida de las reser
vas de glucógeno hepático en las primeras 24 horas, continua la lipólisis, la
miólisis y la gluconeogénesis lo que origina desnutrición calórico-proteica y
disminución de la respuesta inmune.
Consideremos que el ser humano esta
sometido a diferentes situaciones de
estrés a las cuales se -adapta en forma
diversa, algunas son el daño físico por
lesiones traumatológicas, el trauma
quirúrgico, las infecciones,el cáncer.