Monografia Grupo A6 - Cirugia Cardiaca

INDICE GENERAL
INTRODUCCIÓN .........................................................................................................................4
A. OBJETIVOS .....................................................................................................................5
B. MARCO TEORICO ...........................................................................................................6
1. CIRUGIA CONGENITA ................................................................................................ 6
1.1. Embriología del corazón .................................................................................... 6
1.2. Conducto Arterioso Persistente ....................................................................... 8
1.2.1. Definición ...................................................................................................... 8
1.2.2. Epidemiología ............................................................................................... 8
1.2.3. Etiología ......................................................................................................... 9
1.2.4. Manifestaciones clínicas ............................................................................ 9
1.2.5. Diagnostico ................................................................................................... 9
1.2.6. Tratamiento ..................................................................................................10
1.2.6.1. Tratamiento Medico ...............................................................................10
1.2.6.2. Tratamiento Quirúrgico ........................................................................11
1.3. Comunicación Interauricular ............................................................................12
1.3.1. Definición .....................................................................................................12
1.3.2. Epidemiología ..............................................................................................12
1.3.3. Etiología ........................................................................................................12
1.3.4. Manifestaciones clínicas ...........................................................................13
1.3.5. Diagnostico ..................................................................................................13
1.3.6. Tratamiento ..................................................................................................13
1.4. Comunicación Interventricular ........................................................................14
1.4.1. Definición .....................................................................................................14
1.4.2. Epidemiología ..............................................................................................15
1.4.3. Etiología ........................................................................................................15

1.4.5. Diagnostico ..................................................................................................15
1.4.6. Tratamiento ..................................................................................................16
1.5. Tetralogía De Fallot ............................................................................................17
1.5.1. Definición .....................................................................................................17
1.5.2. Epidemiología ..............................................................................................17
1.5.3. Etiología ........................................................................................................18
1.5.5. Diagnostico ..................................................................................................19
1.5.6. Tratamiento ..................................................................................................19
2. CIRUGÍA VALVULAR ................................................................................................20
2.1. Definición .............................................................................................................20
2.2. Anatomía valvular...............................................................................................21
2.3. Fisiología de las válvulas ..................................................................................22
2.4. Estenosis mitral ..................................................................................................23
2.5. Insuficiencia mitral .............................................................................................34
2.6. Estenosis aortica ................................................................................................40
2.7. Insuficiencia Aortica ..........................................................................................49
3. CIRUGIA CORONARIA ..............................................................................................55
3.1. Anatomía De Las Arterias Coronarias ............................................................55
3.2. Angioplastia.........................................................................................................58
3.2.1. Pasos De La Angioplastia .........................................................................59
3.2.2. Riesgos .........................................................................................................60
3.3. Stents Coronarios ..............................................................................................61
3.3.1. Protesis Intracoronaria ..............................................................................61
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3.3.2. Tipos De Stent .............................................................................................64
3.3.3. Técnica..........................................................................................................66
3.3.4. Indicaciones .................................................................................................68
3.3.5. Complicaciones...........................................................................................69
3.4. Cirugia Abierta De Corazón ..............................................................................70
3.4.1. Cirugia De Revascularización Coronaria ...............................................70
3.4.2. Derivación Coronaria Sin Bomba Extracorporea (Dcsbe) ..................72
3.4.3. Derivación Coronaria Directa Con Inasividad Minima (DCMIN) .........73
C. CONCLUSIONES: .......................................................................................................... 74
D. BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................. 76
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INTRODUCCIÓN
Parte importante de la tarea del médico cirujano son las operaciones, actualmente se realizan
miles y miles de operaciones cardiovasculares al día en todo el mundo, desde ligaduras de vasos
hasta las de corazón abierto pasando por los aneurismas de aorta torácica, trasplante de células
madre, cirugía ventricular y coronaria y el mismo trasplante cardiaco en el adulto, las congénitas
en los niños, sin olvidar a sus inseparables cirugías para resección de un cáncer de pulmón
además de la cirugía para el enfisema.
Entonces la cirugía cardiaca es la que se encarga de resolver los problemas del corazón en
diferentes etapas de la vida. Todo ello ayudado por los avances en la tecnología, el Doppler y la
ecosonografía, la maquina de circulación extracorpórea, las válvulas protésicas además de la
experiencia adquirida por la suma de todos los cirujanos reflejados en sus trabajos de
investigación reportados con la búsqueda de un método menos cruento siempre (últimamente
con la cirugía mínimamente invasiva).
Lamentablemente en nuestro país no existen muchos trabajos que demuestren la importancia

de este grupo de enfermedades pero se han publicado estudios que demuestran un aumento en
la incidencia de cardiopatías, así que es menester estar atentos y vigilantes hacia los nuevos
cambios que se avecinan en cuanto a la cirugía cardiaca. Por lo que en este pequeño trabajo
intentamos realizar un recordatorio de las patologías más frecuentes en lo que respecta a
cardiovascular como un incentivo para su posterior estudio profundo.
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A. OBJETIVOS
 Determinar la anatomía, etiología, epidemiologia y tratamiento de la persistencia del
conducto arterioso
 Determinar la anatomía, etiología, epidemiologia y tratamiento de la comunicación
interauricular
 Determinar la anatomía, etiología, epidemiologia y tratamiento de la comunicación
interventricular
 Determinar la anatomía, etiología, epidemiologia y tratamiento de la tetralogía de Fallot
 Determinar la eficacia del uso de bomba extracorpórea en la cirugía abierta de corazón
 Determinar la principales valvulopatías cardiacas
 Determinar las etiologías, fisiopatología, clínica de las diferentes valvulopatías cardiacas
 Determinar los diferentes tipos tratamiento quirúrgicos para las valvulopatías cardiacas
 Determinar la eficacia de las técnicas no quirúrgicas para el tratamiento de las
coronariopatías
 Determinar la eficacia del uso de bomba extracorpórea en la cirugía abierta de corazón
 Determinar la eficacia de las técnicas no quirúrgicas para el tratamiento de las
coronariopatías
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B. MARCO TEORICO
1. CIRUGIA CONGENITA
1.1. Embriología del corazón
El sistema cardiovascular en su totalidad el corazón, los vasos y las células sanguíneas – tiene
su origen en la hoja germinativa mesodérmica. Aun cuando en una etapa inicial forma una
estructura par, hacia el vigesimosegundo día de desarrollo los dos tubos forman un único tubo
cardiaco, ligeramente incurvado, constituido por un tubo endocárdico interno y un manto
miocárdico que lo rodea. En el curso de la cuarta a la séptima semana el corazón se divide en
una estructura típica con cuatro cámaras.
El tabicamiento del corazón se debe, en parte, al desarrollo del tejido de las almohadillas
endocárdicas en el canal auriculoventricular (almohadillas auriculoventriculares) y en la región
troncoconal (rebordes troncoconales). Debido a la localización clave de este tejido, muchas
malformaciones cardíacas están relacionadas con la morfogénesis anormal de éste.
Tabicamiento de la aurícula. El septum primum, una cresta falciforme que desciende desde el
techo de la aurícula, nunca divide por completo a la aurícula en dos, sino que deja un espacio,
el ostium primum, para la comunicación entre ambas. Más tarde, cuando se oblitera el ostium,
primum por fusión del septum primum con las almohadillas endocárdicas, se forma, por muerte
celular programada en este septum, el ostium secundum.
Por último se forma un septum secundum, pero se mantiene un orificio interauricular, el agujero
oval. Únicamente en el momento del nacimiento, cuando aumenta la presión en la aurícula
izquierda, los dos tabiques quedan comprimidos entre sí y se cierra toda comunicación entre
ambos lados. Las anomalías del tabique interauricular pueden variar desde su falta total hasta
un pequeño orificio que se denomina agujero oval permeable a catéteres.
Tabicamiento del canal auriculoventricular. Cuatro almohadillas endocárdicas rodean el canal

auriculoventricular. La fusión de las almohadillas superior e inferior opuestas divide el orificio en
los canales auriculoventriculares derecho e izquierdo. El tejido de las almohadillas se vuelve
fibroso y forma la válvula mitral (bicúspide) a la izquierda y la válvula tricúspide a la derecha. La
persistencia del canal auriculoventricular común o su división anormal son defectos conocidos.
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Tabicamiento de los ventrículos. El tabique interventricular está formado por una porción
muscular gruesa y una porción membranosa delgada constituida por a) una almohadilla
endocárdica auriculoventricular inferior, b) el reborde del cono derecho y c) el reborde del cono
izquierdo. En muchos casos no se produce la fusión de estos tres componentes, lo cual deja un
agujero interventricular abierto. Si bien esta anomalía puede aparecer aisladamente, con
frecuencia se combina con otros defectos compensatorios.
Tabicamiento del bulbo. El bulbo se divide en: a) el tronco (aorta y tronco pulmonar), b) el cono
(infundíbulo de la aorta y del tronco pulmonar) y c) la porción trabeculada del ventrículo
derecho. La región del tronco de halla dividida por el tabique aortopulmonar de forma espiral en
las dos arterias principales. Las tumefacciones del cono dividen a los infundíbulos de los
canales aórtico y pulmonar y ocluyen el orificio interventricular con tejido de la almohadilla
endocárdica inferior. Muchas anomalías vasculares, como la transposición de los grandes vasos
y la atresia valvular pulmonar, son consecuencia de la división anormal de la región troncoconal,
y en ellas pueden intervenir las células de la cresta neural que contribuyen a la formación del
tabique en la región troncoconal.
Cada uno de los cinco arcos faríngeos tiene su propio arco aórtico. Cuatro importantes
derivados del sistema original de arcos aórticos son a) las arterias carótidas (tercer arco); b) el
cayado de la aorta (cuarto arco aórtico izquierdo); c) la arteria pulmonar (sexto arco aórtico), la
cual durante la vida intrauterina está conectada con la aorta por medio del conducto arterioso y
d) la arteria subclavia derecha, formada por el cuarto arco aórtico derecho, la porción distal de
la aorta dorsal derecha y la séptima arteria intersegmentaria. Las anomalías más comunes del
sistema de arcos aórticos comprende: a) conducto arterioso persistente y coartación de la aorta
y b) cayado aórtico derecho persistente y arteria subclavia derecha anómala, dos anomalías
que ocasionan dificultades para la respiración y la deglución.
Modificaciones al nacer: Durante la vida prenatal, la circulación placentaria proporciona oxigeno

al feto, pero después del nacimiento los pulmones se hacen cargo del intercambio de gases. En
el momento del nacimiento y durante los primeros meses de vida tienen lugar las siguientes
modificaciones del sistema circulatorio: a) obliteración del conducto arterioso, b) obliteración del
agujero oval, c) obliteración de la vena umbilical y del conducto venoso, que se transforman en
el ligamento redondo del hígado y el ligamento venoso, y d) obliteración de lar arterias
umbilicales que forman los ligamentos umbilicales medios.
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1.2. Conducto Arterioso Persistente
1.2.1. Definición
El conducto arterioso es una estructura vascular (una arteria) que une el arco aórtico con la
arteria pulmonar (esquema 1). Funciona durante la vida fetal y se cierra espontáneamente en
los primeros días posteriores al nacimiento. Cuando esta arteria permanece abierta más allá de
los primeros días de vida, se considera anormal y se dice que el paciente tiene una Persistencia
del Conducto Arterioso.
Generalmente estas anomalías se cierran a las 48 horas en 100% de los infantes nacidos luego
de las 40 semanas y a las 72 horas en el 90% de los infantes que nacen luego de las 30
semanas. Un conducto arterioso que dure más de 72 horas puede ser considerado como
persistente.
1.2.2. Epidemiología
La incidencia de conducto arterioso persistente (CAP) se aproxima a 1 por cada 2000

nacimientos: sin embargo, se incrementa de forma notoria a la par que la pre madurez. Algunos
estudios indican que hasta 75% de los neonatos de 28 a 30 semanas de gestación presenta
CAP. Y que es más frecuente en mujeres, con una proporción de 2:1.
Algunos estudios muestran que 25% de los infantes con pesos de 1000-1500 gramos al nacer
tendrán CAP a las 72 horas y 70% de estos requerirán tratamiento para su CAP. 65% de los
infantes con pesos de menos de 1000 gramos al nacer tendrán CAP a las 72 horas, y 85%
requerirán tratamiento para su CAP.
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El CAP no es una alteración benigna, aunque se conocen casos de supervivencia prolongada,
mas en casos de CAP pequeño o moderado. La tasa estimada de muerte para lactantes con
CAP aislado sin tratamiento es cercana al 30%. La principal causa de muerte es insuficiencia
cardiaca congestiva, con infección de vías respiratorias como causa secundaria. La ocurrencia
de endocarditis es más factible cuando el conducto es pequeño y rara veces resulta fatal si se
inicia tratamiento agresivo y oportuno con antibióticos.
1.2.3. Etiología
Se cree que se debe a una falla de la inducción por la TGF-Beta después del nacimiento.
Algunos refieren que se observa cuando los rebordes troncoconales no se fusionan ni
descienden hacia los ventrículos. En este caso la arteria pulmonar nace un poco por arriba del
origen del tronco indiviso. También se relaciona con la rubeola materna al inicio del embarazo.
1.2.4. Manifestaciones clínicas
En prematuros, la persistencia de un conducto grande puede causar insuficiencia cardiaca

importante, en tanto que los lactantes a término mas completo y los niños mayores no tiene
síntomas. Cuando se presenta estos últimos, los mas comunes son palpitaciones, disnea y
disminución de la tolerancia al ejercicio. En adultos puede haber síntomas de insuficiencia
cardiaca congestiva. Aproximadamente un 40% de los pacientes con persistencia de un
conducto grande muere antes de los 45 años de edad si no se trató.
Las características del conducto persistente es el soplo continuo “de maquinaria”, uno de los
signos más distintivos en medicina clínica. En un conducto grande suele encontrarse una
presión del pulso amplio, debido a una disminución de la presión diastólica. En conductos
extremadamente grandes, la presión diastólica puede aproximarse a valores muy bajos y
acompañarse de alteraciones vasculares periféricas similares a las de la insuficiencia aórtica
grave. Es posible que se presente signos de congestión pulmonar.
1.2.5. Diagnostico
En prematuros se establece el diagnostico por una presión pulso amplia que se detecta a través
de un catéter en la arteria umbilical y se confirma mediante ecocardiografía. La radiografía de
tórax suele mostrar un incremento del flujo sanguíneo pulmonar. En niños mayores, el
diagnostico se establece por el soplo característico y mediante ecocardiografía. El cateterismo
suele utilizarse en el tratamiento de niños con persistencia del conducto arterioso y no se
requiere con fines diagnósticos.
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1.2.6. Tratamiento
1.2.6.1. Tratamiento Medico
Indometacina
Gestación mayor o igual a 28 semanas de embarazo: Estos infantes son usualmente tratados
solo cuando se presenta un CAP hemodinámicamente significativo. Esta práctica está apuntada
hacia el evitación de un innecesario tratamiento. Un CAP es considerado hemodinámicamente
significativo si, además del frémito, 2 o más de los siguientes signos están presentes:
 Aumento de la onda de pulso o de la presión de pulso.

 Precordio hiperactivo
 signos radiológicos de aumento de la trama vascular pulmonar en placa de tórax
Gestación menor a 28 semanas de embarazo (Indometacina profiláctica): La indometacina no

es tan efectiva en este grupo y frecuentemente se necesita cirugía. Mientras los infantes sean
más tempranamente tratados con indometacina mejor será la eficacia de esta en inducir el
cierre. Generalmente antes del tratamiento se ve que su conteo de plaquetas sea mayor de
100,000. La primera dosis debe ser postergada si hay algún riesgo de diátesis hemorrágica o
coagulopatía. PT y PTT también son solicitadas si se piensa en coagulopatía.
Contraindicaciones para la Indometacina
 Sangrado activo (GI u otro)

 Enterocolitis necrotizante activa o sospechada
 Creatinina mayor o igual a 2.0 mg/dl
 Excreción Urinaria menor a 1ml/kg/h
 Conteo plaquetario menor a 50000
 Infección activa y sin tratamiento
 Enfermedad coronaria congénita sospechada
 Anomalía renal o gastrointestinal conocida
Manejo durante el tratamiento de Indometacina
Debido a que la indometacina baja el flujo sanguíneo gastrointestinal los infantes deben ser
mantenidos en NPO por 48 horas luego de que el tratamiento se haya completado. Debido a
que la indometacina podría causar una temporal baja de la excreción urinaria (parecido a la
excesiva acción de la ADH) los fluidos EV deben ser ajustados cada 8-24 horas.
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1.2.6.2. Tratamiento Quirúrgico
La intervención agresiva con indometacina para lograr el cierre temprano del conducto resulta
benéfica en neonatos prematuros. Sin embargo los neonatos a termino no suelen responder al
tratamiento farmacológico con indometacina, por lo que requiere cierre mecánico al confirmar el
diagnostico. Esto puede efectuarse por medios quirúrgicos o por cateterismo. En la actualidad
se utiliza mas la de colocación transluminal de diversos dispositivos para oclusión como la
sombrilla doble de Rashkind o la embolización con resortes de Gianturco. No obstante la
colocación de implementos por vía percutánea conlleva diversas complicaciones como
tromboembolia, endocarditis, oclusión incompleta, lesión vascular y hemorragia secundaria a
perforación. Además estas técnicas no pueden aplicarse en neonatos muy pequeños porque los
vasos periféricos no permiten un acceso adecuado para la introducción de los dispositivos.
Aunque también se describe la oclusión con clips metálicos mediante toracoscopia asistida con
video, este procedimiento tiene pocas ventajas con respecto a la técnica quirúrgica estándar.
Sin embargo, los neonatos prematuros y los preescolares pueden responder bien a la técnica
toracoscópica, mientras que los niños mayores (>5 años de edad) y aquellos con conductos
mas pequeños (<3mm) responden bien a la oclusión con resortes. De hecho Moore y
colaboradores concluyeron con base en sus series que la oclusión con resortes es el
procedimiento de elección en conductos menores de 4mm. Las tasas de cierre completo
mediante técnicas por cateterismo mejoran de manera progresiva. Aun asi los estudios
comparativos de costo y evolución entre la intervención quirúrgica abierta para cierre del
conducto y los procedimientos basados en cateterismo no aportan datos de peso para preferir
una cosa u otra modalidad.
Burke realizo una revisión de la oclusión con resortes y CTAV en el Miami Children`s Hospital, y
encontró que ambas opciones son efectivas y tienen menor movilidad que la toracotomía
tradicional.
La técnica quirúrgica estándar se basa en una ligadura triple del conducto con sutura
permanente, que puede realizarse mediante toracotomía anterior o posterior izquierda. En
ocasiones se encuentra un conducto corto y amplio en el que la dimensión del diámetro se
aproxima a la longitud. En este caso se recomienda el corte entre dos pinzas vasculares y la
sutura de ambos bordes. En situaciones extremas puede emplearse CEC para descomprimir
un conducto grande durante la ligadura.
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1.3. Comunicación Interauricular
1.3.1. Definición
La comunicación interauricular es un defecto cardíaco congénito en el cual la pared que separa

las cámaras superiores del corazón (aurículas) no se cierran completamente.
Las CIA pueden clasificarse en 4 tipos distintos:
a) Defectos del seno venoso que constituyen cerca de 5 al 10% de todas las CIA
b) Defectos del ostium primum que se describen de manera más adecuada como defectos
parciales del canal auriculoventricular
c) Defectos del ostium secundum, que son el subtipo con mayor prevalencia y constituyen
80% de todas las CIA
d) Aurícula primitiva
Es una cardiopatía congénita con incidencia de 6.4 cada 10000 nacimientos y una prevalencia
de 2:1 en las mujeres frente a los varones. Salvo el del defecto del seno venoso, que es más
frecuente en varones.
1.3.3. Etiología
El caso más conocido es el del ostium secundum (agujero oval) el cual se debe la resorción
anormal del primer tabique durante la formación del 2do agujero. Si la resorción ocurre en sitios
anormales, el primer tabique se fenestra o adquiere forma reticular, si la resorción es excesiva,
el primer tabique corto resultante no cierra el agujero oval.
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El seno venoso, que es uno de los más raros, resulta de la absorción incompleta del seno
venoso en la aurícula derecha, del desarrollo normal del 2do tabique o ambos.
Rara vez hay síntomas en los primeros años de vida porque la derivación es pequeña hasta que
remite la hipertrofia ventricular derecha de la lactancia. Con frecuencia, los niños con
derivaciones grandes son activos físicamente y asintomáticos. Los síntomas mas frecuentes
son fatiga, palpitaciones y disnea de esfuerzo. En adultos, aparecen de manera gradual signos
de insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias, en mujeres a menudo con el primer embarazo o
posteriormente en la vida.
Se escucha un soplo sistólico suave en el segundo o tercer espacio intercostal izquierdo, en los
primeros años de vida este soplo puede ser débil o considerarse un soplo funcional, pero
después de los dos años de edad aumenta. El soplo surge del incremento del flujo a través de
la vía de salida del ventrículo derecho. De manera característica, el segundo ruido pulmonar
esta ampliamente desbordado y “fijo”.
1.3.5. Diagnostico
La radiografía de tórax suele mostrar crecimiento cardiaco leve o moderado, que resulta
principalmente de un ventrículo derecho grande. También son prominentes la aurícula derecha
y la arteria pulmonar, con incremento de la vascularidad en los campos pulmonares. El
electrocardiograma suele ser característico con desviación del eje a la derecha. El
ecocardiograma por lo general es diagnostico y rara vez se requiere cateterismo cardiaco.
1.3.6. Tratamiento
Las CIA pueden repararse con facilidad mediante técnicas de circulación extracorpórea
estándar (CECE) a través de esternotomía media. Los detalles de la reparación misma son en
general simples. Se practica una auriculotomía oblicua, se determina la posición del seno y
todas las venas sistémicas pulmonares, para después visualizar la totalidad del borde del
defecto. El cierre de los defectos del ostium secundum se logra con sutura directa o inserción
de un parche. La decisión de utilizar un parche puede definirse al observar tanto el tamaño y la
forma del defecto como la calidad de sus bordes.
Las CIA del seno venoso que se relacionan con conexión venosa pulmonar anómala parcial se
reparan mediante la inserción de un parche con redireccionamiento de las venas pulmonares
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hacia la aurícula izquierda por atrás del parche. Ha de evitarse causar obstrucción de las venas
pulmonares o la vena cava superior si se emplea esta técnica, aunque la vena cava superior
casi siempre se encuentra dilatada y se dispone de espacio suficiente para insertar el parche.
Estas estrategias quirúrgicas están bien definidas, su tasa de complicaciones es baja y la de

mortalidad se aproxima a cero. De esta forma la atención se enfoca ahora hacia mejorar el
resultado cosmético, así como a minimizar la estancia hospitalaria y el tiempo de convalecencia.
Se describen numerosas estrategias innovadoras para lograr estos objetos, inclusive incisión
submamaria derecha con toracotomía anterior, incisión submamaria bilateral limitada con corte
parcial del esternón, ventana transxifoidea y restricción de la incisión en la línea con corte
esternal parcial.
El objetivo básico es que la precisión quirúrgica se mantenga a pesar de la exposición limitada.

Luo y colaboradores describieron en fecha reciente un estudio aleatorio prospectivo que
compara la miniesternotomía con la esternotomía total en 100 pacientes consecutivos que se
sometieron a reparación de lesiones septales. Los pacientes del grupo de miniesternotomía
tuvieron una intervención quirúrgica mas prolongada, menor hemorragia y estancia
intrahospitalaria mas corta.
Cada vez se gozan de mayor aceptación las técnicas de cateterismo para el cierre de CIA que
recurren a diversos dispositivos de oclusión, que se practicaron por primera vez en 1976,
ciertos tipos de CIA, entre ellos persistencia del agujero oval, defectos del tabique secundario y
ciertos defectos por perforación de este último, pueden cerrarse con este tipo de dispositivos.
1.4. Comunicación Interventricular

1.4.1. Definición
La comunicación interventricular (CIV) es una cardiopatía congénita que consiste en un orificio

de tamaño variable localizado en distintos puntos del tabique interventricular.
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Es la malformación cardiaca congénita más común y se presenta en forma aislada en 12 por

cada 10000 nacidos vivos.
1.4.3. Etiología
La CIV está presente en la vida fetal y se cierra espontáneamente en el proceso de

organogénesis alrededor del tercer mes. Es consecuencia de la formación fallida del tabique
interventricular.
Los pacientes con defectos pequeños no suelen tener síntomas, aunque es posible que exista
un soplo intenso y frémito. En defectos grandes, son comunes insuficiencia cardiaca grave,
disnea y congestión pulmonar.
Estos enfermos pueden presentar síntomas respiratorios y neumonía frecuente o retraso del
crecimiento y el desarrollo. Suele ocurrir insuficiencia cardiaca grave en el transcurso de los
primeros meses de vida o mucho mas tarde en la vida adulta. Los pacientes con resistencia
vascular pulmonar aumentada suelen ser asintomáticos durante varios años hasta que se
presente cianosis y hemoptisis.
1.4.5. Diagnostico
La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cardiomegalia con congestión pulmonar. El
electrocardiograma suele mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda o biventricular. El
ecocardiograma casi siempre es diagnostico y muestra la localización y el tamaño del defecto y
cualquier anomalía cardiaca concurrente. Puede utilizarse a fin de estimar la magnitud de la
derivación izquierda a derecha y la presión de la arteria pulmonar. Es posible obtener
información mas precisa mediante cateterismo cardiaco, pero no suele requerirse a menos que
la presión pulmonar sea cercana a la sistémica y se requiera una valoración precisa de la
resistencia vascular pulmonar.
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1.4.6. Tratamiento
La CIV puede cerrarse o estrecharse en forma espontanea; la posibilidad de cierre es

inversamente proporcional a la edad a la que la anomalía se detecta. Por tanto, la incidencia de
cierre espontaneo es de 80% en los lactantes de un mes de edad, mientras que es de solo 25%
en los de 12 meses. Esto tiene un gran impacto en la toma de decisiones quirúrgicas porque
una CIV pequeña o de tamaño regular puede observarse durante algún tiempo en ausencia de
síntomas. Los defectos de mayor dimensión y los que inducen sintomatología intensa en el
periodo neonatal deben repararse durante la lactancia para disminuir los síntomas y porque es
posible que ocurran cambios irreversibles en la resistencia vascular pulmonar durante el primer
año de vida.
La reparación de CIV aisladas requiere la aplicación de la circulación extracorpórea con

hipotermia moderada y cardioplejía. En la mayor parte de los casos se prefiere la técnica de
acceso a través de la aurícula derecha, excepto en presencia de defectos de tipo muscular
localizados en el ápice, que a menudo demandan ventriculotomía izquierda para lograr una
exposición adecuada. Los defectos supracrestineos pueden visualizarse mediante una incisión
longitudinal en la arteria pulmonar o una incisión transversal en el ventrículo derecho a través
de la válvula pulmonar. Sin contar el tipo de defecto, la técnica a través de la aurícula derecha
puede utilizarse en una fase inicial para inspeccionar la anatomía y cambiarse si no permite la
exposición adecuada del defecto. Tras la exploración cuidadosa del corazón en busca de
malformaciones concomitantes, se realiza una reparación con parche cuidando de evitar
lesiones del sistema de conducción. El uso rutinario de ecocardiografía transesofágica
transoperatoria debe aprovecharse para valorar cualquier defecto residual.
En fecha reciente se describió el éxito en el cierre de CIV musculares con una técnica
percutánea para colocar un dispositivo denominado Amplatzer. Este implemento demostró una
tasa de cierre de 100% en pequeñas series de paciente con CIV aislados o residuales, o como
estrategia de tratamiento auxiliar para el componente CIV en anomalías congénitas más
complejas. Quienes proponen el cierre con este dispositivo argumentan que su empleo puede
disminuir la complejidad de la operación y evitar la reintervención para lesiones remanentes
pequeñas o la necesidad de una ventriculotomía.
Las CIV múltiples o en “queso suizo” son un caso especial y muchas de ellas no pueden
repararse durante la lactancia. En pacientes en los que no es posible un cierre definitivo de CIV
puede colocarse temporalmente una banda en la arteria pulmonar para controlar el flujo a través
de esta estructura. Esto permite ganar tiempo para el cierre espontaneo de muchos defectos
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menores, lo que simplifica la reparación quirúrgica. No obstante, algunos centros prefieren la
reparación definitiva del tabique en “queso suizo” en la fase temprana mediante el uso de
parches de mayor tamaño adherente de fibrina y cierre combinado con colocación
transoperatoria de dispositivos especiales, así como técnicas de reparación trasauricular.
1.5. Tetralogía De Fallot

1.5.1. Definición
Esto produce cuatro alteraciones cardiovasculares:
a) Estrechamiento de la región infundibular del ventrículo derecho (estenosis

infundibular pulmonar)
b) Comunicación interventricular amplia
c) Cabalgamiento de la aorta que nace directamente arriba del defecto septal
d) Hipertrofia de la pared ventricular derecha, ocasionada por la alta presión en ese
lado.
Esta malformación se presenta con una frecuencia de 9.6 por cada 10000 nacimientos vivos, y
es compatible con la vida.
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1.5.3. Etiología
Se debe a la división desigual del cono, causada por el desplazamiento anterior del tabique
troncoconal.
Rara vez e presenta policitemia hasta después de los dos años de edad, pero en años
posteriores de la vida los pacientes con tetralogía de Fallot no corregida presentan hematocritos
tan altos como el 60 a 75%. El grado de cianosis aumenta de manera significativa en los
primeros años de vida, porque la cianosis visible es proporcional a la cantidad de hemoglobina
no saturada en la circulación periférica.
Los pacientes cianóticos al nacer suelen tener un flujo sanguíneo pulmonar notablemente
disminuido o atresia pulmonar y por lo general no sobreviven a la infancia a menos que se
operen. Los pacientes que presentan cianosis en el primer año de vida tienen un curso mas
leve pero por lo general presentan síntomas tempranos. Algunos cuantos desarrollan cianosis
leve tarde en la vida, la llamada tetralogía rosa. Estos enfermos solo tiene una reducción
moderada del flujo sanguíneo pulmonar por un grado menor de obstrucción de la vía del flujo de
salida. Finalmente, la hipoxia crónica origina policitemia o hipocratismo digital.
La mayoría de los pacientes con tetralogía de Fallot no tratada muere de hipoxia progresiva y
“crisis” de cianosis repetidas que originan paro cardiaco, lesión cerebral, trombosis pulmonar o
infección. Alrededor del 25% de los enfermos no tratados muere en el primer año de vida, el
40% hacia los tres años y el 71% hacia los 10 años aproximadamente. Una complicación tardía
importante, a menudo mortal, es un absceso cerebral, aunque se observa muy rara vez. La
explicación mas factible del incremento de la susceptibilidad a abscesos cerebrales es la
derivación de derecha a izquierda, que deriva los pulmones y lleva las bacterias de la sangre
venosa directamente a la circulación arterial.
La mayoría de los pacientes tiene síntomas y las características sobresalientes son disnea y
cianosis de esfuerzo. El riesgo principal durante la infancia son las crisis de cianosis. Cuando
ocurre alguna, el lactante presenta cianosis profunda y coma. Suele recuperarse
espontáneamente, pero es posible que se presente un paro cardiaco o lesión neurológica. En
estos lactantes es necesario practicar con rapidez una reparación total o una derivación
paliativa, según la anatomía de la vía del flujo de salida pulmonar y de las arterias pulmonares.
pág. 18
Una manifestación clínica clásica de la tetralogía de Fallo tesla posición en cuclillas. Es
probable que el beneficio fisiológico de esta postura derive de un incremento de la resistencia
vascular sistémica, que disminuye la derivación de derecha a izquierda y fuerza mas sangre a
los pulmones. Un hallazgo común en niños con tetralogía de Fallot es que caminen distancias
cortas y se detengan para sentarse en cuclillas. Rara vez hay hemoptisis y ocurre
principalmente en niños con cianosis de larga duración y vasos colaterales sistémicos a
pulmonares importantes.
En el examen físico, las características obvias son cianosis de gravedad variable e hipocratismo
digital. El corazón suele ser de tamaño normal y así mismo la frecuencia y el ritmo. Es común
que exista un soplo sistólico grado II o III a lo largo del borde izquierdo del esternón a nivel del
tercer o cuarto espacio intercostal y en casi la mitad de los enfermos se acompaña de frémito.
En la estenosis pulmonar grave o en la atresia pulmonar, es posible que disminuya el soplo o no

se presente por ausencia de flujo a través del orificio pulmonar. El segundo ruido pulmonar es
débil, o no existe, y el segundo ruido aórtico mas intenso.
1.5.5. Diagnostico
La radiografía de tórax muestra un corazón de tamaño normal con un contorno raro en forma de
bota. Este aspecto resulta de la combinación de un segmento diminuto cóncavo de la arteria
pulmonar, un tabique interventricular horizontal por hipertrofia concéntrica del ventrículo
derecho, y un ventrículo izquierdo pequeño. Están notablemente disminuidos los contornos
vasculares pulmonares.
El electrocardiograma suele mostrar hipertrofia ventricular derecha de gravedad variable con

desviación del eje a la derecha. El ecocardiograma casi siempre es diagnostico y demuestra el
tamaño de la comunicación interventricular, el grado de cabalgamiento aórtico, la extensión y
grado de la obstrucción de la vía del flujo de salida del ventrículo derecho y el tamaño de las
arterias pulmonares centrales y periféricas.
1.5.6. Tratamiento
La edad y la técnica óptimas para la intervención quirúrgica en paciente con Tetralogía de Fallot
(TF) son motivo de debate desde hace varios decenios. En la actualidad la mayor parte de los
centros prefiere la reparación electiva primaria durante la lactancia, en especial en vista de que
las técnicas perioperatorias contemporáneas mejoran de manera sustancial los resultados en
esta población. Una ventaja adicional consiste en que la reparación definitiva protege el corazón
pág. 19
y otros órganos de los procesos fisiopatológicos inherentes al defecto y a su tratamiento
paliativo.
Sin embargo, aún hoy puede preferirse la formación de cortocircuitos sistémicos-pulmonares,

casi siempre un cortocircuito B-T, en neonatos inestables menores de seis meses de edad que
requieren un conducto extracardiaco a causa de una arteria coronaria anterior descendente
izquierda anómala o cuando la TF coexiste con atresia pulmonar, hipoplasia intensa de ramas
de la arteria pulmonar o anomalías graves distintas a las cardiacas.
La reparación tradicional de la TF se efectúa a través de una ventriculotomía derecha, que

brinda una exposición excelente para el cierre de la CIV y alivia la obstrucción de la VSVD; no
obstante, cierta preocupación con respecto a que la cicatrización podría alterar de manera
significativa la función del ventrículo derecho o inducir arritmias letales condujo a desarrollar la
técnica transauricular. Excepto en casos en que la hipoplasia difusa de la VSDS demanda la
inserción de un parche transanular, la reparación transauricular se utiliza cada vez con mayor
frecuencia aun cuando su superioridad todavía no se confirma de modo definitivo.
La técnica operatoria comprende el uso de circulación extracorpórea. Todos los cortocircuitos

arteriales sistémico-pulmonares, así como el conducto arterioso, se ligan. Luego se hace una
auriculotomía derecha y se exploran las características anatómicas de CIV y de la VSVD
mediante retracción de la válvula tricúspide. La obstrucción al flujo de salida se libera mediante
la resección tanto del segmento del tabique infundibular que ocasiona el problema como de
cualquier musculo trabecular. Si es necesario puede efectuarse una valvulotomía pulmonar o
una incisión longitudinal en el tronco de la pulmonar para mejorar la exposición. El diámetro del
anillo de la válvula pulmonar se valora con la inserción de dialtadores de Hegar a través de la
via de salida; si la relación de diámetro AP/AA es menor de 0.5 o la presión ventrículo
derecho/ventrículo izquierdo se calcula en mas de 0.7, se inserta un parche transmural. El cierre
de la CIV se realiza con un parche y se tiene cuidado de colocar las suturas a lo largo del
segmento posteroinferior para evitar lesionar el sistema de conducción.
2. CIRUGÍA VALVULAR
2.1. Definición
La cirugía valvular es la técnica empleada para tratar las afecciones de las válvulas
cardiacas: La estenosis valvular (estrechamiento o cierre de la válvula) y la insuficiencia
valvular, también llamada regurgitación (cierre inadecuado de la válvula). El corazón cuenta
pág. 20
con cuatro válvulas -aórtica, mitral, tricúspide y pulmonar- cuya función es controlar la
dirección del flujo sanguíneo a través de este órgano.
2.2. Anatomía valvular
El corazón tiene cuatro válvulas hechas de colgajos de tejido, llamadas valvas, que se
abren y cierran para permitir que la sangre se mueva entre las cuatro cavidades que lo
forman.
Cuando las válvulas están trabajando normalmente, funcionan con el corazón para
permitir el flujo continuo de sangre durante el reposo y el ejercicio. Hay dos válvulas
situadas en el lado derecho del corazón, adonde la sangre desoxigenada regresa desde
el resto del organismo: Son la válvula tricúspide y la válvula pulmonar.
Las otras dos válvulas están situadas en el lado izquierdo del corazón, adonde la sangre
oxigenada vuelve desde los pulmones para ser bombeada al resto del cuerpo. Éstas son
la válvula mitral y la válvula aórtica
Válvula mitral: Se encuentra en el orificio auriculoventricular izquierdo, este tiene la

forma de un cono truncado que se inserta en el anillo fibroso auriculoventricular izquierdo
y se hunde en el ventrículo, donde está unida los músculos papilares. Esta comprende
de dos valvas muy desiguales:
 La valva anterior (mayor) de la valvular mitral que es anterior y derecha.
Se inserta en la parte aórtico del anillo fibroso, sobre el trígono fibroso
izquierdo y sobre el tabique interauricular, mas atrás. Estas inserciones
son muy flexibles en su conjunto lo que le confiere una gran movilidad.
Se forma rectangular, es lisa en sus dos caras. Esta valva anterior
constituye la pared que separa la cámara de entrada de la cámara de
salida del ventrículo izquierdo. La sangre se desliza sobre su cara
auricular y ventricular. Las cuerdas tendinosas de la valva anterior se fijan
solo sobre su borde libre.
 La valva posterior de la válvula mitral es posterior e izquierda. Se inserta
en el trígono fibroso derecho y en el filum coronario izquierdo. Su cara
anteroderecha es lisa, mientras que su cara izquierda recibe numerosas
cuerdas que ascienden a menudo hasta el anillo fibroso
pág. 21
La superficie de la válvula mitral es mayor que la del orificio auriculoventricular; el
acoplamiento de las dos valvas en el momento de la sístole ventricular contacta no solo
por sus bordes sino también por una parte de su cara auricular
Las dos valvas están unidas por dos comisuras izquierda y derecha. Esos dos puentes
valvulares les impiden a las escotaduras que separan las valvas alcanzar el anillo
auriculoventricular.
La válvula aortica esta situada en el orificio aórtico que se encuentra adelante, arriba y a
la derecha del orificio auriculoventricular izquierdo. Su forma es circular. Está provisto de
tres valvas semilunares, posterior derecha e izquierda. Más gruesas que sus homologas
pulmonares que presentan es su borde libre el nódulo de las valvas semilunares (cuerpos
de Arancio). Este asegura el cierre perfecto del piso sigmoideo durante la diástole
ventricular. Arriba de las valvas semilunares, la parte inicial de la aorta está dilatada para
formar los senos aórticos. En los senos derecho e izquierdo se abren los orificios de las
arterias coronarias derecha e izquierda.
2.3. Fisiología de las válvulas
Válvulas auriculoventriculares: las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el

flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y
las válvulas semilunares (las válvulas aorticas y de la arteria pulmonar) impiden el flujo
retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
Estas válvulas se cierran y se abren pasivamente. Es decir, se cierran cuando un
gradiente de presión retrograda empuja la sangre hacia atrás y se abren cuando un
gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada. Por motivos
anatómico, las válvulas AV, que están formadas por una películas delgada, casi no
precisan ningún flujo retrogrado para cerrarse, mientras que las válvulas semilunares que
son mucho más fuertes precisan un flujo retrógrado bastante rápido durante algunos
milisegundos.
Válvula aórtica y de la arteria pulmonar: las válvulas semilunares aórticas y pulmonares

funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas Av. Primero las elevadas
presiones de las arterias al final de las sístole hacen que las válvulas semilunares se
cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV.
Segundo debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a
pág. 22
través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas
AV, que son mucho mayores. Además debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los
bordes de la válvula aortica, y pulmonares están sometidas a una abrasión mecánica
mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas
tendinosas lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares. A partir de la
anatomía de las válvulas aorticas y pulmonar es evidente que deben estar situadas sobre
una base de un tejido fibroso especialmente fuerte, pero muy flexible para soportar las
tensiones físicas adicionales.
2.4. Estenosis mitral

2.4.1.Etiología.
La estenosis de la válvula mitral o la combinación de estenosis mitral e insuficiencia casi

siempre se debe a cardiopatía reumática, aunque solo en 50% de los pacientes puede
obtenerse antecedentes clínicos definitivos.
2.4.2. Patología:
Aunque el proceso inflamatorio reumático se relaciona con cierto de pancarditis con

afección del endocardio, el miocardio y el pericardio, la lesión permanentemente se debe
sobre todo a la endocarditis con fibrosis progresiva de las válvulas. La valvulitis reumática
produce tres grados diferentes de cambio patológico: fusión aislada de las comisuras,
fusión de las comisuras y acortamiento infravalvular de las cuerdas tendinosas, y fijación
extensa de la válvula y el aparato infravalvular con calcificación y cicatrización tanto de
las valvas como de las cuerdas. El grado de alteración patológico debe determinarse
antes de la operación a fin de predecir la utilidad de la valvuloplastía con balón, la
comisurotomía quirúrgica o la sustitución valvular.
2.4.3.Fisiopatología
Cuando el área mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal, aparece un

gradiente diastólico entre la aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI), hecho
que produce un aumento de las presiones en la aurícula izquierda (con una onda “a”
prominente) y, retrógradamente, en el territorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la
disnea y el resto de clínica de insuficiencia cardíaca que tienen estos pacientes.
La presión diastólica del ventrículo izquierdo es normal. No obstante, la disminución

crónica de la precarga en los pacientes con estenosis mitral, a veces produce disfunción
pág. 23
ventricular izquierda con disminución de la fracción de eyección. Esto se puede observar
hasta en el 25% de los pacientes.
En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presión arterial pulmonar en reposo es

normal, aunque puede elevada, pudiendo en casos graves constituir un incremento
importante de la postcarga del ventrículo derecho, con aparición incluso de clínica de
insuficiencia cardíaca derecha y de insuficiencias valvulares pulmonar y tricuspídea.
En un principio, esta hipertensión pulmonar es secundaria a la transmisión pasiva

retrógrada del aumento de presión en la AI y a vasoconstricción reversible arteriolar
(hipertensión precapilar reactiva), pero con el tiempo aparecen cambios orgánicos en las
arteriolas pulmonares que la hacen irreversible. No obstante, parece que la arteriolo
constricción pulmonar protege, en parte, contra el excesivo aumento de presiones en el
lecho capilar y venoso del pulmón, disminuyendo así la clínica de insuficiencia cardíaca
izquierda.
El gasto cardíaco, cuando la estenosis mitral es moderada, puede ser normal en reposo,
pero no elevarse lo suficiente con el ejercicio. En estenosis mitrales severas, el gasto
cardíaco suele estar disminuido en reposo, y con el ejercicio no aumentar o incluso
disminuir.
Es importante el hecho de que, con la taquicardia (ejercicio, anemia, fiebre, embarazo,

tirotoxicosis), al acortarse la diástole, aumenta el gradiente entre AI y VI, con lo cual
empeoran la situación hemodinámica y la clínica del paciente.
2.4.4.Cuadro Clínico
La clínica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera o cuarta décadas

de la vida, pero una vez que los síntomas son importantes, la evolución progresiva lleva a
la muerte en pocos años si no se trata.
Los síntomas más importantes de la estenosis mitral derivan de la clínica de congestión

pulmonar, siendo el más importante la disnea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea
paroxística nocturna.
Puede aparecer incluso edema agudo de pulmón cuando exista alguna causa que
produzca un deterioro hemodinámico agudo. A veces también aparecen síntomas por
bajo gasto cardíaco.
pág. 24
La hipertensión venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones venosas
pulmonares con la aparición de hemoptisis, que no suelen ser graves. Otra complicación
frecuente debida a la congestión venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones
pulmonares
En estenosis mitrales de larga evolución, es frecuente la aparición de arritmias

auriculares, como la fibrilación auricular, sobre todo cuando el diámetro de la AI es mayor
de 4-5 cm. La aparición de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma
importante la contribución auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un
agravamiento de la clínica
Los pacientes con estenosis mitral pueden también tener endocarditis infecciosas, sobre
todo cuando la estenosis se combina con insuficiencia valvular, y es más frecuente en las
estenosis leves o moderadas que en las severas.
Otra complicación frecuente son los tromboembolismos (es la causa más frecuente de
embolias de origen cardíaco). Por una parte, una aurícula izquierda dilatada y con
fibrilación auricular es fácilmente lugar de formación de trombos, que pueden
desprenderse y producir embolismos sistémicos, sobre todo cuando el gasto cardíaco es
bajo y en pacientes ancianos. Cuando se forma un trombo grande en la AI, éste puede
ocluir súbitamente el orificio mitral, pudiendo provocar empeoramiento rápido de la
clínica, incluso con aparición de síncope y angina. Además, cuando en la estenosis mitral
de larga evolución hay clínica de insuficiencia cardíaca derecha, pueden formarse
trombos en el territorio venoso por estasis sanguínea, y producir secundariamente
embolismos pulmonares.
Por último, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen dolor torácico cuya
etiología puede ser variada y a veces no aclarada. Otro síntoma menos frecuente es la
disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de
Ortner); más rara es la disfagia por compresión del esófago.
2.4.5.Exploración física
En cuanto a la auscultación, la estenosis mitral puede mostrar los siguientes hallazgos
pág. 25
 Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminución de la intensidad
del mismo cuando la válvula está calcificada o si hay insuficiencia mitral
asociada.
 Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensión pulmonar.
 Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco después del 2R y se
ausculta mejor en espiración, en la punta. El chasquido de apertura mitral es más
próximo al 2R cuanto más severa sea la estenosis, y puede ser de poca
intensidad cuando la válvula se encuentra calcificada o cuando hay insuficiencia
mitral asociada.
 Soplo diastólico, que aparece después del chasquido de apertura, y se ausculta
mejor con la campana y en la punta, aunque cuando es más intenso puede
también auscultarse en el borde izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no
está relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis, pero sí la
duración, siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastólico cuando es
grave. Cuando el paciente está en ritmo sinusal, puede auscultarse un refuerzo
presistólico del soplo
 Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo diastólico
decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal izquierdo, por insuficiencia
pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar importante (soplo de Graham-
Steele), un soplo de insuficiencia tricuspídea, signos de otras valvulopatías
asociadas o un 3R cuando hay insuficiencia mitral severa, etc
 Estos hallazgos auscultatorios pueden ser menos manifiestos cuando hay bajo
gasto cardíaco, o cuando hay insuficiencia tricuspídea importante asociada, etc.
2.4.6.Estudios Diagnostico
 ECG. Puede haber datos inespecífico (crecimiento de AI si persiste el ritmo sinusal,

hipertrofia del VD o arritmias como la fibrilación auricular).
 Rx de tórax. El signo radiológico más típico es el crecimiento de la AI (doble contorno

derecho en la silueta cardíaca, abultamiento de la orejuela izquierda en el borde
cardíaco izquierdo que puede producir rectificación del mismo, desplazamiento hacia
arriba del bronquio principal izquierdo, hacia la izquierda de la aorta descendente y
hacia la parte posterior del esófago). En casos avanzados, puede haber signos de
crecimiento de las cavidades derechas. En caso de hipertensiónpulmonar significativa
puede existir prominencia de las arterias pulmonares principales, signos de
redistribución venosa pulmonar con dilatación de las venas pulmonares de los lóbulos
pág. 26
superiores y, cuando la presión en reposo de la AI supera los 20 mmHg, líneas B de
Kerley.
 Ecocardiograma. Valora la morfología y función de la válvula mitral, así como el grado

de distorsión del aparato subvalvular, apareciendo escasa separación de ambas
valvas en diástole, engrosamiento y fusión de los velos mitrales y el aumento del
tamaño de la AI. Detecta la existencia de trombos en la AI (especialmente útil el
estudio tranesofágico) y diagnostica la existencia de insuficiencia mitral acompañante.
Mediante doppler se calculan los gradientes transmitral medio y máximo y el área
mitral. Mediante ecocardiografía puede calcularse un “score” muy útil de cara a
indicación de valvulopastia: se puntúan de 1 (menos afectada) a 4 (más afectada) la
movilidad y el engrosamiento de la vávula, la presencia de calcio y el aparato
subvlavular, considerándose una válvula mitral óptima para valvuloplastia aquella con
score menor de 8.
 Cateterismo cardíaco. Actualmente no es imprescindible para un correcto diagnóstico

de la estenosis mitral. Calcula el gradiente transmitral, el gasto cardíaco, el área
mitral, y detecta la existencia de insuficiencia mitral, de otras valvulopatías
acompañantes
2.4.7.Indicaciones Quirurgicas
Tanto la valvuloplastia con balón como la comisurotomía quirúrgica abierta están

indicadas en pacientes sintomáticos con estenosis mitral moderada (área de válvula
mitral < 1.5 cm 2) o grave (área de la válvula mitral < 1.0 cm 2) . También el desarrollo de
hipertensión pulmonar o eventos embólico en presencia de estenosis mitral se considera
una indicación relativa para el tratamiento. Si la necesidad de intervención quirúrgica es
incierta puede recurrirse a la ecocardiogradía durante el ejercicio, en la que un
incremento significativo del gradiente transvalvular y una elevación de la presión arterial
pulmonar constituyen un indicación para operar.
2.4.8.Tratamiento Quirurgico
2.4.8.1. Valvuloplastia mitral con balón
Desde que se realizo por primera vez en 1984 la valvuloplastia mitral con balón se ha
convertido en el tratamiento de elección en pacientes seleccionadosque tienen
estenosis mitral. Se puede usar la ecocaerdiografia para determinar y que pacientes
pág. 27
se considera buenos candidatos, incluyendo los que tienen celos valvulares flexibles
sin calcificación valvular ni deformación de las cuerdas tendinosas. Las
contraindicaciones a este procedimiento incluyen la presencia de insuficiencia mitral
moderada, engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular. Se realiza en la
unidad de cateterismo cardiaco bajo guía fluroscopica y esta técnica supone hacer
avanzar uno o dos catéteres con balón a través del tabique interauricular e inflar el
balón en el interior de la valvula mitral estenótica
La valvuloplastia mitral con balón ha dado unos buenos resultados a corto y medio
plazo en pacientes seleecionados adecuadamente. El inflado del balón debe
aumentar el area valvular mitral a aproximadamente 2 cm2, Este aumento del area
valvular mitral habitualmente se asocia una disminución significativa de la presión
auricular izquierda y del gradiente transvalvular y a un aumento del gasto cardiaco de
aproximadamente el 20%. La tasa de mortalidad que se asocia a la valvuloplastia
mitral con balón es de 0.5% a 2%. Otros riesgos que se asocian a esta técnica
incluyen embolia sistémica, perforación cardiaca e insuficiencia mitral; el riesgo de
cada una de estas comlñicaciones es de 1% a 2% . Se ha demostrado que el
aumento de la resistencia vascular pulmonar se normaliza después de una
valvuloplastía con balón con éxito. Aproximadamente el 10% de lospacientes queda
con un defecto residual del tabique interaricular. Tres años después de la
valvuloplastía con balón al menos el 66% de los pacientes no ha precisado ninguna
intervención posterior. En pacientes seleccionados de manera adecuada los
resultados de la valvuloplastia con balón son superiores a los de la valvuloplastia
quirúrgica
 Momento de la Intervención.- Determinar el momento adecuado para la

intervención percutánea o la cirugía es crucial por varias razones
o Si se efectúa muy precozmente, el paciente es sometido a un riesgo de
complicación no necesario con muy pequeño o ningún beneficio a corto
plazo, ya que la EM puede permanecer estable y asintomática por
muchos años. Aunque puede variar de un individuo a otro, en promedio el
AVM en la EM disminuye en promedio de 0.1 cm2 cada año
o Postergar la intervención puede causar una hipertensión pulmonar
irreversible, insuficiencia tricuspide con Insuficiencia cardiaca congestiva
pág. 28
Las indicaciones de VPMB de acuerdo con las guías de la ACC/AHA son las
siguientes:
Clase I: E F (estado funcional) II – IV, AVM (area valvular mitral) < 1.5 cm2,
morfología favorable, sin trombo en AI (auricula izquierda) , y sin IM (infarto al
miocardio) moderada o severa
Clase IIa: - Asintomático, AVM < 1.5 cm2, PSAP (presión sistólica de la arteria
pulmonar) en reposo > 50 mmHg o mas de 60 mmHg con ejercicio o E F III – IV,
AVM < 1.5 cm2, válvula calcificada, alto riesgo para RVM (remplazo valvular
mitral)
Clase IIb: - Sintomático, AVM < 1.5 cm2, fibrilación auricular nueva o E F Clase
III – IV, AVM < 1.5 cm2, válvula calcificada, bajo riesgo quirúrgico
Clase III: Estenosis mitral leve, AVM > 1.5 cm2, asintomático.
 Escore de Wilkins.- Evalúa la extensión del compromiso valvular y subvalvular,

determinando la probabilidad de un resultado exitoso de la VMPB, asigna un valor
de 0 a 4 a cada uno de los siguientes 4 elementos: Grado de motilidad de las
valvas mitrales, severidad del engrosamiento valvar, severidad de la calcificación
de las valvas, engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular.
o Un escore ≤ 8 tiene una alta probabilidad de resultado exitoso excelente

inmediato y mediato.
o Un escore de 8 a 10 tiene una probabilidad de todavía un buen resultado.
o Un escore de 10 a 12 tiene una probabilidad de resultados mediocres.
o Un escore > a 12 se considera una contraindicación relativa para la
VPMB porque los resultados no serán satisfactorios, estos pacientes ya
constituyen una indicación de sustitución valvular.
o Un escore mayor a 14 es una contraindicación absoluta, estos son
candidatos quirúrgicos.
 Escore de Padial.- Evalúa el grado de calcificación valvar y comisural y permite

determinar la probabilidad de aparición de una insuficiencia mitral post
valvuloplastía con balón. Asigna un valor de 0 a 4 al grado de calcificación
presente en: valva anterior, valva posterior, comisura posteromedial y comisura
anterolateral. Un escore > a 10 es un predictor importante de insuficiencia mitral
pág. 29
significativa que complica una VMPB, por tanto constituye una contraindicación
para realizar el procedimiento.
 Contraindicaciones.- Score mitral Wilkins > 12, Score Padial >10, I.M. > 2/4
Sellers, Trombo en A.I. no resuelto con Warfarina, lesiones valvulares asociadas
de grado importante que ya constituyen una indicación de cirugía, enfermedad
Coronaria con Indicación de Cirugía
 Durante el cateterismo cardiaco se efectúa la punción trans septal para llegar a la

AI y luego al orificio mitral y al VI, se puede emplear la técnica de un balón, dos
balones, el dilatador metálico de Cribier o el balón de Inoue, este último es el más
utilizado, es la técnica mas sencilla, segura y eficaz con muy buenos resultados.
Su inflado seguido de un rápido desinflado logra abrir la válvula estenótica por
separación de las comisuras fusionadas; el inflado del balón de Inoue se debe
efectuar con aumento progresivo del diámetro del balón, los resultados obtenidos
son mejores a los de la comisurotomía cerrada y comparables a los de la
comisurotomía mitral a cielo abierto. Existen balones con diámetros de 24, 26, 28
y 30 mm.
2.4.8.2. Comisurotomía mitral abierta
La valvuloplastía quirúrgica abierta permite la exploración cuidadosa de la válvula

mitral y de las cuerdas tendinosas bajo visión directa, así como la extracción de los
trombos auriculares izquierdos. Como los trombos típicamente se originan en la
orejuela izquierda se puede suturar quirúrgicamente su orificio desde el interior de la
aurícula izquierda , reduciendo el riesgo de embolias posteriores. Después el
cirujano puede seccionar las cuerdas cicatrizadas y los velos fusionados, movilizar
las cuerdas cicatrizadas y desbridar la calcificación. Además la reconstrucción de la
válvula puede eliminar la insuficiencia mitral previa. Sin embargo la presencia de una
insuficiencia mitral significativa debe llevar a plantear la necesidad de la sustitución
de la válvula mitral.
El procedimiento tradicional de la operación de lka vpalvula mitral se realiza a través

de un incisión de esternotomía media y recurre a DCP y el paro cardioplejico.. La
válvula mitral se exponme mediante una incisión en aurícula izquierda que se hace
un punto posterior y paralelo a la hendidura interauricular. Tras incidir la aurícula
izquierda se insertan retractores mecánicos que mantienen la exposición de la
pág. 30
válvula mitral. En ciertos pacientes la exposición a través de la cara posterior de la
aurícula izquierda no es optima. Esto es particularmente cierto en individuos con
auricular izquierda pequeña, tórax profundo, o prótesis aortica, y en reoperaciones
en las que se encuentra fijación y rigidez en los tejidos. La incisiones alternativas
para exponer la válvula mitral incluyen la auriculotomia derecha con incisión
transeptal, una vía que se establece a través del domo de la aurícula y el acceso
transeptal biauricular
Una vez que la DCP se establece y el corazón se detiene se abre la aurícula izquierda
y se visualiza la válvula mitral, E l primer paso consiste en explorar la cavidad de la
aurícula para detectar coágulos en especial en lao rejuela. La válvula mitral se valora
en caunto a movilidad de las valvas, función de las comisuras e intensidad de la
fibrosis del aparato infravalvular. A menudo se coloca una pinza en ángulo agudo
entre las comisuras y se aplica tensión horizontal suave para determinar la fusión de
estas estructuras
Luego de identificar con certeza la comisura y la cuerda afectada se introducen una

pinza en ángulo agudo bajo la comisura fusionada para estirar las cuerdas adyacentes
y las valvas tras lo cual se incide con cuidado la comisura. La incisión se efectúa
avanzando 2 a 3 mm en cada movimiento y realizando inspecciones seriadas para
asegurar que los bordes separados de la valva mantienen su unión con la cuerda
tendinosa respectiva. En la comisurotomía convencional el corte sigue un línea curva
en dirección anterior y no hacia los lados de manera directa. La incisión debe terminar
1 a 2 mm antes de alcanzar el anillo valvular en un sitio en el que el tejido de la calca
se adelgaza, lo que indica la transición entre la comisura fusionada y la comisura
normal de la válvula mitral. Después de completar la comisurotomía se incide tanto
como sea necesario cualquier músculo papilar fusionado a fin de minimizar la
restricción t mejorar la movilidad de la calca correspondiente.
La movilidad de la valvas se valora visualmente luego de separar la comisura y

movilizar la cuerda tendinosa y el musculo papilar subyacente. La valva anterior se
toma con fórceps y se moviliza en todo su ángulo para detectar restricción
infravalvular o rigidez del tejido. En ángulos pacientes la restricción del movimiento
puede disminuirse en mayor medida si se cortan las cuerdas secundarias o se
desbridan de modo selectivo los depósitos de calcio. Las cuerdas con engrosamiento
extremo pueden movilizarse mediante la extirpación de un segmento triangular de las
cuerdas fisionadas. Tal vez sea mas adecuado realizar un sustitución valvular si es
pág. 31
necesario desbridar y movilizar las cuerdas tendinosas de manera extensa. Por lo
menos 30% de los pacientes que se someten a comisura para recuperar un orificio
mitral suficiente t que la movilidad de la válvula se restablezca. La competencia
valvular se determina con una inyección de solución salina fría en el ventrículo.
Si el paciente cursa con fibrilación auricular, la orejuela se cierta con suturas

continuas de polipropileno 3 – 0 para minimizar el riesgo subsecuente de
embolización. En fecha reciente se difundo el uso de procedimiento de ablación con
radiofrecuencia de la aurícula izquierda en combinación con la operación de la válvula
mitral como un intento de convertir a estos pacientes a ritmo sinusal.
La tasa de mortalidad que se asocia a la valvulotomía mitral abierta es menor del 2%.
Cuando se realiza en pacientes seleccionados de manera adecuada
aproximadamente el 75% de los pacientes no ha precisado ninguna intervención
posterior sobre la válvula mitral a los 5 años. Sin embargo debido a la menor
morbilidad asociada a la técnica, la valvuloplastia con balón es el procedimiento de
elección.
2.4.8.3. Sustitución De La Válvula Mitral
Se debe sustituir la válvula mitral cuando no se puede realizar la valvulopatía por

una calcificación densa de los velos o del aparato subvalvular o cuando hay
insuficiencia mitral o del aparato subvalvular o cuando hay insuficiencia mitral
concomitante. Independientemente de si se implanta una prótesis tisular o mecánica,
se debe intentar mantener la continuidad entre el vértice del ventrículo izquierdo t el
anillo mitral que proporcionan las cuerdas tendinosas. Esto se puede conseguir
fácilmente conservando el velo posterior de la válvula mitral severa.
Una vez que la válvula mitral se expone y la necesidad de sustituir la estructura se

determina se realiza una incisión en la valva mitral anterior que por lo general
empieza en el punto correspondiente a las 12 h de reloj, y se reseca la mayor parte
de esta estructura. La valva posterior se conserva siempre que es posible y los sitios
de unión de las cuerdas con ambas valvas se conserva o reimplantan en el anillo
porque está demostrado que esto mejora la función del ventrículo izquierdo y
disminuye el riesgo de rotura de la porción posterior de la pared libre del ventrículo
izquierdo, lo que constituye una complicación letal potencial de la sustitución valvular.
Sin embargo no siempre es factible conservar las cuerdas en pacientes con
pág. 32
enfermedad reumática extensa a causa del engrosamiento excesivo de la válvula y
su calcificación
Cuando la válvula mitral se extirpa, debe seleccionarse una válvula de tamaño

adecuado para la sustitución. Esta válvula suele fijarse con 12 a 16 puntos de
colchonero. Se recomienda la técnica de sutura de colchonero reforzada porque
minimiza el riesgo de fuga peri valvular . Las suturas pueden insertarse a partir del
lado auricular en dirección al ventricular, de forma que el anillo se evierta y la válvula
se asiente dentro de esta estructura o bien en el sentido contrario, lo que resulta en la
colocación sepraanular de la válvula protésica. Es necesario tener cuidado de
insertar las suturas con precisión en rl tejido del anillo porque la inserción muy
profunda puede lesionar estructuras importantes, incluso la arteria coronaria
circunfleja en un punto posterolateral (desde la perspectiva del cirujano a las 7 u 8 h
del reloj) el modo auriculoventricular en un punto anteromedial ( a las 1 o 2 h del
reloj) o la válvula aórtico en un pinto anterolateral ( 10 0 12 h del reloj). Una vez que
las suturas se colocan a través del anillo mitral deben pasarse por el anillo de sutura
de la válvula protésica. Entonces se baja la válvula sobre el anillo y las suturas se
amarran y cortan. La incisión de auriculotomía se cierra y después de extrae el aire
de las cavidades cardiacas se retira la pinza cruzada de las aorta y se restablece la
actividad cardiaca.
La tasa de mortalidad quirúrgica que se asocia a las sustitución de la válvula mitral

por estenosis mitral es de 2% a 10%. La mortalidad operatoria aumenta al avanzar la
edad y por la presencia de arteriopatía coronaria. La hipertensión pulmonar
típicamente desaparece después de la sustitución valvular, aunque pueden ser
necesarias varias semanas o mese. La tasa de supervivencia a los 5 años después
de la sustitución es de 70% a 90%
Los factores mas importantes para predecir del riesgo quirúrgico tras una sustitución
de la válvula mitral son edad, función del ventrículo izquierdo, operación de urgencia,
estado funcional NYHA, intervención quirúrgica cardiaca previa, enfermedad arterial
coronaria y afección concominant3e en otra válvula.
pág. 33
2.5. Insuficiencia mitral
2.5.1.Etiología
La enfermedad degenerativa es la causa más frecuente de insuficiencia mitral en

Estados Unidos se presenta en 50 a 60% de los pacientes que requieren intervención
quirúrgica. Otras cusas incluyen fiebre reumática (15 – 20%), enfermedad isquémica (15
%– 20%) , endocarditis, anomalías congénitas y miocardiopatías.
2.5.2.Patología.
Los principales componentes estructurales de la válvula mitral son el anillo, las valvas,
las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. Un defecto en cualquiera de ellos puede
ocasionar insuficiencia mitral. Carpentier propuso una clasificación funcional para la
insuficiencia mitral, que describe tres tipo básicos de daño funcional de las válvulas.
La insuficiencia tipo I se debe a la dilatación del anillo o la perforación de las valvas con
movilidad preservada de estas ultimas.
El tipo II es secundario al prolapso de las valvas o la rotura de las cuerdas tendinosas con
incremento de loa movilidad de las valvas que suele ocurrir en pacientes con enfermedad
degenerativa. Las causa degenerativas comprenden degeneración mixotomatosa y
deficiencia fibroelastica. En la degeneración mixomatosa se observa engrosamiento
excesivo del tejido de las valvas y prolapso de estas estructuras a causa de la elongación
de las cuerdas tendinosas o su rotura . Las valvas casi siempre muestran un aspecto
ondulado (Sindrome3 de Barlow). En contraste los pacientes con deficiencia fibroelástica
muestran adelgazamiento de las valvas y las cuerdas tendinosas con elongación o rotura
de estás últimas. En ambos la lesión del anillo mitral presenta dilación constante.
El tipo III se debe a la limitación del movimiento de las valvas que no logran colocarse
en un plano adecuado para el cierre durante la sístole. La insuficiencia tipo II suele
desarrollarse en pacientes con enfermedad reumática y en aquello con insuficiencia
crónica de origen isquémico.
En pacientes con enfermedad reumática las cuerdas tendinosas se engruesan y acortan,

lo que limita el movimiento de las valvas. También es usual detectar una dilatación de la
porción posterior del anillo mitral. En la insuficiencia isquémica la lesión ventricular induce
un bloqueo de las valvas mitrales que conduce a limitación de su movimiento e
insuficiencia central a menudo con dilatación anular secundaria
pág. 34
En los pacientes con insuficiencia mitral, el VI en sístole tiene dos lechos a los que enviar
la sangre; la aorta y la AI. Cuanto mayor sea la presión en aorta, mayor será el volumen
de sangre regurgitante hacia AI y territorio venos pulmonar (lecho de menor resistencia).
Además, el volumen de sangre regurgitante también será mayor, lógicamente, cuanto

mayor sea el orificio mitral insuficiente. Esta sangre vuelve al VI en diástole y, por lo
tanto, existe un volumen que circula indefinidamente entre la AI y el VI. Así, existe una
sobrecarga de volumen tanto de la AI como del VI, y ambos adoptan como mecanismo de
compensación la dilatación para evitar el aumento de la presión intracavitaria.
 Cuando la insuficiencia mitral es crónica, permite que la AI se dilate y así aumente su

“compliance”, evitando así elevaciones importantes de la presión en AI y en el
territorio venoso pulmonar, por lo que predominan los síntomas de bajo gasto sobre
los de congestión (aparecerán tardíamente). El exceso de volumen aportado
crónicamente al VI hace que este se dilate progresivamente y pueda claudicar.
 En cambio, cuando la insuficiencia mitral es aguda, la AI tiene una baja “compliance”
y, por lo tanto, la presión auricular izquierda se eleva fácilmente (con una onda “v”
prominente), se transmite retrógradamente hacia el territorio venoso pulmonar y, por
lo tanto, en este caso predominan los síntomas de congestión pulmonar (disnea),
pudiendo cursar incluso con edema agudo de pulmón.
En casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer asintomático durante

toda la vida. Cuando la insuficiencia es moderada o severa pueden aparecer síntomas,
que son parecidos a los de la estenosis mitral, aunque con algunos matices.
En pacientes con insuficiencia mitral crónica, la disnea y la ortopnea pueden ser menos
llamativos que en la estenosis mitral y predominar, sin embargo, otros síntomas como
debilidad muscular, agotamiento, pérdida de peso e incluso caquexia, debidos a la
reducción del gasto cardíaco.
Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, isquemia o necrosis de
un músculo papilar o endocarditis infecciosa) son llamativas la disnea con ortopnea por
congestión pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmón e incluso shock
cardiogénico. En casos de larga evolución, puede también aparecer, aunque con menor
pág. 35
importancia que en la estenosis, insuficiencia cardíaca derecha, con los síntomas que de
ésta se derivan, como congestión hepática, edemas, etc.
En la insuficiencia mitral también puede haber tromboembolismos sistémicos, hemoptisis
y fibrilación auricular, pero con menor frecuencia que en la estenosis.
2.5.5.Exploración física.
La presión arterial suele ser normal. El pulso venoso yugular puede mostrar ondas
marcadas cuando hay un aumento importante de la presión venosa pulmonar. El pulso
arterial puede tener una elevación rápida.
En cuanto a la palpación, puede detectarse un latido de la punta hiperdinámico y
desplazado lateralmente. Cuando la dilatación de la
AI es muy importante, puede palparse durante la sístole ventricular en el reborde
esternal.
En la auscultación cardíaca, pueden aparecer los siguientes datos:
 Disminución de la intensidad de 1R. De hecho, la presencia de un 1R aumentado
descarta la presencia de una IM severa.
 El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insuficiencia mitral grave;
cuando hay hipertensión pulmonar importante, puede estar aumentada la intensidad
de su componente pulmonar.
 Puede haber un 3R después del 2R en casos de insuficiencia mitral grave. La
presencia de 3R es un signo de IM significativa.
 El dato auscultatorio más importante es un soplo sistólico intenso que suele ser
holosistólico, pero puede ser decrescente incluso en casos de insuficiencia mitral
grave; el soplo se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a la axila, aunque a
veces lo hace hacia la base del corazón.
 Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R en insuficiencias
mitrales agudas graves, un soplo diastólico corto, etc.
2.5.6. Pruebas complementarias.
 ECG. Puede haber datos de crecimiento de la AI, o también del VI e incluso del VD.
No obstante, estos signos electrocardiográficos faltan cuando la insuficiencia mitral es
de instauración reciente. Puede haber también fibrilación auricular u otras arritmias.
 Rx de tórax. Cuando la insuficiencia mitral es crónica, podemos encontrar hallazgos
parecidos a los de la estenosis mitral, sobre todo dilatación de la AI, y frecuentemente
también del VI. Cuando la insuficiencia mitral es pura, es rara la calcificación mitral.
pág. 36
Cuando la insuficiencia es aguda, no suele haber alteraciones en la silueta cardíaca,
aunque los signos de edema intersticial y alveolar pueden ser llamativos.
 Ecocardiograma. Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el
macanismo responsable. La ecocardiografía con doppler es un método bastante
preciso para cuantificar el grado de insuficiencia mitral. Además, valora el estado de
las cavidades cardíacas y de la función del VI.
 Cateterismo cardíaco. También puede cuantificar el grado de insuficiencia mitral, y
nos informa sobre el funcionamiento del VI, la dilatación de las cavidades cardíacas y
la existencia de lesiones coronarias en pacientes con dolor precordial o factores de
riesgo coronario. En el trazado de presiones se observa la presencia de onda V
prominente en la presión capilar pulmonar.
 Ventriculografía isotópica. También es útil para cuantificar el grado de insuficiencia.
2.5.7.Indicación quirúrgica
El retraso de la operación hasta que el paciente desarrolla síntomas graves y el corazón

hasta el paciente desarrolla síntomas graves y el corazón muestra dilatación intensa a
menudo permite que ocurra cierto grado de lesión ventricular irreversible. De acuerdo con
las guías del ACC/AHA la reparación o sustitución de la válvula mitral se recomienda para
cualquier paciente sintomático con insuficiencia mitral se recomienda para cualquier
paciente sintomático con insuficiencia mitral aun con función ventricular izquierda normal
(que se define como fracción de la diástole < 45 mm). En la actualidad la intervención
quirúrgica también se recomienda para pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral
grave si se observa signos de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (incremento de
su dimensión al final de la sístole o diminución de la fracción de expulsión) . El inicio
reciente de fibrilación auricular, hipertensión pulmonar o respuesta anormal a las
pruebas de ejercicio se consideran indicaciones relativas para el tratamiento quirúrgico
La operación de la válvula mitral debe valorarse con cuidado en la mayoría de los

pacientes mientras se mantienen asintomáticos, antes que desarrollen cualquier
disfunción significativa del ventrículo izquierdo .
Un estudio retrospectivo realizado por David y colaboradores comparó a 289 pacientes

sintomáticos con199 asintomáticos sometidos a reparación de la válvula mitral por
enfermedad degenerativa. La supervivencia a 15 años fue de 76% para los pacientes
asintomáticos e identifica a la de la población general tras el ajuste por edad y sexo en
comparación con 53% para los pacientes.
pág. 37
2.5.8.Tratamiento Quirúrgico
En estos casos existe dos opciones quirúrgicas reparación o sustitución de la válvula

mitral. Siempre que sea posible se debe reparar la válvula. La decisión final sobre cuál
de estas opciones se debe emplear se hace durante la operación después de
inspeccionar la válvula. La reparación de la válvula mitral tiene varias ventajas sobre la
sustitución. Primero se conserva mejor la función ventricular izquierda después de la
reparación. La reparación de la válvula mantiene la continuidad entre el anillo mitral y el
musculo papilar ventricular al que se insertan las cuerdas tendinosas, esto proporciona al
ventrículo izquierdo una ventaja mecánica y optimiza su función. Cuando se sacrifican las
cuerdas tendinosas durante la sustitución de una válvula mitral la fracción de eyección
postoperatoria disminuye de manera típica. Por tanto , incluso cuando es necesaria la
sustitución de la vávula mitral por insuficiencia mitral se deben conservar las cuerdas
tendinosas siempre que sea posible.
2.5.8.1. Reconstrucción de la válvula mitral.
La técnica básica de reconstrucción de la válvula mitral incluye resección de la valva

posterior, acortamiento de las cuerdas, transposición de las cuerdas, sustitución con
cuerdas artificiales y resección triangular para reparar la valva anterior enferma. En la
mayor parte de los casos también se recomienda anuloplastia para corregir la
dilatación relacionada del anillo valvular.
La valoración tranoperatoria de la alteración valvular es un paso importante en la

reconstrucción de esta estructura , Un área localizada de endocardio rugoso a nivel
de la aurícula que se denomina lesión por chorro o de jet, puede presentarse como
resultado del impacto de la sangre que regurgita sobre el endocardio; esta lesión
puede constituir guía para localizar le insuficiencia. A continuación se exploran las
comisuras con objeto de determinar si presentan prolapso, fusión o malformación, El
plano de cierre delas valvas en el aérea que sostiene la cuerda de la comisura se
determina después y las calvas anterior y posterior se valoran en busca de áreas de
prolapso o restricción del movimiento. También es importante reconocer lesiones
como perforación, fibrosis, calcificación o hendidura en las valvas. Por último se
valora el grado de dilatación del anillo.
pág. 38
 Procedimiento sobre la valva posterior
La resección cuadrangular de la valva posterior constituye la base de la

reconstrucción de la válvula mitral. Se realiza un corte rectangular en dirección
inferior hacia el anillo mitral pero sin atravesarlo. El tejido enfermo en la valva
posterior se extirpa con el corte cuadrangular que por lo general incluye 1 o 2 cm de
tejido. Luego se identifican las cuerdas fuertes de longitud adecuada a cada lado de
la valva extirpada y se rodean con sutura de tracción.
Una vez efectuada la excisión cuadrangular, el anillo del segmento extirpado de la

valva se corrige mediante plicatura simple del anillo, plastia con pliegue o plastia por
deslizamiento. La plicatura anular simple se realiza aplicando varias suturas simples
separadas entre si alrededor de 5 mm. Las suturas se inician a nivel central y se
extienden hacia los lados para incluir algunos milímetros del anillo adyacente a las
valvas remanentes. Cuando las suturas del anillo se anudan, los bordes de la valva
se colocan de modo automático en aposición sintensión. La tensión en el tejido de la
valva conlleva un riego grave de dehiscencia de la reparación subsecuente de la
estructura. Una vez que las suturas se anudan, los bordes de la valva se aproximan
con suturas simples en ocho por lo general de polipropileno 4 – 0 a 5 – 0 según el
grosor del tejido.
La técnica de plastia con pliegue descrita por el grupo de la NYU implica el

doblamiento en dilatación inferior de los bordes verticales cortados de la valva
posterior hacia el anillo y el cierre de la hendidura que se forma. Con esta técnica la
altura central de la valva posterior disminuye, el borde de captación de la valvas
desplaza en sentido posterior y plicatura del anillo se elimnima o reduce. La
eliminación de la plicadura evita la posibilidad de que la arteria circunfleja se
distorsione lo que constituye una complicación grave y puede ocurrir en el contexto
de circulación dominante izquierda y la resección amplia de la valva posterior La
técnica de plastia por deslizamiento descrita por Campeiteir y colaboradores también
tiene éxito para reducir la altura de las valvas posterior y o ver el borde de coaptación
de l valva hacia atrás.
A menudo la válvula parece competente al término de la reparación de las valvas,

Una guía visual excelente para determinar su competencia es la inyección gentil de
solución salina en el ventrículo con una jeringa asepto para observar la movilidad de
pág. 39
las valvas y su aposición. Pueden realizarse procedimientos adicionales si se detecta
insuficiencia localizada en otros regiones.
 Procedimiento sobre la valva anterior
Se utiliza cuatro técnicas para la reconstrucción de la valva anterior; acortamiento de

las cuerdas, transposición de las cuerdas, sustitución por cuerdas artificiales y
resección triangular del tejido de la valva anterior con reparación primaria.
En la técnica de acortamiento la cuerda tendinosa alargada se imbrinca sobre el

borde libre de la valva o el músculo papilar. En constraste la técnica de transposición
utiliza un segmento de valva posterior con estructura intacta directamente opuesto a
la valva anterior prolapsada. Se efectúa un corte cuadrangular pequeño en la valva y
la cuerda se movilizan hacia la valva anterior a fin de brindarle apoyo estructural. El
defecto que se crea en la valva posterior se repara del modo en que se describió
antes.
Algunos grupos emplean la sustitución de las cuerdas con material artificial como
alternativa para la reparación de la valva anterior suturas de plitetrafluroetileno fijado
al musculo papilar y el borde libre de la valva prolapsada para restablecer el apoyo
estructural, por último la resección triangular y la reparación primaria se utilizan cada
vez más en la NYU para tratamiento del prolapso de la valva anterior. Se identifican
las cuerdas intactas adyacentes y se efectúa una resección triangular para eliminar
tanto el segmento de la valva prolapsada como cualquier cuerda rota. La técnica es
de utilidad especial cuando la valva anterior tiene gran cantidad de tejido redundante,
como en los pacientes con degeneración mixomatosa y síndrome de Barlow.
La tasa de mortalidad quirúrgica que se asociada la reparación valvular mitral (0 a

2%) es significativamente menor que la de la sustitución (4% a 8%). Además también
parece que la supervivencia a largo plazo es mejor para la reparación. Estos
resultados probablemente se deben a la mejora de la función ventricular izquierda
después de reparación mitral respecto a la que hay después de la sustitución
2.6. Estenosis aortica

2.6.1.Etiología
La estenosis aórtica suele deberse a una insuficiente apertura de la válvula aórtica

durante la sístole (estenosis aórtica valvular), pero nel obstáculo puede localizarse distal
pág. 40
a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis aórtica
subvalvular). Las causas de estas alteraciones son:
 Estenosis aórtica valvular. Es la causa más frecuente de estenosis aórtica. Dentro de

este grupo, incluimos las siguientes causas:
o Estenosis aórtica congénita. Puede mostrarse como estenosis desde la

infancia, o puede que haya una válvula congénitamente anormal (sobre
todo la forma bicúspide) no estenótica que con el paso de los años sufra
engrosamiento, calcificación y rigidez, y se manifieste clínicamente en la
vida adulta. Las estenosis aórtica congénita incluye las formas bicúspide,
unicúspide, cupuliforme y tricúspide displásica. Las congénitas
cupuliform y unicúspide son las formas más frecuentes de estenosis
aórtica en menores de 30 años. La forma bicúspide degenerativa es la
causa más frecuente de estenosis aórtica en adultos (entre 30 y 70
años).
o Estenosis aórtica reumática. La fiebre reumática puede provocar fusión

de las comisuras y una morfología valvular parecida a la bicúspide
congénita. Casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y generalmente
también a insuficiencia aórtica. La estenosis aórtica reumática es la
segunda más frecuente en adultos de 30 a 70 años, después de la
bicúspide degenerativa.
o Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. E la causa

más frecuente de estenosis aórtica en ancianos (>70 años). En este
caso, la obstrucción valvular suele ser leve, aunque puede a veces ser
grave y muy calcificada.
o Otras causas de estenosis aórtica valvular. Hipercolesterolemia,

ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.
 Estenosis aórtica subvalvular. La forma más frecuente es la miocardiopatía

hipertrófica, pero también puede darse la estenosis aórtica subvalvular aislada, por
la presencia de diafragmas membranosos o de rodetes fibrosos debajo de la válvula
aórtica.
pág. 41
 Estenosis aórtica supravalvular. Es poco frecuente, y pueden asociarse a
hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyendo el síndrome de
Williams-Beuren.
La estenosis aórtica genera un gradiente a la salida del VI, aumentando la postcarga. A

largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en práctica es la hipertrofia
concéntrica delVI para incrementar su contractilidad y así crear un gradiente sistólico
entre VI y aorta que sea capaz de mantener el gasto cardíaco. Esto conduce a una
disfunción diastólica del mismo, lo que hace que en estos enfermos la contribución de la
contracción auricular al llenado ventricular sea importante (la fibrilación auricular
supondrá, por tanto, un importante deterioro hemodinámico y hay que actuar
precozmente sobre ella). Otro mecanismo que ayuda a compensar la obstrucción al
vaciado ventricular es la prolongación del período expulsivo.
Cuando la estenosis aórtica no es severa, el gasto cardíaco suele ser normal en reposo,
aunque puede no elevarse lo suficiente con el ejercicio. Cuando es severa, el gasto
cardíaco puede estar disminuido en reposo y existir un aumento de las presiones de la
AI, secundario a un aumento importante de la presión del VI. Retrógradamente, la presión
capilar pulmonar, la presión de la arteria pulmonar y la de las cavidades derechas
también se elevan. En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardíaco o la FEVI
están reducidos, el gradiente ventriculoaórtico y el soplo sistólico disminuyen
2.6.3. Clínica.
La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos años, debido a que el
gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica
está muy reducida (generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida)
No obstante, cuando comienzan a tener síntomas, la clínica progresa en poco tiempo, de

tal forma que la mayoría mueren en pocos años, sobre todo por insuficiencia cardíaca
congestiva.
Los tres síntomas más importantes de la estenosis aórtica son, en su secuencia habitual
de aparición, la angina, el síncope y la disnea. De estos, el de peor pronóstico es la
disnea (supervivencia media de 1-2 años), después el síncope (supervivencia media de
unos 3 años) y la angina (supervivencia de unos 5 años)
pág. 42
La angina (generalmente de esfuerzo) es el síntoma más frecuente de la estenosis
aórtica (30-60%), y se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del
miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensión parietal) junto con una
disminución del aporte sanguíneo al mismo (compresión de las arterias coronarias por el
miocardio hipertrofiado y, sólo a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo
tanto, puede haber angina sin que haya lesiones coronarias.
El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático, por la incapacidad de aumentar el gasto

cardíaco con el ejercicio. Más raramente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la
conducción. Los pacientes con estenosis aórtica tienen más riesgo de muerte súbita,
pero ésta suele darse en pacientes que ya son sintomáticos
La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardíaca izquierda es el síntoma de peor

pronóstico y se debe a la elevación de las presiones pulmonares secundarias a la
elevación de las presiones diastólicas de la AI y el VI, por una disfunción de éste. Otros
síntomas, como la disnea en reposo, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, los
síntomas de insuficiencia cardíaca derecha y los debidos a bajo gasto cardíaco (como
cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son más tardíos y de pronóstico más ominoso.
Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis aórtica son la endocarditis

infecciosa, los embolismos sistémicos y la hemorragia digestiva, a veces producida por
angiodisplasia del colon (síndrome de Heyde = estenosis aórtica + hemorragia digestiva
por angiodisplasia del colon).
2.6.4. Exploración física.
La presión arterial suele ser normal o baja; la hipertensión arterial es poco frecuente.
El pulso periférico es anácroto, y también suele ser poco intenso y algo sostenido (tardus
et parvus).
El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado (aunque puede estar
algo desplazado hacia abajo y lateralmente). Puede ser doble, por la contracción
auricular activa y la contracción ventricular. Además, puede palparse un thrill en la base,
hueco supraesternal y carótidas, sobre todo en espiración y con el paciente inclinado
hacia adelante.
pág. 43
 Puede haber un clic de apertura de la válvula aórtica en algunos niños y jóvenes con
estenosis aórtica congénita, que desaparece cuando la válvula se vuelve rígida y se
calcifica.
 El componente aórtico del 2R puede estar aumentado de intensidad, aunque la
calcificación de la válvula disminuye la intensidad de este ruido. En estenosis aórticas
severas, este componente puede estar retrasado, pudiendo hacer que no exista el
desdoblamiento fisiológico en inspiración, o incluso que haya desdoblamiento
paradójico.
 Cuando el ventrículo se dilata puede haber un 3R.
 En casos de estenosis severa con hipertrofia del VI puede haber un 4R.
 El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo, áspero y de baja
frecuencia, que comienza un poco después del 1R y tiene una morfología romboidal.
El soplo se localiza en el foco aórtico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y
carótidas, y más raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenómeno de
Gallavardin)
2.6.5.Exámenes complementarios
 La placa de tórax muestra un corazón de tamaño normal o aumentado por hipertrfía

del ventrículo izquierdo. A menudo puede verse calcificaciones de la válvula en
pacientes mayores..
 ECG. Es posible que el ECG revele hipertrofia del ventrículo izquierdo, pero también
puede ser normal. Con frecuencia se encuentran anormalidades de la conducción,
que al parecer se deben a la formación de espículas de calcio que se proyectan
hacia el sistema de conducción a nivel de la base de la comisura valvular entre la
valva derecha y la no coronaria y algunos pacientes desarrollan bloqueo cardiaco
completo. La fibrilación auricular suele indicar enfermedad avanzada con elevación
prolongada de las presiones intracardiacas.
 En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ventricular izquierda (no se
correlaciona su grado con la severidad de la estenosis, ni su ausencia descarta que
la estenosis pueda ser severa). También puede haber signos de crecimiento auricular
izquierdo y trastornos de la conducción, sobre todo hemibloqueo anterior.
 Rx de tórax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardíaca suele ser normal.
Frecuentemente hay dilatación postestenótica de la aorta ascendente. A veces puede
observarse calcificada la válvula aórtica.
pág. 44
 Ecocardiografía. Muestra la morfología, calcificación (su ausencia en adultos
prácticamente descarta que la estenosis sea severa) y movilidad de la válvula aórtica,
mientras que mediante el doppler se puede calcular el gradiente sistólico y el área
valvular. Además, informa sobre la morfología y función del VI. Los pacientes con
válvulas severamente calcificadas o con gradientes que se elevan de forma
significativa en los controles periódicos, evolucionan más rápidamente hacia una
estenosis severa sintomática.
 Cateterismo. Determina la gravedad y la localización de la estenosis, además de
informar sobre el funcionamiento del VI cuando existen dudas diagnósticas.
2.6.6. Indicaciones Quirúrgicas
Por lo general los pacientes con estenosis aórtica responden bien a la sustitución de la
válvula que elimina de inmediato el incremento de la poscarga. Un subgrupo especial de
pacientes incluye aquellos con estenosis aórtica crítica y disfunción sistólica grave del
ventrículo izquierdo aunque éstos presentan mayor riesgo quirúrgico, pueden tener una
mejoría significativa tras la sustitución valvular en tanto el ventrículo no muestre daño
irreversible. Los signos ecocardiograficos de disfunción ventricular izquierda deben
valorarse con cuidado aun en pacientes asintomáticos porque está comprobado que, una
vez que la disfunción sistólica del ventrículo ocurre, los síntomas se desarrollan de
manera progresiva a lo largo de uno o dos años con insuficiencia cardiaca congestiva y
daño ventricular consecuentes.
La sustitución de la válvula aórtica está indicada en casi todos los pacientes con
insuficiencia aórtica sintomática. La operación mejora el estado funcional y la
supervivencia inclusive en individuos con síntomas NYHA clase IV y función ventricular
deficiente. Los pacientes asintomáticos con estenosis moderada o grave se someten a
estudios ecocardiograficos periódicos para valorar el gradiente transvalvular, el área
valvular y el tamaño y la función del ventrículo izquierdo. La intervención quirúrgica está
indicada ante el primer signo de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo que en la
ecocardiografía se manifiesta como un incremento del tamaño sistólico final del
ventrículo izquierdo o una caída del fracción de expulsión del mismo. La operación
también puede recomendarse para pacientes asintomáticos con estenosis aórtica e
incremento progresivo del gradiente transvalvular en estudios ecocardiograficos seriados,
aumento rápido de las dimensiones diastólicas, área valvular menor de 0.8 cm2,
hipertensión pulmonar progresiva o disfunción ventricular derecha en la prueba de
esfuerzo.
pág. 45
2.6.7.Tratamiento
El único tratamiento eficaz es la sustitución de la válvula aórtica . La apararición de

síntomas es indicación de sustitución de la válvula. La angina y el síncope justificación el
tratamiento quirúrgico programado, mientras que la insuficiencia cardíaca congestiva
obliga a hacer una intervención de urgencia.
2.6.7.1. Sustitución de la Válvula Aórtica
La sustitución tradicional de la válvula aórtica se efectúa a través de una incisión de

esternotomía media y esta vía de acceso aún es el estándar en la mayor parte de los
centros. Se utiliza DCP con hipotermia sistémica moderada, se colocan pinzas
cruzadas en la aorta y el corazón se protege mediante cardioplejía antérograda, que
se administra en la raíz aórtica y directamente en los ostia coronarios con cánula
manuales o por vía retrógrada en el seno coronario . Por lo general se introduce un
tubo de succión a través de la vena pulmonar superior derecha a fin de mantener el
campo quirúrgico libre de sangre durante el procedimiento y facilitar la extracción de
aire tras el restablecimiento del flujo sanguíneo al corazón
pág. 46
Después de inducir para cardiaco, se hace una incisión oblicua con forma de bastón
de jockey en la aorta que se inicia alrededor de 1cm por arriba de la arteria corornaria
derecha y se extiende en sentido medial a la arterial pulmonar e inferior hacia el seno
no coronario. La válvula aórtica se extirpa en su totalidad y se extraen todas las
valvas y cualquier fragmento de calcio presente en el anillo. De manera rutinaria se
coloca un empaquetamietno con gasa en el ventrículo antes de extirpar la válcula con
objeto de minimizar el riesgo de diseminación y embolización del calcio. El ventrículo
se irriga de manera repetida después de la eliminación de la válvulas y de la
desbridación del calcio.
En la NYU se aplican suturas de colchonero reforzado en posición horizontal como

parte de la rutina porque se considera que esta técnica minimiza el riesgo de fuga
paravalvular. Otras técnicas de sutura para la colocación de la válvula incluyen los
puntos simples puntos en ocho y suturas continuas. Debe tenerse cuidado de evitar
el daño de la ostia coronarios, el sistema de conducción adyacente al tabique
membranoso entre las valvas derecha y no coronarias y la válvula mitral, que se
encuentra más atrás La válvula puede asentarse sobre el anillo en dos formas. En la
colocación supraanular las suturas se hacen desde abajo del anillo en dirección
superior a través de esta estructura y luego a través del reborde de sutura de la
válvula. En la colocación intraanular las suturas se colocan desde arriba del anillo, se
dirigen primero hacia abajo y luego de nuevo hacia arriba a través del reborde de
sutura, lo que determina que la válvula se sostenga por completo sobre el anillo.
Las válvulas mecánicas se emplean con mayor frecuencia en pacientes jóvenes, Se

cuenta con dos modelos uno con un solo disco de cierre y otro con un disco bivalvo.
Las características de flujo de todas las válvulas actuales son excelentes y las
mejoras en los diseño mas innovadores permiten la colocación supraanular de la
válvula y por tanto incrementar el tamaño efectivo del orificio que puede elegirse de
acurdo con el anillo aórtico del paciente. Las características del flujo de la válvula
cobran importancia cuando el anillo aórtico es pequeño, para minimizar el gradiente
posoperatorio a través de la prótesis de moneo dimensión. Los pacientes con válvula
mecánica requieren antiguagulación con warfarina durante toda su vida a fin de
minimizar el riesgo de complicaciones tromboemboliticas
Las válvulas tisulares se usan a menudo en pacientes mayores, aunque en la

actualidad se utilizan con frecuencia creciente en pacientes más jóvenes que no
desean recibir terapéutica anticoagulante prolongada. Las válvulas tisulares pueden
pág. 47
con tar con un alma o carecer de ella: las válvulas tradicionales con alma tienen
mejores características de flujo, en especial las de menor tamaño. Las válvulas
tisulares actuales están diseñadas para durar 15 años o mas y no requieren
anticoagulación a largo plazo.
Sin embargo una raíz aórtica pequeña puede constituir un problema difícil de
solucionar al momento de colocar válvulas tisulares porque las válvulas sin alma
pequeñas tienen características de flujo menos convenientes. De esta forma es
posible que ocurra un desajuste paciente – prótesis si la que se implanta mide 19 mm
o menos y la superficie corporal del paciente es mayor de 1.7 m2 o cuando el área de
la válvula protésica es menor de p.8cm2/m2. El impacto de las válvulas protésicas
pequeñas en la supervivencia a largo plazo es motivo de controversia, aunque es
evidente que los resultados posoperatorios son mejores en cuanto a regresión de la
masa del ventrículo izquierdo si se evita un desajuste paciente – prótesis. Las
opciones quirúrgicas para evitar este problema incluyen el uso de válvulas con
mejores características de flujo en menores tamaños, como las válvulas mecánicas
supraanulares, las válvulas tisulares sin alma o los homoinjertos. Una alternativa
consistente en colocar válvulas tisulares con alma de mayor tamaño mediante
procedimientos de ampliación de anillo aórtico.
En los pacientes que tiene una buena función ventricular izquierda, la sustitución de
la válvula aórtica se asocia a una tasa de mortalidad operatoria del 2% a 8%. Los
factores independientes de riesgo perioperatorio incluyen edad, función ventricular
izquierda, clase de la New York Heart Association y función pulmonar. Después de la
sustitución de la válvula aórtica la tasa de supervivencia a los 10 años ajustada por la
edad es del 80% a 85%
En los pacientes que tienen estenosis aortica grave y que no son candidatos a
sustitución de la válvula aórtica, la valvuloplastia aórtica percutánea con balón puede
proporcionar cierto grado de paliación de la estenosis aórtica
pág. 48
2.7. Insuficiencia Aortica
En esta valvulopatía existe una deficiente coaptación de las valvas aórticas en diástole,
con lo que hay una regurgitación de sangre desde la aorta al VI en diástole.
2.7.1. Etiología.
La causa más frecuente es la fiebre reumática. En esta enfermedad, la insuficiencia

aórtica aislada es más frecuente en varones, aunque cuando hay afectación
concomitante de la mitral, es más frecuente en mujeres. Otras etiologías de insuficiencia
aórtica por enfermedad primaria de los velos son la endocarditis infecciosa, el prolapso
de alguna de las valvas en la válvula aórtica bicúspide y otras alteraciones congénitas,
traumatismos cardíacos (sobre todo traumatismos cerrados), degeneración mixomatosa
de la válvula, conectivopatías (enfermedades de Marfan, Ehlers-Danlos, espondilitis
anquilosante, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad de Whipple,
Crohn, etc.).
Otras veces, la insuficiencia aórtica ocurre por dilatación del anillo aórtico en las
dilataciones de la arteria ascendente, como en la necrosis quística de la media, en la
aortitis sifilítica, hipertensión arterial, anulectasia aórtica, enfermedad de Behçet,
osteogénesis imperfecta, enfermedad de Marfan, etc.
pág. 49
2.7.2. Fisiopatología
El hecho fisiopatológico más importante de la insuficiencia aórtica es el volumen de

sangre que durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo,
provocando una disminución del gasto cardíaco y un aumento del volumen y presión
telediastólicos en el VI. Decimos que la insuficiencia es severa cuando la fracción
regurgitante es >50%.
Cuando la insuficiencia aórtica es crónica, el principal mecanismo de compensación es

un aumento de la precarga, mediante una dilatación excéntrica del ventrículo. Con este
aumento de la precarga, el volumen de sangre que el ventrículo izquierdo consigue
bombear a la aorta con cada latido es mayor, y compensa en parte el volumen que
vuelve hacia el ventrículo durante la diástole. Así, además, evita incrementos importantes
de la presión intracavitaria.
Esta dilatación y sobrecarga del VI termina por deteriorar su función con el tiempo y
aparecen una disminución de la fracción de eyección y del volumen anterógrado, que
suelen preceder al desarrollo de los síntomas.
Cuando la función del VI es normal, el gasto cardíaco en reposo suele ser normal,
aunque no se eleva lo suficiente durante el ejercicio.
Pero cuando aparece la disfunción ventricular, aumentan las presiones en la aurícula

izquierda y el territorio pulmonar e incluso en las cavidades derechas, apareciendo
entonces un bajo gasto cardíaco incluso en reposo. Cuando la insuficiencia aórtica es
aguda, el ventrículo no se encuentra adaptado, con lo cual se elevarán
considerablemente las presiones en el ventrículo, que se traduce en un soplo diastólico
más precoz y corto, y la caída del gasto cardíaco será mayor.
La regurgitación aórtica es más importante cuando aumentan las resistencias periféricas

(ejercicio isométrico, etc.), y disminuye cuando éstas disminuyen (como con la
administración de vasodilatadores periféricos).
El aumento en las presiones del ventrículo durante la diástole (recordemos que la

perfusión del miocardio se produce durante la diástole), junto con el incremento de las
demandas energéticas que suponen mantener el funcionamiento de un ventrículo
dilatado e hipertrófico, son las responsables de que los pacientes puedan tener angina
sin lesiones orgánicas en las arterias coronarias.
pág. 50
Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica suelen permanecer asintomáticos durante
muchos años, comenzando la clínica cuando ya existe dilatación y deterioro de la función
del VI. Antes de que aparezcan los síntomas de insuficiencia cardíaca o angina, son
frecuentes las palpitaciones debidas a la percepción molesta de los latidos
hiperdinámicos.
El primer síntoma del deterioro de la función cardíaca, y el síntoma más importante de la

insuficiencia aórtica, es la disnea, que al principio es de esfuerzo, pero que con el tiempo
se hace progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna.
El dolor torácico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria o al latido

hiperdinámico del corazón sobre la pared torácica. Cuando el dolor es por isquemia,
puede haber angina de esfuerzo o en reposo, más frecuentemente por la noche, y no
suele tener una buena respuesta al tratamiento con nitratos.
Con el tiempo, aparecen síntomas de congestión venosa, como hepatomegalia

congestiva, edemas maleolares y ascitis. El síncope es raro en la insuficiencia aórtica.
En la insuficiencia aórtica, al contrario que en la estenosis, el ejercicio físico es muy bien

tolerado, pues provoca taquicardia (y con ello disminuye el tiempo de diástole) y
vasodilatación periférica. En los casos de insuficiencia aórtica aguda, el paciente aparece
con signos de bajo gasto cardíaco anterógrado (frialdad, cianosis acra, oliguria) y en
muchos caso en situación de edema agudo de pulmón, que se produce por la elevación
brusca de las presiones del ventrículo, transmitidas a la aurícula. Los signos de
hiperdinamismo en la palpación y en la auscultación están en muchos casos ausentes, y
el soplo diastólico es de menor duración, ya que la presión diastólica del VI se iguala
rápidamente con la de la aorta.
2.7.4.Exploración Física
Puede haber signos debidos a los latidos periféricos hiperdinámicos (pulso “celer et
magnus”), como el signo de la danza carotídea de Corrigan (elevación rápida del pulso
“en martillo hidráulico” con colapso también rápido), el de Musset (balanceo sincrónico de
la cabeza con los latidos), Müller (pulsación de la úvula), de Rosenbach (pulsación del
hígado), de Gerhardt (pulsación del bazo), de Quincke (pulsación del lecho capilar de los
dedos por transiluminación), de Duroziez (soplo sistólico y diastólico al comprimir en la
pág. 51
arteria femoral), de Traube (ruido “en pistoletazo” en la auscultación de la arteria
femoral), etc. A veces, el pulso es bisferiens (dos ondas sistólicas separadas por una
incisión).
La presión arterial sistólica puede estar aumentada, y la diastólica disminuida,

aumentando así la presión diferencial o de pulso. No obstante, la presión de pulso no se
correlaciona exactamente con la gravedad de la insuficiencia, pues cuando ésta se hace
grave, la presión diastólica se eleva.
En cuanto a la palpación, el impulso apical es hiperdinámico, y se encuentra desplazado

lateral e inferiormente, por la dilatación del ventrículo izquierdo. Puede palparse un
frémito diastólico en el borde esternal izquierdo. A veces también se palpa un thrill
sistólico en el hueco supraesternal y en las carótidas por el hiperaflujo a través de la
válvula aórtica, que no indica necesariamente la existencia de estenosis asociada.
Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la insuficiencia aórtica son:
 La intensidad del componente aórtico del 2R puede estar disminuida.

 Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R.
 Un soplo diastólico que comienza inmediatamente después del 2R, en decrescendo,
de baja frecuencia, más intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia,
que se ausculta mejor en espiración y con el paciente inclinado hacia adelante, y que
se localiza en el tercer espacio intercostal izquierdo (foco aórtico accesorio de Erb),
pudiendo irradiarse a la parte inferior del borde esternal, aunque cuando la
insuficiencia se debe a dilatación aneurismática de la aorta ascendente puede ser
más intenso en el borde esternal derecho.
 Puede haber un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aórtica, sin que
indique necesariamente estenosis aórtica orgánica aunque sea intenso.
 Puede haber un soplo mesodiastólico o presistólico, con carácter de retumbo,
localizado en la punta, por el choque de la valva mitral anterior contra el chorro
regurgitante en casos de insuficiencia aórtica grave. Es el soplo de Austin-Flint, que
no está relacionado con una estenosis mitral orgánica y no se acompaña de refuerzo
del primer tono, como en la estenosis mitral
 Puede haber otros hallazgos, cuando hay hipertensión pulmonar, etc.
Los datos auscultatorios son más llamativos con las maniobras que incrementan la
regurgitación aórtica, y menos con aquellas que la disminuyen
pág. 52
2.7.5.Estudios Diagnósticos
 ECG. Cuando la insuficiencia aórtica es crónica, suele haber signos de dilatación

ventricular izquierda con sobrecarga de volumen. Son signos de mal pronóstico la
desviación del eje a la izquierda y la prolongación del QRS. Cuando es aguda, no
suele haber signos de dilatación, aunque puede haber cambios en ST y T.
 Rx de tórax. El signo radiológico más importante de la insuficiencia aórtica crónica es
la dilatación del ventrículo izquierdo. Es decir, un desplazamiento inferior de la punta
y, en la proyección lateral, una convexidad posterior que sobrepasa la cava. Además,
la aorta ascendente puede estar dilatada. La calcificación de la válvula aórtica es
poco frecuente si la insuficiencia es aislada. Cuando la insuficiencia es aguda, no
suele haber dilatación del VI y predominan los signos de congestión pulmonar.
 Ecocardiograma. Muestra la dilatación y función del VI, el aleteo de la valva mitral
anterior en diástole y demuestra la incompleta coaptación de las valvas aórticas en
diástole. La ecocardiografía doppler permite la detección del jet de regurgitación
aórtica y valorar su severidad. Además, sirve para demostrar el mecanismo de la
valvulopatía.
 Ventriculografía isotópica. Puede calcular la fracción de regurgitación y la función
ventricular izquierda.
 Cateterismo. Puede hacerse ante dudas diagnósticas de su severidad y para
valoración con vistas a la cirugía.
2.7.6.Indicación quirúrgica
El desarrollo de síntomas es una indicación para intervención quirúrgica en pacientes con

insuficiencia aortica. No obstante, desde hace mucho tiempo se reconoce que proponer
la operación hasta que los síntomas del paciente se agravan puede ser peligroso porque
en muchos casos el crecimiento ventricular y la insuficiencia cardiaca son sustanciales en
ese momento. De ahí que los estudios ecocardiográficos se empleen de manera rutinaria
para determinar el omento mas adecuado para la intervención quirúrgica, que debe
efectuarse antes que se desarrollen síntomas y que la función ventricular experimente
deterioro intenso, Los pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica grave se refieren
para el procedimiento quirúrgico en cuanto aparece el primer signo ecocardiográficos de
deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo, que se manifiesta como
incremento de las dimensiones del ventrículo al final de la sístole o disminución de la
fracción de expulsión. Los resultados quirúrgicos actuales indican que la función de
expulsión. Los resultados quirúrgicos actuales indican que la función cardiaca se
pág. 53
recupera hasta la normalidad y la supervivencia a largo plazo mejora la forma significativa
si el procedimiento se practica en esa fase.
La experiencia de los autores indica que la sutitución valvular debe realizarse aun en
pacientes con fracción de expulsión baja y síntomas avanzados NYHA clase IV, en
especial si se detecta capacidad de reclutamiento de la motilidad de la pared del
ventrículo con estímulos inotrópicos.
2.7.7. Tratamiento
El tratamiento medico de la insuficiencia aórtica se basa en combinación de reducción de

la postcarga y diuréticos. Se ha demostrado que la reducción de la postcarga con
nifedipina retrasa la necesidad de sustitución de la válvula aórtica. La utilización crónica
de inhibidores de la enzima conversora de angiotensina es más habitual para la
reducción de la postcarga.
El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular por una prótesis,

aunque en ocasiones puede realizarse cirugía reparadora reduciendo el anillo valvular o
corrigiendo la eversión de uno de los velos. En otros casos, cuando el paciente presenta
insuficiencia aórtica con dilatación de la aorta ascendente (>55 mm), es necesario
realizar una cirugía de reconstrucción de la misma con implantación de una prótesis y
reimplantación de las coronarias. En estos casos es imprescindible valorar la integridad
morfológica de los velos de la válvula aórtica, porque si estos están dañados, deberá
utilizarse un tubo de aorta valvulado (técnica de Benthal), mientras que si los velos están
íntegros, puede emplearse una prótesis aislada de aorta ascendente y resuspender los
velos nativos de la válvula aórtica (técnica de David).
En el caso de la insuficiencia aórtica aguda, está indicado el tratamiento quirúrgico

precoz, ya que este cuadro tiene un promedio de vida muy corto. Cuando el origen es
endocardítico y el paciente está estable, se procurará someter al paciente a un
tratamiento intensivo antimicrobiano. Si el enfermo no responde de modo satisfactorio o
ante el menor signo de inestabilidad circulatoria, no debe retrasarse la sustitución valvular
ni siquiera en caso de que la infección no esté controlada o de que el paciente haya
recibido un tratamiento antibiótico mínimo.
La tasa de mortalidad que se asocia a la sustitución valvular por insuficiencia aórtica es

del 4% a 6%. La supervivencia a largo plazo depende de la función ventricular izquierda
pág. 54
preoperatoria. Los resultados tanto precoces como tardíos mejoran cuando la
intervención quirúrgica precede a la descompensación del ventrículo izquierdo.
3. CIRUGIA CORONARIA
3.1. Anatomía De Las Arterias Coronarias
En numero 2, la coronaria izquierda y la coronaria derecha, no son semejantes y se las debe

escribir por separada
 Arteria Coronaria Izquierda
Se origina de la aorta, a la altura del borde libre de la valva semilunar izquierda y en el seno
aórtico (valsalva). Su calibre mide 3 a 4 cm, término medio, en el adulto. Su trayectoria la
lleva promedio detrás del tronco pulmonar, luego a su izquierda y por ultimo, abajo y
adelante. Esta oculta por la orejuela izquierda. Cubierta por el pericardio seroso., la rodena
formaciones adiposas y un rico plexo nervioso esta en contacto con sus paredes. Luego de
un corto trayecto, termina por bifurcación en una rama interventricular anterior y una rama
circunfleja.
A. Ramas colaterales
Cortas y finas, tiene un destino vascular (paredes de la aorta y del tronco pulmonar), auricular
para la aurícula izquierda, y adiposa (arteria adiposa izquierda de Vieussens).
B. Ramas terminales
a) Rama interventricular anterior
Sigue en un trayecto muy sinuoso el surco interventricular anterior. Llega al borde

anteroinferior del corazón emitiendo numerosas ramas, lo que reduce su calibre.
Contornea este borde a 1.5cm aproximadamente por detrás y a la derecha de la
punta del corazón. Pasa asi a la carta inferior, para situarse en el surco
interventricular inferior, donde termina, agotandose al cabo de 2 o 3cm. Sumergida en
el tejido adiposo, esta arteria esta en relación intima con la vena cardiaca magna.
Con las dos formas terminales de la, coronaria izquierda, esta vena forma un
triangulo (Mouchet). Las ramas colaterales de la interventricular anterior son miuy
numerosas. Se las puede divir en:
 Arterias del ventrículo izquierdo: rama lateral, oblicua hacia abajo y a la

izquierda, para la pared anterior del ventrículo izquierdo, puede dar ramas en
número de cuatro o seis que participan en la red de la punta del corazón.
pág. 55
 Arterias del ventrículo derecho: Hay 2 principales, la rama del cono arterioso
para la región izquierda del cono arterioso del ventrículo derecho y la rama
anastigmotica para la marginal derecha
 Arterias interventriculares septales: Existe una decena que se profundizan en
el tabique interventricular y convergen hacia su centro geométrico. Algunas
ramas septales tienen también su origen en el segmento inferior terminal de la
arteria. Irrigan los 2/3 anteriores del tabique.
b) Rama circunfleja
Recorre la porción izquierda del surco coronario, rodeado por tejido adiposo
subepicárdico, muy próxima al anillo fibroso izquierdo, se encuentra oculta en su
parte inicial por la base de la orejuela izquierda. La acompaña la vena cardiaca
magna. Termina a través de ramas auriculoventriculares en la cara inferior del
ventrículo izquierdo, habitualmente sin alcanzar el surco interventricular posterior.
Sus ramas colatarales muy numerosas, pueden clasificarse en:
 Ramas auriculares: Se distinguen las ramas auriculares anteriores, que recorren

la cara anterior de la auricula izquierda y pueden llegar a la parte anterior de la
auricula derecha; puede dar una rama del sinoauricular (45%); una rama
auricular intermedia para la cara posterior de la auricula izquierda; una rama
auricular anastomótica para el tabique interauricular, que se anastomosa con
ramas de la coronaria derecha.
 Ramas ventriculares: Descendentes, mucho más voluminosas que las
precedentes; se agrupan en: una rama marginal izquierda, larga y sinuosa, para
el borde izquierdo del corazón; rama posterior del ventrículo izquierdo para la
cara inferior del ventrículo, en número y disposición variables; ramas
ventriculares anteriores izquierdas, cortas e inconstantes.
 Arteria Coronaria Derecha
Su origen está en la aorta, inmediatamente a la altura de la valva semilunar derecha y del

seno aórtico correspondiente. Tiene un calibre (3a4 mm término medio), sensiblemente igual
al de la coronaria izquierda.
Su trayecto la conduce hacia abajo, hacia adelante y a la derecha, y comprende tres

segmentos
pág. 56
 Preauricular; que va desde su origen hasta borde anteroinferior del corazón.
 Infraauricular, donde prosigue su camino en la porción derecha del surco coronario.
 Interventricular posterior, acordada en ángulo recto con el segmento precedente. Aquí
la arteria se denomina rama interventricular posterior, que constituye su rama terminal.
Esta rama tiene relaciones muy cercanas con la vena del mismo nombre y el seno
coronario, donde esta vena termina.
En las otras partes de su trayecto, la arteria esta sumergida en el tejido adiposo, libre de
relaciones venosos importantes, pero rodeada de un rico plexo nervioso.
A. Ramas colaterales
Tiene destino vascular, auricular, ventricular y septal
a) Ramas vasculares
Son finos vasos para la pared de la aorta, del tronco pulmonar y el cono arterioso.
b) Ramas auriculares
Ascendentes, variables en su disposición, delgadas y de trayecto rectilíneo, se las divide

en:
 Ramas anteriores: En relación con la orejuela derecha; una de ellas se distingue

a menudo por su longitud: la rama del nodo sinoauricular, que irriga al nado
sinoauricular en el 55% de los casos.
 Ramas auriculares: Para la cara derecha, que asciende por la cara lateral de la
auricular derecha.
 Rama auricular intermedia: Para la cara posterior de la aurícula derecha.
c) Ramas ventriculares
Son ascendentes, a menudo sinuosas, más voluminosas que las precedentes. Se

distinguen:
 Las arterias ventriculares anteriores: Entre ellas se distinguen la rama del

cono arterioso, que lo irriga desde la derecha.
 La rama marginal derecha: De trayecto casi horizontal, en dirección a la punta
del corazón.
 Las ramas auriculoventriculares: Menos voluminosas, mas cortas; las ramas
que están destinadas a la cara inferior del ventrículo derecho descienden desde
pág. 57
el curso coronario. También del surco coronario, pero con dirección ascendente,
se origina la rama del nodo auriculoventricular. En forma incostante, la coronaria
derecha, puede dar origen a la rama posterolateral derecha que irriga parte de la
cara inferior del ventrículo izquierdo.
d) Ramas interventriculares septales
Provienen de la rama interventricular posterior y se profundizan en el tabique, cuyo tercio

posterior e inferior irrigan.
B. Ramas terminales
Corresponden a las arterias que nacen de la coronaria derecha en el segmento

interventricular posterior. Existen numerosas variaciones. Cuando la arteria interventricular
posterior depende de la arteria coronaria derecha, que es la disposición más frecuente, da origen
a:
 Ramas para la pared inferior del ventrículo derecho

 Ramas interventriculares septales posteriores, cuyo territorio se extiende al tercio
posterior del tabique interventricular
 Ramas para la cara inferior del ventrículo izquierdo
3.2. Angioplastia
Esta técnica apareció en la década de 1970 (Andreas Roland Grüntzig, 1977). Tras la primera
angioplastia coronaria con balón, esta técnica quedó indicada para un subgrupo específico de
pacientes con cardiopatía isquémica: aquellos con lesiones coronarias focales, proximales, no
calcificadas y de un sólo vaso, lo que llevó a su aplicación a menos de un 10% de los casos.
Esto debido a dos temidas complicaciones de este procedimiento: oclusión aguda del vaso, que
solía requerir cirugía urgente (5-8%) y la recurrencia de síntomas por la elevada incidencia de
re-estenosis.
Los primeros stents fueron aprobados a finales de los años 80, pero eran sistemas auto-
expandibles con una elevada tasa de trombosis aguda. No fue hasta 1994, con la aparición del
stent montado sobre balón, que se generalizó su uso. El stent es una prótesis metálica
intravascular que, además de incrementar la fuerza radial del balón, proporciona un soporte
mecánico que impide el prolapso de la placa hacia la luz del vaso y fija el endotelio vascular,
que queda generalmente disecado tras la angioplastia.
pág. 58
Esto mejoró de forma drástica la seguridad del intervencionismo coronario, pero la
generalización de su uso posiblemente se debió a los resultados mostrados a largo plazo por
los primeros ensayos clínicos, con un descenso de la tasa de re-estenosis cercana al 50% de la
angioplastia convencional con balón hasta menos de una cuarta parte de los casos.
Los buenos resultados a largo plazo, unidos al desarrollo del diseño y características técnicas,
con perfiles de cruce y navegabilidad cada vez mejores, lograron que esta técnica fuese
aplicable a finales de los años 90 a pacientes con anatomías coronarias más complejas
(enfermedad de tronco común, enfermedad multivaso, enfermedad difusa), desplazando a la
cirugía como método de revascularización de elección y reservándola para casos específicos de
alto riesgo (fracción de expulsión baja, enfermedad de tres vasos en diabéticos).
3.2.1.Pasos De La Angioplastia
La Angioplastía con balón es un procedimiento relativamente rápido, tomando una ó dos

horas en la sala de cateterismo cardíaco. Antes del procedimiento es necesario que el
médico haga un adecuado interrogatorio de enfermedades coexistentes que afecten la
función renal (puesto que el medio de contraste es tóxico y puede deteriorar la función
renal, en caso de historia de alergia al medio de contraste se deberán administrar
antihistamínicos o incluso hidrocortisona.
Es importante contar con exámenes de laboratorio que investiguen la función renal, los
tiempos de coagulación y una biometría hemática. Así mismo el enfermo que se
someterá electivamente a un procedimiento de Angioplastía con implante de stent deberá
pág. 59
estar tomando por lo menos 3 días antes aspirina y un medicamento llamado
genéricamente clopidogrel que actúa en forma significativa en disminuir la agregación de
las plaquetas. El día del procedimiento el paciente y sus familiares deberán estar
enterados del riesgo que implica el procedimiento y una autorización por escrito deberá
de ser firmada. Al igual que en el cateterismo diagnóstico se debe instalar una venoclísis
para la administración rápida de medicamentos y soluciones de igual forma se colocan
electrodos en las extremidades para monitoreo electrocardiográfico continuo. El enfermo
debe de recibir un sedante por vía intra-venosa para relajarlo, sin embargo si la condición
del enfermo es delicada o grave o bien si el procedimiento implica un riesgo alto deberá
haber un anestesiólogo con experiencia cardiovascular o en terapia intensiva a la
cabecera del paciente.
Se realiza introduciendo un catéter a través de una arteria (femoral, radial o braquial)

hasta localizar la arteria a tratar; posteriormente se introduce a través del catéter una guía
que se desliza a lo largo del vaso enfermo y situándola en el extremo distal a la oclusión.
Sobre dicha guía se coloca un balón que es situado en el segmento arterial ocluido, y es
inflado tantas veces como sea necesario hasta mejorar el flujo sanguíneo, en la mayoría
de los casos se implanta un stent posteriormente
3.2.2. Riesgos
En general el riesgo de complicaciones importantes es bajo (menos del 5% de los casos)

aunque los riesgos de la angioplastia coronaria y sus resultados dependerán en gran
pág. 60
medida de la situación clínica que el enfermo presentaba al inicio del procedimiento
siendo obvio que existirá un pronóstico más reservado en aquéllos pacientes que tienen
características de alto riesgo al inicio de la angioplastía (falla ventricular grave, choque
cardiogénico, edad avanzada, enfermedad multi-vascular avanzada,etc); así como
también del tipo y complejidad de las lesiones ateroescleróticas encontradas en el
cateterismo diagnóstico. Raramente puede presentarse "oclusión aguda" de la arteria
tratada durante las primeras 24 horas después del procedimiento, sin embargo esta
complicación es rara y con el uso de los stents se ha reducido en forma muy significativa
aproximadamente al 0.5%. Otras complicaciones graves y potenciales son: arritmias
severas, infarto agudo de miocardio en un 1-3% de los casos, necesidad de cirugía
cardíaca urgente en un 1 al 2% y muerte en el 1.5 % de los casos. Otras complicaciones
menos serias pero importantes serían insuficiencia renal aguda (por el efecto tóxico del
medio de contraste) o hematomas grandes en sitio de punción que requieran de
transfusión sanguínea.
3.3. Stents Coronarios

3.3.1.Protesis Intracoronaria
La prótesis intracoronaria ó stent ha comportado un gran avance en el campo del

intervencionismo coronario. La mayoría de modelos consisten en un tubo de acero
inoxidable cuya función es servir de andamiaje de la pared arterial, lo que fija el segmento
arterial dilatado y optimiza la geometría luminal. De todos los nuevos dispositivos de
revascularización percutánea, el stent es sin duda el que más impacto ha producido en el
mundo de la cardiología intervencionista, y está cambiando las indicaciones, estrategia y
resultados del intervencionismo coronario.
Charles Dotter en los años sesenta sugirió que la utilización de estructuras rígidas
intravasculares para “entablillar “ las arterias dilatadas optimizaría su reparación y su
permeabilidad a largo plazo. No obstante la implantación coronaria de stents no fue
viable hasta mediados de los ochenta al desarrollarse nuevos sistemas de implantación
con catéteres.
El stent fue utilizado por primera vez por Sigwart en Lausana (Suiza) en1986, y por
Roubin y Schwartz en 1987 en los EEUU. Al inicio de los noventa la experiencia inicial
con el stent no fue muy favorable, debido a dificultades técnicas de la implantación y a la
existencia de una alta tasa de oclusión aguda y de complicaciones hemorrágicas,
derivadas del régimen de anticoagulación utilizado.
pág. 61
Posteriormente la experiencia con el stent fue mejorando progresivamente. La
publicación en 1994 de los estudios aleatorios BENESTENT y STRESS en los que se
comparaba la angioplastia convencional con el stent Palmaz–Schatz en lesiones de novo
respaldaron y favorecieron la expansión del stent. En ambos estudios quedó reflejado
que el stent reducía el número de muertes, infartos de miocardio y nuevas
revascularizaciones. Asimismo, redujo la tasa de restenosis en las lesiones coronarias de
novo (32% versus 18%). No obstante la oclusión aguda y las complicaciones vasculares
asociadas a la anticoagulación agresiva seguían siendo un problema.
La incorporación de la ecografía intravascular en el laboratorio de hemodinámica puso de

manifiesto la falta de aposición del stent a la pared vascular como consecuencia de una
implantación con presiones bajas. La implantación del stent a presiones superiores a la
nominal (>12 atmósferas) redujo de forma importante la tasa de oclusión aguda. El stent
Palmaz-Schatz fue el primero que se comercializó. Su principal inconveniente era la
rigidez y es que se debía de montar sobre el balón de angioplastia
En diversos estudios, con la implantación de éste stent, se evidenció un número menor

de complicaciones isquémicas agudas y una disminución de la tasa de reestenosis en
relación con la angioplastia convencional (Serruys 1994, Fischman 1994).
En la actualidad existen multitud de modelos de características específicas y en distintos

diámetros y longitudes. Las propiedades que debe tener el stent ideal se resumen en la
tabla siguiente:
pág. 62
En general, el stent ideal debería reunir 5 condiciones básicas: 1) bajo perfil y alta
flexibilidad longitudinal, 2) gran capacidad de expansión, 3) alta rigidez transversal post-
expansión, que neutralice la capacidad elástica de la pared del vaso, 4) máxima
resistencia a la corrosión y al efecto de flexión - torsión de las contracciones cardíacas,
5) alta biocompatibilidad para que la reacción trombótica y la inducción de proliferación
miointimal sean mínimas. Sin embargo, en la actualidad es difícil que todas estas
propiedades se reúnan en un mismo stent. Así pues, por ejemplo, una mejoría de la
flexibilidad puede ir en detrimento de la fuerza radial del stent, y viceversa.
El stent se utiliza principalmente en cuatro situaciones clínicas:
1. En el tratamiento de la oclusión o amenaza de oclusión por disección

postangioplastia.
2. Electivamente en lesiones de novo para reducir la tasa reestenosis.
3. Optimización del resultado angiográfico obtenido con el balón.
4. Tratamiento de la reestenosis después de una angioplastia previa.
Con relación a la implantación de lesiones de novo, cabe mencionar que los pacientes
con injertos venosos e isquemia se benefician considerablemente de la implantación del
stent al reducir las complicaciones embólicas y la tasa de reestenosis en
aproximadamente el 20-30%.
El principal inconveniente inherente a la implantación de un cuerpo extraño intracoronario

es la trombosis y oclusión aguda del stent. El riesgo de oclusión es mayor cuando se
implanta en situación de disección coronaria que resulta en oclusión aguda o amenaza de
oclusión. Otros factores que se han relacionado con un incremento del riesgo de
complicaciones agudas son la enfermedad multivaso, mala función ventricular,
pág. 63
la implantación en vasos de pequeño calibre y lesiones complejas (excéntricas, bordes
irregulares, largas, anguladas, presencia de trombo y existencia de colaterales).

Asimismo, la implantación múltiple de stents, especialmente si se solapan, aumenta el
riesgo de complicaciones agudas (Fichman 1994, Safian 1995, Keane 1994 ). Para
prevenir el riesgo de trombosis, en un inicio se administraban pautas de anticoagulación
con aspirina y acenocumarol debiendo permanecer el paciente ingresado varios días
hasta obtener un INR adecuado y estable.
Estas pautas se asociaban a 2-16% de complicaciones hemorrágicas, principalmente en

el lugar de la punción arterial. Tal como se ha comentado previamente, en la actualidad
en la mayoría de centros como tratamiento antitrombótico se utiliza la combinación de
aspirina y ticlopidina. Esta estrategia reduce el riesgo de oclusión aguda, la tasa de
complicaciones hemorrágicas y permite acortar la estancia hospitalaria.
En resumen, en la actualidad la ACTP con todas las incorporaciones técnicas

mencionadas permite tratar un porcentaje elevado de los pacientes (>30%) con
enfermedad aterosclerótica; con un alto grado de eficacia y baja morbilidad. Sin embargo,
aunque se ha logrado reducir la tasa de reestenosis de forma significativa, todavía no se
han logrado tasas <10%. La incorporación del stent recubierto con sustancias
antiproliferativas ha mostrado en estudios preliminares resultados muy prometedores con
una proliferación intimal mínima y prácticamente sin reestenosis angiográfica
3.3.2.Tipos De Stent
Actualmente existen diversos modelos y tipos de stent Habitualmente se clasifican según

su estructura, composición o forma de implantación.
Atendiendo a su forma de implantación existen dos grandes grupos:
a) Autoexpandibles: cuyo prototipo seria el Wallstent que es una malla cilíndrica

autoexpandible de acero inoxidable. Su diseño en forma de resorte le permite
alcanzar automáticamente la expansión máxima al retirar la vaina de sujeción.
b) Expandibles con balón: van montados en un balón de angioplastia, tras el inflado se
logra la expansión del stent y su fijación a la pared arterial. Existen muchos modelos,
uno de los más utilizados es el stent Palmaz-Schatz, que consiste en dos tubos
fenestrados de acero inoxidable unidos por una articulación.
Otros diseños son, el Gianturco-Roubin, Wiktor (ambos tienen estructura tipo coil o
filamento helicoidal); Multilink, NIR etc.
pág. 64
Otra clasificación basada en la estructura del stent los dividiría en dos grandes grupos:
a) Coil ó filamentos helicoidales. Ej. stents de Gianturco-Roubin, Wiktor. El primer stent

consiste en un filamento de acero alrededor del balón, que mide 15-25 mm de
longitud. El diámetro final del balón está determinado por el tamaño del balón. Las
principales ventajas son su flexibilidad y expansión radial sin acortamiento
longitudinal. El stent de Wiktor consiste también de un solo filamento emplazado en el
balón, con una configuración en U mide 15 mm. Las ventajas son la flexibilidad y
radiopacidad.
b) Tubulares ó de malla. En la actualidad los stent tubulares son los que se utilizan
preferentemente en los laboratorios de hemodinámica. Existen multitud de modelos
que cada vez son mejores, especialmente en su flexibilidad, fuerza radial y perfil.
Destacamos los más utilizados en nuestro país: Multi-Link, NIR, Tenax, Velocity, Jo-
Stent.
pág. 65
3.3.3.Técnica
La implantación puede ser directa, sin dilataciones previas, lo que disminuye el tiempo de
isquemia (no aconsejable en lesiones calcificadas o complejas) o después de dilataciones
con un catéter balón.
Es necesario seleccionar el diámetro del stent similar a la del vaso que se va a dilatar así
como su longitud y colocarlo con exactitud en el sitio de la estenosis para que la cubra en
su totalidad y la sobrepase ligeramente en ambos extremos. Para esto habitualmente el
operador se guía por una coronariografía tomada inmediatamente antes de la colocación
del stent donde la estenosis pueda observarse en toda su extensión. La cuantificación
angiográfica de la lesión con tecnología digital es de gran beneficio para el proceder, pero
se han señalado limitaciones a la coronariografía, pues solo ofrece la imagen de la luz
coronaria y puede considerar como normal un segmento vascular con una estenosis
tubular o difusa.
Algunos autores defienden el uso del ultrasonido intracoronario como guía de referencia
para la selección del tamaño y la colocación del stent, el cual permite visualizar mejor la
luz y la pared vascular y precisar las características de la lesión y el contacto del stent
con la pared del vaso.
Además, el ultrasonido define mejor la expansión del stent y la existencia de trombo y

disección. Sin embargo, el ultrasonido intracoronario prolonga el proceder, es más
costoso y no está exento de riesgos.
El uso del ultrasonido intracoronario y de presiones altas para impactar el stent fue
introducido por Colombo21 quien consideraba que la trombosis posstent, frecuente en
las primeras series era causado por la expansión inadecuada del stent. Con esta técnica,
se logró reducir la trombosis posstent a menos del 1 % lo que permitió además, eliminar
el uso de anticoagulantes con posterioridad a su implantación. Otros autores han
obtenido resultados satisfactorios sin el uso del ultrasonido intracoronario.
La incidencia de eventos cardíacos, con posterioridad a la ACTP, con aplicación de altas

presiones al balón sin el uso de stent es mayor que en las ACTP con stent.
Si se utilizan stents expandibles con balón, primero se hace una dilatación de 30 s a la

presión recomendada por el fabricante para lograr que el balón distendido alcance su
valor nominal, generalmente de 6 a 8 atmósferas, y después una de 15 s a mayor
pág. 66
presión para impactar el stent a la pared vascular. No se debe sobrepasar la presión
máxima que acepta el balón, generalmente de 13 a 15 atmósferas, para evitar su ruptura.
Al igual que en las ACTP, desde el comienzo del proceder se administra heparina: 100
000 U por vía endovenosa o arterial al inicio y 50 000 cada hora mientras dure el
proceder si este se prolonga. En la actualidad no se utiliza dextrán, recomendado en los
protocolos iniciales.
Después de implantado el stent, se tiende a prescindir de la heparina y se prefiere el uso

de antiagregantes plaquetarios: aspirina, ticlopidina y clopidogrel.
La aspirina inhibe fundamentalmente la formación del tromboxano (TXA2 ). Dosis: 325

mg diarios por vía oral. Si el paciente no estaba tomando este medicamento, deben
administrarse 250-300 mg por vía endovenosa.
La ticlopidina y el clopidogrel son derivados thienopyridínicos, inhiben la unión del

fibrinógeno y la glicoproteína IIbIIIa (GPIIbIIIa) al bloquear la acción del difosfato de
adenosina (ADN) sobre la GPIIbIIIa. Tienen acción sinérgica con la aspirina.
La asociación de la ticlopidina con la aspirina reduce el tiempo máximo de acción

farmacológica de la ticlopidina de 4 a 2 días y disminuye la incidencia de trombosis
posstent. Por lo tanto, estos medicamentos deben administrarse desde 48 h antes del
proceder lo que limita su efecto en los casos no electivos. El tratamiento debe
continuarse durante 1 mes y con precauciones, pues la ticlopidina no está exenta de
reacciones adversas: trastornos digestivos, rash cutáneo, alteración de las pruebas
funcionales hepáticas, y otras más serias por depresión medular: agranulocitosis,
neutropenia y trombocitopenia. Dosis de la ticlopidina: 250 mg cada 12h.
En estudios aleatorios, la asociación de aspirina y ticlopidina ha resultado superior a la

asociación de la aspirina y anticoagulantes. El clopidogrel tiene menos reacciones
secundarias y su acción es más rápida. Dosis: 75 mg diarios.
Otros productos utilizados son los antagonistas de los receptores de la GPIIbIIIa. El

primero obtenido fue un anticuerpo monoclonal del ratón y por recombinación genética el
abciximab.
También se han obtenido antagonistas sintéticos. En la actualidad hay tendencia a

utilizar catéteres guías de poco calibre, lo que reduce las complicaciones del sitio de la
punción.
pág. 67
La implantación de stents a través de la arteria humeral y de la radial han permitido
realizar el proceder en forma ambulatoria.
3.3.4. Indicaciones
Las indicaciones están basadas en estudios aleatorios y de observación con un número

adecuado de pacientes preferiblemente multicéntricos.
 Oclusión súbita o amenaza de oclusión durante una ACTP o resultado subóptimo

 Lesiones primarias focales en vasos mayores de 3 mm de diámetro
 Estenosis en injertos venosos aortocoronarios no ostiales.
 Oclusiones totales
 Oclusión súbita o amenaza de oclusión durante o pos ACTP
 Infarto agudo del miocardio
 Otras lesiones
pág. 68
3.3.5.Complicaciones
a) Trombosis
La presencia de un cuerpo extraño metálico intravascular aumenta el riesgo de trombosis

al producirse una interacción entre él y los componentes de la sangre que son mayores si
la expansión del stent es incompleta.
Al principio la incidencia de trombosis era del 3,5 %. Después de los trabajos de Colombo
se redujo a menos del 1 %.
Con el fin de reducir la trombosis, los fabricantes tratan en las nuevas generaciones de
stents que estos tengan menor cantidad de metal y algunos ofertan stents recubiertos de
diferentes sustancias: heparina, fibrina, polímeros sintéticos inertes y fosfolípidos como la
fosforilcolina. También se ha procedido a la siembra del stent con células endoteliales,
algunas manipuladas genéticamente.
Por su parte, el operador debe tratar de lograr una perfecta aposición del stent a la pared
vascular y de que la longitud del dispositivo no sea excesiva.
b) Sangramiento y lesiones vasculares en el sitio de la punción
Con la reducción de anticoagulantes y el uso de antiagregantes plaquetarios, el

sangramiento importante se ha reducido de 7,3% en los trabajos aleatorios iniciales14,15
a solo 0,4 % al igual que la lesiones en el sitio de la punción que requirieron reparación
vascular que diminuyeron del 13,5 % al l0,4 %.
c) Desprendimiento y embolización del stent
Por suerte, esta complicación no es frecuente.
d) Oclusión de una rama colateral
Suele presentarse en lesiones en bifurcación. Tiene traducción clínica seria si la rama

irriga un territorio importante.
e) Perforación coronaria
Es muy rara, pero con la tendencia a utilizar altas presiones hay que estar atento a esta
eventualidad.
f) Infección
pág. 69
3.4. Cirugia Abierta De Corazón
La cirugía a corazón abierto es cualquier cirugía en donde se abre el tórax y se realiza una
operación en el miocardio, las válvulas, las arterias u otras estructuras del corazón (como la
aorta). El término "abierto" significa que se hace un "corte" en el tórax para abrirlo.
Generalmente, se utiliza un sistema de circulación extracorpórea (también llamado derivación

cardiopulmonar) durante la cirugía a corazón abierto. Mientras el cirujano trabaja en el corazón,
la máquina ayuda a suministrarles sangre oxigenada al cerebro y a otros órganos vitales.
La definición de cirugía a corazón abierto se ha vuelto confusa con los nuevos procedimientos
que se están realizando en el corazón a través de incisiones más pequeñas. Hay algunos
procedimientos quirúrgicos nuevos que se están llevando a cabo con el corazón aún latiendo.
Las nuevas técnicas permiten que la cirugía del corazón se haga a través de cortes quirúrgicos
mucho más pequeños que el corte grande necesario para la cirugía abierta.
 El cardiocirujano hará un corte quirúrgico de 2 a 5 pulgadas de largo en la pared torácica.

Se separarán los músculos en el área, de manera que él pueda llegar hasta el corazón.
El cirujano puede reparar o reemplazar una válvula o llevar a cabo la cirugía de
derivación.
 Durante la cirugía endoscópica, el cirujano hace de uno a cuatro agujeros pequeños en
su tórax. Luego, utiliza instrumentos especiales y una cámara para llevar a cabo la
cirugía.
 Durante la cirugía de válvulas asistida por robot, el cirujano hace de dos a cuatro cortes
diminutos (aproximadamente de 1/2 a 3/4 de pulgada) en su tórax. El cirujano usa una
computadora especial para controlar los brazos robóticos durante la cirugía. Él observa
una vista tridimensional de la cirugía en la computadora. Este método es muy preciso.
3.4.1.Cirugia De Revascularización Coronaria
Se Recomienda este tratamiento si se tiene un bloqueo en una o más de las arterias

coronarias. Las arterias coronarias son los vasos sanguíneos pequeños que suministran
al corazón oxígeno y nutrientes que se transportan en la sangre.
Cuando una o más de las arterias coronarias se bloquean parcial o totalmente, el corazón
no recibe suficiente sangre. Esto se denomina cardiopatía isquémica o arteriopatía
coronaria (APC) y puede provocar dolor torácico (angina).
pág. 70
La cirugía de revascularización coronaria se puede emplear para tratar una arteriopatía
coronaria. Se utiliza cuando la rehabilitación cardíaca o la angioplastia con colocación de
stent fallaran
La arteriopatía coronaria varía mucho de una persona a otra, de manera que la forma de
diagnosticarla y tratarla también variará. La cirugía de revascularización coronaria es
simplemente un tratamiento y no es apropiada para todas las personas.
Se realiza una incisión de 10 pulgadas (25 cm) en la mitad del tórax. Se separará el
esternón para crear una abertura, de manera que se pueda ver el corazón y la aorta.
La mayoría de las personas que se someten a una cirugía de revascularización coronaria

están conectadas a una bomba o sistema de circulación extracorpórea.
 El corazón se detiene mientras usted está conectado a esta máquina.

 Esta máquina hace el trabajo del corazón mientras se detiene a este órgano para
realizar la cirugía. La máquina le agrega oxígeno a la sangre y moviliza a través del
cuerpo.
Un nuevo tipo de cirugía de revascularización no emplea el sistema de circulación

extracorpórea y la derivación se crea mientras el corazón todavía está latiendo. Se
denomina revascularización coronaria sin circulación extracorpórea u OPCAB (por sus
siglas en inglés). Este procedimiento se puede utilizar en caso de que se pudieran
presentar problemas con el sistema de circulación extracorpórea.
Durante esta cirugía, el médico toma una vena o arteria de otra parte de su cuerpo y la
utiliza para crear un desvío (o injerto) alrededor del área bloqueada en la arteria.
 Se realiza con la vena safena. Para llegar a esta vena, se hará una incisión quirúrgica
a lo largo de la parte interna de la pierna, entre el tobillo y la ingle. Un extremo del
injerto se suturará a la arteria coronaria y el otro se suturará a una abertura hecha en
la aorta.
 También se puede emplear como injerto un vaso sanguíneo en el tórax, llamado
arteria mamaria interna (AMI). Un extremo de esta arteria ya está conectado a la
aorta, así que tan sólo será necesario pegar el otro extremo, el cual se suturará a la
arteria coronaria.
 También se están empleando otras arterias para injertos en la cirugía de
revascularización; la más común es la arteria radial.
pág. 71
Después de haberse creado el injerto, se cerrará el esternón con alambre, el cual
permanecerá dentro de su cuerpo.
3.4.2. Derivación Coronaria Sin Bomba Extracorporea (Dcsbe)
Uno de los avances mas importantes en cirugía cardiaca de los últimos 15 a 20 años es
laaintroducción de la DCSBE. El principal objetivo de seta técnica es eliminar los efectos
negativos de la DCP. Las primeras experiencias con las tecinas con corazón activo
tuvieron lugar en Brasil bajo la conducción de Benetti
El cirujano debe cuidar ciertos aspectos para realizar la derivación coronaria con el
corazón latiendo: estabilizar el vaso a operar, mantener el campo quirúrgico libre de
sangre, evitar la isquemia regional y desplazar de manera adecuada el corazón que late
para lograr una exposición adecuada de los vasos situados en la pared posterior o inferior
a fin de optimar el estado hemodinamico del corazón mientras realiza la maniobra.
Durante la DCSBE la arteria coronaria debe pinzarse u ocluirse de manera temporal para
evitar al máximo la fuga de sangre hacia el campo quirúrgico a fin de que la anastomosis
pueda crearse sin problema. Puesto que este periodo de isquemia regional puede
producir una disminución critica de la función cardiaca o desencadenar arritmias, se
desarrollan diversos métodos como la derivación intracoronaria o el acondicionamiento
preisquèmico para disminuir el riesgo que conlleva
pág. 72
La manipulación y el desplazamiento del corazón suelen ser indispensables durante el
procedimiento de DCSBE, en especial mientras se coloca el injerto en los vasos de las
paredes posteriores e inferior, lo que puede ocasionar disminución del gasto cardiaco e
inestabilidad hemodinámica subsecuente. Se proponen diferentes dispositivos y
maniobras transoperatorias para reducir estos efectos. Incluyen colocar al paciente en
decúbitolateral derecho y Trendelenburg, la administración de liquidos, la abertura de la
vacidad pelural derecha para disminuir el grado de compresión de la porción derecha del
corazón que causa el pericardio, la sutura pericardica para ayudar a sostener el corazón
y el uso de instrumental adecuado para desviar la punta del corazón sin comprimir el
ventrículo izquierdo. En algunos casos también se utilizan dispositivos de soporte
temporal para el hemicardio derecho
3.4.3.Derivación Coronaria Directa Con Inasividad Minima (DCMIN)
Una tecina aún menos cruenta para la DCI, que se conoce como derivación coronaria
directa con invasividad mínima o DCDIM, utiliza una pequeña incisión de tocacotomia
anterior izquierda para realizar el injerto de derivación con el corazón latiendo sin
necesidad de perfusión extracorpórea. Esta técnica se apoya en un extabilizador
mecánico para aislar la arteria coronaria y facilitar la anastomosis y la colocación de
injerto de AMI izquierda in situ. Este procedimiento es muy útil para realizar derivaciones
sobre la pared anterior del corazón, sobre todo de la arteria descendente anterior
izquierda o las ramas diagonales
pág. 73
C. CONCLUSIONES:
 Concluimos que el CAP es mas frecuente en el sexo femenino de bajo peso y

prematuros, la indometacina y la cirugía es el tratamiento de elección variando la tecnica
quirurgica segun la edad del paciente como se describe en el trabajo
 Concluimos En cuanto a la CIA concluimos que describe 4 variantes y que es mas

frecuente en sexo femenino salvo en la variante con defecto del seno venoso y que el
tratamiento de elección es por la esternotomía media y CECE (circulación extracorporea
estandard) con una tasa alta de exito y baja de complicaciones.
 Concluimos Sobre la CIV concluimos que es la patologia cardiaca congentia más

frecuentemente encontrada referida por la bibliografía consultada, para el tratamiento
debe esperarse al cierre probable espontaneo unos meses antes de pensar en cirugía.
La tecnica utilizada para el tratamiento es muy similar a la utilizada en la CIA y se debe
realizar preferentemente antes del 1er año de vida.
 Concluimos Se han visto algunas otras técnicas que permiten alargar el tiempo de
espera al cierre espontaneo, y se estan ensayanod otras tecnicas quirurgicas también.
 Concluimos Sobre la Tetralogía de Fallot concluimos que es compatible con la vida y

que presenta la union de 4 alteraciones cardiovasculares mencionadas antes, la tecnica
quirurgica utilizada para esta son los cortocircuitos sistémicos pulmonares a menos que
tenga otros problemas adjuntos a la tetralogía en donde se ensayaran tecnicas
correctivas también para dicho problema.
 Concluimos La ventriculotomía, la tecnica tradicional, conlleva a problemas de

cicatrizacion y arritmias letales, la reparación transauricular está ensayandose pero aun
no se confirma su superioridad.
 Se concluye que las principales valvulopatias son la estenosis mitral, la insuficiencia

mitral, la estenosis aortica y la insufciencia aortica
 Concluimos que las causas de valvulopatias son causadas por diferentes tipos de
patología pero la fibre reumática es una etilogia común
pág. 74
 Concluimos que cada valvulopatia tiene posee un diferente proceso fisiopatológico, pero
todos tienen llegan al final a producir una insuficiencia cardiaca congestiva.
 Concluimos que cada valvulopatia tiene una clínica diferente, aunque todos producen
una diminución del estado funcional de la persona caracterizado por la disnea. A la vez
cada valvulopatia presenta un diferente tipo de soplo en la ausculatción dependiendo en
que momento ocurre del ciclo cardiaco el pase de sangre es turbulento.
 Concluimos existe diferentes tipos de tratamiento para las valvulopatias (valvuloplastia

percutánea, comisurotomía, recostruccion valavular, etc), siendo la sustitución de válvula
el tratamiento en común, aunque en algunos de primera línea y otros si falla o no es
posible otro tratamiento.
 Se determino que al no usar la circulación extracorpórea se obtenían menos efectos

secundarios
 Se concluyó que las técnicas no quirúrgicas son de utilidad en el tratamiento de las

coronariopatías
pág. 75
D. BIBLIOGRAFIA
1. Townsend Beauchamp Evers Mattox. Sabiston Tratado De Cirugía. 18° Edicion.

Mexico, Editorial Expert Consult . 2008
2. F. Charles Brunicardi. Schwartz Principio De Cirugía. 8° Edicióm.. Mc Graw Hill.

Mexico. 2006.
3. Arthur C Guyton. Tratado De Fisiología Médica. 11Ed. Elsevier. Mexico.2006
4. Latarjet Ruiz Liard . Anatomia Humana, 4 Edición. Editorial Panamericana.

España. 2008
5. Dr. Luis A. Mercado. Valvuloplastia Mitral Percutanea Con Balon. Bolivia . Scielo
Vol 45(5). 2008.
6. Jose A. Alvarez. Stents Coronarios Y Vasos Laterales Subyacentes :

Modificaciones Agudas De Flujo. Revista Argentina De Cardiologia, Vol. 65, N°
4.2007
7. Langman. Embriologia Medica, 10º Ed. Editorial Panamericana, Argentina.2007
8. Moore - Persaud. Embriologia Clinica. 8º Ed. El Servir. España. 2008
pág. 76
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I – SEMINARIO DE LA ROTACIÓN

DE CIRUGIA DE TORAX Y CARDIOVASCULAR
TEMA: CIRUGÍA CARDIACA
ALUMNOS:
CALDERON LAU, Jessica
GELDRES QUISPE, Santiago
MEDEROS CONCEPCIÓN, Arturo
VALVERDE RODRIGUEZ, Ronald
DOCENTE
DR. SILVA RODRIGUEZ, Oswaldo Mateo
Trujillo, Jueves 28 de Octubre del 2010
pág. 77

Monografia Grupo A6 - Cirugia Cardiaca

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INDICE GENERAL

B. MARCO TEORICO ...........................................................................................................6

1. CIRUGIA CONGENITA ................................................................................................ 6

1.1. Embriología del corazón .................................................................................... 6

1.2. Conducto Arterioso Persistente ....................................................................... 8

1.2.1. Definición ...................................................................................................... 8

1.2.2. Epidemiología ............................................................................................... 8

1.2.3. Etiología ......................................................................................................... 9

1.2.4. Manifestaciones clínicas ............................................................................ 9

1.2.5. Diagnostico ................................................................................................... 9

1.2.6. Tratamiento ..................................................................................................10

1.2.6.1. Tratamiento Medico ...............................................................................10

1.2.6.2. Tratamiento Quirúrgico ........................................................................11

1.3. Comunicación Interauricular ............................................................................12

1.3.1. Definición .....................................................................................................12

1.3.2. Epidemiología ..............................................................................................12

1.3.3. Etiología ........................................................................................................12

1.3.4. Manifestaciones clínicas ...........................................................................13

1.3.5. Diagnostico ..................................................................................................13

1.3.6. Tratamiento ..................................................................................................13

1.4. Comunicación Interventricular ........................................................................14

1.4.1. Definición .....................................................................................................14

1.4.2. Epidemiología ..............................................................................................15

1.4.3. Etiología ........................................................................................................15

1.4.5. Diagnostico ..................................................................................................15

1.4.6. Tratamiento ..................................................................................................16

1.5. Tetralogía De Fallot ............................................................................................17

1.5.1. Definición .....................................................................................................17

1.5.2. Epidemiología ..............................................................................................17

1.5.3. Etiología ........................................................................................................18

1.5.4. Manifestaciones clínicas ...........................................................................18

1.5.5. Diagnostico ..................................................................................................19

1.5.6. Tratamiento ..................................................................................................19

2. CIRUGÍA VALVULAR ................................................................................................20

2.1. Definición .............................................................................................................20

2.2. Anatomía valvular...............................................................................................21

2.3. Fisiología de las válvulas ..................................................................................22

2.4. Estenosis mitral ..................................................................................................23

2.5. Insuficiencia mitral .............................................................................................34

2.6. Estenosis aortica ................................................................................................40

2.7. Insuficiencia Aortica ..........................................................................................49

3. CIRUGIA CORONARIA ..............................................................................................55

3.1. Anatomía De Las Arterias Coronarias ............................................................55

3.2.1. Pasos De La Angioplastia .........................................................................59

3.2.2. Riesgos .........................................................................................................60

3.3. Stents Coronarios ..............................................................................................61

3.3.1. Protesis Intracoronaria ..............................................................................61

3.3.4. Indicaciones .................................................................................................68

3.4. Cirugia Abierta De Corazón ..............................................................................70

3.4.1. Cirugia De Revascularización Coronaria ...............................................70

3.4.2. Derivación Coronaria Sin Bomba Extracorporea (Dcsbe) ..................72

3.4.3. Derivación Coronaria Directa Con Inasividad Minima (DCMIN) .........73

Lamentablemente en nuestro país no existen muchos trabajos que demuestren la importancia

 Determinar la anatomía, etiología, epidemiologia y tratamiento de la persistencia del

 Determinar la anatomía, etiología, epidemiologia y tratamiento de la comunicación

 Determinar la anatomía, etiología, epidemiologia y tratamiento de la comunicación

 Determinar la anatomía, etiología, epidemiologia y tratamiento de la tetralogía de Fallot

 Determinar la eficacia del uso de bomba extracorpórea en la cirugía abierta de corazón

 Determinar la principales valvulopatías cardiacas

 Determinar las etiologías, fisiopatología, clínica de las diferentes valvulopatías cardiacas

 Determinar la eficacia de las técnicas no quirúrgicas para el tratamiento de las

 Determinar la eficacia del uso de bomba extracorpórea en la cirugía abierta de corazón

 Determinar la eficacia de las técnicas no quirúrgicas para el tratamiento de las