BAB I

PENDAHULUAN

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23 sampai 26 kaki) yang
berjalan dari mulut melalui esophagus, lambung, dan usus sampai anus. Bagian sisa dari
saluran GI dai dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen
sebelah kiri dari garis tengah tubuh tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu
kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Usus halus adalah
segmen paling panjang dari saluran GI yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari
panjang total sauran. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan
duodenum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian yaitu kolon sigmoid dan
rectum.
Untuk melakukan fungsinya, semua sel tubuh memerlukan nutrient. Nutrient ini harus
diturunkan dari masukan makanan yang terdiri dari protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan
mineral. Fungsi utama pencernaan dari saluran GI yang berhubungan dengan memeberikan
kebutuhan tubuh ini :
• Memecahkan partikel makanan ke dalam bentuk molekuler untuk dicerna
• Mengabsorpsi hasil pencernaan dalam bentuk molekul kecil ke dalam aliran darah
• Mengeliminasi makanan yang tidak tercerna dan terabsorpsi dan produk sisa lain
dari tubuh
Prosedur diagnostic yang memebantu mengenali adanya penyakit lambung dan
duodenum adalah pemeriksaan radiologis dengan barium, uji napas, uji serologis analisis
lambung, dan endoskopi menggunkan gastroskop serat optic fleksibel. Persyarafan lambung
sepenuhnya berasal dari system saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan
duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.
Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan GI,
demikian juga dengan penyakit-penyakit lain. Mual dan muntah dapat di anggap sebagai
suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium, yaitu :
• Mual, dapt dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di belakang
tenggorokan dan epigastrum bahkan sering menyebabakan muntah. Terdapat

Page | 1
 berbagai perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual seperti
meningkatnya saliva, menurunnya tonus lambung, dan peristaltic.
• Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual
dan terjadi sebelum muntah terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan
glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma.
• Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi
isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Muntah di anggap penting karena
dapat menjadi indicator berbagai keadaan seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri,
penyakit metabolic, kehamilan, dan lain-lain.

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang
dpat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.
Gastritis adalah perdangan pada lambung dan merupakan gangguan yang sering terjadi
dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan
muntah. Dari ketiga definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi atau
peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan
kronik. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis
atrofik kronis :
• Gastritis Akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabya dengan tanda dan gejala
yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil serta bersifat jinak
dan swasirna merupakan repons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.
• Gastritis Kronik
Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi faktor dengan perjalanan klinik
yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin, bahan kimia,
misalnya lisol, merokok, alcohol, stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus
lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama
aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan
Page | 2
 mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999,
hal : 492).

KASUS 3
Ny. L, 43 tahun mengeluh mual dan muntah yang sering (proyektil), selain itu pasie mengatakan
nyei dibagian perut. Saat pengkajian didapatkan S: 38,4 C, TD 100/60 mmHg, FP 18x/mnt FN
100x/mnt. Riwayat Ny. L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu.hasil pemeriksaan
ditemukan keadaan umum lemah, abdomen distensi & perkusi hypertympani, bising usus
melemah.

Lingkup diskusi:
a. Kemungkinan diagnosa pada kasus diatas adalah..
b. Jelaskan bagaimana patofisiologi kasus diatas sampai munculnya gejala-gejala tersebut!
c. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada kasus diatas!
d. Pemeriksaan penunjang apa saja yang sebaiknya dilakukan untuk mengevaluasi pasien
tersebut!
e. Sebutkan jenis obat-obatan yag digunakan untuk mengatasi masalah utama dan
manfaatnya pada kasus diatas!
f. Jelaskan intervensi bedah yang sering dilakukan pada kasus diatas dan jelaskan peran
perawat dalam intervensi tersebut!
g. Tuliskan diagnosa keperawatan yang sering muncul pada kasus diatas dan tulislah 1
renpra untuk diagnosis utama saja!

BAB II
PEMBAHASAN
Page | 3
1. Diagnosa medis pada kasus diatas adalah: Gastritis kronis tipe B
a. Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian
permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung
jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal :
188). Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan
kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan
keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan
(gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya
sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan
pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan
ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan
infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H.
pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau
pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.
Gastritis kronik paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter
pylori. Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan
kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus
baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi
yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal
untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula
pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.

b. Penyebab Gastritis kronik

Page | 4
1) Gastritis Kronik

Disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung
yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel
pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya
akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu
bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

• Aspek imunologis

Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan
sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.

• Aspek bakteriologi

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering
dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.

• Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik
cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan
merokok.

2) Gastritis Akut

Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang
dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), selain itu juga terdapat
obat salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan
steroid yang berpegaruh terhadap timbulnya gastritis akut. Bahan kimia misal : lisol,
alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Adanya gangguan mikrosirkulasi
mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis dan juga terdapat refluk empedu.

Page | 5
c. Manifestasi Klinik Gastritis

1) Gastritis Kronis

Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri
ulu hati, anorexia, nausea, pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen dan
pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

2) Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan

salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan
atau bahan kimia tertentu.

2. Patofisiologi Gastritis
a. Gastritis Kronik
Obat - obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak
mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan
memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini
menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi
tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut
seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi
perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan
peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat
mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan
peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung
dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan
( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi
lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan
Page | 6
pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan
ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculah respon radang
kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan
mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan,
lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka
akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga
menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan
menimbulkan perdarahan.

b. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan
alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan
terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi
asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan
menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,
yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa
gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)
dan pembuluh darah.

Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga
dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
Page | 7
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang
terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

3. Komplikasi Gastritis
a. Gastritis Kronik
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,
akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu
dan penyempitan daerah antrum pylorus.
b. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock
hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik.
Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak
lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

4. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan diagnostic
• Gastritis kronik tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam
hidroklorida
• Gastritis kronik tipe B berkaitan dengan hiperklorida
• Pada Gastroskopi gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x,
dan pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya
gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal
dengan tepi rata.
• EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
• Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.

Page | 8
 • Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger- Ellison.
• Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
• Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis. (Doengoes, 1999, hal : 456)
b. Pemeriksaan laboratorium
• Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
• CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
• Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
• Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis

c. Pemeriksaan radiologi
• Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran
endoskopinya meliputi : Eritematous / eksudatif, Erosi flat, erosi raised, atrofi,
hemoragik, hyperplasia rugae.
• Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana
hasilnya meliputi :
 Etiologi
Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori
 Topografi
Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi
antrum atau korpus.
 Morfologi
Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal,
Helicobacter pylori.

Page | 9
5. Pengobatan Gastritis kronis
Pengobatan gastritis bertujuan untuk :

• Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi

• Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai

• Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain

a. Pengobatan Gastritis Kronis adalah :

• Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit
tapi lebih sering.

• Mengurangi stress dan meningkatkan istirahat

• Helicobacter Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin, amoxillin,

kolitromisin, metronidazol) dan garam bismuth (pepto-bismol).

1) Amoxicillin

 Indikasi : infeksi kulit dan jaringan lunak, saluran nafas, saluran kemih,
dan kelamin, antibacterial spectrum luas, profilaksis untuk endokarditis.

 KI : hipersensitif terhadap antibiotic beta laktam (penicillin, cevalosporin)

 Peringatan : leukemia limfatik, hamil, laktasi

 Efek samping : ruang makulopopular eritematosus, urtikaria, serum

sickness, anafilaksis, gangguan GI, reaksi hematologi.

 Dosis : dewasa dan anak dengan berat badan lebih dari 20 kg = 250-500
mg tiap 8 jam, anak dengan BB < 20 kg = 20-40 mg/kgBB per hari dalam
dosis terbagi tiap 8 jam

 Penggunaan oral : dapat diberikan bersama makanan agar di absorpsi lebih

baik dan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.
Page | 10
  Interaksi obat : probenesit, allopurinol

2) Tetraciklin

 Indikasi : Infeksi saluran nafas, GI, saluran kemih, kulit & jaringan lunak.

 Kontra indikasi: Hipersensitivitas, gangguan ginjal berat, hamil, anak < 12

tahun.

 Peringatan : laktasi, gangguan hati, miastenia gravis.

 Efek samping: Gangguan GI, Super infeksi, hepatotoksik, nefrotoksik.

 Interaksi obat: Absorpsi dikurangi oleh antasida, susu, obat hepatotoksik.

Kerja obat dipengaruhi oleh penicillin, kontrasepsi oral. Meningkatkan efek
anti koagulan.

 Dosis : 4X 1 kapsul sehari

3) Metronidazole

 Indikasi : Infeksi karena bakteri anaerob, atau karena bakteri yang

sensitive terhadap metronidazole. Pencegahan infeksi anaerob pra dan pasca
operasi amubiasis, trikhomoniasis.

 Kontra indikasi: Hipersensitif terhadap metronidazole atau turunan

metronidazole, hamil trimester I.

 Efek samping: Mual muntah, rasa tidak enak pada abdomen, rasa logam
pada lidah, diare, neuropati perifer, leucopenia, dan trombositopenia
sementara. Aplasia sumsum tulang, urine berwarna gelap, ruam eritematosus,
peruritus, foto sensitivitas. Tromboflebitis, hipertensi, infark miokard,
rheumatoid arthritis.

 Dosis : Infeksi karena bakteri anaerob dewasa: awal 15 mg/kg BB

b. Pengobatan Gastritis Akut

Page | 11
  Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

 Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.

 Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

 Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

 Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

 Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

 Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

6. Proses Pembedahan
Pada penyakit gastritis kronis, tidak terdapat proses pembedahan. Penatalaksanaan pada
gastritis kronis hanya menggunakan obat-obatan yang di anjurkan dan melakukan diet serta
mengurangi rasa stres pada penderita. Proses pembedahan dilakukan pada penderitagastritis
akut. Pembedahan tersebut dilakukan jika dalam keadaan darurat, yang tujuannya untuk
mengangkat gangren atau perforasi.

7. Asuhan Keperawatan
a. Fokus Pengkajian
 Aktivitas / Istirahat
• Gejala : kelemahan, kelelahan
• Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
 Sirkulasi
• Gejala :
− hipotensi (termasuk postural)
− takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
− kelemahan / nadi perifer lemah
− pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
• Tanda
− warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
Page | 12
 − kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status
syok, nyeri akut, respons psikologik)

 Integritas ego
• Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
• Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar

 Eliminasi
• Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro
interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal : luka peptik / gaster,
gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik
feses.
• Tanda :
− nyeri tekan abdomen, distensi
− Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah
perdarahan
− Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-
kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea)
− Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
− Haluaran urine : menurun, pekat

 Makanan / Cairan
• Gejala
− Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
− Masalah menelan : cegukan
− Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
• Tanda

Page | 13
 − muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah
− Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan kronis).

 Neurosensi
• Gejala : Rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
• Tanda : Tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi /
oksigenasi)

 Nyeri / Kenyamanan
• Gejala
− Nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-
samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut).
− Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi
1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum
kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah
makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal).
− Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
− Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat- obatan
tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

• Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit

 Keamanan
• Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Page | 14
 • Tanda : peningkatan suhu , Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan
sirosis / hipertensi portal)
 Penyuluhan / Pembelajaran
• Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI.
• Tanda : Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa
yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan
makan.

Data Subjektif Data Objektif

a. Mual dan muntah yang sering a. S: 38,4 C
(proyektil), b. TD :100/60 mmhg,
b. Nyeri dibagian perut c. FP: 18x/mnt
d. Fn: 100x/mnt
e. Mengalami gastritis kronis sejak
5 tahun yang lalu
f. Keadaan umum lemah,
g. Abdomen distensi dan perkusi
hypertympani,
h. Bising usus melemah.

 Diagnosa Keperawatan 1

“ Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung dan iritasi lambung “
 Tujuan :
Nyeri dapat berkurang/hilang.

 Kriteria Hasil :

Page | 15
Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan
angka 0.

Intrvensi Rasional
1. Catat keluhan nyeri, 1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada
termasuk lokasi, lamanya, intensitas harus dibandingkan dengan gejala
(skala 0-10) nyeri pasien sebelumnya, dimana
2. Kaji ulang faktor yang dapat membantu mendiagnosa etiologi
meningkatkan atau menurunkan nyeri perdarahan dan terjadinya komplikasi.
3. Berikan makanan sedikit 2. membantu dalam membuat
tapi sering sesuai indikasi untuk diagnosa dan kebutuhan terapi.
pasien 3. makanan mempunyai efek
4. Bantu latihan rentang gerak penetralisir asam, juga menghancurkan
aktif atau pasif kandungan gaster. Makan sedikit
5. Berikan perawatan oral mencegah distensi dan haluaran
sering dan tindakan kenyamanan, gastrin.
misal : pijatan punggung, perubahan 4. menurunkan kekakuan sendi,
posisi meminimalkan nyeri /
6. Kolaborasi, Berikan obat ketidaknyamanan.
sesuai indikasi, misal : 5. nafas bau karena tertahannya sekret
mulut menimbulkan tak nafsu makan
 Antasida dan dapat meningkatkan mual.
 Antikolinergik (misal : 6. Rasional pemberian obat :
belladonna, atropin)
 menurunkan keasaman
gaster dengan absorbsi atau
dengan menetralisir kimia.

 Diberikan pada waktu tidur

untuk menurunkan motilitas
gaster, menekan produksi asam,
memperlambat pengosongan
Page | 16
 gaster, dan menghilangkan nyeri
nokturnal sehubunga
 Diagnosa Keperawatan 2

“ Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah “

 Tujuan :

Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.

 Kriteria Hasil :

Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler
berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang.

Intervensi Rasional
1. Catat karakteristik muntah dan / atau 1. membantu dalam membedakan
drainase. penyebab distres gaster. Kandungan
2. Awasi masukan dan haluaran empedu kuning kehijauan
dihubungkan dengan perubahan berat menunjukkan bahwa pilorus terbuka.
badan. Ukur kehilangan darah / cairan Kandungan fekal menunjukkan
melalui muntah, penghisapan gaster / obstruksi usus. Darah merah cerah
lavase, dan defekasi. menandakan adanya atau perdarahan
3. Pertahankan tirah baring, mencegah arterial akut.
muntah dan tegangan pada saat 2. memberikan pedoman untuk
defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk penggantian cairan.
memberikan periode istirahat tanpa 3. aktivitas / muntah meningkatkan
gangguan. tekanan intra-abdominal dan dapat
4. Tinggikan kepala tempat tidur selama mencetuskan perdarahan lanjut.
pemberian antasida. 4. mencegah refleks gaster pada aspirasi
antasida dimana dapat menyebabkan
Page | 17
 5. Kolaborasi komplikasi paru serius.
5. Rasional untuk kolaborasi :
 Berikan cairan / darah sesuai indikasi
 Berikan obat sesuai indikasi seperti  penggantian cairan tergantung pada
Ranitidin (zantac), nizatidin (acid). derajat hipovolemia dan lamanya
perdarahan (akut atau kronis)
6. Pemberian Antasida (misal :
 penghambat histamin H2
Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
menurunkan produksi asam gaster.
7. Pemberian Antiemetik (misal :
metoklopramid / 6. Dapat digunakan untuk
reglan,proklorperazine / campazine). mempertahankan pH gaster pada
tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk
menurunkan risiko perdarahan ulang.

7. menghilangkan mual dan mencegah

muntah.

ULKUS PEPTIKUM

1. Definisi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosa
lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus
lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh
erosi area terbatas dari membrane mukosa. Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada
duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara tunggal,tetapi dapat terjadi dalam

Page | 18
bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari
lambung, dekat pylorus.

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu
banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi
paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).

2. Patofisiologi ulkus peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi
mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang
saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit
efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara
konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli
gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada
keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama
malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan
sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

c. Fase usus

Page | 19
 Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

a. Hipersekresi asam pepsin

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini
mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan
hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak
dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier
mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan
yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi
pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan
regenerasi epitel.

b. kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan
obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus

peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan
leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Page | 20
 Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple
terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.
Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin
menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan
dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus
cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada
esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi
daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar
luas.

Asam dalam lumen + empedu, ASA,

alcohol,dll

Asam kembali berdifusi ke

mukosa

Penghancuran sel ↑ vasodilatasi

mukosa
Permebialitas
terhadap protein
↑ pepsinogen → ↑ Asam ↑ histamin
pepsin plasma bocor ke
Page | 21
intestinum
Rangsangan
↑ motilitas edema
kolinergik
ULKUS plasma bocor ke
↓ fungsi sawar
Destruksi kapiler dan↑pepsinogen
venaperdarahan
Bagan Patofisiologi Ulkus Peptikum

3. Manifestasi Klinik

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan

Page | 22
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium. Biasanya pasien mengeluh nyeri tumpul seperti
tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong. Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar
pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai eruktasi asam
(sendawa).

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Hal ini dihubungkan dengan
obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat dihubungkan
dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang mengalami
inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak
mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Konstipasi terjadi
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal.

Page | 23
4. Etiologi Ulkus Peptikum

Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun non
steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan angka
rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus berhubungan
sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1, hiperparatiroidisme,
atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling).

Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel
lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper
selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus
peptikum, serta peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi urease dan sitotoksin, dan
kerusakan pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit.

Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B gaster
pada jaringan limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkannya adanya regresi tumor menyusul
eradikasi H. pylori.

5. Komplikasi

- Perdarahan, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.

- Perforasi ( biasanya ulkus duodenum), dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat
disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.

- Stenosis pylorik. Timbul dengan gejala rekuren berupa memuntahkan makanan yang
dimakan sampai 24 jam sebelumnya, yang berkurang dengan segera. Bisa tampak
peristaltis gaster dari luar. Penatalaksanaan konservatif dengan aspirasi gaster dan
pemberian cairan intravena kadang memberikan waktu untuk penyembuhan ulkus jinak
yang aktif dan mengurangi obstruksi.

- Obstruksi, komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus.
Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan

Page | 24
 parut dari ulkus yang berulang. Pasien secara umum dapat rawat jalan. Perawatan di
rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

6. Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi dengan biopsy yang dilakukan oleh dokter yang berpengalaman penting dalam
penegakan diagnosis, dan memungkinkan identifikasi infeksi H. Pylori. Endoskopi
gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan lesi.
Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy di dapatkan. Endoskopi
telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar
X karena ukuran dan lokasinya. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam diagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zolinger Ellison.

7. Obat-obatan pada ulkus peptikum

Efek dan
Obat-obatan Kerja utama pertimbangan
keperawatan

Antasida • menetralisasi sekresi • Kandungan

asam magnesium dapat
menyebabkan diare
• memberikan
beberapa aktivitas • Kandungan
sitoprotektif (protektif aluminium dapat
sel) menyebabkan
konstipasi

• Kalsium karbonat
dapat menyebabkan
hipersekresi lambung
dan asam rebound

Page | 25
 • Memerlukan dosis
sering karena
durasinya pendek

Antagonis reseptor histamine

• Menyebabkan efek
samping lebih lebih
sedikit daripada
simetidin

Menghambat sekresi asam • Waktu paruh

dengan memblok kerja memanjang pada
Ranitidin ( zantac ) histamin pada reseptor pasien dengan
histamin dari sel parietal di inufisiensi injal dan
lambung hepatic

• Jarang
menyebabkan
konstipasi, diare,
pusing, dan depresi

• dapat menyebabkan
bingung, fagitasi, atau
menghambat sekresi asam koma pada lansia atau
dengan memblok kerja orang dengan
histamine pada reseptor isufisiensiginjal atau
histamine dari sel parietal di hepatic
Simetidin (fagamet) lambung.
• penggunaan jangka
panjang dapat
menyebabkan
ginekomastia, impoten,
dan diare

Page | 26
 • digunakan untuk
ulkus duodenal

• waktu paruh
Menghambat sekresi asam
memanjang pada
dengan menyekat kerja
pasien dengan
Nizatidin ( axid ) histamine pada reseptor
insufisiensi ginjal
histamin dari sel parietal di
lambung • jarang
menyebabkan keringat,
meningkatkan enzim
hepar, mual, urtikaria

Inhibitor Pompa Proton

Menurunkan
sekresi asam
lambung
Penggunaan
dengan
janka panjang
memperlambat
dapat
pompa
Omeprazol menyebabkan
hydrogen-
tumor lambung
kalium
dan invasi
adenosine
bakteri
trifosfat pada
permukaan sel-
sel parietal

Obat-obatan
Sitoprotektif

Misoprostol • Suatu • Digunakan

prostaglandin sebagai metode
sintesis preventif pada
pasien yang
• Melindungi menggunakan
mukosa lambung NSAID
dari agen
ulserogenik • Harus

Page | 27
 • Meningkatkan digunakan
produksi mucus setelah makan
dan kadar
bikarbonat

Dengan adanya
asam lambung,
sukraifat •Dapat
menciptakan zat menyebabkan
pelindung kental konstipasi atau
yang membentuk mula
Sukraifat lapisan
perlindungan pada •Dapat
sisi ulkus dan memperbaiki
mencegah ulkus duodenum
penceranaan oleh bukan ulkus
pasien lambung

Antikolinergis/antim
uskarin

Menghambat kerja
asetilkolin (yang Efek samping
merangsang sel-sel lebih sedikit
parietal lambung daripada yang
Pirenzepin untuk mensekresi lama, umumnya
asam) dan menggunakan
karenanya antikolinergis
mengurangi sekresi Masih diselidiki
asam

Page | 28
8. Intervensi Bedah

Pengenalan antagonis reseptor H2 sebagai pengobatan untuk ulkus sangat menurunkan

kebutuhan terhadap intervensi pembedahan. Namun, pembedahan biasanya dianjurkan untuk
pasien ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12-16 minggu pengobatan
medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan
mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasi, atau billroth I atau II.

Intervensi Keperawatan

• Menyiapkan pasien untuk tes diagnostic. Pasien menjalani analisis laboratorium, seri
sinar-X, dan pemeriksaan fisik umum sebelum pembedahan. Perawat menyiapkan pasien
untuk setiap tindakan dengan menjelaskan sifat dan maknanya.

• Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi. Pada pasien obstruksi pilorik, mereka biasanya
mengalami muntah cukup lama disertai penurunan berat badan dan cairan. Setiap upaya
dibuat untuk memperbaiki tingkat nutrisi adekuat dan mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit yang optimal.

• Membersihkan dan mengosongkan saluran gastrointestinal. Penghisapan nasogatik sering

diperlukan untuk mengosongkan lambung, khususnya untuk pasien dengan obstruksi
pilorik akibat ulkus. Selang dimasukkan sebelum operasi dan ditinggalkan pada
tempatnya selam operasi dan pascaoperasi.

Mengosongkan kolon sangat penting bila pasien akan menjalani pembedahan; ini
dilakukan dengan enema sehari sebelum pembedahan. Bila sinar-X gastrointestinal telah
didapatkan segera sebelum hari pembedahan, enema diberikan untuk menghilangkan
adanya sisa barium yang masih ada dalam kolon.

• Membatasi masukan oral. Masukan oral berupa cairan biasnya sibatasi selama 24 jam
sebelum pembedahan.

Page | 29
 9. Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a. Identitas Pasien.

Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, status marital, suku,
keluarga/orang terdekat, alamat, nomor register.

b. Riwayat Atau Adanya Faktor Resiko.

 Riwayat garis pertama keluarga tentang ulkus peptikum.

 Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung (misal, aspirin, steroid
atau indometasin).

 Perokok berat.

 Stres emosi kronis.

c. Pengkajian Fisik.

 Nyeri epigastrik. Ini gejala paling menonjol selama periode eksaserbasi. Pada
ulkus duodenal, nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan
mual dan muntah. Pada ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan.
Nyeri dapat digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini
sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi.

 Selama remisi pasien asimtomatik

 Penurunan berat badan.

 Perdarahan sebagai hematemesis atau melena (bila ulkus aktif).

Page | 30
 d. Pemeriksaan diagnostik.

 Nyeri gastro intestinal menunjukkan lubang ulkus tetapi tidak menandakan bila
ini benigna atau maligna. Ulkus maligna dan benigna menghasilkan gejala yang
sama. Sering ulkus benigna sembuh dengan terapi medis dalam beberapa minggu,
sedangkan ulkus maligna tidak sembuh dengan terapi.

 Endoskopi dengan apusan sistologi dilakukan dengan tepat membedakan antara

ulkus benigna dan maligna bila gejala menetap.

 Guaiak feses mungkin positif untuk darah samar bila ulkus aktif.

e. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam pra-perawatan di rumah sakit.

f. Kaji respons emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan,
pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif.

g. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkan stres dan persepsi
tentang dampak penyakit pada gaya hidup.

Rencana Asuhan Keperawatan

 Diagnosa keperawatan I:

“ Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot “

 Tujuan : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang

Intervensi Rasional

1) Berikan terapi obat-obatan sesuai 1) Rasional pemberian obat

dengan program :
a. Mempengaruhi sekresi asam lambung

Page | 31
 a. Antagonis histamine b. Antibiotik diberikan bersamaan
dengan garam Bismuth mematikan
b. Garam antibiotic/ Bismuth
H. Pylori
c. Agen sitoprotektif
d. Inhibitor pompa proton c. Agen sitoprotektik melindungi
e. Antasida mukosa lambung
f. Antikolinergik
d. Inhibitor pompa proton menurunkan
asam lambung
2) Anjurkan menghindari obat-obatan
yang dijual bebas terutama yang e. Menetralisir asam lambung
mengandung salisilat.
f. Menghambat pelepasan asam
3) Anjurkan klien untuk menghindari lambung
makanan/ minuman yang mengiritasi
2) Obat-obatan yang mengandung
mukosa lambung : kafein dan alcohol.
salisilat dapat mengiritasi mukosa
4) Anjurkan klien untuk menggunakan lambung.
makanan dan kudapan pada interval
3) Dapat merangsang sekresi asam
yang teratur.
hidroklorida.
5) Anjurkan pasien untuk berhenti
4) Jadwal makan yang teratur membantu
merokok
mempertahankan partikel makanan dalam
lambung yang membantu menetralisir
keasaman sekresi lambung.

5) Merokok dapat merangsang

kekambuhan ulkus

 Diagnosa keperawatan II:

“ Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan
dengan makanan “

 Tujuan : Mendapatkan nutrisi yang optimal

Page | 32
Intervensi Rasional

1) Anjurkan makan makanan 1) Makanan dan minuman yang tidak

dan minuman yang tidak mengiritasi. mengiritasi dapat membantu
mengurangi nyeri epigastrik.
2) Anjurkan makan dengan
jadwal yang teratur, hindari kudapan 2) Makan teratur membantu
sebelum waktu tidur. menetralisasi sekresi asam lambung;
kudapan sebelum tidur meningkatkan
3) Anjurkan makan makanan
sekresi asam lambung.
pada lingkungan yang rileks
3) Lingkungan yang rileks kurang
menimbulkan ansietas. Menurunnya
ansietas membantu menurunkan
sekresi asam hidroklorida.

Page | 33