Escuela académico profesional de Estomatología

Facultad: Ciencias de la Salud

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS, TORUS PALATINO Y

MANDIBULAR, CIRUGIA ORTOGNÁTICA, CROMOSOMA IX Y X.
Curso: Semiología

Profesor: DR Jose Meza Rivas

Integrantes:
-Miranda Canto Edinson
-Moreno Vidal, Carlos Javier
-Montes Yana Daniel

Sección: N°4
 INFECCIONES
RESPIRATORIAS ALTAS

 Una infección respiratoria alta o

Infección de vía respiratoria
superior, es una enfermedad
causada por una infección aguda
de la tracto respiratorio
superior: nariz, senos, nasales,
faringe o laringe. La mayor parte
de las infecciones respiratorias
altas son causadas por virus,
especialmente el rinovirus.
 Afectan: nasofaringe,
orofaringe, laringe, tráquea,
oído y senos paranasales.

 Debe recordarse que la

mucosa del tracto
respiratorio superior es
continua por lo que
una infección en cualquiera de
sus sectores puede
propagarse hacia sus sectores
inferiores.
RESFRIADO
COMÚN
 RESFRIADO COMÚN

Definición
El resfriado común es una infecciosa viral leve
de la nariz y la garganta, el sistema
respiratorio superior, generalmente implica
goteo nasal, congestión nasal y estornudos,
picor, dolor o flema en la garganta.
Asimismo, es posible que se presente dolor
de cabeza u otros síntomas. Existen más de
200 virus diferentes que pueden causar un
resfriado.
El resfriado común pertenece a las infecciones
del tracto respiratorio superior. Es distinto
de la gripe, una infección viral más grave del
tracto respiratorio que muestra síntomas
adicionales: fiebre en aumento, temblores y
dolores musculares.
 RESFRIADO COMÚN
 Cuando alguien esta resfriado, la secreción
nasal estará atestada de los virus
causantes y los estornudos, al

igual que sonarse o enjugarse la nariz, los

propagan. Un resfriado se puede coger
inhalando el virus por estar sentado cerca
de alguien que estornuda o al tocarse la
nariz, los ojos o la boca después de haber
tocado algo contaminado por el virus, un
teléfono o la mano de alquien que se ha
cubierto para estornudar.

 Las personas son más contagiosas durante

los primeros 2 a 3 días del resfriado y ya
no son del todo contagiosas durante los
días 7 a 10.
ADENOIDITIS
 ADENOIDITIS
Las adenoides están situadas en
la porción superior de la

nasofaringe, por detrás de las

fosas nasales, y su función
principal es defender, en los
primeros años de la vida, las
vías respiratorias superiores
de las agresiones externas:
virus, bacterias, gérmenes.
La adenoiditis es la inflamación
o hipertrofia del tejido que
conforman esos ganglios.
 ADENOIDITIS
 Infección aguda de la
amígdala faríngea

 Generalmente
bacteriana

 Puede dar lugar a

hipertrofia adenoidea
 ADENOIDITIS
HIPERTROFIA ADENOIDEA.
CLÍNICA.

OBSTRUCCIÓN NASAL

RESPIRACIÓN BUCAL

Ronquidos Facies Tos

nocturnos adenoidea irritativa
 ADENOIDITIS
HIPERTROFIA ADENOIDEA
CLÍNICA
Facies adenoidea

Cara afinada lateralmente, con

boca entreabierta  y labio
superior antevertido. En la región
cervical se observan
poliadenopatías indoloras.

El examen de la cavidad bucal

revela el clásico paladar ojival,
con alteraciones en el
ordenamiento dentario.
 ADENOIDITIS
HIPERTROFIA ADENOIDEA
COMPLICACIONES.

Catarro descendente
Hipoventilación
OBSTRUCCIÓN NASAL
Apneas del sueño OTITIS SEROSA

Hipoacusia
ESTANCAMIENTO
DE SECRECIONES
Retraso escolar
Halitosis
Anorexia Vómitos Tos productiva
Retraso del crecimiento
OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
 Inflamación de la
mucosa del oído
medio con presencia
de exudado,
secreción o derrame
purulento y afectación
frecuente de las
celdas mastoideas
adyacentes y mucosa
tubárica
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
 Incidencia:
 20 % de los niños < de 6 años
 85 % de los niños < de 3 años
 OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3 o
mas episodios de OMA en 6 meses o de 4
o mas en 1 año
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
ETIOLOGÍA
 Streptococcus pneumoniae: 40-45 %
 Cepas totalmente resistentes a la penicilina: 10-15 %
 Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60 %
 Haemophilus influenzae: 25 %
 Moraxella catarrhalis 10 %
 Streptococcus pyogenes 5 %
 Staphilococcus aureus 2 %
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
FACTORES DE RIESGO
 Mayores
 Edad < 18 meses
 Menores
 Uso del chupete
 Asistencia a
guardería  Lactancia artificial

 Hta familiar de  Tabaquismo pasivo

OMA
 Hta de OMAr
 Enfermedad de
base
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
CLÍNICA
 Infección respiratoria superior previa
 Fiebre
 Otalgia
 Hipoacusia
 Irritabilidad y rechazo del alimento en el
lactante
 Vómitos, diarrea
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
EXPLORACIÓN
 Signo del trago
 OTOSCOPIA
 Tímpano hiperémico
 Aspecto mate con desaparición del reflejo
luminoso
 Abombamiento timpánico
 Perforación
 Presencia de exudado purulento
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
EXPLORACIÓN

TÍMPANO NORMAL OTITIS

 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
TRATAMIENTO
 ANTIBIÓTICOS
 Primera elección:
 Amoxicilina 80-90 mg/kg/día/8h

 Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación ó
Amoxicilia + ácido clavulánico

 ANALGÉSICOS
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
COMPLICACIONES
 Mastoiditis
 Meningitis
 Bacteriemia (en < de 2 años con etiología
neumocócica)
 Déficit auditivo
 Trastorno del lenguaje
 OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)
PREVENCIÓN
 Vacuna antineumocócica
 Vacuna anti Haemophilus influenzae
 Evitar asistencia a guardería en < de 2
años
 Evitar tabaquismo pasivo
FARINGITIS
 FARINGITIS
 Enfermedad inflamatoria de la faringe o
rinofaringe.
 Motivo frecuente de consulta en niños,
adolescentes y adultos jóvenes
 Se puede presentar como síntoma aislado o
como parte de un sindrome.
 La gran mayoría son de causa viral pero es
importante el reconocimiento oportuno de la
faringoamigdalitis estreptocócica.
 FARINGITIS
Agentes microbiológicos causales de faringitis

 VIRUS  CUADRO CLINICO

 Rinovirus – coronavirus
 Adenovirus
 Herpes simplex
 Influenza – parainfluenza
 VEB y CMV
 HIV-1
 Resfrío común
 Fiebre farigoconjuntival
 Gingivoestomatitis
 Gripe – laringitis
 Mononucleosis infecciosa
 Sindrome retroviral agudo
Faringitis
Epstein Barr
ENTEROVIRUS
Sindrome Pié mano Boca
 Agentes microbiológicos causales de
faringitis

 BACTERIAS  CUADRO CLINICO

 Streptococcus ß  Faringoamigdalitis-
hemolítico grupo A escarlatina
 Neisseria gonorrheae  Faringitis
 Corynebacterium  Difteria
difteria
 Treponema pallidum  Lues secundaria
 Mycoplasma  Pneumonia
pneumoniae
 FARINGITIS
Fenómenos patogénicos en
faringitis
 EDEMA
 HIPEREMIA
PURULENTO
 EXUDADO MEMBRANOSO
FIBRINOSO
Difteria
Mononucleosis Infecciosa
Evaluación clínica de un paciente con faringitis

Viral Síntomas Bacteriana

+ Fiebre +
+ Odinofagia ++
+ Exudados +
+ Adenopatía ++
++ Vesículas -
+ Obstrucción vía aérea +
+ exantema +
+ Congestión nasal -
+ Mialgias - cefalea +
+ Conjuntivitis -
+ Disfonía -
+ Rinorrea -
 FARINGITIS
Faringitis estreptocócica
Cuadro clínico

 Fiebre de instalación brusca, (calofríos)

 Odinofagia - Cefalea
 Adenopatía cervical anterior  tamaño y
dolorosa
 Exudado purulento
 Faringe roja – petequias
 Náusea, vomito y dolor abdominal
 Ausencia de tos
Faringoamigdalitis estreptocócica
 FARINGITIS
Diagnóstico de laboratorio
faringitis estreptocócica
 Detección antígeno por Test rapido
sensibilidad 65-90%
especificidad >95%.
(los falsos positivos son pocos)
 Cultivopara los test rapido negativo en grupo
de riesgo
 Gram no sirve
 Clinical Infectious Disease 15 Julio 2002,pag
113.
 FARINGITIS
Tratamiento Faringoamigdalitis
estreptocócica
 Objetivo: disminuir síntomas, contagio y complicaciones agudas y
largo plazo

 Sintomático:
Calmar dolor con analgésicos
Manejo de la fiebre
 Antibióticos:
 Penicilina 500 mg c/8 hrs por 10 dias*
- PNB 1.200.000 IM por 1 vez
-Otros betalactámicos
- Macrólidos en caso de alergia a PNC
 FARINGITIS
Complicaciones de FA
estreptocócica
Celulitis peritonsilar
SUPURATIVAS Absceso periamigdaliano
Absceso retrofaríngeo
Adenitis supurativa

NO SUPURATIVAS Enfermedad Reumática

Glomerulonefritis Aguda
SINUSITIS
 SINUSITIS
Se denomina sinusitis a
la inflamación de la
mucosa de los senos
paranasales.
Generalmente obedece
a una infección por
agentes bacterianos,
virales u hongos.
 SINUSITIS
 Los senos paranasales son espacios
llenos de aire en el cráneo (por
detrás de la frente, las mejillas y
los ojos) que están recubiertos con
membrana mucosa. Los senos
paranasales saludables no
contienen bacterias ni otros
gérmenes. Por lo general, el moco
puede salir y el aire circular.

 Cuando las aberturas paranasales

resultan bloqueadas o se acumula
demasiado moco, las bacterias y Radiografía que muestra
otros gérmenes pueden congestión de seno maxilar
multiplicarse más fácilmente. izquierdo indicado por un flecha
 SINUSITIS
La sinusitis se puede presentar por una
de las siguientes situaciones:

 Los pequeños vellos (cilios) en los

senos paranasales, que ayudan a sacar
el moco, no están funcionando en
forma apropiada debido a alguna
afección.

 Los resfriados y las alergias pueden

provocar la producción de demasiado
moco o bloquear la abertura de los
senos paranasales.

 Un tabique nasal desviado, un espolón

óseo nasal o pólipos nasales pueden
bloquear la abertura de los senos
paranasales.
 SINUSITIS
La sinusitis puede ser:

 Aguda (los síntomas duran hasta 4

semanas)
 Subaguda (los síntomas duran de 4 a 12
semanas)
 Crónica (los síntomas duran 3 meses o
más)
 La sinusitis aguda generalmente es
causada por una infección bacteriana en
los senos paranasales que resulta de una
infección de las vías respiratorias altas.
La sinusitis crónica se refiere a la
hinchazón e inflamación prolongada de
los senos paranasales que puede ser
causada por bacterias o un hongo.
 SINUSITIS
Los síntomas clásicos de la sinusitis aguda en
adultos usualmente se presentan después de
un resfriado que no mejora o uno que

empeora después de 5 a 7 días de tener los

síntomas. Los síntomas abarcan:
 Mal aliento o pérdida del sentido del olfato
 Tos que generalmente empeora por la noche
 Fatiga y sensación de malestar general
 Fiebre
 Dolor de cabeza: dolor similar a presión,
dolor detrás de los ojos, dolor piezas
dentarias o sensibilidad facial
 Congestión y secreción nasal
 Dolor de garganta y goteo retronasal
LARINGITIS
 LARINGITIS
 La laringitis es una inflamación de
la laringe, con inicio típicamente
por la noche.

 La laringe es una estructura que se

encuentra en la entrada del
aparato respiratorio y que permite
el paso del aire desde la faringe
hasta la tráquea. En ella se ubican
las cuerdas vocales.

 La laringitis se considera aguda si

dura un par de días. En caso
contrario, se considera crónica y
puede durar más de 3 semanas.
 LARINGITIS
Esta enfermedad puede ser
causada por:

 infección vírica (un virus).

 un agente patógeno
bacteriano o fúngico.
 inflamación de las cuerdas
vocales por estrés (voz muy
alta, gritos...)
 presencia de nódulos
 Reflujo gastroesofágico

LARINGITIS
Los síntomas de la laringitis pueden variar dependiendo de la
gravedad y de las causas que la provocan. El síntoma más
común y obvio es el deterioro de la voz, que puede ser

desde una ronquera áspera a la pérdida total de la capacidad

de hablar (la voz sale como un susurro). Otros síntomas
pueden ser:
 Fiebre
 Garganta seca y dolorida.
 Dificultad para respirar (sobre todo en niños).
 Dificultad al tragar.
 Pérdida de apetito.
 Tos (que puede ser además de síntoma, también la causa).
 Todos los síntomas de un catarro o una gripe (que también
pueden ser la causa).
 Malestar, sensación de hinchazón en la zona de la laringe.
 Inflamación de ganglios linfáticos en el cuello, el pecho o la
cara.
 Se marcan las costillas al respirar.
 Tos constante
CROMOSOMA IX
 CROMOSOMA IX
 El cromosoma 9 es uno de los 23 pares
de cromosomas de los seres humanos.
Posee en torno a 145

millones de pares de bases (el material

constituyente del ADN) y representa
entre el 4% y el 4.5% del ADN total de
la célula.
 La identificación de genes en cada uno
de los cromosomas es obtenida por
medio de diferentes métodos, lo que
da lugar a pequeñas variaciones en el
número de genes estimados en cada
cromosoma, según el método utilizado.
Se estima que el cromosoma 9 contiene
entre 800 y 1200 genes.
 CROMOSOMA IX
Algunas de las enfermedades asociadas a
mutaciones del cromosoma 9 son:

 Ataxia de Friedrich
 Enfermedad de Tangier
 Melanoma maligno
 Esclerosis tuberosa
 ATAXIA DE FRIEDRICH
 La es una enfermedad hereditaria con un
patrón de herencia autosómica recesiva. Es
una enfermedad neurodegenerativa que

causa en quienes la padecen un deterioro

progresivo del cerebelo y ganglios espinales
dorsales.
 Esta degeneración provoca en los afectados,
de manera imparable, una pérdida
progresiva de muchas de las funciones
necesarias para una autonomía personal:
pérdida de sensibilidad, descoordinación en
los movimientos, escoliosis, disfagia,
disartria, y en muchos casos diabetes y
problemas cardíacos graves, causantes de la
muerte en la mayoría de los casos.
 ATAXIA DE FRIEDRICH
Los afectados por esta
enfermedad, en un tiempo

más o menos corto, se ven

obligados a utilizar una silla
de ruedas y,
progresivamente, cada día
más, a depender de la
atenciones y cuidados de sus
familiares, pues acaban
perdiendo toda autonomía
personal.
 ATAXIA DE FRIEDRICH
Causas

Frecuentemente, la ataxia es causada por la pérdida de

función en la parte del cerebro que sirve como centro
de coordinación, que es lo que conocemos como
cerebelo. Este, está situado en la parte de atrás y
baja de la cabeza y es el encargado de coordinar los
complejos movimientos de caminar, hablar o tragar,
entre otros.

La ataxia también puede ser causada por trastorno de las

vías principales dentro y fuera del cerebelo. La
información entra en el cerebelo desde el cordón
espinal y otras partes del cerebro, y los signos del
cerebelo salen al cordón espinal y al cerebro. Quiero
decir, que si estas otras estructuras se ven afectadas,
la información no entrará ni saldrá correctamente y
por tanto el centro de coordinación se verá igualmente
afectado.
 ATAXIA DE FRIEDRICH
La ataxia de Friedreich se trasmite
según el modo autosómico
recesivo, es hereditario, y puede
afectar con igual probabilidad a
hombres que a mujeres. Diversos
estudios, han determinado que el
gen mutante responsable de la
enfermedad se halla lozalizado en
el cromosoma 9. Para que un niño
sea afectado, los dos padres
deben ser portadores de dicho
gen.
 ATAXIA DE FRIEDRICH
Características clínicas
 Se caracteriza por una destrucción
 progresiva de células nerviosas de
 la médula espinal y del cerebelo.

Esta alteración, conlleva a la

degeneración de las fibras nerviosas
implicadas en el control del equilibrio
y en el mantenimiento de una buena
posición corporal en el espacio.

Los síntomas a menudo empiezan alrededor de los 10 años. Y esa afección neurológica se manifiesta con
una falta de equilibrio, un caminar similar a un alcohólico en el que la persona no controla sus pasos
ni por donde va, tiene torpeza en manos en incluso otros miembros lo que le lleva a una mala
coordinación de los movimientos.

También se puede observar en la forma de hablar, ya que en general lo hacen lentamente. Sienten
un enorme cansancio y debilidad en piernas y manos, en las que suele disminuir el volumen muscular.
Además, se presentan deformaciones de la columna vertebral cómo escoliosis y arcos altos en los
pies en algunos casos, o pies planos en otros
ENFERMEDAD DE TANGIER
ENFERMEDAD DE TANGIER

La enfermedad de Tangier es un
trastorno de origen genético que
se caracteriza por una reducción
en la sangre de los niveles del
colesterol HDL (Lipoproteinas
de alta densidad). Es muy poco
frecuente, pues se han
diagnosticado unicamente
alrededor de 50 casos en todo el
mundo y esta considerada una
enfermedad rara.
ENFERMEDAD DE TANGIER

La enfermedad de Tangier es un trastorno

de las lipoproteínas o dislipoproteinemia.
Las lipoproteínas son las proteínas que
se unen a los lípidos y facilitan su
trasporte por la sangre. En los análisis
de sangre, el perfil característico es una
disminución del nivel de colesterol total
por debajo de los 120 mg, con
triglicéridos normales y disminución
marcada de las lipoproteínas de alta
densidad
 ENFERMEDAD DE TANGIER
Los síntomas principales se deben a la
acumulación de colesteril ester en
diferentes tejidos del organismo.
Suele producir aumento de tamaño de
las amígdalas que adoptan un color
anaranjado característico, la córnea se
hace opaca, lo que produce perdida de
visión, el hígado aumenta de tamaña
(hepatomegalia), también el bazo
(esplenomegalia) y suele producirse
neuropatía periférica por acumulación
de lípidos en las vainas nerviosas. El
riesgo de presentar problemas
cardiovasculares como infarto agudo
de miocardio o accidente cerebro
vascular es más alto que en la población
general.
MELANOMA MALIGNO
 MELANOMA MALIGNO
El melanoma es un tipo de
cancer que se origina en un
una célula epitelial específica
denominada melanocito. El
melanocito es el encargado de
la producción de melanina cuya
función es la protección de la
piel de los rayos ultravioletas
del sol.
Este tipo de tumor es también Tumor maligno de la piel. Parece que
conocido como cancer de piel la activación del gen está
relacionada con la exposición al sol
tipo melanoma o melanoma sin la protección adecuada.

cutáneo
 MELANOMA MALIGNO
La caracteristica de este tumor es la
pigmentación tomando un aspecto de
color marron o negro, pero cabe
destacar que existen variantes no
pigmentadas. El melanona es por otra
parte, el más infrecuente de los
tumores de la piel. Otros tipos de
tumores cutáneos son los carcinomas
escamosos o basocelulares. De todas
las variantes el melanoma es el de
peor pronóstico. Si bien el melanoma
puede presentarse en cualquier parte
del cuerpo e incluso en otros órganos
(por ejemplo el ojo o sistema nervioso
central) se ubica con mayor
frecuencia en las zonas expuestas al
sol. En los hombres prevalece en cara,
cuero cabelludo y dorso en tanto que
en las mujeres se presenta en cara,
brazos y piernas.
 MELANOMA MALIGNO
. El color de la piel tambien es un
factor de riesgo siendo más
frecuente en la raza blanca o
caucásica. Por lo general afecta a
adultos aunque puede
manifestarse a cualquier edad. Al
igual que los otros tumores de
piel, es fundamental el
diagnóstico precoz. Se considera
como una enfermedad curable si
es tratada en los estadios
tempranos.
ESCLEROSIS TUBEROSA
 ESCLEROSIS TUBEROSA
La esclerosis tuberosa, también
conocida como Síndrome de
Bourneville Pringle, Esclerosis
Tuberosa y Facomatosis,
Tuberoesclerosis o Epiloia, es una
enfermedad hereditaria autosómica
dominante con penetrancia
incompleta, poco frecuente, que
produce la formación de masas
anormales (tumores no cancerosos)
en algunos órganos del cuerpo, como
pueden ser: la retina, la piel, los
pulmones, los riñones y el corazón.
Generalmente también suele afectar
al Sistema Nervioso Central (la
médula espinal y el cerebro).
 ESCLEROSIS TUBEROSA
Los síntomas cutáneos abarcan:
-Manchas de color café con leche
-Parches rojos en la cara que contienen muchos vasos
sanguíneos (adenoma sebáceo)
-Parches de piel elevados con una textura de cáscara de
naranja (manchas con textura de papel de lija), con
frecuencia en la espalda
-Áreas blancas de piel que lucen como una hoja de fresno
(manchas de hojas de fresno)

Los síntomas cerebrales abarcan:

Retrasos en el desarrollo
Retardo mental
Crisis epilépticas
 ESCLEROSIS TUBEROSA
Los síntomas cerebrales abarcan:
 Retrasos en el desarrollo
 Retardo mental
 Crisis epilépticas

Otros síntomas:
 Tumores cardíacos (rabdomioma)
 Tumores renales
 Cavidades en el esmalte dental
 Masas ásperas debajo o alrededor de las
uñas de las manos y de los pies
 Tumores no cancerosos semejantes al
caucho en o alrededor de la lengua
CIRUGIA ORTOGNATICA
CIRUGIA ORTOGNATICA
 CIRUGIA ORTOGNATICA
 Es una rama de la cirugía Maxilofacial
que se combina con la Ortodoncia para
solucionar severas malformaciones
faciales y maxilares.
 Donde las mal posiciones dentarias
adoptan una especial mal relevancia.
 Afectados por la maxilar superior, la
mandíbula o ambas estructuras óseas.
 OBJETIVO DE LA CIRUGIA
ORTOGNATICA
 El objetivo fundamental de la Cirugía
Ortognatica es el restablecimiento de
una correcta oclusión dentaria.
 Con la normalización de la función
masticatoria
 APLICACIÓN DE LA CIRUGIA
ORTOGNATICA en:
 Pacientes que padecen con problemas
de:
 Micrognasia (mandíbula retraída)
 Prognatismo (mandíbula sobresalida)
 Microstomia (boca pequeña)
 Macrostomia (boca grande)
 Problemas del paladar etc.
 PROCEDIMIENTO
 Entrevista con el paciente
 Realizar una historia clínica completa
 Toma de impresiones (modelos de
estudio)
 Realizar registro de fotografías
convencionales faciales y oclusales
 Tratamiento Ortodontico
 Trabajar en el plano cefalometrico
 CEFALOMETRIA
 Es una medición científica de las
dimensiones de la cabeza en combinación
de mediciones clásicas y referencias
puramente estéticas.
 PLAN DE TRATAMIENTO
 Con los datos cefalométricos, los registros
fotográficos y los modelos montados en un
articulador semiajustable, se debe decidir la
actitud a tomar quirúrgicamente:
 debemos decidir si vamos a realizar una cirugía
bimaxilar o monomaxilar. En la gran mayoría de
los casos será necesario corregir la posición
tanto del maxilar superior como de la mandíbula
 Si debemos segmentar el maxilar superior o no.
En caso afirmativo, a qué nivel y en cuántos
fragmentos. 
  
CIRUGIA DE MODELOS , CONFECCCION DE FERULAS
QUIRURGICAS

 Los modelos de estudio se cortarán

conforme a los dictados de nuestro plan
de tratamiento
 Habitualmente precisaremos confeccionar
dos férulas quirúrgicas para las
intervenciones sobre ambos maxilares
utilizadas para conseguir una correcta
relación intermaxilar
 INTERVENCION
 En primer lugar se marcan, pero no se
completan, las osteotomías sagitales
retromolares de la mandíbula
 Posteriormente se realiza la osteotomía
del maxilar superior
 se fija con placas de osteosíntesis en la
posición que nos define la férula
intermedia
 FIJACION DE LA MANDIBULA

 con tres tornillos de osteosíntesis, con

miniplacas o con un asa de alambre a
cada lado.
 Tornillos de material de titanio
ORTODONCIA POSTQUIRURGICA CONTROLES Y
PREVENCION DE LAS RECIDIVAS

 Durante los dos primeros meses los

controles deben ser muy frecuentes
 El manejo de los elásticos intermaxilares
y el control de los hábitos del paciente
debe ser muy estricto
 El ortodoncista debe completar el
alineamiento dentario y la oclusión
apropiada, ahora que las bases
esqueléticas están bien colocadas
 Los controles a medio y largo plazo
permitirán evaluar posibles recidivas
tardías así como repercusiones sobre la
articulación témporomandibular
 Los resultados estéticos sólo son
valorables seis meses después de la
intervención quirúrgica
Torus Mandibular
y maxilar
 Torus Mandibular
 Los torus o exostósis óseas se consideran
excrecencias no neoplásicas, las cuales se
localizan en los maxilares, rovenientes del
mismo hueso. Estas excrecencias óseas
pueden clasificarse de acuerdo a su
localización, forma, tamaño.
Torus
Mandibular

Torus
maxila
r
 A pesar que su etiología es desconocida, se han
formulado diferentes teorías multifactoriales,
pero no excluyentes, que explican la naturaleza
genética
 Garguilo y Arrocha en 1967 y Czuszah y cols.,
1996, describen que después de realizar injertos
gingivales libres, se podían observar la formación
de torus o exostósis en áreas en las cuales se
realizaron dichos injertos. Hegtvedt en 1990,
propone tres teorías que explican la existencia de
estas protuberancias óseas luego de realizar
injertos libres de encía.
Los torus y exostósis normalmente aparecen en
mujeres de la tercera década de vida, edad, en
una proporción de mujer: hombre de 2:1 (Shafer
y Levi 1987). En niños son sumamente raros.
Los torus se han podido clasificar según su
tamaño, localización y número.
 Los torus pequeños, alcanzan tamaños no
mayores de 3mm, mientras que los
medianos oscilan de 3 a 5 mm. Los
grandes, por su parte, se van a
caracterizar por alcanzar tamaños
mayores de 5 mm.
Exostósis
Ósea
 La localización de estas excrecencias
óseas pueden ser palatinas, mandibular y
zonas múltiples en formas de exostósis.
Los torus palatinos constituyen
protuberancias óseas de crecimiento lento,
cuya base es plana, pueden observarse en
la línea media del paladar duro,
elevándose en los márgenes de la apófisis
palatina a nivel de la sutura media del
paladar comprometiendo ambos lados de
dicha sutura
 .Los torus mandibulares se observan en la
superficie lingual de la mandíbula en la
zona de los premolares (Shafer y
Levi,1987) y las exostósis múltiples se
observan en la superficie bucal del maxilar
y de la mandíbula por debajo del pliegue
mucobucal en la región molar
 Según su forma, se han clasificado en cuatro
grandes grupos (Shafer y Levi 1987; Figun y
Garino 1988). Los planos se presentan como una
suave convexidad simétrica y base amplia; los
fusiformes son mas pronunciados y a veces con
un surco en la línea media. Los nodulares
presentan varias protuberancias con base
individual y los lobulares tienen una base amplia
y común para los diferentes lóbulos.

De acuerdo al número, pueden ser únicos,

múltiples (Stafne, 1987) unilaterales y bilaterales
Bilaterales
Múltiples

Unilaterales
Únicos
 Características Clínicas
 Los torus palatinos: se presentan como un
crecimiento hacia el exterior ubicado en la línea
media del paladar y pueden tomar diversas
formas como planos, fusiformes, nodular o
lobular. Su mucosa se encuentra intacta, aunque
en ocasiones se le pude observar pálida. Si se
traumatiza esta mucosa, se ulcera con facilidad
y tarda en cicatrizar. El tamaño de la
protuberancia puede variar, oscilan desde
aquellos que solo se detectan a través de la
palpación hasta los que ocupan todo el paladar
interfiriendo con la fonación.
 Su ubicación puede variar aunque
frecuentemente se observan en la parte
central de la línea media, también pueden
confinarse a la región anterior o la parte
posterior del paladar y en algunos casos
puede verse tomada toda la línea media
desde la fosa palatina anterior hasta la
terminación del paladar duro. Su
crecimiento es lento hasta la tercera
década de la vida para luego estabilizarse.
 Los torus mandibulares, constituyen un
crecimiento que se observa en la
superficie lingual de la mandíbula el cual
se presenta por arriba de la línea
milohioidea opuesta a los premolares,
elevándose de la línea oblicua interna.
Algunas veces se extienden hacia distal
del tercer molar y mesial del incisivo
lateral. Se presentan en varias formas y
tamaños, pudiéndose observar la mucosa
que los recubre rosada pálida o
blanquecina
 Características
Histopatológicas
 Histopatológicamente se describen como
una excrecencia nodular exofística del
hueso cortical denso y un centro de hueso
esponjoso en el cual se pueden observar
zonas calcificadas formando bandas
delgadas y separadas por espacios
ocupados de médula ósea
Características Radiográficas
 Radiográficamente aquellas exostósis que
están compuestas por hueso compacto se
pueden observar como una radiopacidad
uniforme mientras, las que contienen un
espacio medular grande se pueden
observar el trabeculado óseo con facilidad
 Los torus palatinos, pueden demostrarse
en una radiografía oclusal, en dicha
película se observa una opacidad de forma
oval situada en la línea media.El cuerpo
de éstos torus aparecen como masas
radiopacas con abundante detalles de
obliteraciones
en dientes y senos
maxilares
 Diagnóstico:
 Para realizar un diagnóstico veraz y
certero debemos valernos del examen
clínico, realizando la palpación y
evaluación de la mucosa, pruebas de
vitalidad a los dientes involucrados,
aspiración de la lesión exámenes
radiográficos y estudios histopatológicos
(Pynn y cols., 1995).
 Diagnósticos Diferenciales
 En muchas ocasiones los torus se han
podido confundir con formaciones de
abscesos, neoplasias de origen óseo,
vascular y de glándulas salivales
 Tratamiento
 Las exostósis y torus carecen de significado patológico y
rara vez adquieren importancia clínica. El tratamiento de
elección es la exeresis siempre y cuando la lesión se
encuentre dentro de las indicaciones siguientes:
 Requerimientos Protésicos: todas aquellas exostósis y
torus con suficiente volumen que interfieran en la
inserción de un aparato protésico, como en el caso de
los torus palatinos cuando se extienden hacia atrás,
puede afectar en forma adversa el sellado palatino
posterior de la dentadura total o parcial y cuando se vea
comprometida la estabilidad de la prótesis.
 remoción quirúrgica del torus
 Complicaciones para la
remoción del torus

 Las complicaciones en la remoción

quirúrgica del torus, raramente han sido
reportadas.
Cromosoma X
 Cromosoma X
• El cromosoma X es uno de los cromosoma
sexuales del ser humano y otros mamíferos.
En seres humanos está situado en el llamado
par 23. Cuando en el par 23 se da XX el sexo
del individuo es cromosómicamente llamado
hembra. En caso de que sea XY el sexo del
individuo será cromosómicamente macho. Si
es XX se determinará femenino. También se
encuentran otras distribuciones
cromosómaticas.
• Adrenoleucodistrofia
• La adrenoleucodistrofia (ALD) es una
enfermedad hereditaria incluida en el grupo
de las leucodistrofias. Produce una
desmielinización intensa y la muerte
prematura en niños, y la
adrenomieloneuropatía se asocia a una
neuropatía mixta, motora y sensorial, con
paraplejía espástica en los adultos. Ambos
procesos cursan con niveles circulantes
elevados de ácidos grasos de cadenas muy
largas que provocan insuficiencia suprarrenal.
 Tratamiento
 Un tratamiento con diferentes aceites
("aceite de Lorenzo") ha tenido mucho
éxito aunque no ha sido aprobada por la
FDA. Se trata de una mezcla de ácidos
grasos que reduce los niveles de ácidos
grasos de cadena muy larga, los cuales
son la causa principal de la ALD, por
medio de la competitividad, inhibiendo la
enzima que forman los ácidos grasos de
cadena muy larga.
 Anemia sideroblástica
 En la anemia sideroblástica los niveles de hierro se encuentran
elevados al igual que la hemosiderina. Es causada por la producción
anormal de sideroblastos anillados, causada tanto genéticamente o
indirectamente como parte del síndrome mielodisplásico. Se
encuentran cuerpos de Papenheimer en eritrocitos, que son
infusiones de hierro no hemico y que se encuentran en la periferia.
A la exploración con tinción de azul de prusia se observan varios
puntos disgregados
 Causas
 Son una eritropoyesis ineficaz, que causa la muerte del basófilo en
médula osea y que no hay sintesis de hemoglobina por falta de
protoporfirina
 Clasificación
 Esta anemia se divide típicamente en subtipos en base a su causa.
 Anemia siderobástica hereditaria o congénita, pudiendo ser unida al
cormosoma X o ser autosómica.
 Adquirida, o secundaria, esta anemia sideroblástica se desarrolla
después de nacer, y dividida de auerdo a su causa.
• Síntomas
• Los síntomas generalmente aparecen en los hombres alrededor de los
12 años de edad, pero algunas veces comienzan más tarde. Los
síntomas pueden abarcar:
• Problemas cognitivos (éstos no empeoran con el tiempo)
• Fatiga
• Pérdida del equilibrio y la coordinación
• Debilidad muscular en los brazos, el cuello y otras áreas (no tan severas
como en la parte inferior del cuerpo)
• Debilidad muscular de las piernas y la pelvis que empeora lentamente
causando:
– Dificultad para caminar que empeora con el tiempo
– Caídas frecuentes
– Incapacidad para caminar a partir de los 25 años
• Dificultad con las destrezas musculares (correr, brincar, saltar)
• Pérdida de masa muscular (atrofia)
• Problemas respiratorios
 Distrofia muscular de Duchenne
• La distrofia muscular de Duchenne o
distrofia muscular progresiva (DMD) es
una enfermedad hereditaria con un patrón
de herencia de tipo recesivo ligado al
cromosoma X, por lo que es mucho más
común en hombres que en mujeres. Es la
distrofi muscular más común. Es una
miopatía de origen genético que produce
destrucción de músculo estriado. Afecta a
todas las razas.
 Síntomas
 Los síntomas generalmente aparecen antes de los 6
años de edad y pueden darse incluso en el período de la
lactancia.
 Fatiga, retardo mental posible que no empeora con el
tiempo, debilidad muscular que comienza en las piernas
y la pelvis, pero también se presenta con menos
severidad en los brazos, el cuello y otras áreas del
cuerpo; dificultad con habilidades motoras (correr,
bailar, saltar), caídas frecuentes, debilidad rápidamente
progresiva y dificultad al caminar progresiva. La
capacidad de caminar se puede perder hacia los 12 años
de edad. Hacia la edad de 10 años, la persona puede
necesitar aparatos ortopédicos para caminar y a la edad
de 12 años la mayoría de los pacientes necesitan utilizar
una silla de ruedas.
Distrofia muscular de Becker
 La distrofia muscular de Becker es un
trastorno hereditario ligado al cromosoma X.
Está caracterizado principalmente por una
debilidad en los músculos proximales de los
miembros inferiores. Tiene una evolución más
lenta que la distrofia muscular de Duchenne.
Lleva su nombre en honor al médico alemán
Peter Emil Becker, el primero en describir esta
variante de distrofia muscular de Duchenne en la
década de 1950. A diferencia de ésta, la de
Becker tiene una distrofina inadecuada en
cantidad o calidad, mientras que la de Duchene
presenta niveles prácticamente nulos de esta
 Síntomas
 Los síntomas generalmente aparecen en los hombres alrededor de los
12 años de edad, pero algunas veces comienzan más tarde. Los
síntomas pueden abarcar:
 Problemas cognitivos (éstos no empeoran con el tiempo), Fatiga
 Debilidad muscular en los brazos, el cuello y otras áreas (no tan
severas como en la parte inferior del cuerpo)
 Debilidad muscular de las piernas y la pelvis que empeora lentamente
causando:
 Dificultad para caminar que empeora con el tiempo
 Caídas frecuentes
 Incapacidad para caminar a partir de los 25 años
 Dificultad con las destrezas musculares (correr, brincar, saltar)
 Pérdida de masa muscular (atrofia)
 Problemas respiratorios
 Tratamiento
 El tratamiento, en la actualidad, sólo
consiste en medidas de apoyo:
fisioterapia, psicomotricidad, terapia
ocupacional y control de las
complicaciones.
 Se están ensayando tratamientos que
tratan de que la distrofia muscular se
cure. Aunque no dejan de ser
tratamientos experimentales, los datos
preliminares indican que en un futuro
podría llegar ser posible la curación de
Diagnóstico
En el laboratorio, una de las alteraciones
más características es la elevación (desde
el nacimiento) del nivel de fosfocreatina
kinasa.
La electromiografía mide la actividad
eléctrica de los músculos y se estimulan
los nervios para detectar dónde reside el
problema.
 Síndrome de Charcot–Marie–Tooth
 La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
comprende un grupo heterogéneo de
neuropatías periféricas hereditarias no
inflamatorias. También se le puede llamar
como Atrofia muscular peroneal,
neuropatía motora y sensorial hereditaria.
Suele comenzar a los 10 ó 20 años, pero a
veces lo hace más tarde, hasta los 50-60
años.
 Síntomas
La presentación varía según las distintas familias, pero
los individuos afectados de una familia tienden a mostrar
una sintomatología similar. Por lo general, comienzo
gradual con progresión lenta, deformidad del pie que
produce arco alto (cavo) y dedos en martillo, atrofia de
las piernas que origina un aspecto de patas de cigüeña,
agrandamiento de los nervios, pérdida sensorial u otros
signos neurológicos, escoliosis, división de la
propiocepción, que muchas veces interfiere en el
equilibrio y la marcha, parestesis dolorosas, (en casos
avanzados), posible afectación de las manos, ausencia
de reflejos tendinosos profundos en muchos pacientes,
úlceras de los pies,la cual puede tardar 1 año
 Etiología
 Desmielización segmentaria crónica de los nervios
periféricos, con cambios hipertróficos causados por la
remielinación.
 Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial: otras neuropatías hereditarias.
Polineuropatías tóxicas, metabólicas y nutricionales.
 Valoración
 El comienzo temprano, la progresión lenta y la
naturaleza familiar del trastorno suelen ser suficientes
para establecer el diagnóstico. Los estudios
electrofisiológicos acostumbran a ser diagnósticos y
también pueden ser útiles para definir varios subtipos de
este grupo de neuropatías. En ocasiones, se requieren
biopsias de músculo y nervio (sural).
 Tratamiento
 A corto plazo: consejo genético. Fisioterapia de apoyo y
terapia laboral. Prevención de las lesiones en los
miembros con sensibilidad disminuida. Empleo de
ortesis.
 A largo plazo: la cirugía mejora a veces la estabilidad y
restaura un pie plantígrado.
 Evolución y Pronóstico
 La incapacidad suele ser leve y compatible con una vida
larga. El 10-20% de los pacientes permanecen
asintomáticos. Un pequeño número de pacientes pierden
la capacidad para caminar en la sexta o la séptima
décadas de la vida.
GRACIAS….