Laporan Diskusi Kelompok Tutorial

BLOK GENITOURINARY SYSTEM

SEMESTER 5

Nama : Ahmed Mawardi

NIM : 080100239
Kelas tutorial : A1
Tutor : dr. Yunita sari Pane, M.Si.

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2010
 DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI..............................................................................................................2
PENDAHULUAN .....................................................................................................3
ISI LAPORAN...........................................................................................................4
1. Nama/Tema Blok ................................................................................................4
2. Fasilitator ............................................................................................................4
3. Data Pelaksanaan ................................................................................................4
4. Pemicu.................................................................................................................4
5. Tujuan Pembelajaran ..........................................................................................5
6. Pertanyaan Yang Muncul dalam Curah Pendapat ..............................................5
7. Jawaban Atas Pertanyaan....................................................................................5
8. ULASAN ............................................................................................................17
9. Kesimpulan .........................................................................................................17
10. Referensi ............................................................................................................17

2|laporan diskusi kelompok blok genitourinary system

 PENDAHULUAN

Sistem genitourinari merupakan salah satu sistem yang paling penting demi menjaga
kelestarian umat manusia. Sistem ini bukanlah sistem yang bekerja untuk mengatur tubuh
manusia agar suatu individu dapat bertahan hidup, tetapi sistem ini memiliki peranan yang
paling penting dalam menjaga kelangsungan spesies. Sistem genitourinari senantiasa
didukung oleh berbagai macam organ yang selalu mengalami perubahan seiring dengan
berjalannya siklus hidup manusia.

Kemajuan penatalaksanaan penyakit ginjal mulai dari diagnostik, terapi medik, terapi
surgikal, dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penderita penyakit ginjal yang
ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Meskipun demikian, hal
ini tidak menyelesaikan masalah karena adakalanya meninggalkan sekuele pada penderita
sehingga mengurangi produktivitas kerja dan kualitas hidup. Selain itu semuanya
memerlukan biaya yang sanga besar dan sumber daya manusia yang terampil dalam
penatalaksanaannya.

Tindakan pencegahan terhadap penyakit ginjal perlu ditingkatkan karena selain mudah dan
murah, dapat dilakukan dimana saja, kapan saja, dan oleh siapa saja, tetapi memerlukan
perubahan gaya hidup masyarakat Indonesia terhadap penyakit kardiovaskuler. Faktor risiko
dari penyakit kardiovaskuler perlumendapat perhatian khusus, karena risiko hari ini
merupakan penyakit di masa yang akan datang.

Salah satu penyakit sistem ginjal yang membutuhkan perhatian yang serius adalah penyakit
ginjal kronik. Berikut adalah makalah laporan diskusi tutorial blok genitourinary System
dengan masalah penyakit ginjal kronik. Bagaimana sebenarnya patofisiologi dari hipertensi
dan bagaimana menyebabkan efek terhadap ginjal? Semoga makalah ini dapat bermanfaat
dan menjawab pertanyaan di atas.

3|laporan diskusi kelompok blok genitourinary system

 ISI LAPORAN

1. NAMA/TEMA BLOK
BLOK GENITOURINARY SYSTEM.
Chronic Kidney Disease, Penyakit Ginjal Kronik.

2. FASILITATOR
dr. Yunita Sari Pane, MSi

3. DATA PELAKSANAAN
1. Tanggal Tutorial : 31 Agustus 2010 & 03 September 2010
2. Pemicu Ke : 4
3. Pukul : 10.30 - 13.00 WIB & 07.00 - 09.30 WIB
4. Ruangan : Ruang Diskusi Anatomi 1

4. PEMICU

Seorang laki-laki umur 52 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan sesak nafas.
Sesak nafas baru dirasakan 3 hari dan semakin memberat. Pasien juga mengeluh mual-
mual serta selera makan berkurang. Selama ini penderita rutin kontrol ke dokter
keluarganya dengan penyakit DM. Pada pemeriksaan dijumpai TD 180/100 mgHg dan
nadi 100x/menit, pernafasan 32x/menit, cepat dan dalam. Pucat (+), tidak dijumpai
adanya edema paru, pemeriksaan abdomen dalam batas normal, edema ringan pada
tungkai bawah.

Apa yang terjadi pada pasien?

More info 1:
Hasil pemeriksaan darah rutin, didapati Hb 6,4 gr/dl, leukosit 8.200/mm3.
Dari hasil urinalisis: protein (+), reduksi (++), sediment dalam batas normal

More info 2:
Thorax foto dijumpai kardiomegali.
EKG dijumpai Left Ventrikel Hipertrofi.
USG dijumpai pengecilan ukuran ginjal.
Ureum 250 mg/dl.
Creatinin 9,4 mg/dl.

4|laporan diskusi kelompok blok genitourinary system

5. TUJUAN PEMBELAJARAN

1. Menguasai sistem genitourinari, meliputi anatomi, fisiologi, histologi, dan patologi;

2. Memahami gangguan-gangguan pada sistem genitourinari;
3. Memahami penyakit ginjal kronik serta konsep patogenesisnya;
4. Menjelaskan penyakit ginjal kronik, berdasarkan pengertian ilmu biomedik dan klinik;
5. Menyusun penatalaksanaan penyakit ginjal kronik, pneumonia, secara farmakologi
maupun nonfarmakologi.

6. PERTANYAAN YANG MUNCUL DALAM CURAH PENDAPAT

A. Gagal ginjal akut?

B. Gagal ginjal kronik?
C. Keadaan akut pada gagal ginjal kronik?
D. Terapi pengganti ginjal?

7. JAWABAN ATAS PERTANYAAN

A. Gagal Ginjal Akut

Definisi
Gagal ginjal akut, (GGA, Acute Renal Failure, ARF; Acute Kidney Injury, AKI)
adalah suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara
mendadak yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Kadar kreatinin
serum meningkat 0,5 mg% bila kreatinin awal 2,5 mg% atau meningkat 20% bila
kreatinin awal > 2,5 mg%.

Klasifikasi
The Acute Dialysis Quality Initiations Group membuat sistem RIFLE (Risk, Injury,
Failure, Loss, dan End-Stage Renal Disease).

Tabel 1: Klasifikasi GGA berdasarkan The Acute Dialysis Quality Initiations Group
Klasifikasi Kriteria GFR Kriteria Jumlah Urin
Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 x < 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam
< 0,5 ml/kg/jam selama 12
Injury Peningkatan serum kreatinin 2 x
jam
< 0,5 ml/kg/jam selama 24
Failure Peningkatan serum kreatinin 3 x
jam atau anuria selama 12 jam
GGA persisten; kerusakan total
Loss
fungsi ginjal selama > 4 minggu
Gagal ginjal terminal selama > 3
ESDR
bulan

5|laporan diskusi kelompok blok genitourinary system

 Berdasarkan penyebabnya, GGA dibagi menjadi:
 Gagal ginjal akut pra-renal, disebabkan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat;
 Gagal ginjal akut renal intrinsik, disebabkan oleh kelainan vaskuler;
 Gagal ginjal akut post-renal, disebabkan oleh obstruksi saluran kemih.

Etiologi
Penyakit pra-renal
Disebabkan oleh ganguan perfusi ginjal yang disebabkan oleh fungsi jantung yang
tidak adekuat, deplesi volume sirkulasi, dan obstruksi suplai arteri pada ginjal.
Iskemia renal yang timbul kemudian dapat menyebabkan nekrosis tubular akut (Acute
Tubular Necrosis, ATN).

Penyakit renal intrinsik

Penyebab renal intrinsik dari ginjal akut adalah penyakit glomerulus, penyakit
tubulointerstitial, dan obat atau toksin. Penyebab tubular utama dari ginjal akut adalah
glomerulonefritis progresif cepat atau akut, sindrom Goodpasture, vaskulitis,
glomerulonefritis proliferatif yang terkait dengan penyakit atau multisistem.

Penyakit post-renal
Obstruksi aliran menyebabkan tekanan balik yang menghambat filtrasi.
Pembengkakan yang terjadi kemudian menghambat pembluh darah, menyebabjkan
iskemia. GGA timbul hanya jika kedua ginjal yang mengalami obstruksi atau hanya
satu ginjal yang berfungsi dan telah mengalami obstruksi. Penyebab obstruksi dapat
berada di dalam saluran kemih (batu saluran kemih), di dalam dinding saluran kemih
(tumor atau striktur), atau di luar dinding (penekanan oleh massa atau fibrosis kistik).

Faktor Risiko
 Cronic Renal Failure
 Usia tua
 Gagal jantung
 Diabetes
 Penyakit hati
 Dehidrasi
 Infeksi UTI

Patogenesis
Pra-renal
Hipovolemia  vasokontriksi vaskular  hipoperfusi aliran darah ginjal 
mekanisme otoregulasi  aktivasi angiotensin II (vasokontriksi arteriol afferen) dan
peningkatan prostaglandin dan nitric oxide (dilatasi arteriol afferent)  bila gagal
(terjadi vasokontriksi arteriol afferent)  penurunan GFR  ATN (Acute Tubular
Necrosis).

6|laporan diskusi kelompok blok genitourinary system

 Intrarenal
• Hipoperfusi  iskemia  gangguan pada vaskular dan tubulus.
• Pada vaskular  ↓ATP  gangguan Na/Ca exchanger  Ca menumpuk dalam
sitosol endotel  vasokontriksi arteriol afferent.
• Pada Tubulus  hilangnya polaritas sel tubulus  gangguan reabsorbsi Na dan
NA/Ca exchanger  ↑ umpan balik oleh sel Jukstaglomerular ↓GFR.

Post-renal
• Obstruksi ureter bladder, uretra  tekanan balik urin  menghambat filtrasi 
↓GFR.
• Obstruksi ureter bladder, uretra  ↑prostagalndin E2  ↑aliran darah dan tekanan
pelvis ginjal  ↑thromboxan A2 dan AT II  ↓aliran darah dan tekanan pelvis
ginjal  ↓GFR.

Patofisiologi

7|laporan diskusi kelompok blok genitourinary system

 Penegakan Diagnosis
• Anamnesis dan pemeriksaan fisik (mencari sebab GGA);
• Pemeriksaan fungsi ginjal (kadar ureum, kreatinin, GFR);
• Melihat volume urine (anuria/oliguria);
• Pemeriksaan penunjang;

Tabel 2: Evaluasi pada Pasien GGA

Prosedur Informasi yang dicari

Tanda-tanda penyebab GGA
Anamnesis dan pemeriksaan fisik Indikasi beratnya gangguan metabolik
Perkiraan status volume (hidrasi)
Pertanda inflamasi glomerulus atau tubulus
Mikroskopik urin
Infeksi saluran kemih atau uropati kristal
Mengukur pengurangan GFR dan gang-
Pemeriksaan biokimia darah
guan metabolik yang diakibatkannya.
Pemeriksaan biokimia urin Membedakan GGA prarenal dan renal
Menentukan ada tidaknya anemia,
Darah perifer lengkap
lekositosis, dan kekurangan trombosit
Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya
USG ginjal obstruksi, tekstur parenkim ginjal yang
normal
Bila diperlukan:
Mengetahui struktur abnormal dari ginjal
CT Scan abdomen
dan traktus urinarius
Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus
Pielogram
urinarius
Menentukan berdasarkan pemeriksaan
Biopsi ginjal
patologi penyakit ginjal.

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik
dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh
spontan. Prinsip pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisiko
GGA, mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan homeostasis;
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah
komplikasi metabolik, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan
selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.

8|laporan diskusi kelompok blok genitourinary system

 Tabel 3: Pengobatan Suportif pada Gagal Ginjal Akut
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari)
intravaskuler Furosemid, ultrafiltrasi atau dialisis
Hiponatremia Batasi asupan air (<1 L/hari); hindari infus larutan hipotonik
Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari); hindari diuretik
hemat K
Potassium-binding ion exchange resins
Glukosa (50 ml dekstrosa 50%) dan insulin (10 unit)
Hiperkalemia
Natrium bikrabonat (50-100 mmol)
Agonis β2 (salbutamol, 10-20 mg diinhalasi atau 0,5-1 mg
I.V.)
Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)
Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15
Asidosis metabolik
mmol/L, pH >7,2)
Batasi asupan diet fosfat (< 800 mg/hari)
Hiperfosfatemia
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat(10-20 ml larutan 10%)
Batasi asupan diet protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolik
Nutrisi Karbohidrat (100 g/hari)
Nutrisi enternal atau parenteral, jika perjalanan klinik lama
atau katabolik.

Prognosis
Tergantung dari beberapa faktor:
- penyakit dasarnya
- komplikasi
- oliguria >24 jam
- umur pasien >50 tahun
- diagnosis dan pengobatan terlambat

Prognosis GGA buruk, bila:

- infeksi sekunder disertai sindrom sepsis
- GGA disertai gagal multi organ
- umur >50 tahun dan disertai penyakit sistem kardiovaskuler
- program dialisis profilaktik terlambat

9|laporan diskusi kelompok blok genitourinary system

 B. Gagal Ginjal Kronik

Definisi
Gagal ginjal kronik (Penyakit Ginjal Kronik, PGK; Chronic Kidney Disease,CKD)
merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung bertahun-
tahun).

Tabel 4: Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan manifestasi:
• Kelainan patologis
• Terdapat kelainan ginjal
2. GFR kurang dari 60 ml/menit/1.73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.

Klasifikasi
Didasarkan atas dua hal, yaitu atas derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar GFR yang dihitung dengan
rumus Kockroft-Gault:

–
GFR (ml/menit/1,73 m2 =
( / )

*pada perempuan dikalikan 0,85

Table 5: Classification of Chronic Kidney Disease (CKD)

2
Stage Penjelasan GFR, mL/min per 1.73 m
a
0
>90
b
1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal / ↑
90
2 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ ringan 60–89

3 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ normal / 30–59

↑ sedang
4 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ normal / 15–29
↑ berat
5 Gagal ginjal <15
a
With risk factors for CKD (see text).
b
With demonstrated kidney damage (e.g., persistent proteinuria, abnormal urine
sediment, abnormal blood and urine chemistry, abnormal imaging studies).

10 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m
 Tabel 6: Klasifikasi PGK atas dasar diagnosis etiologi
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular
Penyakit vasculer
Penyakit ginjal non diabetes
Penyakit tubulointerstitial
Penyakit kistik
Rejeksi kronik
Keracunan obat
Penyakit pada transplantasi
Penyakit recurrent
Transplant glomerulophaty

Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara
lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab
gagal ginjal yang mengalami hemodialisis di Indonesia.

Tabel 7: Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia

Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46,39 %
Diabetes Melitus 18,65 %
Obstruksi dan Infeksi 12,85 %
Hipertensi 8,46 %
Sebab lain 13,65 %

Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi
obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyabab lain yang tidak diketahui.

Faktor Risiko
• Hipertensi;
• Diabetes Melitus;
• Autoimun;
• Usia tua;
• Riwayat Gagal Ginjal Akut;
• Proteinuria;
• Merokok.

Patogenesis dan Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal engakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi., oleh molekul vasoaktif sitokin

11 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m
 dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya proses hiperfiltrasi, yang diikuti
oleh peninkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak ada lagi.

Vascular calcification

Gambar: Flowchart for the development of bone, phosphate, and calcium

abnormalities in chronic renal disease. (PD, peritoneal dialysis).

Penegakan Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
1. Gejala Subyektif (symptoms)
Umum : Lemah badan, cepat lelah
Nafsu makan menurun, mual&muntah, lidah hilang rasa,
Saluran cerna :
cegukan
Neuromuskuler : Tungkai lemah, kram otot, konsentrasi menurun, gelisah
Kelamin : Libido menurun, nokturia, oliguria
Kardiovaskuler : Sesak nafas, nyeri perikardial

2. Gejala Obyektif (signs)

Umum : Nampak sakit, mengurus

12 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m
 Kulit : Hiperpigmentasi, kering
Kepala : Anemia, retinopati
Kardiovaskuler : Hipertensi, kardiomegali

Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya;
b. Penurunan fungsi ginjal;
c. Kelainan biokimiawi darah;
d. Kelainan urinalisis.

Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi:
a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak;
b) Pielografi intravena, jarang digunakan;
c) Pielografi antegrad dan retrograd, dilakukan sesuai indikasi;
d) Ultrasonografi ginjal, bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi;
e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

• Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan
ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif
tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi bertujuan untuk mengetahui
etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah
diberikan. Biopsi ginjal kontra-indikasi pada keadaan dimana ukuran ginjal yang
sudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi
perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Komplikasi
• Gangguan elektrolit, cairan atau asam basa
• Gangguan ion kalsium dan fosfat dalam darah sehingga menyebabkan vascular
calcification, osteitis fibrosa sistika, osteomalasia, dan adynamic bone disease
• Gangguan cardiovascular: ischemi vascular disease, heart failure, pericardiac
disease
• Hematology abnormality: anemia, abnormal hemostasis
• Neuromuscular abnormality
• GI abnormality dan malnutrition
• Endocrine metabolic disturbance
• Dermatologic abnormality

13 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m
 Penatalaksanaan
Penatalaksaan penyakit ginjal kronik meliputi:
- Terapi spesifik terhadap penyakit dasarny;
- Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid;
- Memperlambat perburukan fungsi ginjal;
- Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler;
- Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
- Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Tabel 8: Rencana Tata Laksana Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Derajatnya.

Derajat Tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi kormobid, mengevaluasi perburukan
1
fungsi ginjal dan menurunkan risiko kardiovaskular
2 Menghambat perburukan ginjal
3 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 Persiapan terapi pengganti ginjal
5 Terapi pengganti ginjal

Tata laksana konservatif penyakit ginjal kronik

Tata laksananya meliputi diet restriksi asupan kalium, fosfat, natrium, dan air untuk
menghindari hiperlkalemia, penyakit tulang dan hipervolemia. Hipervolemia ringan
dapat menyebabkan hipertensi dan mengarah pada penyakit vaskuler dan hipertrofi
ventrikel kiri. Hipervolemia berat menyebabkan edema paru. Tekanan darah yang
tidak terkontrol oleh balans cairan ketat seharusnya diobati dengan inhibitor ACE,
bloker reseptor angiotensin, β-bloker, atau vasodilator. Anemia seharusnya diobati
dengan eritropoietin, setelah dipastikan tidak ada perdarahan dari saluran pencernaan
dan menstruasi berlebihan serta kadar besi folat, dan vitamin B12 adekuat. Penyakit
tulang diobati dengan mengurangi asupan fosfat, mengonsumsi senyawa pengikat
fosfat bersama makanan, dan mengkonsumsi vitamin D. jika gangguan ginjal kronik
bersifat berat, dialisis atau transplantasi ginjal biasanya diperlukan. Kualitas hidup
penderita yang menurun dapat diperbaiki dengan tata laksanan komplikasi penyakit
ginjal kronik, terutama anemia.

Pencegahan
Pencegahan sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal
kronik. Upaya pencegahan antara lain:
- Pengobatan hipertensi
- Pengendalian gula darah, lemak, anemia
- Penghentian merokok
- Meningkatkan aktifitas fisik
- Pengendalian berat badan

14 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m
 - Obat ACE-inhibitor dapat mencegah dan menghambat protein dan penurunan
fungsi ginjal

Evaluasi Pasien
• Evaluasi status kesehatan serta asupan makanan untuk mencegah penurunan dan
mempertahakan status gizi.
• + gizi optimal, + beraktivitas normal, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
untuk kualitas hidup lebih baik
• Evaluasi tanda – tanda anemia
• Pada pasien yang di dialisis umur eritrosit memendek menjadi 70-80 hari
• + retensi darah pada dialiser dan tube darah pada setiap akhir perawatan dialisis
• Pasien hemodialisa membutuhkan asupan makanan yang cukup agar tetap dalam
gizi yang baik.
• Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk terjadinya kematian pada
pasien hemodialisa.
• Asupan protein diharapkan 1-1,2 gr/kgBB/hari dengan 50 % protein tinggi
• Kalium 40-70 mEq/hari
• Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumah air kencing
• Asupan natrium dibatasi 40-120 meq/hari untuk mengendalikan TD dan edema.

C. Masalah Akut pada Penyakit Ginjal Kronik

Masalah akut dapat terjadi pada penyakit ginjal kronik. Pengobatan segera dengan
dialisis atau hemofiltrasi diperlukan untuk hiperkalemia yang mengancam nyawa,
asidosis berat edema paru, dan gejala uremia. Perburukan tiba-tiba pada pasien gagal
ginjal yang belum didialisis dapat dipicu oleh hipertensi berat, infeksi saluran kemih,
atau obat nefrotoksik. Obat NSAID atau ACE-Inhibitor dapat menyebabkan
perburukan ginjal dengan cara mempengaruhi aliran darah glomerulus.

D. Terapi Pengganti Ginjal

Apabila fungsi ginjal sudah sangat menurun (lebih dari 90 persen) sehingga tidak lagi
mampu untuk menjaga kelangsungan hidup individu, maka perlu dilakukan Terapi
Pengganti Ginjal, yaitu Dialisis dan Transplantasi Ginjal.

Berbagai jenis terapi pengganti:

1. Dialisis
a. Dialisis Peritoneal
b. Hemodialisis
2. Transplantasi ginjal

15 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m
 Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. Terapi
pengganti dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi.

Pada GGA dialisis bermanfaat untuk mengoreksi akibat metabolik dari GGA. Indikasi
terapi pengganti pada GGA adalah:
 Oligouria
 Anuria
 Hiperkalemia
 Asidemia
 Azotemia
 Ensefalopati uremikum
 Neuropati uremikum
 Perikarditis uremikum
 Hipertermia
 Keracunan obat

8. Ulasan
Sebelumnya terjadi kebingungan antara pengertian uremia dengan azotemia, setelah pleno
pakar dijelaskan bahwa kedua istilah tersebut memiliki arti yang sama yaitu akumulasi
areum dalam darah yang berlebihan.

9. Kesimpulan
 Os mengalami episode akut pada gagal ginjal kronik.

16 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m
10. Referensi

1. BhanuSud, and Ronald A. Greenfield. “Acute Renal Failure”. In: Domino, Frank
J.(ed). 5-Minute Clinical Consult, The 2008 - 16th Ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins. 2007;
2. Mandell, Lionel A. and Richard Wunderink. “Chronic Kidney Disease”. In: Fauci,
Anthony S.et al.(ed). Harrison's Principles of Internal Medicine - 17th Ed. San
fransisco: The McGraw-Hill Companies. 2007;
3. O’callaghan, Chris. Gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik. Dalam At a Glance
Sistem Ginjal; 2007. 88-95
4. BUKU AJAR Ilmu Penyakit Dalam, FK-UI

17 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m