Universidad Austral de Chile

Facultad de Medicina
Instituto de Parasitología

“Parásitos eucarióticos de importancia en Salud Pública”

PRST 115

SEMINARIOS

ESQUISTOSOMIASIS

Preparado por: Daniela Bachmann

Rocío Baeza
Alejandro Benavides
Luis Celis
Texia Riquelme

Profesor: Dr. René Franjola

 Situación actual del problema

En la actualidad, la esquistosomiasis es endémica en 74 países: Schistosoma japonicum en 3 países

(República Popular China, Indonesia y Filipinas); Schistosoma haematobium en 52 países de África y del

Mediterráneo oriental, y Schistosoma mansoni en 53 países que van desde la península arábica hasta el continente

americano (Atías 1999).

Se estima que hay un total de doscientos millones de personas que poseen esquistosomiasis y que de

éstas, 60 millones están infectadas por el S. mansoni, y entre 500 y 600 millones de personas se encuentran

expuestas a la infección a causa de las condiciones de pobreza, ignorancia, vivienda deficiente, malas prácticas

higiénicas y disponibilidad escasa o nula de servicios sanitarios (Atías 1998).

Lo preocupante de la situación es el incremento que ésta ha alcanzando debido al desarrollo de recursos

hidráulicos y planes de irrigación que tienen la desventaja de proporcionar el hábitat adecuado para el desarrollo de

los distintos caracoles, los cuales son los huéspedes intermediarios del parásito (Botero y Restrepo 2003).

La mortalidad directa es relativamente baja, pero es un problema de salud pública debido a la patología

crónica y la discapacidad que causa. A pesar de los esfuerzos de control en varios países, todavía unos 200 millones

de personas están infectados, de los cuales 120 millones son sintomáticos y 20 millones tienen una enfermedad

grave (OMS 2005).

En Latinoamérica encontramos sólo la presencia de S. mansoni en los siguientes países: Brasil, Islas

Caribeñas y Venezuela. Chile no se ve afectado por este parásito de forma directa, sólo se presentan casos

importados, además no existen registros de casos autóctonos de esquistosomiasis en Chile (OMS 2008).

Pese a que varios países han logrado disminuir la prevalencia de la esquistosomiasis mediante vigorosos

programas de control, su prevalencia se mantuvo estable en las últimas décadas del siglo XX debido a la expansión

de la irrigación y las migraciones humanas (Acha y Szyfres 2003).

Morfología

Schistosoma japonicum

• Posee el tegumento liso sin.

• Sus ciegos intestinales se unen en el tercio posterior.

• El macho posee entre 7 u 8 testículos, y la hembra alberga entre 50 – 200 huevos en su útero.
• Huevos ovalados y pequeños, con espolón sublateral (Gallego 2006), (Anexo, Fig. 1).

Schistosoma mansoni

• Posee el tegumento con claras tuberculaciones espinosas.

• Sus ciegos intestinales se fusionan en la parte anterior.

• El macho posee entre 8 y 9 testículos, y la hembra alberga un número muy pequeño de huevos en el útero.

• Huevos grandes y con pronunciado espolón lateral (Gallego 2006), (Anexo, Fig. 1).

Schistosoma haematobium

• Posee el tegumento espinoso.

• Sus ciegos intestinales se fusionan en la mitad de su longitud total.

• El macho posee entre 4 y 5 testículos.

• Huevos de gran tamaño y con espolón en la parte posterior (Gallego 2006), (Anexo, Fig. 1).

Ciclo de vida

Tiene ciclo indirecto con al menos dos huéspedes intermediarios, en el caso de S. mansoni caracoles del

género Biomphalaria, S. japonicum caracoles del género Oncomelania y S. haematobium caracoles del género

Bullinus. Cono hueaped definitivo esta el hombre que sirve como huesped definitivo para las tres especies. (Anexo,

Fig. 2).

El gusano adulto se localiza en las vénulas del sistema porta de la pared del colon, y en las vénulas de la

pared de la vejiga urinaria (Gutiérrez 2000).

Las hembras ponen sus huevos en las vénulas, los huevos por vía urinaria o por heces llegan al medio

ambiente donde buscan el agua para que pueda salir el miracidio, éste nada activamente en busca de su caracol

adecuado (huésped intermediario), lo debe hacer rápido pues no sobrevive muchas horas fuera del huésped

(Gutiérrez 2000).

Luego de penetrar al caracol, el miracidio comienza varios desarrollos larvales, esporoquiste y luego redia

hasta formar una cercaria, la cercaria es el estado infectante y se libera del caracol y nada por pocas horas hasta
encontrar a su huésped definitivo apropiado. Este parásito entra por la piel del huésped perdiendo su cola. Una vez

que entró en el nuevo huésped, la cercaría se transforma en un esquistosómulo (gusano inmaduro) el cual viaja a

través del sistema circulatorio hasta los pulmones y desde ahí hasta el hígado, en el hígado madura a la fase

siguiente. Por último, cada macho y hembra se unen para formar parejas y una vez más migrar hasta el sistema

porta del intestino y vejiga para poner huevos (Gutiérrez 2000).

Mecanismo de daño y sintomatología

Los esquistosomas, específicamente las cercarias libres en el medio acuático, penetran en el organismo

por contacto con aguas superficiales infestadas. Enzimas secretadas por el parásito descomponen las proteínas de

la piel para permitir la penetración (Gutiérrez 2000).

La cercaria permanece en la piel durante 2 días antes de la localización de una vénula post-capilar. El

ciclo vital de estos parásitos se completará en diferentes órganos dependiendo de la especie. Durante el período de

migración, el parásito comienza a alimentarse de glóbulos rojos, causando en niños muchas veces un cuadro

anémico (Botero y Restrepo 2003), (Gutiérrez 2000).

Una vez que el esquistosoma alcanza la madurez sexual comienzan a producir huevos. Para S. mansoni y

japonicum la eliminación de los huevos se produce por las heces; S. haematobium elimina sus huevos a través de la

orina. Muchos de los huevos logran atravesar las paredes intestinales, posiblemente a través de la liberación

de enzimas proteolíticas, provocando generalmente ulceración. La respuesta del hospedador consiste en una fuerte

respuesta inmune al segregar antígenos. Los huevos, en sí, no son los responsables directos de la ulceración, más

bien, es el resultado de la infiltración celular provocada por la respuesta inmune del huésped (Gutiérrez 2000).

Asociado a este mecanismo de daño podemos encontrar una serie de síntomas en el huésped. Algunos

asociados a la penetración de la cercaria, en donde encontramos manifestaciones clínicas en la piel, tales como

alergia, urticaria, erupción cutánea y edema. Esta manifestación corresponde a una alergia generalizada, que

compromete a la mucosa y provoca fiebre que dura hasta 4 semanas. Esta sintomatología corresponde a una fase

inicial de la infección (Botero y Restrepo 2003), (Gutiérrez 2000).

Una vez que el parásito llega a su localización definitiva dentro del huésped, comienza la puesta de

huevos, dando lugar al síndrome de Katayama, caracterizado por fiebre, urticaria, eosinofilia, malestar general,

cefalea, escalofríos, tos, hepatoesplenomegalia, artralgias y adenopatías (Gutiérrez 2000), (Botero y Restrepo 2003).

Dentro de una fase crónica, estos huevos en la mucosa producen una reacción inflamatoria que se

manifiesta como un dolor abdominal intenso con diarreas acompañadas de sangre y pérdida de peso.
 Los huevos transportados hasta hígado producen fibrosis periportal y con el tiempo hipertensión portal.

Además, puede existir afectación de otros órganos como pulmón, cerebro o canal medular (raramente estos últimos

dos) (Gutiérrez 2000).

Algunas otras manifestaciones que podemos encontrar asociadas a esquistosomiasis son:

• Pólipos de colon con diarrea sanguinolenta (provocada por S. mansoni principalmente).

• Hipertensión pulmonar (provocada por S. mansoni, S. japonicum, más raramente por S. haematobium).

• Glomerulonefritis y lesiones del sistema nervioso central (enfermedad granulomatosa cerebral, producto de la

aparición de huevos en el cerebro).

• Convulsiones, parálisis o inflamación de la médula espinal (Botero y Restrepo 2003), (Gutiérrez 2000).

Es importante recordar que los síntomas de la esquistosomiasis son causados por la reacción del

organismo huésped a los huevos producidos por los gusanos, y no por los gusanos en sí (Botero y Restrepo 2003),

(Gutiérrez 2000).

Epidemiología

Schistosoma mansoni

• Es el agente causal de la Bilharziosis intestinal.

• Se ubica en gran parte de África, noreste de Brasil, Guayana Holandesa, Venezuela y algunas islas del Caribe

como Puerto Rico (Anexo, Fig.3).

• Recientes estudios han revelado una prevalencia de 1% de esquistosomiasis en Puerto Rico, se especula que

se debe a que ha disminuido el huésped intermediario, el caracol Biomphalaria glabrata.

• Además del hombre se han observado casos de infección en algunos primates.

• Huésped intermediario: caracoles del género: Biomphalaria (Gallego 2006), (Gutiérrez 2000).

Schistosoma japonicum

• Es el agente causal de la Bilharziosis japónica o arterio-venosa.

• Se ubica en China, Japón y Filipinas (Anexo, Fig.3).

• Se observa como infección zoonótica, debido a que animales (perros, gatos y ratas) actúan como reservorios y

pueden parasitar al hombre.

• Huésped intermediario: caracoles del género: Oncomelania (Gallego 2006), (Gutiérrez 2000).

Schistosoma haematobium

• Es el agente causal de la Bilharziosis vesical o uro-genital.

• Se ubica en África, Medio Oriente, Portugal y Chipre (Anexo, Fig.3).

• La infección ocurre sólo en humanos, no se observan casos de esquistosomiasis en animales.

• Huésped intermediario: caracoles del género: Bullinus (Gallego 2006), (Gutiérrez 2000).

Prevención y control

Inicialmente se trata a la comunidad por separado, la población más afectada son los niños de edad escolar,

los adolescentes y las personas que trabajan en contacto con el agua infestada como pescadores, regantes o

mujeres que realizan labores domésticas. Por ende, para mejorar el tratamiento es indispensable mejorar el

abastecimiento de agua, el saneamiento y las medidas de educación sanitaria adecuadas (OMS 2005).

La lucha principalmente se enfoca en erradicar los huéspedes intermediarios (caracoles). Para esto es

importante no proporcionarles un hábitat para su supervivencia y por ende, son fundamentales las medidas de

saneamiento hidráulico para evitar contaminar las aguas con las propias excretas (Botero y Restrepo 2003).

La transmisión puede interrumpirse de distintas formas. La eliminación del parásito se lleva a cabo con

medicación: la OMS recomienda praziquantel que es muy eficaz para todas las especies de esquistosomas y la

oxamniquina que es específica para S. mansoni (OMS 2005).

En el caso de los chilenos que viajan a zonas endémicas donde está presente el S. mansoni, a modo de

prevención se debe tener presente el evitar introducirse a cursos de aguas contaminados con cercarias, también

evitar ir a pescar con niños, ya que difícilmente estarán quietos sin introducirse al agua (Atías 1998).
 Diagnóstico

Es el laboratorio clínico el que se encarga de determinar la presencia de esquistosomiasis mediante la

identificación de los huevos de S. haematobium en orina y S. mansoni y S. japonicum en materia fecal. Este método

no siempre es suficiente para determinar la esquistosomiasis y para esto se pueden usar otras técnicas de

concentración como el Kato-Katz (Botero y Restrepo 2003). Un examen de heces por el método de Kato-Katz revela

alrededor del 85% de los casos positivos y una sensibilidad de 50 huevos por gramo de heces (Atías 1999).

Se pueden usar pruebas inmunológicas que pueden contribuir al diagnóstico, la más usada es la

intradermorreacción para determinar la hipersensibilidad inmediata, además esta la técnica de inmunoblot para

detectar antígeno circulante, presenta un 95 % de sensibilidad y 100% de especificidad. (Botero y Restrepo 2003).

Se ha empleado ecografía de hígado y vías urinarias y han tenido mucho éxito para el diagnóstico pero

requieren de más trabajo y es preferible utilizar los exámenes coproparasitológicos en la búsqueda de la

esquistosomiasis (Botero y Restrepo 2003).

Tratamiento

• Praziquantel:

El praziquantel es el único tratamiento eficaz existente frente a todas las formas de esquistosomiasis, y sus

efectos colaterales son escasos y pasajeros. Aún en caso de reinfección tras el tratamiento, el riesgo de afectación

orgánica grave disminuye, o incluso se elimina en los niños pequeños (OMS 2008).

El praziquantel provoca contracción tetánica del S. mansoni (probablemente por interferencia en el recambio

de cationes Ca, Mg y K), después de diez segundos de contacto. También se observa alteraciones del tegumento

(vacuolización) entre los cinco y quince minutos (Atías 1999).

• Oxamniquina:

La oxamniquina se usa para el tratamiento de la esquistosomiasis causada por S. mansoni tanto en la fase

aguda como en los pacientes con compromiso hepatoesplénico (OMS 2005).

La oxamniquina origina notables alteraciones tegumentarias en los esquistosomas adultos, semejantes a las

que causa el praziquantel, aunque surgen con menor rapidez. Los esquistosomas machos son más susceptibles que
las hembras, pero las hembras que sobreviven dejan de poner huevos tras la exposición y pierden importancia desde

el punto de vista patológico. Éste fármaco es bien tolerado por el organismo y ha sido muy utilizado, dando buenos

resultados en programas de lucha realizados en América del Sur (OMS 2008).

El metrifonato (eficaz contra S. hematobium) ha sido retirado por el fabricante original, pero todavía se

puede encontrar en el mercado de genéricos de algunos países (OMS 2005).

Anexo

Fig. 1 - Huevos de Schistosoma: (Izquierda) S. mansoni;

(Centro) S. haematobium; (Derecha) S. japonicum.

http://www.gefor.4t.com/parasitologia/schistosoma.html

Fig. 2 - Ciclos de vida: S. japonicum (A), S. mansoni (B), S. haematobium (C).

http://images.google.cl/imgres?

imgurl=http://paginas.terra.com.br/educacao/zoodois/Platyhelmintes/Trematoda/Schistomes_LifeCycle.gif&imgrefurl=

http://paginas.terra.com.br/educacao/zoodois/Sites/Platyhelminthes.htm&h=435&w=579&sz=48&hl=es&start=4&um=

1&tbnid=AaWLQrlVtJOGIM:&tbnh=101&tbnw=134&prev=/images%3Fq%3Dciclo%2Bde%2Bvida%2Bschistosoma

%26um%3D1%26hl%3Des%26sa%3DX

Fig.3. Distribución especies de Schistosoma sp.

http://www.isciii.es/htdocs/centros/medicinaTropical/consejos_viajero/trop_consejos_Bilharziosis.jsp
 Bibliografía

Acha PN, Szyfres B 2003. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales.

Parasitosis. Organización Panamericana de la Salud. 3a. ed. Washington E.U.A. 118 pp.

Atías A 1998. Parasitología Médica, Publicaciones técnicas Mediterráneo, Santiago, Chile. 615 pp.

Atías A 1999. Parasitología Médica, Publicaciones técnicas Mediterráneo, Santiago, Chile. 359 pp.

Botero D, Restrepo M 2003. Parasitosis Humanas. Corporación para investigaciones biológicas. 4ª. ed.

Medellín, Colombia.

Gallego Berenguer J 2006. Manual de parasitología: morfología y biología de parásitos de interés sanitario,

516 pág.

Gutiérrez Y 2000. Diagnostic Pathology of Parasitic Infections with Clinical Correlation. 2a ed. Oxford

University Press. 769 pág.

OMS, Organización Mundial de la Salud 2005. Prevención y control de la esquistosomiasis y las

geohelmintiasis. Serie de informes técnicos, No 912.

OMS, Organización Mundial de la Salud 2008. Enfermedades transmisibles OMS, Ginebra (Nota

descriptiva N°115).