Rios Audiffred Alma Georgina Fisiología

Alumna: Rios Audiffred Alma Georgina

Asignatura: Fisiología

EXPLICACIÓN DE LOS CALAMBRES

Se conoce como calambre a una contracción súbita, involuntaria y

dolorosa de un músculo esquelético, manifestada por endurecimiento
visible y palpable de éste. La contracción abarca parte o la totalidad de
un músculo, y en general su duración va desde segundos hasta pocos
minutos.
En el proceso de contracción muscular una célula del asta anterior estimula
simultáneamente muchas fibras musculares, que en conjunto se llama unidad motora. Los
esfuerzos voluntarios para contraer más intensamente el músculo llevan a aumento de la
frecuencia de los potenciales de acción muscular, debido a hiper-actividad de cada
motoneurona, lo cual facilita la producción de un calambre (CM). Este evento,
eléctricamente activo es frecuentemente precedido por contracciones repetitivas de
unidades motoras aisladas, que se evidencian clínicamente como fasciculaciones.
Se ha establecido claramente que los calambres son de origen
neural, basados en las siguientes observaciones clínicas y
electromiográficas:
1.- El calambre es precedido y acompañado de fasciculaciones en el
mismo músculo, las que se originan en terminales de nervios motores.
2.- Los calambres se asocian a enfermedades de motoneurona inferior,
especialmente de asta anterior, donde las fasciculaciones son
frecuentes.
3.- La electromiografía (EMG) durante el calambre muestra descarga de
alta frecuencia y amplitud, como son los potenciales de Unidad Motora.
4.- Lambert propone que un calambre puede inducirse por estimulación
repetitiva de un nervio periférico, distal al bloqueo anestésico del nervio,
siendo imposible provocar calambres en músculos curarizados,
experimento que nunca ha sido confirmado.

Algunos autores favorecen una alteración a nivel de la médula

espinal como originaria de calambres, dado que estos pueden ser
abortados por estimulación transcutánea alejada de la contracción, y se
han observado esporádicamente descargas sincrónicas en unidades
motoras separadas. Además otros atribuyen los calambres a
hiperactividad de "pools" de motoneurona en la médula espinal basados
principalmente en el hecho que el estiramiento del músculo ayuda a
terminar con el CM. Especulan que en el estiramiento del tendón de
Golgi inhibe las neuronas motoras que suplen el mismo músculo; sin
embargo no hay evidencias directas de que el estiramiento actúe como
un mecanismo reflejo y no directamente a nivel del músculo.

Por otro lado, se ha demostrado que la longitud del músculo es un

factor relevante en el desarrollo y curso del CM, siendo el acortamiento

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muscular el que favorece el desarrollo de un CM, en cambio el

estiramiento disminuye el CM inducido por contracción voluntaria y por
estimulación a alta frecuencia en nervio periférico, incluso después de
bloqueo anestésico, lo que descarta que sea un reflejo espinal u otro
mecanismo del sistema nervioso central.
Estas observaciones están a favor del origen del CM en la porción
intramuscular de los terminales de nervios motores (Teoría de Denny
Brown, 1953). Layzer ha propuesto que estos segmentos axonales no
mielinizados tendrían diferentes propiedades fisiológicas en relación a
fibras nerviosas extramusculares, pudiendo así, hiperexcitarse en varias
alteraciones; enfermedad de motoneurona, disfunción de nervio
periférico, cambio en el volumen o concentración de fluídos
extracelulares del músculo, y tal vez distorsión mecánica de terminales
nerviosos durante el acortamiento muscular. Así los potenciales de
acción que provienen de uno o más impulsos de nervios distales son
rápidamente conducidos por arborizaciones terminales, activando
unidades motoras e incidentalmente dando origen a impulsos
antidrómicos de nervios motores. La actividad muscular voluntaria
puede producir CM por liberación al espacio extracelular de sustancias
químicas que aumentan la excitabilidad del nervio, lo que también
puede explicar la propagación y autoperpetuación característica del CM.
Esta hipotésis une a los CM con algunas formas mejor entendidas de
hiperactividad de nervios motores actividad repetitiva post tetánica,
fasciculaciones síndrome de Isaac (rigidez y contracciones musculares
continuas). Se considera por lo tanto, que las descargas se generan en
terminales nerviosos motores con propiedades eléctricas y
farmacológicas diferentes a las de axones mielinizados.

BIBLIOGRAFÍA

• Calambres musculares
Dra. Lisette Duque
Departamento de Neurología
Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile
Vol. XXI, 1994
http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/1994/pub_07_94.html

• Layzer R.B. Muscle pain, cramps and fatigue. In:Engel A., Banker B. Myology.
Mc.Graw Hill International Book Co.,New York.p. 1907-1992, 1986.