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Ámbito farmacéutico

Educación sanitaria

Infarto
agudo de
miocardio
Clínica y tratamiento
Firofoto

El infarto agudo de miocardio es la principal causa
de muerte en países desarrollados y la tercera
causa de muerte en países en vía de desarrollo,
después del sida y las infecciones respiratorias. En
sociedades como la española o la estadounidense,
las muertes por cardiopatías son más numerosas
que por cáncer. Debido a su alta peligrosidad, el
infarto es considerado una urgencia médica. En
este artículo se describen sus parámetros clínicos
y las opciones terapéuticas existentes.

ESTILITA ESTEVA ESPINOSA

Farmacéutica.

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L
a isquemia o suministro deficiente de
oxígeno resultante de la obstrucción coro-
naria produce la angina de pecho, que si se
solventa precozmente no produce muerte del
tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia se
causa la lesión del miocardio y finalmente la necrosis o
infarto.
El ataque cardíaco o infarto se caracteriza por un
riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una
parte del corazón, producido por una obstrucción en
una de las arterias coronarias, principalmente por rup-
tura de una placa de ateroma.
Etiología
El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir
un infarto cuando existe una enfermedad coronaria
avanzada. En general, se produce cuando una placa de
ateroma que se encuentra en el interior de una arteria
coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el
flujo sanguíneo. De este modo, se compromete en
mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes
que llegan al corazón. Las consecuencias son variables,
desde una angina de pecho (cuando la interrupción del
flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de
miocardio (cuando es permanente e irreversible). Por
esto, un infarto suele estar precedido por antecedentes
de angina inestable.
Formación de una placa de ateroma
El inicio de la lesión se produce en las paredes de los
vasos arteriales. En la fase de inicio, se produce acumu-
lación de moléculas de lipoproteínas en la capa íntima
(interna) de las arterias.
Las moléculas de lipoproteínas son necesarias para
poder transportar el colesterol y triglicéridos por la
sangre, dado su carácter liposoluble. Para eso se cubren
de fosfolípidos y proteínas, que son los que permiten
la solubilidad citada. De entre las distintas lipoproteínas
que existen, las denominadas de baja densidad o LDL
son las más aterogénicas.
La acumulación de lipoproteínas dentro de la pared
del vaso conlleva, además, la unión a moléculas presen-
tes en la matriz extracelular de la íntima como son los
proteoglicanos. Asimismo, las lipoproteínas se trans-
forman químicamente por los procesos de oxidación
y glucosilación, que tienen mucha importancia en el
curso de la lesión. En este punto, el proceso puede no
evolucionar o bien sufrir la siguiente transformación,
por el reclutamiento de leucocitos:
• Formación de la estría grasa. Si la lesión evoluciona,
los leucocitos se pueden adherir a la pared del
vaso formado por una capa de células endoteliales,
como consecuencia de la aparición en ésta de mo-
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léculas de adhesión. Una vez que los leucocitos se
han adherido a la pared se produce la penetración
de estos a través de la capa endotelial y su poste-
rior asentamiento en el espacio extracelular de la
íntima. En esta capa, los leucocitos se transforman
en macrófagos, los cuales por endocitosis captan
a las lipoproteínas depositadas, convirtiéndose
al cabo del tiempo en células espumosas. A este
estado de la lesión se le denomina estría grasa, que
suele preceder al desarrollo de la placa ateroscleró-
tica más evolucionada, denominada ateroma. Ahora
bien, no todas las estrías grasas suelen terminar en
ateroma.
En resumen, los macrófagos activados y las células
de la pared son capaces de generar señales químicas
específicas que precipitan la evolución de la lesión
hasta convertirse en placa de ateroma.
Además, existen otras causas que favorecen
el desarrollo del ateroma, que son las siguientes:
hipercolesterolemia, hipertensión, sexo masculi-
no, diabetes mellitus, aumento de lipoproteínas,
tabaquismo, estado postmenopáusico, hiperfibrino-
gemia, hiperhomocisteinemia, inactividad física y
obesidad.
• Constitución del ateroma. La evolución a placa
ateroesclerótica de la estría grasa se produce por
la migración de células musculares lisas que se
encuentran en la capa media de la pared del vaso
hacia la íntima, donde proliferan y producen la
matriz fibrosa extracelular. Esta es la transición
determinante a la lesión fibroadiposa (placa ate-
roesclerótica).
La migración y el crecimiento de células mus-
culares lisas en la íntima se deben a la acción de
diversos mediadores como las citocininas y otros
factores estimulados por las mismas lipoproteínas
transformadas y por los macrófagos activados. No
obstante, en la evolución de la lesión intervienen
también factores de la coagulación sanguínea y
procesos trombóticos.
Por último, la placa de ateroma también fija
calcio y contribuye al proceso de calcificación de la
lesión.
En resumen, la formación de la placa ateroscle-
rótica implica una gran complejidad de fenómenos
que tienden a disminuirla o a favorecer su evolu-
ción: entrada y salida de lipoproteínas y leucocitos,
proliferación celular y fibrosis y depósitos de calcio.
Además, su evolución depende en gran medida del
tipo de vida, de la alimentación, del sexo, etc.
Clínica
Aproximadamente la mitad de los pacientes que han
padecido un infarto presentan síntomas de advertencia
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Ámbito farmacéutico
Educación sanitaria
consejos desde la farmacia
El conocimiento de los factores de riesgo del infarto de
miocardio permite su prevención. Los principales factores de
riesgo son el tabaquismo, la hipertensión arterial y el colesterol
elevado. Además, se pueden considerar otros como diabetes,
obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares y consumo
excesivo de alcohol.
A continuación se enumeran las recomendaciones que conviene
seguir para prevenir el infarto de miocardio y las enfermedades
cardiovasculares en general:
n Abandonar el tabaco. Se cree que favorece la formación de
trombos, que obstruyen las arterias, y además parece que
condiciona la evolución de la lesión.
n Realizar ejercicio físico. El corazón es un músculo que debe
trabajar, es preferible el ejercicio regular de intensidad mode-
rada al esfuerzo excesivo puntual. Se aconseja ejercicio físico
aeróbico, que actúa como un verdadero agente hipolipe-
miante. A través del ejercicio, los triglicéridos se transforman
en ácidos grasos que se utilizan como fuente energética,
aumenta el cHDL y disminuye el cLDL, lo que tiene un efecto
protector frente a la enfermedad cardiovascular.
n Mantener o conseguir el adecuado peso corporal. Más
del 15% de la población española es obesa y otro 30%
padece sobrepeso. El sobrepeso supone un esfuerzo para el
corazón y favorece la aparición de la hipertensión. La dieta
occidental rica en calorías y grasas favorece la obesidad.
A ello se une una vida cada vez más sedentaria: el gasto
energético ha disminuido unas 200 kilocalorías al día en las
últimas décadas.
n Seguir una correcta alimentación. Las principales comidas
nunca deben ser muy abundantes. Una dieta equilibrada
consta de cinco ingestas diarias, con al menos cinco raciones
de fruta, verduras y vegetales. Como norma general se debe
disminuir la ingesta de grasa saturada de origen animal, con-
sumiendo menos carne, embutidos, quesos grasos, yemas
de huevo y sustituyendo los lácteos enteros por desnatados.
n La grasa ingerida no debe superar el 30% del total de las
calorías de la dieta. Conviene evitar las saturadas y las trans
(que aparecen en las etiquetas de los alimentos como «grasa
vegetal parcialmente hidrogenada»).
n Debe limitarse mucho el consumo de pastelería, bollería y
heladería y en especial de aquellos productos que contienen
grasa vegetal como los aceites de coco y palma, así como las
grasas animales como sebo, manteca, tocino, mantequilla,
nata y chocolate.
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n S
 e debe controlar el aporte de sodio, ya que favorece la
aparición de hipertensión arterial. La principal fuente de
sodio es la sal común, pero los caldos, embutidos y alimentos
prefabricados también la contienen.
n C
 ontrolar la presión arterial. Cuando se produce hiperten-
sión arterial, el corazón tiene que trabajar más para impul-
sar la sangre y se hipertrofia. Esta hipertrofia es perjudicial,
impide que le llegue suficiente sangre al propio músculo
cardíaco y puede desencadenar angina de pecho e infarto
de miocardio.
n C
 ontrolar el colesterol. Se debe disminuir el colesterol
unido a LDL, ya que es la principal molécula que penetra y
precipita en la íntima del vaso. Además, la forma oxidada
de la LDL es la forma más proaterogénica, de ahí la impor-
tancia de los alimentos que contengan vitaminas antioxi-
dantes como la C, E, provitamina A y el betacaroteno en
la dieta del enfermo cardiovascular. Por otro lado, la HDL
puede retirar colesterol de la estría grasa, es decir, su dismi-
nución condiciona la evolución hacia placa ateromatosa.
n C
 ontrolar la glucosa. La diabetes mellitas tipo II aumenta
la obesidad. La diabetes se define como unas cifras de
glucosa en sangre en ayunas por encima de 126 mg/dl. En
los pacientes diabéticos, el riesgo de padecer del corazón
se multiplica por cuatro. Las cifras pueden normalizarse
con una pérdida de peso de entre el 5% y el 10% y mayor
actividad física.
n E vitar el estrés. Se puede manifestar como cefaleas, depre-
sión, ansiedad, insomnio, palpitaciones, etc. Supone la libera-
ción de las denominadas hormonas del estrés, principalmen-
te el cortisol y las catecolaminas.
n E vitar el alcoholismo. El consumo moderado y alto de alcohol
incrementa los triglicéridos sanguíneos y presenta un elevado
valor calórico (7 kcal/g). Preferentemente se recomienda el
consumo de vino tinto, sin superar un vaso (en mujeres) y
dos vasos (en hombres) al día.
n R
 ehabilitación emocional. Los antidepresivos, la psicoterapia
o ambos están claramente recomendados si los pacientes
están muy deprimidos tras un infarto. De hecho, es menos
probable que los pacientes con depresión cumplan con el
tratamiento prescrito. Por ello, hay algunas evidencias que
sugieren que el empleo de antidepresivos que incrementan
los niveles de serotonina pueden contribuir a proteger el
corazón de las personas que tienen ambos problemas, enfer-
medad cardíaca y depresión.
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antes del incidente. La aparición de los síntomas de un
infarto de miocardio suele ocurrir de manera gradual
en el tiempo y rara vez sucede de manera espontánea.
Los diferentes síntomas son los siguientes:
Dolor torácico
El dolor torácico repentino es generalmente pro-
longado y se percibe como una presión intensa, que
puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al
izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y
a la mandíbula. El dolor, cuando es típico, se describe
como un puño enorme que retuerce el corazón. Co-
rresponde a una angina de pecho pero que se prolonga
en el tiempo, y no responde a la administración de los
medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejem-
plo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El
dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue
patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En
los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmá-
tica del corazón puede también percibirse como un
dolor prolongado en la parte superior del abdomen
que la persona podría erróneamente atribuir a indiges-
tión o acidez.
Disnea
La disnea o dificultad para respirar se produce cuan-
do el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del
ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular
izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
Otros signos
Otros signos incluyen excesiva sudoración, debilidad,
mareos, palpitaciones, náuseas de origen descono-
cido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la
aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia
de una liberación masiva de catecolaminas del sistema
nervioso simpático como una respuesta natural al
dolor.
La disnea o dificultad para respirar se produce
cuando el daño del corazón reduce el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo, causando
insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar
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Los signos más graves incluyen la pérdida del cono-
cimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y
shock cardiogénico, e incluso muerte súbita.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas mar-
cadamente distintos de los típicos en varones: en ellas
los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e
incluso la somnolencia.
Aproximadamente una cuarta parte de los infartos
de corazón son silentes, es decir, aparecen sin dolor
de pecho y otros síntomas. Este curso silente es el más
común en ancianos, en pacientes diabéticos y después
de un trasplante de corazón.
Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier
momento, pero la gran mayoría sucede entre las 4 de la
madrugada y las 10 de la mañana, a causa de los niveles
más elevados de adrenalina en sangre liberada de las
glándulas suprarrenales durante las primeras horas del
día. El aumento de adrenalina puede contribuir a la
ruptura de las placas de colesterol.
Tratamiento farmacológico
Un infarto agudo de miocardio es una emergencia
médica, por lo que demanda atención inmediata. El
objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor
cantidad posible de miocardio y prevenir complica-
ciones adicionales. A medida que transcurre el tiempo,
el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo
que el tiempo perdido es proporcional al tejido car-
díaco que resulta dañado. Cuando se padecen síntomas
de infarto, hay que buscar atención médica y acudir
inmediatamente a un hospital.
Ciertas posturas permiten que el paciente descanse
minimizando la dificultad respiratoria, tal como la po-
sición medio-sentado con las rodillas dobladas. Tam-
bién el acceso a oxígeno aéreo mejora si se abren las
ventanas del automóvil o se suelta el botón del cuello
de la camisa.
Si el individuo no es alérgico, se puede administrar
ácido acetilsalicílico (AAS) debido a su efecto antipla-
quetario, que inhibe la formación de coágulos en las
arterias. Se recomiendan las presentaciones solubles, sin
cubiertas entéricas, o las masticables, para que su absor-
ción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no
puede tragar, se aconseja una presentación sublingual.
En general, se recomienda una dosis de 100 a 300 mg.
Una vez que el paciente ha superado el infarto de
miocardio, el cardiólogo prescribe una medicación
de administración crónica. Las líneas de actuación del
tratamiento farmacológico consisten en:
• Inhibir la coagulación sanguínea: anticoagulantes.
• Disminuir las demandas miocárdicas de oxígeno:
bloqueadroes beta o antagonistas del calcio.
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Educación sanitaria
El dolor torácico repentino es
generalmente prolongado y se percibe
como una presión intensa, que puede
extenderse a los brazos y hombros, sobre
todo al izquierdo, la espalda, el cuello e
incluso a los dientes y a la mandíbula
• Aumentar el aporte miocárdico de oxígeno: nitratos,
antagonistas del calcio y ácido acetilsalicílico.
• Retrasar la progresión de la aterosclerosis coronaria:
hipolipemiantes.
Tratamiento antitrombótico
Se utilizan fármacos capaces de inhibir la agregación
plaquetaria (ácido acetilsalicílico y tienopiridinas en
caso de que el uso de AAS esté desaconsejado) y la
trombosis (anticoagulantes y trombolíticos).
• Antiagregantes plaquetarios. La aspirina o AAS admi-
nistrado a dosis bajas (75-325 mg) es excelente por
su modo de actuación, su seguridad y su magnífica
relación coste-efectividad. Su efecto antitrombótico
reside en la inhibición irreversible de la ciclooxi-
genasa 1 plaquetaria (COX-1) por acetilación, y
por consiguiente, de la síntesis de tromboxano A2
(TXA2) y el bloqueo de la segunda fase de la agre-
gación plaquetaria mediada por ADP.
Se acostumbra a prescribir una dosis diaria míni-
ma y efectiva (cada 24 h) que minimice los posibles
efectos secundarios gastrointestinales.
La tienopiridinas más empleadas son el clopido-
grel y la ticlopidina, que actúan como antagonistas
selectivos y no competitivos de receptores de ADP,
con efectos antitrombóticos similares a los que pre-
senta la aspirina. Su mecanismo de acción consiste
en su capacidad de interferir irreversiblemente un
60-70% de los receptores de ADP plaquetario y de
inhibir los cambios conformacionales que el ADP
produce en el complejo receptor glicoproteína
IIb/IIIa de la superficie plaquetaria, con lo que se
obtiene una acción inhibitoria de la agregación
plaquetaria inducida por ADP.
El clopidogrel es 40 veces más activo, tiene una
acción más prolongada, una pauta posológica que
facilita su cumplimiento y una mejor tolerancia que
la ticlopidina.
El clopidogrel se suele administrar en una dosis
diaria de 75 mg y la ticlopidina en dosis diaria de
500 mg repartida en dos tomas (comida y cena).
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Las tienopiridinas son el tratamiento alternativo
en todos aquellos pacientes que desarrollen alergias
o intolerancia a los salicilatos o que presenten ries-
gos significativos de trombosis arterial.
• Antitrombínicos. Se emplean las heparinas y la warfa-
rina. Todos los tratamientos anticoagulantes com-
portan riesgo de hemorragia, lo cual puede provocar
situaciones peligrosas.
Bloqueadores beta
Su acción se basa en una reducción de la demanda
miocárdica de oxígeno, ya que son capaces de reducir
la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la
presión arterial. El resultado es que el corazón late
más despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita
menos oxígeno.
Se administran a todos los pacientes en los que no
están contraindicados y se mantienen durante, al me-
nos, dos o tres años.
Se distinguen tres grupos:
• No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxpre-
nolol, penbutolol, propanolol, sotalol y timolol.
• B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celi-
prolol, esmolol, metoprolol y nebivolol.
• Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos:
carvedilol y labetalol.
El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el ti-
molol resultan idóneos; el carvedilol, el bisoprolol o el
metoprolol de acción prolongada también pueden ser
apropiados para los pacientes con disfunción ventricu-
lar izquierda.
Como efectos adversos cabe destacar frialdad en
las extremidades, bradicardia sintomática, un incre-
mento en la sintomatología respiratoria en pacientes
que presentan asma y enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas, disminución de la función
cardíaca, trastornos gastrointestinales y disfunción
sexual. Además, la fatiga y la letargia son los efectos
adversos psicológicos más comunes. Algunas personas
experimentan pesadillas y alteraciones del sueño, de-
presión y pérdida de memoria. La capacidad de hacer
ejercicio puede reducirse.
Antagonistas del calcio
Impiden la entrada de calcio en las células del mio-
cardio. De este modo, disminuyen la tendencia de las
arterias coronarias a contraerse y además reducen el
trabajo del corazón y, por tanto, sus necesidades de
oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
Se emplean el verapamilo (fenilalquilamina) y el
diltiazem (benzotiazepina), que pueden utilizarse si
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no cabe la posibilidad de administrar un bloqueador
beta. Sin embargo, ningún otro antagonista de los
canales de calcio está indicado para el tratamien-
to prolongado habitual después de un infarto de
miocardio.
Su administración esta contraindicada en pacientes
que sufran insuficiencia cardíaca, bradicardia, bloqueo
auriculoventricular, hipotensión y disfunción del nodo
sinusal.
Por tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser
una alternativa terapéutica lógica en los pacientes
en los que no se puedan utilizar bloqueadores beta
después del infarto. Un gran estudio realizado en
el año 2000 sugiere que en el tratamiento de la
hipertensión arterial, son inferiores a otros fár-
macos, incluyendo diuréticos, bloqueadores beta
e inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA). Se han dado efectos adver-
sos graves y peligrosos, incluyendo un aumento de
infartos y muerte súbita, con preparados de acción
corta, incluyendo nifedipino y bepridil. Un estudio
de 1999 no halló peores índices de supervivencia
en pacientes que han sufrido un ataque cardíaco y
que tomaban diltiazem, nifedipino, amlodipino o
verapamil. El bepridil, sin embargo, suponía cierto
riesgo y, en cualquier caso, no se recomienda salvo
que los pacientes no respondan a otros bloqueado-
res de los canales de calcio.
Actualmente el National Heart, Lung, and Blood
Institute advierte de que el nifedipino de acción
corta debería tomarse con gran precaución (si se
prescribe), especialmente a dosis altas, en pacien-
tes con angina de pecho. Nadie que esté tomando
antagonistas del calcio debería dejar de tomar-
los repentinamente, porque esto puede aumentar
peligrosamente el riesgo de hipertensión arterial.
La sobredosis puede causar descensos peligrosos de
presión arterial y enlentecimiento de los latidos car-
díacos. Debe destacarse que beber zumo de pomelo
de forma concomitante a la administración de estos
fármacos puede incrementar sus efectos, a veces
hasta alcanzar niveles tóxicos.
IECA
En el tratamiento de pacientes con infarto, los IECA
se administran habitualmente de forma precoz tras el
infarto, particularmente en pacientes con riesgo de
insuficiencia cardíaca. Se emplean en la hipertensión
y se recomiendan habitualmente como tratamiento
de primera línea en personas con diabetes, daño renal,
para algunos supervivientes de infarto y para pacientes
con insuficiencia cardíaca.
Los IECA impiden la conversión de la angiotensi-
na I en angiotensina II. Son antihipertensivos eficaces
y suelen tolerarse bien. Los fármacos más importan-
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Las mujeres tienden a experimentar síntomas
marcadamente distintos de los típicos en
varones: en ellas los más comunes son la
disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la
somnolencia
tes de este grupo son captopril, enalapril, lisinopril y
ramipril.
Por su acción vasodilatadora arteriovenosa, re-
ducen la precarga, la poscarga y la tensión parietal,
es decir, las demandas miocárdicas de oxígeno. En
relación con las coronarias, suprimen la vasoconstric-
ción producida por la angiotensina II o la estimula-
ción simpática, incrementando el aporte coronario de
oxígeno.
Los IECA se utilizan para el tratamiento tempra-
no y a largo plazo de los pacientes que han sufri-
do un infarto de miocardio. Pueden desempeñar,
además, una función profiláctica de los trastornos
cardiovasculares y del ictus en grupos de riesgo de-
bido a una enfermedad coronaria estable. Los IECA
se deben sopesar para todos los pacientes, sobre
todo aquellos con signos de disfunción ventricular
izquierda. Si no se puede utilizar un IECA, puede
administrarse un antagonista de los receptores de
la angiotensina II en pacientes con insuficiencia
cardíaca.
Los efectos adversos de los IECA son infrecuentes,
pero incluyen tos irritativa, caídas importantes de la
presión arterial y reacciones alérgicas.
Estatinas
Las estatinas reducen la progresión de la placa de
ateroma de las vías coronarias y consecuentemente el
riesgo de infarto de miocardio.
Las estatinas inhiben la enzima HMG CoA reduc-
tasa (hidroximetilglutaril CoA reductasa), reduciendo
así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyen-
do los lípidos sanguíneos y estabilizando las placas
ateromatosas.
Actúan sobre todo disminuyendo los valores en san-
gre del colesterol LDL (20-60%), pero también tienen
un modesto efecto sobre el colesterol HDL, incremen-
tándolo aproximadamente un 5% y disminuyendo las
concentraciones de triglicéridos (TGL) en un valor
promedio del 20%.
Las estatinas empleadas son: lovastatina, pravastati-
na, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina y cerivas-
tatina. n
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