Alkoholisme

DEFINISI

Alkoholisme adalah penyakit menahun yang ditandai dengan kecenderungan untuk

meminum lebih daripada yang direncanakan, kegagalan usaha untuk menghentikan
minum minuman keras dan terus meminum minuman keras walaupun dengan
konsekuensi sosial dan pekerjaan yang merugikan

Alkoholisme adalah masalah yang sering terjadi.

Hampir 8% orang dewasa di Amerika Serikat memiliki masalah dalam penggunaan
alkohol.
Pria 4 kali lebih sering menjadi alkoholik (pecandu alkohol) dibandingkan wanita.

Semua orang dari semua kelompok umur bisa terkena.

Makin banyak anak-anak dan orang dewasa memiliki masalah alkohol dengan
konsekuensi yang mengerikan.

Alkohol menyebabkan ketergantungan fisik maupun psikis.

Alkoholisme biasanya mempengaruhi kemampuan seseorang untuk bersosialisasi dan
untuk bekerja dan menyebabkan banyak kerusakan perilaku lain.

Pecandu alkohol sering mengalami keracunan alkohol, bahkan hampir setiap hari.
Keadaan mabuk dapat menghancurkan hubungan keluarga dan hubungan sosial;
pernikahan seringkali berakhir dengan perceraian.
Terlalu sering bolos kerja bisa menyebabkan pecandu kehilangan pekerjaannya.

Pecandu alkohol tidak dapat mengatur perilakunya, cenderung untuk menyetir di saat
mabuk, dan menderita cedera fisik karena terjatuh, berkelahi atau kecelakaan kendaraan
bermotor.
Beberapa pecandu alkohol juga dapat menjadi kasar/bengis.

Efek alkohol pada non-alkoholik

Kadar alkohol dalam darah Efek yang terjadi

50 mg/dL Masih mampu bersosialisasi, tenang
# 80 mg/dL Koordinasi berkurang (kemampuan mental & fisik berkurang) Refleks
menjadi lebih lambat
(kedua hal tsb mempengaruhi keselamatan mengemudi)
100 mg/dL Gangguan koordinasi yg jelas terlihat
# 200 mg/dL Kebingungan
# Ingatan berkurang
# Gangguan koordinasi semakin berat (tidak dapat berdiri)
300 mg/dL Penurunan kesadaran
400 mg/dL atau lebih Koma, kematian
Pankreas Peradangan (pankreatitis), kadar gula darah renadah, kanker
Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia, gagal jantung
Pembuluh darah Tekanan darah tinggi, aterosklerosis, stroke
Otak Kebingungan, berkurangnya koordinasi, ingatan jangka pendek yg buruk, psikosa
Saraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai
yg mengendalikan pergerakan)

PENYEBAB

Penyebab seseorang menjadi pecandu alkohol belum diketahui secara pasti, namun
penggunaan alkohol bukan satu satunya faktor penyebab.

Dari orang-orang yang meminum alkohol, sekitar 10% menjadi pecandu.

Pecandu alkohol memiliki angka kejadian yang lebih tinggi dibandingkan pecandu zat
lainnya.
Juga, alkoholisme lebih sering diderita para anak-anak pecandu dari pada anak-anak yang
diadopsi, yang memperlihatkan bahwa alkoholisme melibatkan kelainan genetik atau
biokimia.

Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa orang yang beresiko menjadi alkoholik tidak
mudah mengalami keracunan, karena itu otak mereka kurang sensitif terhadap efek yang
ditimbulkan oleh alkohol.

Selain kemungkinan kelainan genetik, latar belakang dan kepribadian tertentu dapat
menjadi faktor pendukung seseorang menjadi pecandu.
Pecandu sering berasal dari keluarga yang pecah dan dari mereka yang hubungan dengan
orang tuanya kurang harmonis.

Pecandu alkohol cenderung merasa terisolasi, sendiri, malu, depresi atau bermusuhan.
Mereka biasa memamerkan perilaku perusakan diri, dan mungkin secara seksual tidak
dewasa.
Meskipun demikian, penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sangat umum sehingga
pecandu mudah dikenali diantara orang-orang dengan berbagai kepribadian.

GEJALA

Efek jangka panjang dari alkohol

Jenis kelainan Efek yang terjadi

Kadar asam urat yg rendah Anemia, cacat lahir
Kadar zat besi yg rendah Anemia
Kadar niasin yg rendah Pellagra (kerusakan kulit,diare, depresi)
Kerongkongan Peradangan (esofagitis, kanker
Lambung Peradangan (gastritis), ulkus
Hati Peradangan (hepatitis), sirosis, kanker
Pankreas Peradangan (pankreatitis), kadar gula darah renadah, kanker
Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia, gagal jantung
Pembuluh darah Tekanan darah tinggi, aterosklerosis, stroke
Otak Kebingungan, berkurangnya koordinasi, ingatan jangka pendek yg buruk, psikosa
Saraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai
yg mengendalikan pergerakan)

Efek biologis

Alkohol dengan cepat diserap dari usus halus ke dalam peredaran darah.
Penyerapan alkohol terjadi lebih cepat dibandingkan metabolisme dan pembuangannya
dari tubuh, sehingga kadar alkohol dalam darah meningkat dengan cepat.

Sejumlah kecil alkohol dalam darah dibuang ke dalam air kemih, keringat dan udara
pernafasan.
Sebagian besar alkohol dimetabolisme di hati dan menghasilkan sekitar 210 kalori/100
gram (7 kalori per mililiter) dari alkohol murni yang diminum.

Alkohol segera menekan fungsi otak; seberapa beratnya tergantung kepada kadarnya di
dalam darah; semakin tinggi kadarnya, semakin berat gangguan yang terjadi.
Kadar alkohol dapat diukur dalam darah atau dapat diperkirakan dengan mengukur
jumlahnya dalam contoh udara yang dihembuskan.

Penggunaan alkohol jangka jumlah yang berlebihan bisa merusak berbagai organ di
tubuh, terutama hati, otak dan jantung.
Alkohol cenderung menyebabkan toleransi, sehingga seseorang yang secara teratur
minum lebih dari 2 gelas alkohol/hari, bisa mengkonsumsi alkohol lebih banyak daripada
non-alkoholik, tanpa mengalami intoksikasi.

Pecandu alkohol juga dapat menjadi toleransi terhadap obat-obatan anti-depresi lainnya.
Sebagai contoh, pecandu yang minum barbiturat/benzodiazepin biasanya membutuhkan
dosis yang lebih besar untuk memperoleh efek pengobatannya.

Toleransi tampaknya tidak merubah cara metabolisme atau pembuangan alkohol.

Alkohol bahkan menyebabkan otak dan jaringan lainnya menyesuaikan diri dengan
kehadiran alkohol.

Bila seorang pecandu tiba-tiba berhenti minum, akan terjadi gejala putus obat.
Sindroma putus obat alkohol biasanya dimulai dalam 12-48 jam setelah seseorang
berhenti meminum alkohol.

Gejalanya meliputi gemetar, lemah, berkeringat dan mual.

Beberapa pecandu mengalami kejang (diseburt epilepsi alkoholisme).

Peminum berat yang berhenti minum bisa mengalami halusinasi alkohol.

Mereka mengalami halusinasi dan mendengar suara-suara yang tampaknya menuduh dan
mengancam, menyebabkan ketakutan dan teror.
Halusinasi alkohol bisa berlangsung berhari-hari dan dapat dikendalikan dengan obat-
obatan anti-psikosa (seperti klorpromazin atau tioridazin).

Jika tidak diobati, gejala putus alkohol dapat menyebabkan sekumpulan gejala yang lebih
serius yang disebut Delirium Tremens (DTs).
DTs biasanya tidak segera terjadi, tetapi muncul sekitar 2-10 hari setelah berhenti minum.

Pada DTs, pecandu pada awalnya merasakan cemas, kemudian terjadi kebingungan, sulit
tidur, mimpi buruk, keringat berlebihan dan depresi berat.
Denyut nadi cenderung menjadi lebih cepat.
Bisa terjadi demam.

Episode ini bisa meningkat menjadi halusinasi, ilusi yang menimbulkan rasa takut dan
gelisah dan disorientasi terhadap halusinasi lihat yang menimbulkan teror.
Benda yang terlihat dalam cahaya terang menimbulkan rasa takut.
Pada akhirnya, penderita menjadi sangat kebingungan dan mengalami disorientasi berat.

Penderita DTs kadang merasa lantai bergerak, dinding roboh dan ruangan berputar.
Tangan menjadi gemetar yang kadang menjalar ke kepala dan seluruh tubuh, dan
sebagian besar penderita menjadi sangat tidak terkoordinasi.
DTs bisa berakibat fatal, apalagi jika tidak diobat.

Masalah lainnya secara langsung berhubungan dengan efek racun dari alkohol terhadap
otak dan hati.
Kerusakan hati karena alkohol menyebabkan hati tidak mampu membuang bahan-bahan
racun dari dalam tubuh sehingga menyebabkan koma hepatikum.

Pecandu yang mengalami koma hepatikum, tampak mengantuk, setengah sadar dan
kebingungan, dan biasanya tangannya gemetar.
Koma hepatikum bisa berakibat fatal dan harus segera diobati.

Sindroma Korsakoff (Psikosa Amnesik Korsakoff) biasanya terjadi pada pecandu yang
meminum sejumlah besar alkohol secara rutin, terutama yang mengalami malnutrisi
(kurang gizi) dan kekurangan vitamin B (terutama tiamin).
Penderita mengalami kehilangan ingatan jangka pendeknya.
Ingatannya sangat buruk sehingga penderita sering mengarang-ngarang cerita untuk
menutupi kemampuan ingatnnya yang berkurang.
Sindroma Korsakoff kadang terjadi setelah serangan DTs.

Beberapa penderita sindroma Korsakoff juga menderita ensefalopati Wernicke, dengan

gejala-gejala berikut:
- pergerakan mata yang abnormal
- kebingungan
- pergerakan yang tidak terkoordinasi
- fungsi saraf yang abnormal.
Jika tidak segera mengatasi kekurangan vitamin B, sindroma Korsakoff bisa berakibat
fatal.

Pada wanita hamil, riwayat penggunaan alkohol yang berat dan menahun, dapat
dihubungkan dengan cacat lahir yang berat pada janin yang sedang tumbuh.
Bayi akan lahir dengan berat yang rendah, tubuh yang pendek, ukuran kepala yang kecil,
kerusakan jantung, kerusakan otot dan tingkat kecerdasan yang rendah atau
keterbelakangan mental.
Pada peminum ringan, kelainan tersebut tidak akan terjadi.

PENGOBATAN

Alkoholik yang menderita gejala putus obat biasanya mengobati dirinya dengan
meminum lagi.
Beberapa penderita mencari penyelesaian medis karena mereka tidak ingin berlanjut
minum minuman keras atau karena gejala putus obatnya terlalu berat.

Pada kasus ini, pertama-tama diperiksa kemungkinan cedera kepala yang terjadi karena
komplikasinya.
Kemudian digambarkan jenis gejala putus obatnya, ditentukan berapa banyak seseorang
biasanya minum dan dicari tahu kapan terakhir minum.

Karena kekurangan vitamin menyebabkan gejala putus obat yang mengancam jiwa, maka
dokter unit gawat darurat biasanya memberikan memberikan vitamin B kompleks
(terutama tiamin) dan vitamin C dosis besar lewat infus.
Cairan infus, magnesium dan glukosa sering diberikan untuk mencegah beberapa gejala
putus obat dan untuk menghindari dehidrasi.

Diberikan benzodiazepin selama beberapa hari untuk menenangkan dan membantu

mencegah gejala putus obat.

Obat-obatan anti-psikosa umumnya diberikan untuk sejumlah kecil pecandu dengan

halusinasi alkoholik.

DTs bisa berakibat fatal dan diobati dengan lebih agresif untuk mengendalikan demam
tinggi dan agitasi yang berat.
Biasanya diperlukan cairan infus, obat penurun panas (seperti asetaminofen), obat
penenang dan pengawasan yang ketat.
Dengan pengobatan tersebut, DTs biasanya akan menghilang dalam waktu 12-24 jam
setelah timbulnya gejala.

Setelah masalah medis darurat berhasil diatasi, program detoksikasi dan rehabilitasi harus
dimulai.
Pada tahap pertama pengobatan, alkohol sama sekali tidak digunakan.
Kemudian seorang pecandu harus mengubah perilakunya.
Tanpa bantuan, sebagian besar pecandu akan kambuh dalam beberapa hari atau beberapa
minggu.

Pengobatan kelompok dipercaya lebih baik dari pada penyuluhan dari orang ke orang,
tetapi pengobatannya harus disesuaikan dengan individu pecandu.
Dukungan dari anggota keluarga sangat diperlukan.

Terapi obat-obatan

Kadang-kadang seorang alkoholik bisa menghindari minum alkohol dengan

mengkonsumsi obat tertentu.
Disulfiram (antabuse) bisa diperoleh dengan resep dokter.
Obat ini terlibat dalam metabolisme alkohol, membentuk asetaldehid, suatu metabolit
alkohol yang terdapat dalam darah.

Asetaldehid merupakan racun dan menyebabkan kemerahan pada wajah, sakit kepala
berdenyut, denyut jantung yang cepat, pernafasan cepat dan berkeringat dalam waktu 5-
15 menit seteleh minum alkohol.
30-60 menit kemudian terjadi mual dan muntah-muntah.
Reaksi ini terjadi selama 1-3 jam.

Timbulnya reaksi tersebut (karena minum alkohol setelah menelan disulfiram), sangat
menyiksa, sehingga pecandu memilih menghindari alkohol.

Alkoholik yang baru pulih, tidak dapat langsung mengkonsumsi disulfiram setelah
berhenti minum alkohol; obat ini hanya diminum setelah beberapa hari tidak minum
alkohol.
Disulfiram bisa mempengaruhi metabolisme alkohol sampai 3-7 hari setelah dosis
terakhir obat ini.

Beratnya reaksi terhadap alkohol yang berhubungan dengan pengobatan, menyebabkan

disulfiram tidak boleh diberikan kepada wanita hamil atau pecandu yang memiliki
penyakit yang serius.

Obat lainnya adalah naltrekson, yang bisa membantu mengurangi ketergantungan

pecandu jika digunakan sebagai bagian dari program pengobatan menyeluruh.
Naltrekson merubah efek alkohol pada endorfin tertentu di otak, yang mungkin
berhubungan dengan keinginan untuk minum alkohol.

Naltrekson tidak menyebabkan reaksi seperti disulfiram.

Tetapi pecandu yang mendapatkan naltrekson bisa terus menerus minum alkohol.
Naltrekson tidak boleh diberikan kepada penderita hepatitis atau penyakit hati.
Fungsi Hepar – Detoksikasi Toksin, Obat; Penyimpanan Vitamin;
Metabolisme Alkohol

Hati (Hepar)

Hati merupakan organ terbesar, terletak di kuadran kanan atas rongga abdomen. Hati
melakukan banyak fungsi penting dan berbeda-beda dan tergantung pada sistem darahnya
yang unik dan sel-selnya yang sangat khusus.

Hati tertutupi kapsul fibroelastik berupa kapsul glisson. Kapsul glisson berisi pembuluh
darah, pembuluh limfe, dan saraf. Hati terbagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Tiap
lobus tersusun atas unit-unit kecil yang disebut lobulus. Lobulus terdiri sel-sel hati,
disebut hepatosit yang menyatu dalam lempeng. Hepatosit dan jaringan hati mudah
mengalami regenerasi.

Hati menerima darah dari 2 sumber, yaitu arteri hepatika (banyak mengandung oksigen)
yang mengalirkan darah ±500 ml/mnt dan vena porta (kurang kandungan oksigen tapi
kaya zat gizi, dan mungkin berisi zat toksik dan bakteri) yang menerima darah dari
lambung, usus, pankreas dan limpa; mengalirkan darah ±1000 ml/mnt. Kedua sumber
tersebut mengalir ke kapiler hati yang disebut sinusoid lalu diteruskan ke vena sentralis
ditiap lobulus. Dan dari semua lobulus ke vena hepatika berlanjut ke vena kava inferior.

Tekanan darah di sistem porta hepatika sangat rendah, ±3 mmHg dan di vena kava
hampir 0 mmHg. Karena tidak ada resistensi aliran melalui vena porta dan vena kava
sehingga darah mudah masuk dan keluar hati.

Hati menjalankan berbagai macam fungsi terutama metabolisme, baik anabolisme atau
katabolisme molekul-molekul makanan dasar (gula, asam lemak, asam amino) dilakukan
oleh sel-sel hati.

Fungsi Hati:

1. Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60% massa hepar, bertanggung jawab untuk konjugasi
bilirubin dan ekskresi kedalam saluran empedu
2. Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat, protein, dan lipid
3. Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic, obat, toksin sebelum
diekskresikan ke dalam urin. Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia, dan
atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat, glisin atau sulfat.
4. Hepar menyimpan berbagai senyawa, termasuk besi, vitamin A, dan vitamin B₁₂.
5. Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas sistem retikulo
endothelial (RES).

Metabolisme Obat dan Toksin

Obat dan toksin dimodifikasi oleh hati menjadi inaktif atau larut air dengan
mengkonjugasikan dengan senyawa kimia lain sehingga bisa diekskresi melalui ginjal.
Penanganan Alkohol oleh Hati
Alkohol salah satu obat yang dimetabolisasi di hati. Metabolisme alkohol melalui 2 jaras.
Jaras 1 terjadi di sitoplasma dan mitokondria hepatosit dengan menggunakan enzim
dehidrogenase dan menghasikan produk akhir asetaldehid yang kemudian diubah menjadi
asetat dan ion-ion.

Jaras 2 atau jaras MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing Sistem) berlangsung di

retikulum endoplasma dan terutama digunakan pada peminum alkohol berlebih yang
lama. Jaras ini menghasilkan asetaldehid dan radikal bebas yang bisa merusak sel-sel
hati. Jaras MEOS ini bersifat merusak karena enzim sitokrom P-450 (enzim yang
berperan dalam transformasi toksin dan obat lain serta kelebihan vitamin larut lemak)
diperlukan untuk menjalankan jaras ini. Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan
pemakaian enzim ini tidak dapat menjalankan peran lainnya, sehingga peminum alkohol
menjadi rentan terkena efek toksik, obat dan efek toksik sebagian vitamin.

Koenzim lain pada metabolisme alkohol adalah nikotinamid dinukleotida (NAD) (yang
juga banyak digunakan pada metabolisme, termasuk siklus kreb untuk memetabolisasi
zat-zst gizi, pembentukan ATP, dan glkoneogenesis). Tanpa NAD, dapat terjadi
hipoglikemi dan penimbunan asam laktat. Hipoglikemi biasa terjadi pada alkoholik yang
kekurangan gizi dan penimbunan asam laktat dapat menyebabkan gout (peningkatan
asam laktat mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal)

Biotransformasi Hormon
Hati memodifikasi atau membuat banyak hormon menjadi tidak aktif. Hormon steroid
(kortisol, estrogen, progesteron, testosteron, dan aldosteron) diolah hati menjadi larut air
sehingga lebih mudah diekskresikan (apabila menumpuk, bisa tertimbun dalam tubuh
terutama jaringan lemak). Insulin, glukagon, ADH dibuat tidak aktif atau dideaminasi
oleh protease hati, tiroksin di iodinasi atau diinaktivasi

Penyimpanan Vitamin dan Mineral

Hati mampu menyimpan vitamin larut lemak (A, D, E, K), B₁₂., dan D; dan mineral
(tembaga, besi). Besi disimpan oleh hati dalam bentuk feritin. Vitamin dan besi
disalurkan ke tubuh apabila kadar zat-zat tersebut turun.

Penyimpanan Darah di Hati

Hati adalah organ penyimpan darah. Terutama pada sinusoid hati, sebagai depot darah.
Apabila volume darah berkurang, hati dapat membebaskandarah ke sirkulasi dan
sebaliknya.

Pembentukan Protein Plasma

Hati juga berperan dalam sitensis protein plasma, termasuk albumin. Konsentrasi albumin
dalam plasma sebagai penentu utama tekanan osmotik koloid plasma, menyebabkan
reabsorpsi cairan dari interstisium kembali ke kapiler. Apabila terdapat kerusakan hati
menyebabkan tekanan osmotik plama dalam kapiler rendah menyebabkan gagalnya
reabsorbsi cairan ke kapiler sehingga terjadi bengkak dan edema interstisial.
Pembentukan Faktor Koagulasi
Secara hematologis, hati berfungsi membentuk beberapa faktor koagulasi

Fungsi Imunologis
Kapiler-kapiler di hati disebut sinusoid. Aliran darah di sinusoid adalah campuran darah
vena dari vena porta dan darah erteri dari arteri hepatika. Sinusoid dilapisi sel-sel
makrofag fagositik yang disebut sel kupffer yang berfungis sebagai sistem imun
(menyingkirkan bakteri, sel mati, dan benda asing lainnya yang berasal dari darah,
terutama darah porta).

Pemeriksaan Lipid
Posted by Riswanto on Thursday, February 4, 2010
Labels: Tes Kimia Darah
Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut dalam air
(hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik. Komponen lipid utama yang dapat
dijumpai dalam plasma adalah trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.

Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga molekul asam
lemak menjadi satu molekul gliserol. Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid
yang berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat digunakan. Dengan masuk dan
keluar dari molekul trigliserida di jaringan adiposa, asam-asam lemak merupakan bahan
untuk konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung
untuk menghasilkan energi.

Asam lemak dapat berasal dari makanan, tetapi juga berasal dari kelebihan glukosa yang
diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat disimpan. Lebih dari 95%
lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida. Proses pencernaan trigliserida dari
asam lemak dalam diet (eksogenus), dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron
(droplet lemak kecil yang diselubungi protein), yang memberikan tampilan seperti susu
atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya.

Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. Sumber kolesterol
dalam makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak (gajih), dan sebaginya terutama
dalam keadaan ester. Dalam usus, ester tersebut kemudian dihidrolisis oleh kolesterol
esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol bebas yang terbentuk diserap oleh
mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke
sirkulasi vena. Kira-kira 70% kolesterol yang diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam
lemak), serta 30% dalam bentuk bebas.

Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan dalam eritrosit, membran sel, dan
otot.
Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh disintesis dari asetil koenzim A melalui
betahidroksi-betametil glutamil KoA. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan
dalam bahan yang membuat kulit kedap air. Kolesterol digunakan tubuh untuk
membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk
pembentukan hormon steroid (misal kortisol, estrogen, androgen) oleh kalenjar adrenal,
ovarium, dan testis.

Fosfolipid, lesitin, sfingomielin, dan sefalin merupakan komponen utama pada membrane
sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan permukaan cairan (misal
aktifitas surfaktan cairan di paru). Fosfolipid dalam darah berasal dari hati dan usus, serta
dalam jumlah kecil sintesis di berbagai jaringan. Fosfolipid dalam darah dapat ikut serta
dalam metabolisme sel dan juga dalam koagulasi darah.

Karena lipid tidak dapat larut dalam air, maka itu memerlukan suatu ‘pengangkut’ agar
bisa masuk dalam sirkulasi darah. Pengangkut itu adalah suatu protein yang dinamakan
lipoprotein. Lipoprotein dalam sirkulasi terdiri dari partikel berbagai ukuran yang juga
mengandung kolesterol, trigliserida, fosfolipid, protein dalam jumlah berbeda sehingga
masing-masing lipoprotein memiliki karakteristik densitas yang berbeda. Lipoprotein
terbesar dan paling rendah densitasnya adalah kilomikron, diikuti oleh lipoprotein
densitas sangat rendah (very low density lipoprotein, VLDL), lipoprotein densitas rendah
(low density lipoprotein, LDL), lipoprotein densitas sedang (intermediate density
lipoprotein, IDL), dan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein, HDL).

Sebagian besar trigliserida pada plasma tidak dalam keadaan puasa terdapat dalam bentuk
kilomikron, sedangkan pada sampel plasma puasa, trigliserida terutama terdapat dalam
bentuk VLDL. Sebagian kolesterol plasma terkandung dalam LDL. Sebagian kecil (15-
25%) kolesterol berada dalam HDL.

Jalur eksogen atau makanan pengangkutan lemak melibatkan penyerapan trigliserida dan
kolesterol melalui usus, disertai pembentukan dan pembebasan kilomikron ke dalam
limfe dank e aliran darah melalui duktur torasikus. Kilomikron membebaskan trigliserida
ke jaringan adiposa sewaktu beredar dalam sirkulasi. Selain itu, juga mengaktifkan
lipoprotein lipase yang dapat melepaskan asam lemak bebas dari trigliserida sehingga
ukuran kilomikron berkurang menjadi sisa yang akhirnya diserap oleh hati. Asam-asam
lemak yang dikeluarkan pada gilirannya diserap oleh sel otot dan adiposa.

VLDL terutama dibentuk oleh sel hati, sebagian oleh usus. VLDL terutama terdiri dari
trigliserid endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. Ia bertugas membawa
kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan
energi.

LDL berasal dari katabolisme VLDL, bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma
darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. LDL mengandung 45%
kolesterol. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga
menimbulkan kerak kolesterol (plak). Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai
“kolesterol jahat”.

HDL dibentuk oleh sel hati dan usus, bertugas menyedot timbunan kolesterol di jaringan
tersebut, lalu mengangkutnya ke hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu.
Karena itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”. Bila HDL rendah, maka
kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri.

Pengukuran Lipid
Penetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum, tetapi dapat juga menggunakan
plasma EDTA atau plasma heparin. Baik serum maupun plasma harus segera dipisahkan
dari sel-sel darah dan jika tidak segera diperiksa, harus disimpan dalam lemari es supaya
distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-enzim tidak sempat mengubah proporsi
lipoprotein. Sampel darah harus diperoleh setelah klien berpuasa 10 – 12 jam sebelum
pengambilan.

Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida,
kolesterol HDL, dan kolesterol LDL. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode
kimiawi kolorimetrik.

Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol oksidase. Trigliserida

diukur melalui pengeluaran asam lemak secara hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol
yang dibebaskan. Pengukuran kolesterol HDL menggunakan pengendapan semua
lipoprotein selain HDL, kemudian kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur.
Sedangkan kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida, kolesterol total, dan
kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut :
Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL – (trigliserida/5)
Kalkulasi ini masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar 400 mg/dL.

Sekarang pengukuran kolesterol LDL dapat dilakukan langsung dengan tehnik

imunopresipitasi selektif fraksi lipoprotein lain.

Nilai Rujukan

Trigliserida

DEWASA : Usia 12-29 tahun : 10 – 140 mg/dl. Usia 30 – 39 tahun : 20 – 150 mg/dl. Usia
40-49 tahun : 30 – 160 mg/dl. Usia > 50 tahun : 40 – 190 mg/dl.
ANAK : Bayi : 5 – 40 mg/dl. Usia 5-11 tahun : 10 – 135 mg/dl.

Kolesterol total

DEWASA. Nilai ideal : < style="font-style: italic;">Risiko sedang : 200 – 240 mg/dl.
Risiko tinggi : > 240 mg/dl. Kehamilan : kadar berisiko tinggi, tetapi akan kembali
normal seperti sebelum kehamilan 1 bulan setelah kelahiran.
ANAK. Bayi : 90 – 130 mg/dl. Anak usia 2 – 19 tahun : nilai ideal 130 – 170 mg/dl, risiko
sedang 171 – 184 mg/dl, risiko tinggi > 185 mg/dl.
Kolesterol HDL

Usia 20-24 tahun : 30 – 79 mg/dl. Usia 25-29 tahun : 31 – 83 mg/dl. Usia 30-34 tahun :
28 – 77 mg/dl. Usia 35-39 tahun : 36 – 62 mg/dl. Usia 40-44 tahun : 34 – 67 mg/dl. Usia
45-49 tahun : 30 – 87 mg/dl. Usia 50-54 tahun : 28 – 92 mg/dl.

Kolesterol LDL

Yang dianjurkan : Risiko sedang : 130 – 159 mg/dl. Risiko tinggi : >= 160 mg/dl.

Sedangkan menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun 2004,

kadar lipid serum yang dianggap optimal dan yang abnormal dapat dilihat pada tabel
berikut :

Kolesterol total (mg/dl)

200 atau kurang Yang diinginkan
200 - 239 Batas tinggi
240 atau lebih Tinggi
Kolesterol LDL (mg/dl)
100 atau kurang Optimal
100 - 129 Mendekati optimal
160 - 189 Tinggi
190 atau lebih Sangat Tinggi
Kolesterol HDL (mg/dl)
40 atau kurang Rendah (kurang baik)
60 atau lebih Tinggi (baik)
Trigliserida (mg/dl)
150 atau kurang Normal
150 - 199 Batas tinggi
200 - 499 Batas tinggi
500 atau lebih Sangat tinggi

Masalah Klinis

Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan risiko penyakit arteri koronaria atau
penyakit kardiovaskuler. Peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia)
menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner (arteriosklerosis) dan risiko
penyakit jantung (infark miokardial). Kadar kolesterol serum tinggi dapat berhubungan
dengan kecenderungan genetik (herediter), obstruksi bilier, dan/atau asupan diet.
Peningkatan trigliserid dalam waktu yang lama akan menjadi gajih di bawah kulit dan
menyebabkan obesitas. Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL.
Kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah merupakan risiko penyakit
aterosklerosis. Sebaliknya, kolesterol LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat
menurunkan risiko penyakit arteri koronaria.

Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak miokardial (MCI) akut,
aterosklerosis, hiperkolesterolemia keluarga, hiperlipoproteinemia tipe II, III dan V, diet
tinggi kolesterol (lemak hewani). Selain itu juga dijumpai pada : hipotiroidisme,
obstruksi bilier, sirosis bilier, miksedema, hepatitis infeksiosa, DM yang tidak terkontrol,
sindrom nefrotik, pankreatektomi, kehamilan trimester III, periode stress berat. Pengaruh
obat : aspirin, kostikosteroid, steroid (agens anabolic dan androgen), kontrasepsi oral,
epinefrin dan norepinefrin, bromide, fenotiazin (klorpromazin [Thorazine], trifluoperazin
[Stelazine]), Vitamin A dan D, sulfonamide, fenitoin (Dilantin)

Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai pada : hiperlipoproteinemia, infark

miokardial akut, hipertensi, thrombosis serebral, arteriosklerosis, diet tinggi karbohidrat.
Juga dapat dijumpai pada : hipotiroidisme, sindrom nefrotik, sirosis Laennec atau
alkoholik, DM tak terkontrol, pancreatitis, sindrom Down, stress, kehamilan. Pengaruh
obat : Estrogen, kontrasepsi oral.

Peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor makanan. Konsumsi

makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang banyak mengandung
lemak, menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang terutama berada dalam
partikel VLDL. Asupan karbohidrat yang tinggi menyebabkan peningkatan cepat
trigliserida dan VLDL. Kolesterol dalam makanan meningkatkan kandungan kolesterol
LDL, demikian juga asupan asam lemak jenuh melalui makanan; konsumsi asam lemak
tak jenuh mungkin menurunkan kolesterol total. Alkohol meningkatkan konsentrasi
trigliserida, terutama mempengaruhi VLDL dan kadang-kadang kilomikron.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Obat aspirin dan kortison dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar
kolesterol serum,
• Diet tinggi kolesterol yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan menyebabkan
peningkatan kadar kolesterol serum,
• Hipoksia berat dapat meningkatkan kadar kolesterol serum,
• Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji kolesterol serum
meningkat,
• Diet tinggi karbohidrat dan alcohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum.