Dr.

Francisco Averos
 Producida por varios agentes virales
 Tasa de mortalidad: 0.5 – 0.8%.
Evoluciona a cronicidad: 5 – 10%
 Tipos más estudiados A, B, C, D, E y
crónica
GENERALIDADES:
. Epidemiología: 5 y 15 años de edad
. Mecanismo de transmisión:
- Fecal – oral
- Por contacto persona a persona
- Transmisión vertical .-Madre trasmite cuando
está en periodo infectante.
- Por parto
- Por lactancia
Diseminación:
- Centros de cuidados infantiles “guarderías”
- Ingesta de agua y alimentos contaminados
. P.I.: 15 – 50 días
Periodo Infectante: Periodo máximo de
contagio 2 semanas antes y 1 semana
después de la ictericia.
. No siempre va a desarrollar ictericia
. Hepatitis anictérica 80% en menores de 2
años y 50% entre 3 – 4 años
. No produce infección crónica
. Desarrolla inmunidad duradera
GENERALIDADES:
Es un virus oncogénico
. EPIDEMIOLOGÍA: Desde que nace a cualquier edad (1ª
década de la vida)
. MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
- Vía parenteral
*Transfusión de sangre y derivados
* Exposición percutánea o mucosa a sangre o líquidos
corporales (saliva, secreciones, etc.)
* Compartir agujas o jeringuillas descartables
(drogadictos).
* Tatuajes
- Viaje Sexual: Homosexuales y Heterosexuales
- Vertical.-En recien nacido con madre HBsAg (+).
. P.I.: 30 y 180 días
. Produce infección crónica, desarrolla hepatitis crónica
activa, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
. Grupos de riesgo que necesitan ser vacunados:
- Enfermos mentales
- Cárceles
- Promiscuos (prostitutas, homosexuales)
- Pacientes sometidos a transfusiones y hemodiálisis
- Personal hospitalario (laboratorio clínico)
- Drogadictos por vía IV
- Contacto cercano con un portador crónico
GENERALIDADES:

. EPIDEMIOLOGÍA: Más en adultos que en

niños (raro en menores de 15 años).
. “Es el virus que produce el 70 – 90% de
hepatitis no A no B de transmisión
parenteral o postransfusional”
 Víaparenteral (sangre y derivados)
 Vía sexual
 Vertical: Depende del nivel de viremia,
Coinfección con VIH, Genotipo viral (1B),
enfermedad hepática materna. Es mas raro
que en Hepatitis B.

 P.I.:
7 y 9 semanas
 Produce infección crónica
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN

 Vía parenteral (transfusiones de sangre,

drogadictos IV)
 Vía sexual
 Vertical: Es rara
 - COINFECCIÓN: Cuando la infección
por virus delta se presenta al mismo
tiempo que la infección por virus B.

 - SOBREINFECCIÓN: Cuando la
infección por virus delta ataca a un
individuo que tiene infección crónica por
virus B previa.
 “ La condición de ésta enfermedad es que en
la sangre del paciente tiene que estar (+)
presente HbsAg para que se desarrolle la
hepatitis D”
 Sólo actua en presencia de VHB
 Que la madre tenga en la sangre el Ag de
superficie (+) para que se desarrolle la
hepatitis.
 P.I.: Coinfección 30 – 160 días;
sobreinfección 2- 8 semanas
 Produce infección crónica
 . EPIDEMIOLOGÍA
 Adolescentes y adultos
 Alta incidencia de mortalidad en el 20% de mujeres
embarazadas
 . MECANISMO DE TRANSMISIÓN
 - El mismo de la hepatitis A (fecal-oral)
 - Pertenece al grupo de la hepatitis no A no
 B, pero de transmisión enteral
 . P.I.: 15 - 60 días
 . No produce infección crónica
 HEPATITIS A Y B

1. Periodo prodrómico o pre – ictérico

2. Periodo de estado o ictérico
3. Periodo de convalecencia o pos - ictérico
- Duración Hepatitis A Hepatitis B
- Inicio del cuadro: 4 – 5 días + de 2 semanas
Agudo Insidioso

 Síntomas:
• Fiebre * Dolor abdominal
• Cefalea * Constipación o diarrea
• Malestar general * Náuseas y vómitos
• Anorexia (precoz) * Coluria
 “Si aumentan en intensidad y duración durante
ésta fase pensar en
 hepatitis”
 “Si aparece artritis, artralgia y urticaria
sospechar de hepatitis B”
 “ Si los síntomas van más allá de éste periodo
pensar en hepatitis
 fulminante”
. Aparece la ictericia cuando cede la fiebre
. Duración: 2 – 4 semanas en hepatitis A y un poco
más en hepatitis B.
. Síntomas:
- Ictericia - Hepatomegalia franca
- Coluria - Esplenomegalia
- Acolia - Poliadenopatías 10 – 20%
- Pérdida de peso - Estreñimiento
 Síntomas comienzan a desaparecer
. Coluria y la acolia desaparecen en 3 -10
días.
. Ictericia desaparece en 2 – 4 semanas
. Hepatomegalia presente por semanas o
meses,el hígado disminuye de tamaño
lentamente.
 Síntomas prodrómicos parecidos a una gripe
 Ictericia en el 25% de los casos
 Hepatoesplenomegalia
50% de los pacientes evoluciona a una
hepatitis crónica activa, cirrosis o carcinoma
hepatocelular luego de una infección crónica
de hepatitis B o C.
Cuando el paciente está desarrollando una
cirrosis presenta:
 Ascitis
 Angioma

 Eritema palmar
 Hipocratismo digital
 HEPATITIS D
. Formas clínicas: Aguda (fulminante) y Crónica
(evoluciona a la cirrosis)

 HEPATITIS E
- fiebre - malestar general
- Anorexia
- cefalea - Ictericia
- Artralgias-- dolor Abdominal
. Transaminasas (TGO. TGP)
- Indicadores más sensibles de daño
hepatocelular

- Valores 10 veces por encima de lo

normal: Hepatitis aguda

- Valores muy altos 4000 – 5000 U/dl:

Hepatitis fulminante
BILIRRUBINA
- Valores normales o ligeramente
elevados: Hepatitis anictérica

- Valores de más de 20 mg/dl: Hepatitis

fulminante

UROBILINÓGENO URINARIO: aumentado

. Biometría hemática
- Leucocitos normales o disminuidos con
desviación a la derecha.- por que es viral
- Linfocitos atípicos
- Leucocitosis marcada nos indica: Hepatitis
fulminante a la izquierda.
- Anemia aplásica

. VSG: aumentada en la primera hora

. GLICEMIA
- Normal o ligeramente disminuido:
Hepatitis aguda
- Hipoglicemia pronunciada: Hepatitis
fulminante

. TIEMPO DE PROTOMBINA
- Prolongado: Hepatitis fulminante
Alfa fetoproteina

- Aumentada indica regeneración celular

de tipo hepático

- Determina el pronostico: Hepatitis

fulminante
. Fosfatasa alcalina
- Normal o ligeramente aumentada:
Hepatitis aguda
- Francamente aumentado: Hepatitis
colestásica

. Otras enzimas: En hepatitis aguda

- Gamma glutamil transpeptidasa,
Leuciaminopeptidasa, 5 nucleotidasa,
lactato deshidrogenasa fracción 5
HEPATITIS A
Demostración de:

1.- Antígeno de hepatitis A (HaAg)

2.- Anticuerpo antivirus hepatitis A (anti-

HAV) (tipo IgM, tipo IgG)
El anticuerpo IgM
- Aparece 5días despues de la ictericia

- Pico máximo: 4 – 8 semanas despues de

la ictericia

- Permanece elevada durante 3 meses

- Aparece 15 días después de ictericia
- Pico máximo: 6 semanas después de
ictericia
- Permanece (+) por tiempo prolongado /
de por vida.
HEPATITIS B
Demostración de:
. Antígeno de superficie de hepatitis B
(HBsAg)
- Primer marcador que aparece en caso de
infección aguda
- Aparece 2 rayas 5 semanas antes de los
síntomas
- Desaparecen en el periodo de
convalecencia
. Determinación del antígeno CORE
(HBcAg)
No se detecta en el suero, sino en el
núcleo de los hepatocitos
. Determinación del antígeno E de la
hepatitis B (HBeAg)
- Aparece en el periodo de estado
- Desaparece: 6 – 8 semanas
- La presencia del HBeAg (+) + del ADN
del virus de la hepatitis B, nos indica alta
contagiosidad (mayor replicación viral)
. Anti HBs
- Aparece cuando se resuelve la infección
- Indica recuperación clínica, inmunidad o curación
. Anti HBc
Hay 2 tipos:
- IgM: Infección aguda
- IgG: Indica que tuvo en algun momento de su
vida infección
. Anti HBe
- Aparece cuando desaparece el HBeAg
- Indica: Fin de la replicación viral, es de buen
pronóstico
HEPATITIS C
- Presencia del anticuerpo Anti HCV que se detecta a los 2
– 3 meses en caso de infección aguda
- PCR que detecta el ARN viral a los 3 días

HEPATITIS D
- Demostración de Anti – HDV tipo IgM
- Coinfección: presencia de IgM Anti HBc
- Sobreinfección: Ausencia de Anti HBc IgM

HEPATITIS E
- PCR: Determina el ARN del virus
- IgM e IgG, Anti HEV mediante
inmunoelectrotransferencia
. Insuficiencia hepática que conduce a una
encefalopatía y muerte en 80% de los
casos.

. Se presenta a las 4 semanas de la

hepatitis
SIGNOS DE ALARMA:
1.- Mayor intensidad y prolongación de los
síntomas prodrómicos

2.- Alteración del nivel de conciencia:

Somnolencia, estupor, obnubilación,
coma.
Agitación, confusión, delirio.
. Inicio: Clonus e hiperreflexia, luego hiporeflexia
con disminución de los reflejos pupilares y
corneales
. Disminución del área de matidez hepática
. Manifestaciones hemorrágicas a todo nivel

. Síndrome hepatorrenal:Oliguria, Ascitis,

hiponatremia, aumento de la úrea, edema
. Sígnos de edema cerebral
. Leucocitosis marcada con desviación a la
izquierda
. TP: prolongado
. Bilirrubina directa mayor de 20mg/dl o más
. Transaminasas aumentadas hasta 4000 UI o más
. Hipoglicemia marcada
. Hipoalbuminemia
. EEG anormal
. Amonio sanguíneo aumentado
. Presenta signos clínicos o bioquímicos de
disfunción hepática mas allá de 6 meses de
duración

ETIOLOGÍA:
. Virus de la hepatitis B: 3 – 5%
. Virus de la hepatitis C: 50%
. Virus de la hepatitis D: 12 – 13%
. Otros virus: VIH, citomegalovirus, Epstein
Barr.
 Farmacológicas: Nitrofurantoína,
isoniazida, alfa metildopa.

 Metabólicas: Enfermedad de Wilson

(alteración metabólica del cobrte), déficit
de Alfa 1 antitripcina

 Autoinmune: LES
 Hepatitis crónica persistente
 Hepatitis crónica activa
 Hepatitis crónica activa autoinmune
 Representa el 10-12 % de los casos, es la
mas frecuente, es benigna se resuelve.

 Después de un episodio de Hepatitis B o

C de carácter agudo

 Es autolimitada, tiende a la curación.

CLÍNICA:

 Ictericia leve
 Hepatomegalia discreta
 Síntomas generales: Fatiga, anorexia,
dolor abdominal
 Bilirrubina directa: normal o ligeramente
aumentada 2-3 mg/dl
 Transaminasas: normal o aumentadas
hasta 5 veces de su valor normal
 TP: Normal
 HbsAg + en un 10-35%
 No hay alteración inmunológica
 Biopsia obligada en hepatitis crónica.
1.- Signos inflamatorios limitados al espacio
portal
2.- Necrosis focal de los hepatocitos
3.- Disposición normal de las células en
cuanto a su forma y tamaño

Evolución: Benigna, cura espontáneamente

 Representa el 1-3 % de los casos

 Después de un episodio de Hepatitis B o

C de carácter crónico

 Ictericia persistente por mas de 6 meses

después de una Hepatitis B o C crónica
 Ictericia persistente
 Hepatoesplenomegalia ++++
 Síntomas generales: Fiebre, anorexia,
astenia, dolor en hipocondrio derecho
 Hay signos de hepatopatía : Hipertensión
portal y ascitis
 Bilirrubina directa: moderadamente
aumentada 3-10 mg/dl
 Transaminasas: moderadamente
aumentadas (menos de 1000 UI)
 TP: Prolongado
 HbsAg + en un 10-20%
 No hay alteración inmunológica
1.- Signos inflamatorios que trasciende al espacio portal
2.- Necrosis intralobular de los hepatocitos
3.- Disposición anormal de las células en cuanto a su forma y
tamaño

EVOLUCIÓN: Puede evolucionar a:

*Primer Grupo:
- Cirrosis
- Carcinoma hepatocelular
*Segundo Grupo:
- Hepatitis fulminante
- Muerte
*Tercer Grupo:
- Hepatitis crónica persistente
 ES INSIDIOSA, MÁS FRECUENTE EN
ADOLESCENTES Y MUJERES

 CLÍNICA:
 . Amenorrea . Eritema nodoso
 . Artritis . Tiroiditis
 . Artralgias . Nefritis
1. Anticuerpos positivos:
a. Anti mitocondriales
b. Anti nucleares
c. Anti músculo liso

2. Aumento de la gammaglobulina más de

2g/dl

LABORATORIO: Igual que la hepatitis crónica

activa
HEPATITIS VIRAL TÍPICA
 No hay tratamiento específico
 Reposo
 Hidratación oral e IV
 Dieta: Carbohidratos y restricción de
proteínas y grasas los primeros días
 En etapa de convalecencia: proteínas normal
 Tratamiento sintomático para fiebre y vómito
 No dar corticoides (solo en Hepatitis Lúpica)
 Vitaminas K si el TP está prolongado
 HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE
. Reposo . Dieta
. Hidratación . Silimarina + complejo B

HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA

 Interferón alfa humano: 5 – 6 millones de
U por m2 de superficie corporal 3 veces
por semana x 4 – 6 meses.
 El 30 – 40% responden al tratamiento
con interferón pero el 50% sufre
recaídas.
CORTICOIDES:

 Prednisona: 2 mg/kg/d; que se reduce

progresivamente en un lapso de 6 – 12
meses y continuar con Azatioprina 1 – 2
mg/kg/d por 1 – 2 años
 Mortalidad del 80%

1. MEDIDAS PARA MINIMIZAR LOS EFECTOS DEL AMONIO:

 Lactulosa por sonda
 Neomicina
 Restricción de proteínas

2. CONTROL DE LAS MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS:

 Sangre o derivados de acuerdo al caso: si las
plaquetas están bajas concentrado plaquetario 5 U/kg.
 Vitamina K en TP porlongado
3. Mantener el balance hidroelectrlítico
4. Corregir la glicemia: suero glucosado
hipertónico al 40%
5. Exanguineotransfusión Hemodiálisis
6. Antiácidos:cimetidina
. Higiene adecuada
. Evitar consumir alimentos públicos

INMUNIDAD PASIVA:
. Gammaglobulina estándar:
0.02ml/kg/d IM
 Contactos familiares cercanos
 Brotes escolares
 Viajeros a zonas endémicas

INMUNIDAD ACTIVA:
 Vacuna Havrix: 0.5ml cuando llega al mes
y otra a los 6 y 12 meses
 Población en riesgo
 Evitar contacto con sangre o líquidos
corporales de enfermos
 Evitar promiscuidad sexual
 Usar equipos de extracción sanguínea
descartables
 Usar un dializador exclusivo
 Gammaglobulina específica hiperinmune
antihepatitis B (HBIg): 0.06 ml/kg/d IM
 Gammaglobulina específica junto con la
vacuna en casos como:
1. Recién nacido de madre antígeno de superficie
+
2. Exposición percutánea o mucosa a sangre con
HbsAg +
3. Contacto sexual con una persona HbsAg +
4. Menores de 1 año en contacto íntimo con
enfermo de hepatitis B
 Vacuna Engerix B a dosis de:
- 0.5ml o 10 mcg en RN y menores de 10
años
- 1 ml o 20 mcg en mayores de 10 años y
adultos

EL ESQUEMA DE VACUNACIÓN DEPENDE DEL

RIESGO:
 Leve: 3 dosis: Cuando llega; 1 mes; 6
meses
 Moderada: 4 dosis: Cuando llega; 1 mes; 2
meses; 12 meses
Población en riesgo

INDICACIÓN ESPECIAL EN RN DE MADRE

HBSAG +
1. Gammaglobulina específica 0.5 ml IM en
las primeras 6 h de vida
2. Vacuna Engerix B, en el momento que le
dan el alta, dosis de 0.5 ml o 10 mcg
repetir al mes y a los 6 meses.