GARROTILHO

Streptococcus equi
O S. equi é o agente etiológico do garrotilho eqüino e asinino. A doença é caracterizada por
uma infecção grave (e purulenta) do trato respiratório superior e linfonodos. Este agente já foi
isolado do homem com septicemia causada pelo consumo de queijo contaminado.
MORFOLOGIA & COLORAÇÃO
O S. equi apresenta-se sob a forma de cadeias geralmente longas, sendo algumas vezes,
rodeados por um material capsular. O organismo é Gram positivo quando em cultivo jovem,
entretanto há perda desta capacidade nos subcultivos.
A microscopia eletrônica revelou uma estrutura envoltória denominada “peach-fuzz-like coating
protein”.
CARACTERÍSTICAS CULTURAIS & BIOQUÍMICAS
As colônias no isolamento primário são tanto mucóides quanto enrugadas (“matt”). As
colônias mucóides têm aproximadamente 3 mm de diâmetro, após 24 horas; as colônias tipo tapete
(“matt”) ou enrugadas mostram uma superfície irregular e seca. Este tipo de colônia é o resultado
da ação da hiarulonidase sobre a cápsula de ácido hiarulônico (controlada por bacteriófago). A
hialuronidase é liberada após 10 horas de incubação. A enzima hidrolisa a cápsula causando uma
aparência achatada e característica da colônia. Uma estreptolisina O sensível ao oxigênio
semelhante a hemolisina O é produzida, criando uma extensa zona de hemólise beta, em torno das
colônias em placas de agar-sangue. O Streptococcus equi forma ácido da glicose, sacarose, maltose
e galactose, não fermenta a lactose, sorbitol, ribose nem acidifica o leite.
ANTÍGENOS
O S. equi pertence ao grupo C da classificação de Lancefield, possuindo antígenos
compostos de carboidratos bem como antígenos protéicos, incluindo antígenos R e M. O antígeno R
tem peso molecular em torno de 82 000 D, sendo encontrado também no S. zooepidemicus.
O antígeno M é uma proteína termo e ácido resistente que existe em extratos ácidos de uma série
de fragmento cujos pesos moleculares principais são 29.000 –30.000, 37.000 e 41. 000. A molécula
do antígeno M ocorre em uma série de moléculas com peso entre 52.000 e 60.000 Daltons. Existe
um único tipo de proteína M nas amostras do S. equi. Ela tem função antifagocítica, estimulando a
opsonização dos anticorpos.
PATOGENIA
O S. equi é um parasito obrigatório da família Equidae. A transmissão ocorre via oral e
nasal. A via oral se dá pela ingestão de alimentos e água, sendo a via mais comum de contaminação.
A inalação de aerossóis ou perdigotos pode também ser efetiva. Potros com descargas nasais,
algumas vezes, infectam a glândula mamária da mãe durante o aleitamento, causando mastite
purulenta.
Os surtos atingem um grande número de animais, especialmente aqueles em confinamento,
iniciando com a introdução de um portador sem sinais da doença. O uso comum de alimento e água
facilita a transmissão bem como grande número de insetos. As moscas se alimentam de secreções
nasais, podendo infectar novos hospedeiros. O S. equi persiste no ambiente poucas semanas, sendo
o cavalo infectado é de maior importância na manutenção da infecção.
O período de incubação é de 3 dias até 3 semanas. Alguns surtos são caracterizados pelo
extenso período de incubação e a infecção sem o aparecimento de sinais clínicos nos animais
infectados. Estes animais podem albergar os microrganismos na nasofaringe por semanas,
evidenciando uma discreta secreção nasal.
As colônias do S. equi estão associadas com a doença menos severa muito embora esta observação não esteja
bem substanciada. Durante o curso da doença colônias do tipo “matt e Microbiologia Clínica
LABACVET 2007-II
Microbiologia Clínica
Labacvet 2007-II
mucóides podem ser produzidas mesmo grupo de animais infectados, parecendo que a gravidade
das lesões não está relacionada com a forma colonial. As colônias do tipo ”matt” e “mucóide”
possuem os mesmos padrões de proteína M e são de igual virulência. Os S. equi aderem-se às células epiteliais
após a entrada na orofaringe, sendo interiorizado. Esta fase da etiopatogenia é pouco entendida. O organismo
atravessa a mucosa e atinge a drenagem
linfática e dirige-se aos gânglios submandibulares e retrofaríngeos, onde se alojam e iniciam o
processo de abscedação. O processo pelo quais polimorfos nucleares (leucócitos) são atraídos em
direção ao S. equi envolve a ativação da via alternativa do Complemento pela parede celular de
peptidoglicano e em menor extensão pela proteína M da superfície do microrganismo. Os fatores
quimiotáxicos do Complemento são liberados (C3a e C5a) e atraem leucócitos polimorfonucleares.
Pode ocorrer uma pequena fagocitose; entretanto é liberada uma poderosa citotoxina pelo agente
que destrói a maioria dos fagócitos, os quais degeneram rapidamente. Desse modo o agente é capaz
de multiplicar-se extracelularmente e produzir longas cadeias. Outros fatores que contribuem com a virulência e
a habilidade escapar da fagocitose são: (a)
proteína M.
(b) cápsula de ácido hialurônico.
(c) a taxa de sobrevivência intracelular pelo efeito da citotoxina sobre os fagócitos.
Os animais perdem o apetite, apresentam febre e desenvolvem descarga nasal mucopurulenta. A
mucosa nasofaríngea torna-se inflamada, podendo desenvolver pequenos abscessos nos folículos
linfóides no palato mole. A área faríngea torna-se dolorida impedindo que os animais elevem a
cabeça. O envolvimento dos linfonodos submandibulares está associado com edema dos gânglios e
acúmulo de fluidos na porção anterior dos gânglios. A área intermandibular torna-se distendida e a
pele pode exsudar fluido seroso. O envolvimento do linfonodo retrofaríngeo pode resultar em
obstrução da via aérea superior, evidenciando dispnéia e respiração laboriosa. O rompimento dos abscessos
pode ocorrer em 1 a 2 semanas, após o início dos sinais clínicos.
Os animais recuperam-se rapidamente, após a drenagem do material purulento. Algumas vezes,
são formados abscessos em outras áreas do corpo, tais como, tórax e abdômen (garrotilho bastardo).
O rompimento deste, geralmente conduz para a morte. Doença debilitante, insuficiência cardíaca causada por
miocardite associada à infecção por S.
equi. Hemiplegia laringeana é uma das complicações que resulta da abscedação do linfonodo
cervical anterior e envolvimento do nervo laringeal recorrente. Empiema das bolsas guturais pode
ser uma complicação da abscedação do linfonodo retrofaríngeo, muito embora os abscessos nesta
área drenem diretamente na faringe posterior e, mais raramente, atinjam as bolsas guturais. Púrpura
hemorrágica é outra complicação após um surto por garrotilho, iniciando com um número pequeno
de animais que se recuperaram da doença. Os animais afetados desenvolvem febre e edemas em
áreas do tronco, cabeça, pernas, joelho e calcanhar. Hemorragias petequiais podem ser observadas
na mucosa nasal e intestino. A lesão primária é uma vasculite leucoplástica caracterizada por
necrose da parede dos vasos sangüíneos. Não há evidências de trombocitopenia. O soro de animais
afetados carrega complexos imunes de IgA e proteína M do S. equi. Os níveis de complexos são
elevados e, essa elevação parece envolver um super estímulo de um clone de IgA específico, bem
como altera a capacidade de depuração hepática para a imunoglobulina IgA. A proteína M dos
complexos imunes, provavelmente deriva-se dos focos purulentos em que o S. equi e a sua proteína
M podem estar presentes em grande quantidade. A administração de bacterinas contra o S. equi
desencadeia o processo de púrpura, sugerindo que a proteína M, nesta forma, é capaz de selecionar
e estimular o clone produtor de IgA e, posteriormente formar complexos com o anticorpo
produzido.
IMUNIDADE Microbiologia Clínica

A grande maioria (70%) dos animais torna-se imunes após adquirirem a primeira infecção.
Entretanto uma proporção substancial de animais (30%) pode adquirir uma segunda infecção e

destes, somente uma pequena proporção adquirem pela terceira vez. A proteção contra a doença é
mediada por anticorpos da classe IgA e IgG, produzidos na nasofaringe.
Vacinas comerciais consistem de bacterinas inativadas pelo calor ou extratos ricos em proteína
M têm sido utilizadas no campo; embora efetivas na produção de anticorpos bactericidas, estes
produtos aparentemente não estimulam a produção de anticorpos em títulos bons na nasofaringe;
logo os níveis de proteção nas populações podem ser muito variáveis. Recentemente, mostrou-se
que a administração via intranasal de uma cepa avirulenta e geneticamente transformada estimulou
a produção de anticorpos locais (nasofaringe) semelhantes àqueles encontrados na fase de
convalescença. Bacterinas freqüentemente evidenciam reações locais ou sistêmicas indesejáveis.
Edema, endurecimento febre passageira e neutropenia são provavelmente devido à parede celular de
peptidoglicano.