Atención de Enfermería Al Adulto en Estado Crítico Con Trastornos

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de
cuidados
1
cuidados
Introducción
2
cuidados
3
cuidados
Atención de enfermería al
adulto en estado crítico con
trastornos: Pulmonares
Síndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda
(SIRA)
Contenido:
 Concepto
4
cuidados
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
 Plan de Cuidados

Insuficiencia Respiratoria Aguda
Definición:
La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del organismo para mantener los
niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las
demandas del metabolismo celular.
Fisiopatología.
De la definición de IRA se deduce que la insuficiencia puede ser de predominio
hipoxémico (Pa02 < 60 mm Hg), hipercápnico (PaC02 > 50 mm Hg), o bien mixto.
El fracaso ventilatorio (hipercápnico) se produce fundamentalmente cuando los
mecanismos de control respiratorio del SNC son defectuosos (p. ej., como ocurre en
ciertas lesiones cerebrales o medulares o por administración de sustancias
neurodepresoras) o bien cuando las características mecánicas del pulmón, de la caja
torácica, o de ambos, están alteradas (p. ej., asma aguda, fracturas costales múltiples).
Habitualmente se manifiesta como un trastorno gasométrico mixto, hipoxémico e
hipercápnico. Una característica analítica que ayuda a definir la gravedad de la
5
cuidados
alteración aguda es la interpretación del pH arterial: cuanto más grave sea la
alteración ventilatoria, mayor será la acidosis respiratoria.
Desde el punto de vista fisiopatológico, diversas situaciones inducen la hipoxemia

arterial.
Hipoventilación alveolar. De acuerdo con la ecuación del gas alveolar, cualquier

aumento de la PaC02 dará lugar a un descenso paralelo de la Pa02 y por lo tanto de la
Pa02.
Trastornos de la difusión. Se producen en aquellas situaciones en que hay una

afectación de la pared alveolar, del intersticio o de ambos, como ocurre en las
fibrosis.
Desde un punto de vista clínico son poco frecuentes y se ponen en evidencia sobre
todo con el ejercicio (debido al tránsito rápido de los hematíes por los capilares
alveolares, cuyo número ha reducido el proceso intersticial) y con la altura (debido a
la menor Pa02).
Alteraciones de la relación V/Q alveolar. En condiciones normales existe una

distribución relativamente equilibrada entre la ventilación alveolar (V) y la
correspondiente perfusión sanguínea (0). Cualquier alteración de este equilibrio, en el
sentido de un exceso de perfusión con respecto a la ventilación, puede dar lugar a
hipoxemia arterial. Desde un punto de vista clínico es una causa frecuente de
hipoxemia arterial. Suele mejorar rápidamente con oxigenoterapia.
Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda. En este caso existen regiones

alveolares no ventiladas (colapsadas, llenas de moco, pus, detritos celulares, edema)
pero que todavía siguen perfundidas. Ello implica que la sangre venosa mezclada
procedente del corazón derecho llega al corazón izquierdo sin haber sido
suficientemente oxigenada (cortocircuito intrapulmonar). Desde un punto de vista
fisiopatológico, es la causa de la mayor parte de hipoxemias arteriales en pacientes
con IRA grave. Típicamente no mejora con concentraciones elevadas de oxígeno. De
hecho, en estos casos la hipoxemia es el principal marcador de gravedad de la
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alteración pulmonar. Cuando la Pa02 no mejora con Fi02 elevadas, el cortocircuito
intrapulmonar (que en un individuo normal es de aproximadamente un 3 %) es
regularmente superior al 25 %. Es decir, una cuarta parte del flujo de sangre que
circula por el pulmón no participa en el intercambio gaseoso.
Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:
 El incremento en el trabajo respiratorio

 Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia
 Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-
sistémico por la enfermedad de fondo.
Las manifestaciones clínicas se detallan en la tabla 1.
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria
 del trabajo respiratorio Manifestaciones de hipoxemia Manifestaciones de

hipercapnia
 Taquipnea, ortopnea Neurológico Neurológico

 Uso de músculos los  Cambios en el juicio y  Cefalea
accesorios (tirajes) personalidad  HT endocraneana,
 Aleteo nasal  Cefalea edema de papila
 Confusión, estupor, coma  Asterixis, mioclonías
 Mareos  Somnolencia, coma
 Insomnio, inquietud,  Diaforesis
convulsiones
Cardiovascular Cardiovascular
 Taquicardia, bradi-cardia  Hipertensión sistólica
 Arritmias cardiacas  Hipertensión pulmo-
 Hipertensión arterial nar
 Hipertensión pulmo-nar  Hipotensión tardía
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cuidados
 Hipotensión  Insuficiencia cardiaca
 Dísnea, taquipnea
Diagnostico
El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinación de gases

arteriales al encontrar:
PaO2 < 50 torr o

PaCO2 > 50 torr
Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia, sirven para el

reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso
mas no para el diagnóstico ya que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en
presencia de IRA.
La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos básicos:
 Tipo I, llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por

- Hipoxemia con
- PaCO2 normal o bajo
- Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado
 Tipo II, denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por:

- Hipoxemia con
- PaCO2 elevado
- Gradiente alveolo-arterial de O2 normal
Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla oxigenatoria

inicial se le agrega una falla ventilatoria.
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cuidados
Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia
clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un
tipo separado:
Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia una aumento del volumen crítico de
cierre como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital
(limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, ileo, cirugía toraco-
abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión en los cuales hay una

disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos
respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada
reducción del PvCO2 (Ver Tabla 2).
Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y

Mecanismos del recambio gaseoso anormal
Falla Respiratoria Mecanismos

 Tipo I Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar
 Tipo II  Ventilación alveolar
 Espacio muerto
 Tipo III  Volumen de cierre
 Capacidad vital
 Tipo IV Hipoperfusión
 pVO2
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cuidados
Diagnóstico diferencial
La insuficiencia respiratoria aguda debe diferenciarse de otras condiciones que

pueden presentarse con un incremento en el trabajo respiratorio y sensación de
dificultad respiratoria. Dentro de estas tenemos:
 Síndrome de hiperventilación crónica

 Acidosis metabólica severa
 Anemia severa
Tratamiento:
Se basa fundamentalmente en la corrección de la hipoxemia, precisando en niveles
más severos la ventilación mecánica.
Insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 60%:
gasometría arterial después de 15-20 minutos, regular FiO2 para SO2 mayor a
90mmHg.
Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial con oxígeno por debajo del
55%, gasometría arterial después de 30-60min.

Indicaciones de la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria:

 Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de tratamiento
óptimo.
 Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfunción debida a hipoxia, como
hipertención pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito por encima
de 55%).
 Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO 2 por
debajo 55mmHg durante el sueño o el ejercicio.
Durante 18 o más horas diarias.

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cuidados
Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una saturación arterial de
oxígeno (SaO2) por encima de 90%.

Corrección de la hipoventilación alveolar y disminución del trabajo respiratorio:
ventilación mecánica, que se aplica en casos de fatiga muscular, hipoxemia refractaria
a oxigenoterapia, frecuencia respiratoria por encima de 30, PAO2/FiO2 menor de 200.

Depresión del centro respiratorio:
 Si es por drogas, usar antagonistas: benzodiacepinas: flumazenil - opioides:
naloxona.
 En hipoventilación crónica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de
los centros respiratorios a estímulos perifericos.

Disminución del trabajo respiratorio mediante:
 Disminución de las demandas metabólicas: control de la fiebre, dolor,
disminución del aporte de glucidos, tratamiento de la acidosis metabólica.
 Disminución del trabajo resistivo: permeabilidad de la vía respiratoria alta
(obstrucción lingual, secreciones, edema glótico.), broncodilatadores en
obstrbronquial difusa.
 Disminución del trabajo elástico: situaciones que restringen la expansión
torácica (descompresión abdominal, analgesia).
 Control de factores restrictivos: tratamiento de neumotórax, derrame pleural,

congestión pulmonar cardiogénica, atelectasias.
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cuidados
trastornos: Neurológicos
Traumatismo Craneoencefálico
(TCE)
Contenido:
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
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Traumatismo Craneoencefálico
Definición:
Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o
deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica. En el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución
de la conciencia, síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática.
Fisiopatología
El cerebro puede ser lesionado por mecanismos primarios como la carga estática
(también llamada compresión), carga dinámica (tanto impulsiva o aceleración sin
impacto directo como mediante impactos que transmiten la aceleración al cráneo),
desaceleración o penetración. Entre los mecanismos secundarios se destacan el edema
cerebral (con el trauma se activa el edema vasogénico, que ocurre por aumento de la
permeabilidad de los capilares, con ruptura local de la barrera hematoencefálica
(BHE), aumento del líquido intersticial, y el edema citotóxico, que ocurre por daño
isquémico de la célula nerviosa), isquemia local, glucólisis anaerobia, edema de los
astrositos, activación de cascadas enzimáticas y de las endotelinas, por formación y
liberación de radicales libres de oxígeno.
EL Traumatismo Craneoencefálico es producido por contragolpe del craneo con una

superficie, que lesiona los tejidos en el punto de impacto, tejido nervioso, vasos
sanguíneos, las meninges se desgarran y rompen ocasionando interrupciones
nerviosas, isquemia, hemorragias y edema cerebral .
 Intracerebral:Actúan como una lesión intracraneal expansiva

causando déficit neurológico o aumento del edema y la presión intracraneal
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cuidados
ocasiona herniación mortal del tejido cerebral a través de la abertura tentorial
o del agujero occipital
 Fracturas craneales: Pueden lacerar arterias meníngeas o senos venosos
grandes produciendo hematoma epidural o subdural
 Las fracturas localizadas : En la base del craneo produce laceración de las
meninges produciendo salida de lcr por la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea)
Cuadro Clínico
El cuadro clínico varía de acuerdo con el tipo de lesión y su evolución; el paciente
puede estar alerta pero presentar una lesión grave; puede también llegar en coma o
con severas alteraciones del estado de conciencia.
 Lesiones Encefálicas Primarias

 Difusas
La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre cada vez que el golpe es
suficientemente severo para transmitir la onda de presión sobre la sustancia reticulada
del tallo cerebral es la conmoción cerebral, que ha sido definida como el síndrome
clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función neural, ya
sea de la conciencia, de la visión o del equilibrio, producida por causas mecánicas. El
cuadro puede ser muy variable y el ejemplo más frecuente de conmoción cerebral
leve es cuando el paciente “ve estrellas” al sufrir un golpe en la cabeza; una
conmoción cerebral severa puede implicar pérdida de la conciencia con crisis
transitoria de rigidez, al recibir el golpe, con recuperación y sin secuelas.
En el cuadro de lesión axonal difusa, el daño se produce por aceleración y
desaceleración rotacional con ruptura de axones y formación de pequeñas
hemorragias en el tallo cerebral que se traducen en alteraciones prolongadas de la
conciencia y que en los casos moderados y severos se acompaña de muchas secuelas
neurológicas.
La hemorragia subaracnoidea se presenta con gran frecuencia en los traumatismos
severos y produce isquemia cerebral.
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cuidados
 Focales
La contusión cerebral se presenta al golpear el encéfalo contra el cráneo. El término
implica lesión del parénquima cerebral de origen traumático sin lesión de la
piamadre, porque si ésta se lesiona, como ocurre con las heridas perforantes, se
produce una laceración cerebral. Los síntomas son muy diversos y dependen tanto de
la región afectada como del tamaño de la contusión, del edema que produce y de la
compresión sobre estructuras vecinas. En ocasiones, por su tamaño y por su
localización pueden producir hipertensión endocraneana.
 Lesiones Encefálicas Secundarias

Lesión isquémica cerebral: si no se corrige rápidamente, va a ser responsable del
empeoramiento de las lesiones encefálicas primarias y el consecuente mal pronóstico;
ocurre más frecuentemente cuando hay hemorragia subaracnoidea traumática. Se
encuentra en 91% de los casos fatales. Las otras lesiones secundarias son el edema
cerebral y los hematomas epidurales, intracerebrales y subdurales que pueden ser
agudos o crónicos. En todos los traumatismos se puede presentar cuadro de
hipertensión intracraneal, que requiere diagnóstico preciso y oportuno.
Diagnostico
Interrogatorio inicial
Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de
traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la
consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los
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cuidados
síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros,
alteración de la marcha, etc.
Exploración inicial
Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes
básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en
sangre, etc.
Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras,
laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma
en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma
periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La
pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican facturas de base de
cráneo.
El examen neurológico inicial debe incluir:
Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar: tamaño,

forma, simetría y reactividad a la luz Signos de focalización, déficit motor,
compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración Reflejos de tallo:
Oculocefálicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con
collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento
primario específico. Inspección heridas, licuorreas…. Auscultación carótida y globo
ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios

……..) ¿Hipotensión ?
Exploraciones.-
Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)
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cuidados
Radiografía de cráneo: Siempre.
Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en moderados y graves,en

leves que refieran dolor cervical).
TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre
que hubo episodio de pérdida de conciencia):
Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE
Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha

de intoxicación etílica, abuso de drogas - Alcoholismo crónico - Edad avanzada -
Demencia - Epilepsia - Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de
conciencia - Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos -
Síndrome vestibular
Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre
Clasificación TAC : Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales HSA-

traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia
espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia
Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y
hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales
Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales

como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de
las cisternas perimesencefálicas.
TAC
Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas después de un TCE
puede minimizar el potencial deterioro neurológico en los pacientes con un GCS
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cuidados
inferior a 12 o con un hematoma epidural o lesiones múltiples en TAC inicial (Park
2009).
Tratamiento:
TCE Leve: no es necesario dejarlo en observación. Tratamiento sintomático si no hay
deterioro de la conciencia.
Lactantes: realizar Rx de cráneo PA y lateral. Si hay signos de fx. De cráneo, en
especial Fx. Parietal. Estabilización del paciente:con el objetivo de garantizar el
transporte adecuado de oxígeno al paciente y evitar daños secundarios.
Garantizar via aérea. Intubar, de ser necesario. Acceso venoso con infusión de líquido
para garantizar una PAM mayor a 70 mm/Hg. Si hay signos de herniación cerebral:
deterioro progresivo de la conciencia no explicado por eventos sistémicos
acompañado por:
 Anisoria ipsilateral a la lesión, la cual puede llegar a midriasis paralitica.
 Paralisis del III par craneal.
 Hemiparesia usualmente contralateral a la lesión, que progresa hacia
rigidez de descerabracion.
 Bradicardia.
 Hipertensión
 Arritmia respiratoria.
TRATAMIENTO: manitol al 18%, hiperventilación, realizar TAC de cráneo, y
dejarlo en observación por un minimo de 6 horas.
TCE MODERADO: mantener en observación 6 horas aproximadamente, si no hay

mejoría de su cuadro clínico durante ese lapso mantener en observación por 24 – 48
horas, tiene que ser manejado en conjunto con neurocirugía.
TCE SEVERO: caso que tiene que ser manejado en conjunto con neurocirugía y
terapia intensiva, de ser posible. Realizar valoraciones de signos vitales + valoración
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cuidados
neurológica de manera periodica, ( c/5-10 min) para tener datos objetivos de la
evolución del paciente.
No está indicado:
 El uso de dexametasona, ya que no disminuye el edema producido por los
TCE-
 El uso de furosemida en pacientes con hipovolemia.
Cuidados de enfermería en el trauma craneoencefálico
1. Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el anuncio de

su ingreso en la UCIP. A su llegada debe estar preparada la cama, equipo de
ventilación mecánica, monitor, catéteres de infusión venosa y otros accesorios
que fueran necesarios.
2. Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado, para
evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el compromiso
medular.
3. Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías aéreas: se
realizará para posterior ventilación mecánica si procediera.
4. Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca y
respiratoria y presión arterial). Los signos vitales pueden alertar sobre
complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o sépsis. La
disminución de la diurésis puede ser consecuencia de la hipovolemia, incluida
la deshidratación severa, insuficiencia renal o shock de cualquier etiología.
5. Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados. Se anotan
tantos los que se administran por infusión venosa como por vía oral; permite
realizar balance hidromineral diario del paciente y planificar los volúmenes a
administrar.
6. Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o
la aparición de petequias que pueden indicar generalmente complicaciones
graves.
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cuidados
7. Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar los sitios de
estas, si existieran se debe reportar de inmediato al médico.
8. Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del
funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros
parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de medición,
auscultación de ambos campos pulmonares.
9. Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones profundas
y la tos lo que evita el cierre de las vías aéreas, el drenaje inadecuado de las
secreciones del árbol bronquial, atelectacias y como consecuencias la
aparición de insuficiencias respiratorias .
10. Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía parenteral en
cuanto a dosificación de las concentraciones de las soluciones de acuerdo con
la superficie corporal y edad del niño.
11. Vigilancia estricta del goteo de la hidratación.
12. Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el baño de aseo
diario y la movilización en el lecho. Su objetivo es mantener la buena higiene
del niño y evitar úlceras por decúbito (escaras) y complicaciones del tipo
respiratorias como neumonías del tipo hipostáticas.
13. Viabilidad en la realización de exámenes complementarios: se deben realizar
en tiempo y forma e interpretar resultados para así detectar cualquier complicación en
el niño.
14. Alimentación: se realizará según indicación médica y estado del paciente ya
sea por vía oral o parenteral. Mejora la resistencia a las infecciones.
15. Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces sea
necesario,se debe observar las características de las mismas y realizar fisioterapia
respiratoria.
16. Vigilancia continúa del estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar,
tipo de respiración y movilidad de los miembros.
17. Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares: se considera como un
factor de atención primaria, le corresponde en gran medida al personal de enfermería
dar aliento a su paciente, explicarle en qué consiste la enfermedad y advertirle sobre
20
cuidados
los procederes a que será sometido. Se debe evitar comentarios adversos sobre su
estado de salud; en su preferencia mostrar ecuanimidad y preocupación en su trabajo,
no dejarle solo en los momentos críticos, no importunar su sueño cuando no es
imprescindible y permitirle siempre que sea posible practicar algunos de sus
entretenimientos.
trastornos: Gastrointestinales
Pancreatitis
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cuidados
Contenido:
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
Pancreatitis
Definición
Se llama pancreatitis a la inflamación del páncreas. El páncreas es una glándula
alargada y en forma de cono que se encuentra detrás del estómago. Sirve para fabricar
y segregar enzimas digestivos, así como las hormonas insulina y glucagón.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Todos los tipos de pancreatitis conllevan irritación e inflamación del páncreas, de

forma pasajera o con daño permanente. Los tipos básicos de pancreatitis son dos:
1. Pancreatitis aguda. Inflamación aguda del páncreas que se resuelve con el

tratamiento correcto, sin dejar secuelas. En el 80 % de los casos se debe a
22
cuidados
enfermedades de las vías biliares o a alcoholismo. El 20 % restante se debe a
fármacos, infecciones, algunas exploraciones (sobre el propio páncreas) o
intervenciones quirúrgicas en el abdomen (estómago, vía biliar). Tiende a repetirse,
con daños cada vez más permanentes, convirtiéndose pues en una pancreatitis
crónica.
2. Pancreatitis crónica. Inflamación del páncreas, con daño persistente aún después de
haber eliminado la causa y haber controlado los síntomas clínicos. La causa más
frecuente es el alcoholismo.
De cualquier forma, un episodio de pancreatitis consiste en que los enzimas del

páncreas se activan masivamente, causando muerte del propio tejido pancreático y a
menudo, una hemorragia alrededor del tejido muerto.
La pancreatitis es grave, y sin tratamiento puede llegar a causar la muerte de la

persona afectada en unos días.
Los síntomas típicos de pancreatitis son los de un abdomen agudo, es decir, los de un
cuadro de máximo dolor abdominal similar al de una perforación o una peritonitis, de
comienzo brusco y que dura desde unas horas hasta varios días. Se acompaña de
náuseas, vómitos, febrícula e importante malestar general.
Diagnóstico
Examen físico. Dolor y sensibilidad al palpar el abdomen. Gravedad.
Enzimas pancreáticos en sangre. Presencia en la sangre de cantidades enormes de

amilasa y lipasa pancreáticas, sobre todo el primer día.
Otros análisis de sangre. Los glóbulos blancos están aumentados en la sangre, y

pueden estar bajas la glucemia (azúcar en sangre) y el calcio. Puede elevarse la
bilirrubina.
23
cuidados
Estudios radiográficos. Suelen ser necesarias una radiografía simple de abdomen, una
ecografía abdominal o una tomografía axial computarizada (TAC o Scanner) para
descartar otras causas de abdomen agudo y para detectar causas subyacentes de
pancreatitis. Todos estos procedimientos son indoloros.
Estudios endoscópicos. Puede ser necesario comprobar la permeabilidad de la papila

o ampolla (el agujerito por el que drenan sus contenidos al tubo digestivo tanto el
páncreas como la vesícula biliar), mediante un procedimiento que incluye una
endoscopia (exploración del tubo digestivo con un tubo flexible de fibra óptica) y
unas radiografías con contraste. Este procedimiento mixto se llama
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y puede resultar incómodo.
Complicaciones Y Pronóstico
La pancreatitis es un cuadro grave, que puede complicarse rápidamente, y sin
tratamiento puede llegar a causar la muerte de la persona afectada en unos días. La
muerte precoz puede deberse a shock (bajada de tensión persistente que puede dañar
el riñón y el corazón), insuficiencia renal (incapacidad del riñón para fabricar orina),
o insuficiencia respiratoria.
Después de la primera semana, aún existen posibilidades de complicación muy

importantes, como la infección del tejido pancreático muerto, o el llamado
seudoquiste pancreático: colección de líquido pancreático rico en enzimas, separada
de los órganos circundantes por una cápsula fibrosa, que a su vez puede romperse y/o
infectarse.
Tratamiento
1. Pancreatitis aguda. Es una urgencia médica, y el tratamiento consiste en:
 Ayuno absoluto y aspiración del contenido del estómago con una sonda.
 Tratamiento del dolor con analgésicos potentes I.V. o I.M.
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cuidados
 Reposición intravenosa de líquidos y sales (sueros).
 Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones.
 Si no hay mejoría en las primeras horas o días, suele ser necesario el traslado
a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
2. Pancreatitis crónica. Los episodios de exacerbación de una pancreatitis crónica se

tratan igual que la pancreatitis aguda. Posteriormente, es imprescindible abandonar
para siempre el alcohol. Puede ser necesario el tratamiento del dolor crónico con
analgésicos, antiácidos o enzimas pancreáticos.
3. Pancreatitis complicada. Las complicaciones como el seudoquiste o la infección

secundaria suelen requerir cirugía.
trastornos: Nefrológicos
Insuficiencia Renal
Crónica
(IRC)
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cuidados
Contenido:
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
Insuficiencia Renal Crónica
Definición
La enfermedad renal crónica es la pérdida permanente e irreversible de la función
renal que puede ser el resultado de daño físico y la presencia de alguna enfermedad
que dañe la los riñones como la diabetes o la presión arterial alta. Cuando los riñones
se enferman no filtran los desechos o el exceso de agua de la sangre. Se le conoce
como una enfermedad silenciosa porque no produce muchos síntomas sino hasta que
la enfermedad ha progresado.
Fisiopatología
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cuidados
La Insuficiencia Renal Crónica puede presentarse como resultado de una amplia
variedad de diferentes enfermedades renales. Comúnmente el 90% de los pacientes
que desarrollan Insuficiencia Renal Crónica es consecuencia de patologías agregadas
como la Diabetes mellitus, glomerulonefritis e hipertensión. Cuando estas patologías
se vuelven crónicas y comprometen la función renal, el riñón se vuelve incapaz de
excretar los productos de desecho, de mantener el balance hidroelectrolítico y
producir hormonas. Cuando la Insuficiencia Renal crónica progresa el nivel circulante
en el plasma de los productos de desecho eventualmente aparecen los síntomas de
Uremia.
La uremia es definida clínicamente como un síndrome que causa malestar general,

debilidad, nauseas, vomito, calambres musculares, picazón, sabor metálico en la boca
y frecuentemente desórdenes neurológicos que cursan con niveles de residuos
nitrogenados elevados en el cuerpo. Estas manifestaciones no son muy específicas y
varían de paciente en paciente. Los parámetros bioquímicos de laboratorio tienen
como regla general clasificar este patología cuando: el nitrógeno ureico en plasma
(BUN) está por encima de 100mg/dl y la creatinina de 10 a 12 mg/dl estos como
aproximación directa al problema patológico.
Cuadro clínico
Inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un
aumento en la creatinina del plasma sanguíneo. A medida que la función del riñón
disminuye:
 La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la

producción de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y a una
insuficiencia cardíaca congestiva
 La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en última instancia a la
uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopatía)
27
cuidados
 El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia),
con síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales
 Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y
causando fatiga)
 Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van desde edema suave al
edema agudo de pulmón peligroso para la vida
 La hiperfosfatemia, debido a la excreción reducida de fosfato, asociada a la
hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al
hiperparatiroidismo, que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación
vascular
 La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por
el riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la
salud de los huesos
En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de

laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la
asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga,
anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria,
nicturia, hematuria o edema. Los principales síntomas son: nicturia, poliuria u
oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito,
insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, xerosis, miopatía proximal,
dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de
atención, confusión, somnolencia, obnubilaciónn y coma.
Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta
de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre.
Diagnóstico
Debe hacerse una evaluación física minuciosa. También son útiles los estudios de
imagen como la tomografía computada, la pielografía intravenosa (estudio para
28
cuidados
evaluar las características de los riñones y el sistema de drenaje) y la angiografía
(inyección de un líquido que permite evaluar las arterias que nutren al riñón).
Debido a que hay pocos síntomas en los inicios de la enfermedad, el diagnóstico

depende de las pruebas de laboratorio. Para ello es necesario reconocer ciertas
anormalidades o “marcadores” renales como la presencia de proteínas en la orina y
disminución de la función renal por más de tres meses. Se utilizan varias pruebas
diagnósticas para determinar el funcionamiento de los riñones. Algunas de estas
pruebas son:
 Creatinina. Es un producto de desecho que produce el organismo cuando

convierte alimentos en energía y como resultado de la actividad muscular
normal. Los riñones filtran la creatinina de la sangre y la desechan a través de
la orina, en la enfermedad renal crónica se observan niveles altos de
creatinina.
 Tasa de filtración glomerular. Mide la tasa en la que los riñones filtran la
sangre y se considera una excelente medida de la función renal.
 Pruebas de orina. Puede detectarse la presencia de células rojas o blancas en
la orina, lo que es un signo de la función renal.
 Microalbúmina. Esta prueba se utiliza para detectar en la orina pequeñas
cantidades de una proteína llamada albúmina.
Tratamiento
El objetivo es preservar la función del riñón y mantener la homeostasia. Tanto la
hemodiálisis como la diálisis peritoneal son eficaces en el tratamiento de la
insuficiencia renal.
La hemodiálisis permite un cambio en la composición de los solutos plasmáticos y

una eliminación del exceso de agua corporal con mayor rapidez que la diálisis
29
cuidados
peritoneal. En la hemodiálisis y diálisis peritoneal la sangre circula separada de la
solución de diálisis o solución dializante por una membrana semipermeable.
En la hemodiálisis se utiliza la membrana sintética, mientras que en la diálisis

peritoneal se usa el mesotelio peritoneal. En general, el líquido de diálisis contiene
concentraciones muy bajas o nulas de las sustancias que deben ser eliminadas,
favoreciéndose así su difusión pasiva desde la sangre hasta la solución de diálisis.
El paso de agua se produce sólo por ultrafiltración, en donde el agua es empujada
por una fuerza hidrostática y osmótica a través de la membrana mientras que el de
las sustancias disueltas con ellas puede deberse a difusión como a ultrafiltración.
Máquina de Hemodiálisis
En el proceso de la "difusión", las moléculas de metabolitos en solución se

desplazan en forma continua en todas las direcciones, cualquier tipo de metabolito
intenta difundirse de forma uniforme en la solución, trasladándose de áreas de alta
concentración a áreas de baja concentración. En el riñón humano los productos de
desecho se difunden a través de las paredes capilares. En la hemodiálisis las
moléculas de desecho se difunden a través de la membrana del dializador. Esta
membrana delgada y semipermeable sólo deja pasar determinadas moléculas en
función del tamaño de las mismas. Las moléculas de desecho se desplazan a través
de la membrana por difusión y pasan al dializante, mientras que otras moléculas
permanecen en la sangre.
30
cuidados
Paciente Durante la Hemodiálisis
Existen dos formas de sustituir los iones de bicarbonato durante la diálisis: de

forma indirecta con moléculas de acetato o directamente con moléculas de HCO-³.
En la diálisis estándar con acetato, las moléculas de acetato existente en el
dializante se difunden a través de la membrana del dializador para pasar a la
sangre; el organismo se encarga de metabolizar estas moléculas de acetato
convirtiéndolas en iones HCO-3. No obstante, la cantidad de bicarbonato generada
por el metabolismo del acetato no siempre equivale a la cantidad de bicarbonato
que necesita el organismo. A consecuencia de ello podría producirse una
vasodilatación, hipotensión, hipoxemia, disminución de la función cardíaca y
deterioro óseo a largo plazo. La diálisis con bicarbonato puede evitar muchos de
estos problemas, dado que la cantidad de HCO-3 generada por el organismo va
siendo reemplazada directamente; los pacientes tratados con dializantes que
contienen bicarbonato manifiestan que el tratamiento es más agradable y
generalmente lo hace sentirse mejor.
La hemodiálisis se realiza a través de una máquina especial que debe permitir:
 Gran capacidad de flujo sanguíneo (hasta 600 ml/min), lo que

reduce el tiempo de diálisis.
 Control automático de la ultrafiltración.
 Posibilidad de diálisis con bicarbonato y sodio en concentraciones
estándar y variables.
 Sistema automatizado de desinfección- esterilización con cinco
agentes químicos utilizados habitualmente.
31
cuidados
La necesidad de un acceso vascular en un paciente con insuficiencia renal puede
ser transitoria o permanente, dependiendo de las condiciones clínicas y pronóstico
del paciente.
Los métodos permanentes permiten un acceso vascular durante un periodo que

oscila entre meses y años e incluyen las anastomosis entre la arteria de una
extremidad y su vena adyacente (fístula arteriovenosa).
Fístula Arteriovenosa Canalizada
Los accesos temporales se utilizan para tratar pacientes con insuficiencia renal
aguda o con insuficiencia renal crónica sin catéter permanente, pacientes en
diálisis peritoneal o con un trasplante renal que precisen tratamiento con
hemodiálisis de forma transitoria, así como pacientes que necesiten plasmaféresis
o hemoperfusión. El acceso temporal utilizado en frecuencia para la hemodiálisis
es el catéter venoso percutáneo de dos luces, de poliuretano, de calibre 11, 5 Fr,
tipo Mahurkar. Las localizaciones habituales para estos son las venas subclavia,
femoral y yugular interna, para el acceso permanente en general se utiliza el
Permacath® que es un catéter de silicona, de 14,2 Fr y 36 cm de longitud que por
sus características es de uso más prolongado.
32
cuidados
Catéter Central para Hemodiálisis
Las complicaciones más frecuentes durante una hemodiálisis son: la hipotensión,

la presencia de calambres, náuseas, vómito, cefalea, dolor torácico, dolor de
espalda, prurito, fiebre y escalofríos. Pueden presentarse además reacciones
anafilácticas al dializador, ocasionando síntomas de disnea, una sensación de
muerte inminente y una sensación de calor en la fístula arteriovenosa o en todo el
cuerpo, puede producirse un paro cardíaco e incluso la muerte del
paciente.Complicaciones menos frecuentes son las arritmias, taponamiento
cardíaco, hemorragia intracraneal, convulsiones, hemólisis y embolia gaseosa,
entre otras.
33
cuidados
trastornos: Trauma
Abdominal
Quemaduras
Contenido:
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
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cuidados
 Diagnostico
 Tratamiento
Quemaduras:
Definición
Las quemaduras se definen como la agresión por agentes térmicos (80%), químicos
(9%), eléctricos (2-3%) o radioactivos (6%) sobre la piel o cualquiera de los tejidos
subyacentes generando fenómenos locales y/o sistémicos.
Fisiopatología
 A nivel local:
La quemadura es una masa tridimensional de tejido lesionado en el que podemos

identificar 3 zonas: 1) zona de hiperemia, es la más periférica y se caracteriza por
tender a la epitelización, no deja cicatriz, 2) zona de coagulación, es el centro de la
lesión, hay lesión celular grave y costra, dejará cicatriz, 3) zona de estásis, es la más
importante, es el punto medio entre las anteriores, existe flujo sanguíneo reducido y el
daño puede ser reversible, representa el tejido clave que se quiere salvar.
35
cuidados
LESIÓN TEMPRANA
Las lesiones térmicas por calor son muy frecuentes y comúnmente asociadas a
lesiones inhalatorias. Una lesión térmica por calor involucra el calentamiento de los
tejidos sobre un nivel donde ocurre daño irreversible de éstos. La lesión tisular es
proporcional al contenido de calor del agente quemante, tiempo de exposición y
conductividad de calor de los tejidos involucrados.
La temperatura necesaria para producir una quemadura es exponencialmente relativa

al tiempo de exposición. Para adultos expuestos a agua caliente, se producirá una
quemadura profunda con una exposición de 2 minutos a 50°C, 20 segundos a 55°C y
5 segundos a 60°C.
La piel termofílica e hidrofílica del humano, posee una alta conductividad específica
al calor, con una baja irradiación térmica, por lo tanto, la piel se sobrecalienta
rápidamente y se enfría lentamente. Como resultado, el daño térmico persiste luego
de que el agente se haya extinguido o haya sido removido.
Cuando la fuente de calor es menor de 45°C los daños tisulares son raros, de 45°C a
60°C se presentan daños celulares y desnaturalización proteica, por encima de 60°C
se produce trombosis vascular y los daños celulares son irreversibles; en las dos
36
cuidados
últimas situaciones sobreviene la formación posterior de la escara o costra, esta debe
retirarse con el fin de evitar la sobreinfección de la lesión.
LESIÓN TARDÍA
La lesión tardía está básicamente representada por la infección. Los tejidos lesionados
facilitan una zona extensa para la infección superficial o invasión de
microorganismos; los pacientes quemados desarrollan compromiso en casi todos los
aspectos del sistema inmune, aumentando los riesgos de sepsis.
En esta fase el proceso inflamatorio es de carácter continuo y prolongado, hay

activación de meteloproteinasas y por ende degradación de proteínas y disminución
de los factores de crecimiento.
 A Nivel Sistémico
Cuando se presentan quemaduras mayores se produce en el paciente una cascada de

cambios fisiológicos que incluyen:
Desbalance hidroelectrolítico: La quemadura se edematiza rápidamente debido a los

cambios microvasculares, inducidos en forma directa por el calor e indirectamente
por la liberación de mediadores químicos de respuesta inflamatoria en la zona de
lesión. Esto resulta en pérdida intravascular sistémica de agua, sodio, albúmina y
glóbulos rojos. El desarrollo del shock hipovolémico (shock posquemadura) es
inminente al menos que no se restaure el volumen desplazado hacia los espacios
intersticiales en forma rápida y adecuada.
El edema se establece rápidamente en el tejido quemado debido al aumento de la

permeabilidad microvascular, vasodilatación, aumento de la actividad oncótica
intravascular en el tejido dañado y a la infiltración al tejido por leucocitos que liberan
sustancias vasoactivas.
37
cuidados
Los mediadores inflamatorios endógenos implicados en la patogénesis del shock pos-
quemaduras incluyen: histaminas, serotoninas, quininas, radicales libres de oxígeno,
peroxidasas lípidas y productos de la cascada del ácido araquidónico. Este último
grupo, incluye productos de la ciclooxigenasa tales como tromboxanos, prostaciclina
y prostaglandinas E y F2 y productos de la lipooxigenasa; leucotrienos B4, C4, D4,
E4. El tromboxano, con efectos vasoconstrictivo y de agregación plaquetaria aumenta
marcadamente la isquemia de la piel, precipitando muerte tisular
Consecuencias hemodinámicas en el paciente quemado
En quemaduras mayores del 30% de la superficie corporal, ocurre reacción de

aumento de permeabilidad capilar, ya no en el área quemada, sino, generalizada a
todos los órganos, debido a la hipoproteinemia presente y a los mediadores
inflamatorios, resultando en formación de edema en tejido no quemado. La
traslocación excesiva de plasma hacia el espacio intersticial, especialmente en las
primeras 8 horas posquemadura, es responsable de la hipovolemia, hipoproteinemia,
hemoconcentración, desbalance hidroelectrolítico y trastornos ácido- base que
caracterizan a este shock posquemadura, el volumen plasmático se reduce tanto como
38
cuidados
a un 23-27% con una reducción concomitante del gasto cardiaco y aumento de la
resistencia vascular periférica. En ausencia de una reposición rápida y adecuada de
volumen, el shock posquemadura (hipovolemia severa), es inminente.
Trastornos metabólicos: Estos se evidencian por el aumento del consumo de oxígeno

en reposo (hipermetabolismo), pérdida excesiva de nitrógeno (catabolismo) y pérdida
pronunciada de masa corporal (desnutrición). A nivel hormonal se disminuye los
niveles de insulina, mientras se aumentan los niveles de catecolaminas, glucagón,
ACTH, cortisol y GH, esto conlleva al aumento del gasto metabólico y por supuesto
de los requerimientos nutricionales.
Consecuencias celulares: Afecta principalmente a las células sanguíneas e incluyen

para las diferentes líneas celulares los siguientes trastornos:
 Línea roja: hemólisis y aumento del hematocrito.

 Línea blanca: leucocitosis y neutrofilia.
 Plaquetas: trombocitopenia inicial, luego trombocitosis.
Alteraciones inmunológicas: Están dadas por falla primaria de la defensa celular y

humoral y por la pérdida de proteínas plasmáticas.
Complicaciones de órganos vitales: Todos los órganos importantes de la economía

están afectados por la injuria térmica.
La insuficiencia renal puede resultar de la hipoperfusión o de la necrosis tubular

aguda por mioglobina o por hemoglobina desintegrada. La disfunción pulmonar
puede ser causada por daño inicial al tracto respiratorio; humo tóxico o debido a
insuficiencia respiratoria progresiva por edema pulmonar, distrés respiratorio del
adulto o bronconeumonía. Las complicaciones gastrointestinales como isquemia
intestinal o íleo, promueven el fenómeno de translocación bacteriana. El fallo
multisistémico y orgánico es un final común que lleva a la muerte tardía (5 a 10 días)
a los pacientes quemados.
39
cuidados
40
cuidados
Clasificación
41
cuidados
Quemaduras Grado I
Quemaduras Grado II Superficial
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cuidados
Quemaduras Grado II profundo
Quemaduras Grado III
Clasificación por porcentaje o extensión

Las lesiones térmicas son cuantificables y los trastornos fisiopatológicos se
relacionan con la extensión de la lesión. Es importante determinar el área quemada
puesto que permite por un lado establecer los criterios de hospitalización del paciente,
y por otro determinar la cantidad de líquidos a administrar durante la reanimación.
La palma cerrada de la mano del paciente, tanto adulto como niño, corresponde al 1%
de su superficie corporal y puede ser instrumento rápido de estimación del porcentaje
de superficie corporal quemada. Para quemaduras extensas, tradicionalmente se
utiliza el cómputo de la superficie quemada que deriva de la "Regla de los Nueves".
La superficie corporal quemada en adultos se calcula en áreas de 9% cada una, la cual
43
cuidados
incluye: la cabeza y el cuello, el tórax, abdomen, espalda superior, espalda inferior,
glúteos, cada muslo, cada pierna y cada extremidad superior. El periné completa el
1% restante de la superficie corporal total.
En los niños la regla del nueve no aplica en su totalidad, sin embargo esta modificada
para la población infantil.
Tratamiento
TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO:
A.-RECEPCIÓN DE URGENCIAS:
 Informe de la actuación extrahospitalaria.
 Si es necesario continuar con la RCP.
44
cuidados
 Valoración exhaustiva del estado general (ver lesiones asociadas) y de las
zonas quemadas (Regla de los 9).
 Mantener permeables vías respiratorias.
 Calmar el dolor que es intenso. Se puede recurrir incluso a morfina. Hay que
evitar que el dolor le produzca un Shock Neurogénico.
 Cateterizar una vía central (DRUM) y vía periférica, si no se hizo en la
ambulancia.
 Medir Presión Venosa Central (P.V.C.).
 Poner Sonda vesical, conectada a un sistema cerrado, para controlar la diuresis
horaria, coloración, analítica (glucosuria), descartar Insuficiencia Renal.
 Extraer muestra de sangre para hacer un recuento de los parámetros de la
sangre (hematología, bioquímica y gases arteriales).
 Retirar de su cuerpo todo lo que le comprima (ropa, anillos, etc.) ya que se
producirán edemas en más o menos tiempo y se hincharan algunas zonas de su
cuerpo y por tanto será más difícil después quitarle las prendas y las joyas.
 Administrar líquidos por vía central (Ver reposición volemia).
 S.N.G., si no se puso en el traslado. Dieta absoluta.
 Profilaxis antitetánica.
 Hª clínica, registrar todo lo hecho. Registro de enfermería.
Formula de reposición en ADULTOS:
PRIMERAS 24 HORAS:
1. Ringer Lactado en cantidad = Peso ( Kg. ) x % Quemadura x 2.
2. Glucosado al 4,5 % = Según necesidades Basales ( 2000 CC. Aprox. ).
3. La cantidad resultante se administra en razón a:
* 1/2 durante las primeras 8 horas.
* 1/4 en las 8 horas siguientes.
* 1/4 en las 8 horas siguientes.
45
cuidados
Ejemplo:
+ “Quemado con 60 Kg. De peso corporal y 40 % de superficie quemada”.
+ 60 x 40 x 2 = 4800 cc de Ringer Lactado.
+ 2000 cc de S. Glucosado al 4,5 %.
------------------------------------
+ 6800 cc de Fluido las primeras 24 horas.
+ 1/2 las primeras 8 horas = 3400 : 8 = 420 ml/h = 140 gotas/minuto.
+ 1/4 las siguientes 8 horas = 1700 : 8 = 212 ml/h = 70 gotas/minuto.
+ 1/4 las siguientes 8 horas = 1700 : 8 = 212 ml/h = 70 gotas/minuto.
Formula de reposición en ADULTOS :
SEGUNDAS 24 HORAS:
1. La mitad de Ringer Lactado.
2. Misma cantidad de Glucosado al 4,5 %.
3. Albúmina o plasma adaptado al peso del paciente y variaciones clínicas.
4. La cantidad total se administrara distribuida en las 24 horas.
5. Formula de Reposición en NIÑOS:
6. En líneas generales es idéntico al de los adultos, aunque matizado por algunas
diferencias biológicas, más acusadas cuando son menores de 2 años.
NUTRICIÓN:
a) Los quemados necesitan un aporte nutricional elevado, sobre todo los de
superficie quemada superior al 30-40 %.
b) La dieta normal debe ser incrementada en 2 a 3 gramos de proteínas y 50 a 70
calorías x Kg. de peso x día.
c) Se administran por vía oral, y si es insuficiente por S. N.G. (Enteral).
Excepcionalmente se utiliza la vía parenteral.
d) Dieta Hiperproteica.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN:
1. MEDIDAS PREVENTIVAS:
46
cuidados
+ Asepsia total en la técnica.
+ Aislamiento, limitando el contacto personal no indispensable y evitar las
infecciones cruzadas.
+ Tratamiento tópico de las quemaduras (cura).
2. TRATAMIENTO GENERAL:
+ Antibioterapia parenteral (antibiograma previo).
+ Tratamiento del Shock séptico si se presentara.
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
+ Escarectomia (eliminar tejidos necróticos).
+ Cobertura precoz con injertos.
TRATAMIENTO TÓPICO (CURA):

 Técnica totalmente aséptica.
 Prevenir la infección cruzada y favorecer la cicatrización.
 Limpiar herida con suero salino o con agua corriente templada con jabón
neutro, utilizando torundas. Si la superficie quemada es superior al 5-10 % no
aplicar agua fría por el riesgo de hipotermia.
 Rasurar, si fuese necesario.
 Nunca aplicar antisépticos colorantes en la zona, se puede utilizar Povidona
yodada diluida al 10% solo en quemaduras leves.
 Extirpar tejidos desvitalizados, escaras (Escarectomias). Debemos ceñirnos
únicamente al tejido muerto y no tocar tejido sano.
 Evacuar ampollas (Flictenas), sin recortar la piel, pues sería una puerta de
entrada para gérmenes, etc.
 En las quemaduras de gran extensión, moderadas y graves, se practica la
“Cura de Exposición” (Cura al aire libre, sin cubrir con apósito) , usando una
gruesa capa de “Sulfadiacina de plata” (Flammacine) renovable cada 12 horas,
suele mantenerse hasta la eliminación de la escara y salida de tejido de
47
cuidados
granulación, en cuyo momento se pasa a la “Cura oclusiva” o la aplicación de
apósitos biológicos.
 La Sulfadiacina es un potente antiséptico, sobre todo contra gérmenes Gram
-y tiene cierta capacidad de penetración en la escara.
 En quemaduras leves se utiliza de entrada la “Cura Oclusiva”, aplicando
Sulfadiacina Argéntica, cuando tengamos escara, o utilizar Furantoina, si
vemos signos de infección. Si aparece tejido de granularon se puede utilizar
gasas vaselinadas (Linitul).
 Cubrir la zona con apósitos o vendajes no compresivos.
 No aplicar pomadas antibióticas, ni administrarlos oralmente, ni
parenteralmente.
 Para evitar atrofias y cicatrices retráctiles hay que hacer rehabilitación de
extremidades dañadas. Hay que movilizar también al paciente y evitar que se
levante para evitar las ulceras por decúbito.
 No despertar el dolor es decir no hacer daño al paciente.
 Reducir al máximo las secciones de anestesia a las que se le somete ya que
podemos cortar lo que no le duele al estar anestesiado.
APLICACIÓN DE APOSITOS BIOLÓGICOS:

1.-Son sustitutos de piel, renovados periódicamente o mantenidos hasta su rechazo,
con objeto de:
* Reducir las pérdidas por evaporación.
* Disminuir la contaminación.
* Preparar el lecho receptor para el “Auto injerto” que es el definitivo.
2.-Tipos:
* “Homo injertos” o “Alo injertos”: Piel de cadáver o donantes vivos. No definitivo.
* “Heteroinjertos” o “Xenoinjertos”: Piel animal (cerdo). No definitivo.
* “Membrana Amniótica”: Impide evaporación. Se absorbe. No definitivo.
* “Piel sintética”: De membranas de colágeno. Se absorbe. No definitivo.
* “Auto injerto”: Del propio organismo. Es definitivo.
48
cuidados
3.-Cuando una persona tiene poca piel para el Auto injerto, se puede utilizar la piel
mallada, para que crezca la piel por los bordes, aunque posteriormente se tenga que
poner el injerto definitivo, pero en menos superficie.
4.-En la zona injertada hay que poner vendaje oclusivo e inmovilización, para que la
piel prenda en la zona.
trastornos: Endocrinológicos
Diabetes Mellitus
49
cuidados
(DM)
Contenido:
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
Diabetes Mellitius
Definición
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que se manifiesta por unos niveles de
glucosa en sangre (glucemia) por encima de los límites normales.Si no se trata
adecuadamente, estos niveles alcanzan valores excesivamente altos, dando lugar a
las complicaciones agudas o crónicas de la diabetes.
50
cuidados
Fisiopatología
Diabetes “SOBRE FLUJO” mellitus. “meli-miel”. Es un trastorno del páncreas
caracterizado por la presencia de glucosa en la orina.
En la diabetes tipo II, hay 2 aspectos principales relacionados con la insulina:

resistencia insulinica y alteración de la secreción de insulina. La resistencia insulinica
es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Normalmente, la
insulina se fija a los receptores especiales de las superficies celulares por lo que
aparece una serie de reacciones en el metabolismo de la glucosa dentro de la célula.
La resistencia se acompaña de disminución de estas reacciones intracelulares, por lo
que la insulina se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los
tejidos.
Para superar la resistencia insulinica y evitar la formación gradual de glucosa en

sangre, debe aumentarse la cantidad de insulina secretada. En las personas con
intolerancia a la glucosa, esto se debe a una secreción excesiva de insulina; el nivel de
glucosa es normal o ligeramente elevado.
Sin embargo, si las células beta son incapaces de continuar con la creciente demanda
de insulina, la leucemia se eleva y se desarrolla diabetes tipo II.
La diabetes tipo II es más común en obesos mayores de 30 años de edad, debido a la

intolerancia progresiva lenta (por años) a la glucosa, el inicio de la diabetes tipo II,
quizá pase inadvertido por muchos años.
51
cuidados
Si se experimentan síntomas por lo regular son ligeros e incluyen fatiga, irritabilidad,
poliuria, polidipsia y heridas en la piel que cicatrizan mal, infecciones vaginales o
visión borrosa (sí la glucemia es muy alta). En la mayoría de los pacientes (cerca del
75%), la diabetes tipo II se descubre de manera incidental cuando se realizan pruebas
de laboratorio sistémicas.
Las consecuencias de la diabetes no descubierta durante muchos años son las

complicaciones a largo plazo por ejemplo:
Oculopatias, Neuropatias periféricas, Basculopatias periféricas, las cuales se

desarrollan antes de efectuar el diagnostico real de diabetes.
Debido a que la resistencia insulinica se relaciona con obesidad, el tratamiento básico

de la diabetes tipo II consiste en que el paciente baje de peso.
Manifestaciones Clínicas.
 Pérdida de peso. (en ocasiones voluntaria).
 Debilidad y fatiga.
 Visión borrosa.
 La vulvovaginitis y el prurito.
 Glucosuria.
52
cuidados
 Cetonuria. (presencia de cuerpos cetónicos en orina).
 Elevación de la glucemia en más de una ocasión por encima de 120 mg/dl, ya

sea sangre venosa o capilar.
 Hemoglobina glucosilada.
 Poluria.
 Polidipsia.
 Polifagia.
 Hipertencion e insuficiencia renal.
 Evidencias de patología periférica de las extremidades inferiores.
 Predisposición a las infecciones.
 Impotencia en el varón.
 Neurópata principalmente en manos, pies, piernas y cabeza.
 Falta de sensibilidad al frío y al calor.
 Sensación de hormigueo y adormecimiento de los miembros.
 Embarazos complicados.
 Trastornos cardiovasculares. (la posibilidad de sufrir cardiopatia esquemica y

accidentes vasculocerebrales).
53
cuidados
Complicaciones.
Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos, pero en
cambio, ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones
cardivasculares y renales. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más
comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos; las
complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico.. Las características
generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son:
 Enfermedad macrovascular.
 Enfermedad microvascular.
 Neurópata.
Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares.
Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se

presentan en la diabetes, estos cambios son semejantes a los que se observan también
en los pacientes no diabéticos, solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida.
Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos
de alteraciones macrovasculares.
Arteriopatia coronaria.
Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto
al miocardio (dos veces más en varones y tres veces más en mujeres).
Vasculopatia cerebral.
54
cuidados
Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un
émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos
transitorios y apoplejía.
Vasculopatia periferia.
Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades

inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. Los signos y
síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y
claudicación intermitente. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las
extremidades inferiores que, con mucho, eleva la frecuencia de gangrena y
amputacion en diabéticos. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización, también
tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos.
Diagnóstico
Recientemente (en el año 1997) fueron establecidos los nuevos criterios diagnósticos
para la diabetes mellitus, por la American Diabetes Association (ADA). Estos
criterios pretenden hacer un diagnóstico más precoz que el que se venía haciendo con
las directrices de la OMS, para poder prevenir así las complicaciones crónicas. Así
pues, mientras que antes se diagnosticaba una diabetes mellitus si la glucosa
plasmática en ayunas era mayor o igual a 140 mg/dl o si la glucosa plasmática tras
sobrecarga oral de glucosa era mayor de 200 mg/dl, ahora se atiende a los siguientes
criterios que se adjuntan a continuación, consensuados por la ADA y la OMS:
Criterios diagnósticos de la DM
 Glucemia plasmática mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del
día, junto con síntomas cardinales de diabetes.
 Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl
 Glucemia plasmática mayor de 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral
de glucosa (75 g.)
55
cuidados
Se establecen además dos nuevas categorías diagnósticas, a saber:
1.- Intolerancia a hidratos de carbono (o tolerancia anormal a la glucosa), cuando la

glucemia plasmática a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa con 75 g. está entre
140-200 mg/dl.
2. Glucosa basal alterada (GBA)/Glucosa alterada en ayunas, si la glucemia

plasmática en ayunas está entre 110 y 126 mg/dl. Por otra parte, se desaconseja el uso
del TTOG (test de tolerancia oral a la glucosa) –que es el otro nombre que recibe la
prueba de sobrecarga oral de glucosa- de forma rutinaria, sino que el test de screening
para la población general ha de ser la glucosa plasmática en ayunas. Por otra parte,
deben ser sometidos a esta prueba de screening a todas aquellas personas mayores de
45 años, a obesos, familiares de primer grado de diabéticos, población de alto riesgo,
macrosomía fetal, HTA, dislipemia y personas con intolerancia o GBA.
Si usted orina muy a menudo o tiene mucha sed, consulte a su médico, que
determinará la petición de un análisis para ver el nivel de azúcar en sangre y orina. La
glucosa en la orina se llama glucosuria. Una elevada concentración de glucosa en
sangre se llama "hiperglucemia" Tanto la glucosuria como la hipoglucemia se dan en
los 2 tipos de diabetes DMID y DMNID.
El análisis de las sustancias de la orina llamadas cuerpos cetónicos puede ayudar a
distinguir entre DMID y DMNID.
Si la insulina es suministrada en cantidades apropiadas, la persona con DMID puede,

frecuentemente, tener una cantidad importante de cetonas en la orina. En cambio, en
la DMNID solo se encuentran pequeñas cantidades de vez en cuando.
56
cuidados
Si la persona con DMID no recibe la insulina por unos días, la cetoacidosis aparecerá
casi seguro. Esto conlleva una acumulación de cetonas en sangre y orina, una
respiración más profunda y rápida y una pérdida gradual de conciencia. Si no se le
realiza un tratamiento urgente y riguroso la muerte puede ser muy probable.
La DMNID puede desarrollarse gradualmente a través de un periodo de años.

Frecuentemente es descubierta por un análisis rutinario de orina o sangre. Para notar
la clásica triada de síntomas de aumento de sed, aumento de volumen de orina y
pérdida de peso es necesaria una cantidad muy alta de glucosa en orina y sangre.
57
cuidados
Tratamiento:
Aunque la medicación es esencial para el tratamiento de las personas con Diabetes
Mellitus Insulino Dependiente (DMID) y para muchas con Diabetes Mellitus No
Insulino Dependiente (DMNID), el estilo de vida juega u papel muy importante en el
tratamiento de estos pacientes. El manejo y progresión de la diabetes están ligados
estrictamente a la conducta. Los pacientes con diabetes deben de estar preparadas
para afrontar la enfermedad de tres maneras:
 Plan apropiado de control de dieta y peso.

 Actividad física.
 Medicación (si es necesaria).
Varios especialistas estarán involucrados en el cuidado del diabético. La familia,

pediatras médicos generales, internistas, endocrinólogos y diabetólogos, también
supervisarán el cuidado médico. Las consultas con especialistas como el oftalmólogo
también serán necesarias si aparecen complicaciones.
Si usted tiene diabetes, debe asumir la responsabilidad del manejo de la enfermedad

día a día. Esto incluye no sólo la administración de insulina o la ingesta de
Hipoglucemiantes orales, sino también la colaboración en el control y análisis de la
concentración de glucosa en sangre, en la dieta y el régimen de ejercicios
recomendado por su médico.
Nutrición
Una dieta apropiada es esencial. De hecho para muchos pacientes con DMNID un
buen programa de control de peso es suficiente por si solo para tratar la enfermedad.
Es necesario elaborar una dieta específica para cada individuo orientada,
básicamente, hacia la reducción de peso mediante un control individual y el
establecimiento de unos patrones de comida. Para conocer Cuales son su peso y talla
ideales se puede recurrir a tablas ya establecidas. Si su peso excede en un 20% o más
58
cuidados
el valor que indica la tabla y usted no es exageradamente musculoso, entonces padece
un sobrepeso.
Las bebidas alcohólicos tienden a agravar la diabetes. Así que debe de limitar el
consumo de alcohol. Además el alcohol es una fuente de calorías concentrada, y su
consumo puede complicar el control del peso.
La meta de todas las dietas es doble. Por una parte le ayudará a controlar la
concentración de glucosa. Por otra, y muy importante, le ayudará a controlar y reducir
su peso. La obesidad aumenta la necesidad que el cuerpo tiene de insulina porque la
comida extra contribuye a aumentar la cantidad de glucosa en el sistema. El resultado
es que el control de la concentración de glucosa en sangre se vuelve más difícil y el
riesgo de complicaciones más serias también incrementa.
Los diabéticos deben regular cuidadosamente el consumo de hidratos de carbono

(azúcar y almidones), grasas y proteínas. Su dietista le organizará un programa
adecuado. Debe evitar el consumo de azúcares, tales como pasteles, tartas, bombones
o bebidas dulces. Es conveniente incluir en la dieta alimentos ricos en fibra tales
como el pan de trigo y centeno, frutas y vegetales.
Ejercicio
El ejercicio es otra parte importante en el tratamiento de los diabéticos. El ejercicio

regular ayuda a mantener el peso adecuado, pero más importante todavía es el
beneficio sobre el aparato circulatorio.
Los músculos utilizan más glucosa durante el ejercicio vigoroso, lo cual ayuda a que
el nivel de glucosa disminuya.
Su médico le ayudará a establecer un programa de ejercicios. Existe un debate en

cuanto al régimen de ejercicio más adecuado para diabéticos. Si éste es muy intenso
disminuirá el nivel de glucosa en sangre, y debe estar alerta ante la posibilidad de un
nivel excesivamente bajo. Una buena práctica es beber leche y carbohidratos 30
59
cuidados
minutos antes del entrenamiento. Es conveniente tener siempre a mano un
carbohidrato de acción rápida (por ejemplo una tableta de glucosa) ante la posibilidad
de que aparezcan síntomas de hipoglucemia (nerviosismo, debilidad, hambre etc.). Si
usted tiene DMID, procure no realizar el ejercicio en los momentos de máximo efecto
de su inyección.
Medicación
En principio, la insulina es una droga utilizada por diabéticos menores de 40 años,

mientras que los hipoglucémicos orales los utilizan personas que han desarrollado la
diabetes después de esta edad, aunque hay excepciones a esta regla.
Como su nombre indica, los pacientes con DMID requieren insulina, y aquellos con
DMNID pueden o no requerir medicación. De todas formas, en todos los diabéticos,
el factor más importante en el uso y dosis de los medicamentos es la voluntad
individual de seguir la dieta y los ejercicios.
La decisión de usar insulina o hipoglucemiantes está basada en el grado de severidad

de la diabetes. Para una persona obesa con DMNID, la dieta, acompañada por un
régimen de ejercicios, será la solución. Si con estas medidas no se controla la
enfermedad, su médico puede prescribir inyecciones de insulina o medicación oral.
Para una persona con DMID, serán necesarias dosis de insulina, pero éstas
dependerán, en parte, del cuidado que tenga en su dieta y ejercicio.
Insulinas
La insulina puede ser de varios tipos y varias características. Algunas se obtienen del
páncreas de gatos y perros pero la tecnología en años recientes, ha hecho posible
conseguir la producción de insulina sintética.
60
cuidados
Algunas variedades de insulina actúan rápidamente y otras actúan en un periodo más
largo. El tipo de insulina, cantidad, períodos de tiempo etc. son medidas que se toman
según la necesidad del diabético. Una sola inyección de insulina retardada a la
mañana suele ser lo más habitual, aunque puede ser necesaria una mezcla de insulina
regular con la retardada e inyecciones adicionales a lo largo del día. Su médico
determinará qué es lo mejor en su caso.
Para aquellos pacientes con una diabetes muy inestable, que estén preparados para
llevar a cabo un programa elaborado, la mejor opción será la inyección de insulina de
acción rápida antes de cada comida. Las dosis dependen de la medida de la
concentración de glucosa en sangre en ese momento. Este régimen es el llamado
"terapia intensiva de insulina".
El uso de una bomba de insulina ayudará a las personas con diabetes inestable. La
bomba de insulina es un aparato de batería preparado para liberar continua y
automáticamente una dosis de insulina a través de la aguja que se pincha en la piel del
abdomen o brazo.
Hipoglucemiantes Orales
Son medicamentos que estimulan el páncreas para incrementar la producción de

insulina y se usan en una tercera parte de los pacientes con DMNID. Están indicados
para los diabéticos incapaces de controlar la concentración de glucosa solo con dieta.
Prevención
No se conoce prevención alguna para la DMID, pero la obesidad está muy asociada
con el desarrollo de la DMNID, en personas mayores de 40 años. La reducción de
peso puede ayudar a disminuir su desarrollo en algunos casos. Si su peso está un 10%
o más por encima del recomendado para su talla y tamaño, hay algún diabético en su
familia y es mayor de 40 años debe de reducir su peso.
61
cuidados
Una vez diagnosticado de diabetes, hay una serie de medidas que usted debe de tomar
para limitar el desarrollo y la aparición de posibles complicaciones. Un buen
programa de ejercicios es crucial. Si usted es fumador la diabetes debe proporcionarle
la motivación que necesita para dejar de fumar. Fumar es un riesgo adicional para los
diabéticos. A esto se suma, además, el riesgo de enfermedades de corazón y otros
efectos.
El cuidado de los pies es muy importante para los diabéticos por los frecuentes
problemas causados por la alteración de la función nerviosa y estrechamiento de las
arterias de la parte baja del cuerpo, que limita el riego sanguíneo de los pies. Use
zapatos apropiados. Esto minimiza el riesgo de aparición de callos, granos y
ampollas. Si la circulación es alterada, cualquier herida pequeña como una ampolla,
uña encarnada etc, puede acabar en una infección grave o en gangrena. Si los nervios
están dañados, los callos pueden acabar en úlceras difíciles de curar. Su médico debe
recomendarle la visita a un especialista del pie para que le dé instrucciones y le
proporcione un cuidado conveniente de las uñas, callos, etc.
trastornos: Cardiológicos
62
cuidados
Cardiopatía Isquémica
Contenido:
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
Cardiopatía Isquémica
Definición:
Enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio
entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido
(consumo de oxígeno miocárdico). La isquemia miocárdica puede manifestarse en
63
cuidados
forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o
muerte súbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento
crónico o angina de pecho estable.
Fisiopatología:
El metabolismo miocárdico es AEROBICO (consume O2). Está en un fino equilibrio
regulado por el FLUJO (aporte) y el CONSUMO (demanda).
De manera que si aumento el consumo (ejercicio), el flujo debería aumentar para

satisfacer el consumo. Cuando éste mecanismo se altera, es cuando aparece la
Isquemia.
El cuadro isquémico puede ser Agudo o de esfuerzo o Crónico. De esfuerzo cuando el
dolor anginoso aparece por algún esfuerzo que me aumenta el consumo de O2.
Mientras que si el dolor aparece en reposo es porque se tapó la arteria generalmente
por Ateroesclerosis, pasando a la etapa crónica del cuadro. El paciente puede vivir
perfectamente hasta que la arteria se tape en más del 70 % de su calibre, ya que las
colaterales suplieron esa zona de isquemia. A éste paciente debo darle
Anticoagulantes para evitarle la formación de Trombos.
La placa puede fisurarse o romperse, por lo que se formará el trombo sobre la fisura,
disminuyendo más aún el calibre llevándome a una angina inestable o peor aún si se
obstruye totalmente a un IAM.
Otra complicación es la hemorragia intraplaca o el espasmo coronario

desencadenando una angina inestable o un IAM.
Manifestaciones Clínicas
Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:
64
cuidados
 Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo
suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular
cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la
inestable (pre-infarto).
 Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo

suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular
isquémica del miocardio.
 Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido

uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan
teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no
muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez
causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los
componentes estructurales de las células cardíacas, trayendo más problemas
porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción
coronaria. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes
cardíacos.
 Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas

en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas:
aterosclerosis coronaria, estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente
arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y síndrome de Romano
Ward.
Diagnóstico
Se realiza fundamentalmente por la sospecha clínica de dolor torácico, aunque no se
descartan pruebas complementarias si se presentan otros síntomas atípicos. A los
pacientes con sospecha de angina de pecho estable, además, se les hace un
electrocardiograma.
65
cuidados
La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado para obtener pruebas
objetivas de isquemia miocárdica e información pronóstica de los pacientes con
angina.
El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta ergométrica para

valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su respuesta eléctrica
(si existen cambios en el electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran
isquemia miocárdica). Esta prueba no es valorable si hay alteraciones basales del
electrocardiograma o si el paciente está tomando determinados fármacos (por
ejemplo, la digoxina). Evidentemente, tampoco se puede realizar una ergometría si el
paciente presenta algún problema locomotor que le impida caminar correctamente. En
estos caos, se hacen pruebas de estrés con fármacos (dobutamina) o de radioisótopos.
La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia

para el diagnóstico exacto, aunque se trata de una prueba invasiva y moderadamente
costosa. En general, sólo se realiza si los resultados de las anteriores pruebas son
concluyentes de enfermedad coronaria importante y con datos de mal pronóstico.
También se utiliza en pacientes con síntomas atípicos cuando las pruebas no
invasivas no resultan concluyentes.
Tratamiento
Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente factores de riesgo
cardiovascular y seguir controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos. Y
si existen, hay que corregirlos:
 Dejar el tabaco.
 Vigilar la hipertensión y la diabetes.
 Seguir una dieta baja en colesterol y grasas.
 Alcanzar un peso corporal ideal.
 Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 100 mg/dl. Incluso en
algunos casos menos de 70 mg/dl.
66
cuidados
En cuanto al tratamiento farmacológico, salvo en casos de contraindicaciones, todos
los pacientes con enfermedad coronaria deben tomar Ácido acetil salicílico (existen
muchos preparados comerciales, pero el más conocido es la Aspirina®) de forma
crónica, diariamente y a dosis bajas (100 – 150 mg) por su efecto antiagregante
plaquetario. Durante los periodos de inestabilización, generalmente se producen por
la aparición de coágulos en los lugares donde hay lesiones. En estas situaciones suele
ser necesario la asocioacion con otros antiagregantes y anticoagulantes durante un
timpo limitado.
Para mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral, sublingual o en parches
transdérmicos), betabloqueantes y antagonistas del calcio. Los pacientes con crisis
frecuentes de angina se someten a tratamiento de varios fármacos combinados.
Algunos pacientes con angina son candidatos a tratamientos de revascularización

coronaria, que se puede realizar mediante cirugía cardíaca de derivación (bypass) o
por angioplastia coronaria (con cateterismo). La elección entre una u otra depende de
las características de la enfermedad:
 Revascularización. Se opta por ella si los síntomas limitan la calidad de vida

del paciente o si las pruebas no invasivas han indicado la existencia de
isquemia miocárdica grave.
 Angioplastia coronaria. Se realiza cuando la enfermedad coronaria permite
esta técnica. Se introduce un catéter hasta la arteria coronaria y se dilata con
balón. Después se implanta un stent (dispositivo metálico como una malla
cilíndrica) dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre que
esto sea posible.
 Bypass. Para pacientes con enfermedad coronaria más difusa, cuando la
angioplastia no es posible y sobre todo si existe mala función del ventrículo
izquierdo. Se realiza con apertura del tórax y anestesia general.
67
cuidados
trastornos: Ginecológicos
Síndrome de Hellp
Contenido:
68
cuidados
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
Síndrome de Hellp
Definición:
El síndrome HELLP es una complicación obstétrica severa considerada como una
variedad de preeclampsia. Esta condición aparece durante la etapa tardía del
embarazo y en ocasiones después del parto.
La abreviatura HELLP es proveniente del inglés basada en algunas de sus

características:[1]
 Anemia hemolítica, (del inglés Hemolytic anemia)

 Elevación de enzimas hepáticas, (del inglés Elevated Liver enzyme)
 Trombocitopenia (del inglés Low Platelet count)
69
cuidados
Fisiopatología:
Aún permanece poco conocida, está asociada con un daño microvascular con lesión
endotelial e hipoperfusión orgánica con deposición de fibrina en los vasos
sanguíneos, incremento del consumo plaquetario y la activación plaquetaria con
liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina y el tromboxano A 2, que
llevan a mayor daño endotelial. Existe otra teoría menos aceptada que plantea que la
entidad comienza con una activación plaquetaria, la cual produce daño endotelial.
Se ha sugerido que el inicio de la preeclampsia es una reacción inflamatoria aguda

ante el embarazo, donde intervienen diversos factores como los endocrinos,
inmunológicos, efectos oxidantes y antioxidantes, así como desregulación del
metabolismo de los lípidos. Los factores genéticos también desempeñan un papel
fundamental; parece que ciertos genotipos maternos y fetales confieren un riesgo
aumentado de presentación y desarrollo del HELLP. Se ha indicado que ciertos
polimorfismos del gen del factor de necrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales,
como se ha observado en la deficiencia de 3-hidroacil coenzima A deshidrogenasa
fetal, se relacionan con un aumento en la incidencia de complicaciones hepáticas
severas como las observadas en HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo
(AFLP, del inglés acute fatty liver in pregnancy). La fibrina se deposita en los
sinusoides hepáticos, los obstruye, produce daño hepatocelular y dolor intenso. En la
preeclampsia, tempranamente en el embarazo, se observa una invasión trofoblástica
incompleta de los vasos sanguíneos maternos.
Cuadro Clínico:
La sintomatología en estos casos es muy variable y depende de la forma de
presentación del paciente, regularmente hay ictericia flavínica, orinas oscuras
nauseas, vó mitos, dolor en cuadrante superior derecho y epigastrio, dolor de cabeza,
alteraciones visuales y edemas en miembros o generalizados. La hipertensión está
frecuentemente asociada aunque el 20 % de los casos no la presenta, puede aparecer
70
cuidados
como síntomas ocasionales convulsiones tónico-clónicas y encefalopatía
hipertensiva, estupor e inclusive llegar al coma. La presencia de prurito es un
elemento de colestasis intrahepática.
El síndrome de HELLP es un tipo severo de preeclampsia, caracterizado por

hipertensión arterial, vómitos y otros síntomas realmente muy molestos. El término
HELLP (por sus siglas en Inglés) es un anagrama, compuesto por las primeras letras
de los tres signos principales de esta enfermedad: Hemólisis (la ruptura y
diseminación de las células de los glóbulos rojos en el organismo), Función Hepática
Elevada, y Bajo Conteo de Plaquetas (lo cual contribuye a una deficiente coagulación
sanguínea). El síndroma de HELLP usualmente se desarrolla durante el tercer
trimestre del embarazo, aunque puede llegar a desarrollarse mucho antes. Algunas
mujeres también pueden desarrollar HELLP en los días posteriores a haber dado a luz
a sus bebés.
El síndrome de HELLP es una enfermedad que se desarrolla muy raramente,

afectando solamente entre un 0,2% y un 0,6% de todas las mujeres embarazadas en
Norteamérica. Las mujeres embarazadas que padecen preeclampsia son más
propensas a desarrollar síndrome de HELLP. De hecho, cerca del 10% de las mujeres
que padecen preeclampsia desarrollarán esta condición. La mayoría de las mujeres
que padecen HELLP llegan a recuperarse completamente. Desafortunadamente, el
2% de las mujeres y el 8% de los bebés afectados por esta enfermedad mueren como
consecuencia de las complicaciones causadas por la misma.
Usualmente surge como una complicación asociada a preeclampsia O eclampsia. No

obstante, el síndrome de HELLP también puede desarrollarse aunque la mujer en
cuestión no padezca estas enfermedades.
Este síndrome está usualmente acompañado de un gran número de diferentes

síntomas. Es realmente importante estar atento a la aparición de los síntomas y buscar
ayuda profesional inmediatamente si llegara a desarrollar algunos de ellos.
71
cuidados
Entre estos síntomas se pueden incluir:
 Náuseas.
 Vómitos.
 Dolores de cabeza o jaquecas muy severas.
 Dolor en la parte superior izquierda de su abdomen, justo debajo de las
costillas.
 Edemas, o retención de líquidos.
 Hipertensión arterial.
 Convulsiones.
 Bajo conteo de plaquetas.
 Elevado conteo de enzimas hepáticas.
A veces, el dolor causado por el síndrome de HELLP puede ser confundido con ardor
estomacal. Si el ardor estomacal no se irradiara hacia la zona del pecho ni cesara
luego de haber tomado antiácidos, debería visitar a su médico de cabecera para
someterse a todos los exámenes médicos necesarios.
Diagnostico
El síndrome HELLP, la variante ELLP, el síndrome hemolítico-urémico asociado con
la gestación, la púrpura trombocitopénica autoinmune, el fallo renal agudo posparto y
la necrosis grasa del embarazo (AFLP), son considerados por la mayoría de los
investigadores como complicaciones o variantes, o incluso parte del espectro clínico
de la preeclampsia/eclampsia, pero cada una de estas presentan características
particulares que nos permiten acercarnos al diagnóstico de más certeza, aunque en
ocasiones, se superponen unas a las otras. Estas comparten mecanismos
fisiopatológicos comunes que se inician por un daño endotelial.
Se han diagnosticado erróneamente otras entidades que se presentan en la gestación.

Por lo tanto, el diagnóstico del síndrome HELLP debe realizarse con las siguientes
entidades:
72
cuidados
 Necrosis grasa hepática del embarazo.
 Púrpura trombocitopénica trombótica.
 Síndrome hemolítico-urémico del puerperio.
 Apendicitis aguda.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Síndrome de Budd-Chiari.
 Enteritis necrotizante.
 Púrpura trombocitopénica idiopática.
 Colecistitis.
 Hepatitis viral fulminante.
 Síndrome antifosfolípidos.
 Herpes simple diseminado.
 Shock séptico o hemorrágico.
 Pancreatitis aguda.
 Ingestión de medicamentos (hepatotóxicos, nitrofurantoína, fenitoína, a
metildopa).
Con la necrosis grasa hepática del embarazo ocurre algo muy particular. Tanto ella
como el síndrome HELLP afectan al hígado, pero difieren en la magnitud del daño
hepático, en el tipo de lesión y las complicaciones subsiguientes de este síndrome. Se
ha señalado que el AFLP tiene síntomas, complicaciones y hallazgos bioquímicos
claramente distinguibles del síndrome HELLP).
Comparación entre el síndrome HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo

(AFLP)
Variables Síndrome HELLP AFLP
Manifestaciones clínicas Dolor en cuadrante superior Náuseas, vómitos,
más relevantes derecho y epigastrio, síntomas epigastralgia, ictericia
visuales, cefalea,
manifestaciones hemorrágicas
Hipertensión arterial Presente en el 82-86 % Generalmente ausente
Proteinuria Frecuente Generalmente ausente
Coagulación Menos del 15 % Más del 70 %
73
cuidados
intravascular
diseminada
Hematoma Presente en algunos casos No se reporta
retroplacentario
Insuficiencia renal Menos del 15 %. Más del 70 %.
aguda Se observa tardíamente en la Se observa tempranamente
evolución en la evolución

Pruebas de laboratorio Aumento de LDH, TGP, TGO, Hipoglicemia muy
bilirrubina indirecta y total. frecuente.
TP y TPT (K) prolongados si se TP y TPT (K)
acompaña de hematoma prolongados.
retroplacentario y CID Hipofibrinogenemia
Hipocolesterolemia
Hipotriglicidemia
Lesión hepática Deposición de fibrina o Necro sis grasa, no
hemorragia en sinusoides mediada por citocinas
hepáticos o región periportal
mediado por citocinas
Tratamiento
Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como
si el proceso estuviera inducido por el embarazo. Por consiguiente, ello implica la
extracción del feto, y en la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras
el parto.
El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente:
1. Iniciar la inducción con oxitocina inmediatamente, a no ser que exista

contraindicación para el parto vaginal. Los cambios en el cuello uterino deben
aparecer poco después de comenzar la inducción. Si se prevé que el parto va a
prolongarse más de 12 hs. tras el comienzo de la inducción es preferible
realizar cesárea.
2. No se harán transfusiones de plaquetas, a no ser que el recuento plaquetario
sea inferior a 20000/mm2, o menor de 40000/mm2 si la paciente presenta
74
cuidados
signos de alteración de la hemostasia. Si es necesario hacer transfusión de
plaquetas, cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en,
aproximadamente, 10000/mm2 . Dado que el objetivo de lograr un aumento
del recuento plaquetario de aproximadamente 50000/mm2, suele ser útil con
transfundir 10 U de plaquetas. El tiempo de supervivencia de las plaquetas
transfundidas a un receptor del que se supone que no está inmunizado
depende de la gravedad de la enfermedad. Después de extraer el feto, el
recuento plaquetario permanece inicialmente bajo, pero aumenta rápidamente
después del tercer día de postparto. No es infrecuente encontrar recuentos
plaquetarios superiores a las 6000000/mm2 hacia el séptimo u octavo día de
posparto. En las pacientes que se recuperan sin complicaciones, se suele
observar el aumento del recuento plaquetario y la disminución de la LDH a
partir del cuarto día del posparto.
Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por
debajo del 30%. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el
postparto precoz, y se debe más al efecto vasodilatador, la hemodilución y la
pérdida sanguínea durante el parto que a la hemólisis.
3. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de

presión venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la
administración intravenosa de líquidos. La inserción de catéteres en la
subclavia está contraindicada en las pacientes con trombocitopenia, ya que
existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino. Si se toma
una vía de PVC, debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica.
4. Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento
convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. La plasmaféresis
suele tener efectos favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el
período de recuperación El principal riesgo de la plasmaféresis es el de
adquirir una hepatitis vírica
75
cuidados
Según consenso generalizado, el manejo de estas pacientes depende del tiempo de
gestación y el estado materno-fetal. Se conoce, y no hay controversias al respecto,
que a aquellas pacientes con más de 34 semanas de gestación o antes de esta fecha,
pero con disfunción multiorgánica, coagulación intravascular diseminada, infarto o
hemorragia hepática, fallo renal agudo, hematoma retroplacentario con o sin
sufrimiento fetal agudo, se les debe interrumpir la gestación inmediatamente.
Objetivos del tratamiento
Deben tomarse las siguientes medidas. Deben tratarse en centros especializados en la

atención de este tipo de pacientes.
 Prevención de las convulsiones.

 Control de la tensión arterial.
 Control de los trastornos de la coagulación.
 Control y reposición de volúmenes.
 Evaluación del estado materno-fetal.
 Interrupción de la gestación.
76
cuidados
trastornos: Psiquiátricos
Delirium.
Contenido:
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
77
cuidados
Delirium.
Definición
El Delirium se define como una alteración transitoria del estado mental, caracterizada
por la presencia de diferentes manifestaciones clínicas, principalmente alteración del
nivel de conciencia y atención, junto con otras alteraciones de esferas cognitiva y no
cognitiva. La causa siempre es orgánica y multifactorial, el inicio agudo o subagudo y
el curso fluctuante a lo largo del día, con alternancia de intervalos lúcidos diurnos y
empeoramiento nocturno
Fisiopatología
La fisiopatología del Delirium no está bien definida y posiblemente varíe según la
etiología1. El sustrato básico consiste en un desorden generalizado del metabolismo
cerebral y la neurotransmisión, que afecta a estructuras corticales y subcorticales
encargadas de mantener el nivel de conciencia y la atención. Diversos trabajos
experimentales demuestran que en esta disfunción se encuentran implicados
neurotransmisores como acetilcolina, dopamina, GABA y serotonina, los cuales, unos
por exceso y otros por defecto, justificarían los síntomas. Estas alteraciones
bioquímicas también explican la efectividad de determinados fármacos utilizados en
el tratamiento o el efecto adverso de otras sustancias que, indicadas en determinados
procesos, podrían desencadenar un episodio de Delirium. Así, el déficit de
acetilcolina justifica la disfunción cognitiva, mientras que el exceso de dopamina es
la causa de la sintomatología psicótica. Esto puede explicar por qué los bloqueantes
de dopamina, como el haloperidol, pueden ayudar a controlar alucinaciones e
ilusiones, o por qué fármacos anticolinérgicos han sido considerados como causa de
Delirium.
78
cuidados
Se encuentran en estudio otras sustancias (hormonas relacionadas con la inflamación
y glucocorticoides) que, en respuesta a determinados condicionantes como infección,
traumatismos, crecimiento tumoral, o situaciones de estrés, podrían interaccionar con
los sistemas de neurotransmisión y desencadenar los síntomas confusionales. Existen
ciertas condiciones fisiopatológicas del paciente que le hacen más vulnerable ante los
factores desencadenantes: disminución del número de neuronas y conexiones
dendríticas, disminución del flujo cerebral, disminución del número de
neurotransmisores y sus receptores, disminución del flujo hepático y renal con el
consiguiente descenso del metabolismo y aclaramiento de sustancias, o disminución
de la albúmina sérica, que implica una mayor biodisponibilidad de drogas5. Todos
éstos son cambios propios del envejecimiento, lo que explica su mayor prevalencia en
personas ancianas.
Cuadro clínico:
 Definir el síndrome patológico
 Identificar las manifestaciones psíquicas acompañantes
 Identificar la enfermedad sistémica de base
 Establecer la relación entre el cuadro psicopatológico, enfermedad de base y
enfermedades comorbidas
Características clínicas
1.-Alteraciones de la conciencia
a. Alerta excesiva “hipervigilante”
b. Somnolencia o letargia
c. Evolución fluctuante
2. Alteraciones de la percepción y del pensamiento
3. Alteraciones de la memoria
4. Alteraciones emocionales y de la afectividad
79
cuidados
5. Alteraciones del lenguaje
6. Alteraciones de la conducta psicomotora
7. Alteraciones del ciclo sueño vigilia.
Diagnóstico:
El diagnóstico de Delirium es eminentemente clínico y requiere de la atención del
clínico ya que en la práctica representa un síntoma de complicación de la enfermedad
de base y no un problema en sí mismo. Además es frecuente que las manifestaciones
clínicas del cuadro tengan una variación circadiana agravándose hacia la tarde y
noche por lo que es frecuente que los tratantes habituales no sean testigos de las
alteraciones mentales o conductuales de sus pacientes sino que estas sean manejadas
e informadas por la residencia.
Los pacientes suelen aparecer con una atención frágil o flotante, desorientados
temporoespacialmente, con un afecto muy lábil o superficial, existe alteración del
ciclo sueño -vigilia con una inversión del mismo así como una superficialización y
fragmentación del sueño. La psicomotricidad puede variar en ambos sentidos aun
cuando es más habitual la agitación psicomotriz vespertina y nocturna. Suele existir
amnesia del episodio. El cuadro se instala de manera habitualmente rápida, en general
es de corta duración y representa un agravamiento de la patología de base. La
evaluación clínica debe incluir un examen físico y mental así como un laboratorio
básico destinado a orientar etimológicamente sobre el origen del desorden. En el
examen físico deben revisarse antecedentes anamnésticos mórbidos y psiquiátricos,
los medicamentos utilizados (tipo, dosis, tiempo y relación con los cambios
conductuales) así como una evaluación neurológica destinada a eliminar otras fuentes
de compromiso de conciencia (p.ej.-status epiléptico no convulsivo), signos vitales y
hoja de anestesia cuando corresponda. La evaluación del status mental debe incluir,
en la medida de lo posible, o y una entrevista clínica y la aplicación de algún test
cognitivo o minimental. Entre los test de laboratorio sugeridos se encuentran los
80
cuidados
siguientes: Glicemia, electrolitos en sangre y orina, albuminemia, nitrógeno,
creatininemia, pruebas hepáticas, magnesemia, hemograma completo y VHS; además
se recomienda practicar un EEG, Rx de Tórax, gases arteriales y saturación de
oxígeno, orina completa. Según el cuadro de base el chequeo anterior puede
complementarse optativamente con un cultivo de orina y antibiograma, evaluación de
drogas en orina, VDRL, HIV, B12, fosfemia y evaluación de metales pesados en
sangre. Hemocultivos, niveles plasmáticos de drogas, punción lumbar, TAC o RNM
de cerebro. Los criterios diagnósticos DSM-IV para Delirium son los siguientes: A.-
Alteración de la conciencia expresada en una disminución en la capacidad para
centrar, mantener o dirigir la atención hacia el entorno. B.-Cambio en las funciones
cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o
presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una
demencia previa o en desarrollo. C.-La alteración se presenta en un corto periodo de
tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. D.-
Demostración a través de la historia, exploración física y de las pruebas de
laboratorio de que la alteración es un efecto directo de enfermedad médica,
intoxicación o abstinencia de sustancias, etiología múltiple o bien no especificada.
Tratamiento:
El tratamiento del Delirium se asocia a menor mortalidad por cuadro de base, menor
cantidad de días de hospitalización, menor cantidad de complicaciones médico-
quirúrgicas y menor riesgo de deterioro cognoscitivo futuro.
Se insiste en que el manejo psiquiátrico del cuadro es solo sintomático puesto que se
debe tender a identificar y tratar la causa de base. Se sugiere combinar estrategias
ambientales con otras de soporte psiquiátrico de tipo farmacológico y
psicoterapéutico. En el manejo se sugiere identificar la etiología, e iniciar
intervenciones que contemplen el monitoreo constante del paciente, de modo de
poder resolver situaciones de urgencia, así como brindar condiciones de seguridad
para el paciente y para su entorno. Entre las intervenciones ambientales se
81
cuidados
recomienda mantener un entorno de luz natural o artificial variable durante las 24
horas del día de manera de ayudar en la orientación espacio temporal. Se recomienda
facilitar un ambiente conocido (objetos, reloj, calendario, familiares) todo lo cual
permite orientación y seguridad. Se debe educar a los familiares en las características
del cuadro e incorporarlos en algunas tareas de asistencia cuando la situación lo
permita (alimentación, cuidado, asistencia, hidratación etc.) Entre las intervenciones
farmacológicas se insiste en usar fármacos solo si es necesario para contener o sedar
al enfermo. Es frecuente que un abuso en la sedación de estos pacientes contribuya a
confundir la evaluación mental y somática así como a silenciar una manifestación de
gravedad del cuadro de base. Se recomienda el uso de neurolépticos y entre los
elegidos está el Haloperidol por su bloqueo exclusivo de receptores dopaminérgicos,
su escaso o nulo efecto anticolinérgico, baja acción sedativa o hipotensiva y la
facilidad de uso oral o parenteral (e/v o intramuscular) se sugiere inicio con dosis
bajas de 1 o 2 mg desde 2 hasta 6 veces al día con adecuación de la dosis según
respuesta clínica y reducción a la mitad de la dosis en mayores de 65 años. En general
la dosis media oscila entre 5 a 10 mg por día. Generalmente en nuestro medio se
utiliza la administración intramuscular aún cuando existen reportes sobre su
efectividad en forma endovenosa asociada a una reducción de los efectos colaterales
de tipo extrapiramidal. Existen reportes del uso de Haloperidol en bolus de infusión
continua llegándose hasta dosis de 50 a 100 mg día con bajo perfil de efectos
colaterales (Los riesgos más graves incluyen prolongación de la onda QT, fibrilación
ventricular y muerte súbita) Existe alguna experiencia con el uso de neurolépticos
atípicos los cuales pueden resultar útiles en caso de alergia específica al Haloperidol,
síndrome neuroléptico maligno, diskinesia tardía o pacientes físicamente muy
deteriorados. Se ha usado Olanzapina Risperidona y Quetiapina. Además de los
neurolépticos es posible asociar benzodiazepinas (de elección lorazepam por facilidad
de administración (oral o parenteral) ,degradación hepática sin metabolitos activos,
posibilidad de asociación con haloperidol sin precipitación ), colinérgicos como
Tacrina o Neostigmina, vitaminas principalmente complejo B, opioides, ventilación
mecánica y terapia electro convulsiva.
82
cuidados
Por último hacer hincapié en el tratamiento del Delirium Tremens ya que un manejo
eficaz y oportuno suele evitar consecuencias irreversibles. Aquí se recomienda
lorazepam 1-2 mg e/v cada 5-15 minutos hasta la sedación o bien diazepam 5-10 mg
e/v cada 5-15 minutos hasta la sedación así como la administración de vitamina B1,
dextrosa 50% y sulfato de Magnesio evitando el uso de Fenotiazínicos o fármacos
que disminuyan el umbral convulsivante.
trastornos: Inmunológicos
83
cuidados
Asma
Contenido:
 Concepto
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnostico
 Tratamiento
Asma
Definición:
El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los bronquios, en forma
recurrente ó continua, lo que produce una obstrucción de los tubos bronquiales
(encargados de conducir el aire respirado hacia dentro ó hacia afuera). Ésta
obstrucción es de una intensidad variable, y sucede habitualmente en forma de
"crisis", que a veces ceden solas ó sólo con tratamientos especiales.
84
cuidados
La frecuencia de éstas "crisis" es muy variable, en algunos casos sólo una ó 2 veces al
año, pero generalmente suceden varias crisis agudas en un período corto de tiempo,
sobre todo en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) ó en el tiempo de
frío. En éste padecimiento, la inflamación bronquial se caracteriza por:
 Secreciones bronquiales más espesas y más abundantes ("hiper-secresión")

 Hinchazón interna de los bronquios ("edema")
 Contracción sostenida de los músculos que rodean a los bronquios
("broncoespasmo")
 Destrucción y cicatrización de la membrana celular superficial de los
bronquios.
Bronquio Normal BRONQUIO

Inflamado y con espasmo
Fisiopatología
El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia, en la cual intervienen varios
grupos celulares, principalmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos, con una
contribución menor del endotelio, neutrófilos, macrófagos y epitelio bronquial. Tales
células producen una compleja red de mediadores químicos al ser activadas, los
cuales son responsables de la obstrucción e hiperreactividad características de la
entidad.
Luego de la exposición a un alergeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana

que aparece en el transcurso de minutos y otra tardía que se presenta después de seis
85
cuidados
horas. Los mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales
efectores de la respuesta temprana.
Respuesta temprana en asma: Los alergenos forman complejos con IgE en la
superficie de los mastocitos, activándolos. Tales células liberan mediadores
inflamatorios:
 histamina: compuesto que induce broncoconstricción, vasodilatación, edema y

aumento en la producción de moco peroxidasas, adenosina) que producen la
broncoconstricción inicial. De igual forma, produce otros compuestos de
novo, como leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de plaqueta,
prostaglandinas, factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos, factor
de necrosis tumoral, interleucina 4 (IL-4), interleucina 5 (IL-5) e interleucina
6 (IL-6), que relacionan al mastocito también con la respuesta tardía del asma.
La liberación de factores quimiotácticos atrae linfocitos T y eosinófilos, los
cuales son las células mediadoras de la respuesta inflamatoria tardía.
Respuesta inflamatoria tardía: Los linfocitos T producen una serie de citocinas que
estimulan a los eosinófilos y linfocitos B, perpetuando la cadena inflamatoria
característica de la fase tardía del asma.
Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al
estímulo alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento aparece a las 24 horas.
Estas células proceden de la médula ósea donde maduran bajo la acción de IL-3, IL-5
y factor estimulante de colonias granulocito macrófago.
Los eosinófilos también poseen múltiples compuestos preformados, la mayoría de los

cuales son proteasas que inducen daño tisular y provocan denudación del epitelio
bronquial. Una vez se encuentran en la sangre periférica, son atraídas rápidamente
hacia los tejidos por medio de citocinas (IL-4, IL-5, IL-6 y TNF-a. Tales moléculas
86
cuidados
aumentan la producción de IgE, favorecen la expresión de moléculas de adhesión en
el endotelio y producen eosinofilia) liberadas principalmente por los linfocitos T.
Poco después de alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y
muerte celular.
Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína básica
mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la
peroxidasa eosinofílica, leucotrienos y PAF (El factor activador de plaquetas es
producido en el pulmón por macrófagos, mastocitos, eosinófilos y neutrófilos.
Además de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, también está
relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas
para eosinófilos).
Las moléculas preformadas, en especial la proteína básica mayor, también La triptasa

y la quimasa, dos enzimas liberadas que intervienen en la descamación epitelial por
medio de un ataque directo contra moléculas de la membrana basal, producen un
intenso daño tisular y son las directas responsables de la descamación epitelial que
ocurre en el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía.
Debido a la pérdida del epitelio, las terminaciones nerviosas sensoriales quedan
descubiertas y en contacto directo con los elementos ambientales.
Esto induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P, neurocinina A y péptido

relacionado con el gen de la calcitonina, los cuales producen espasmo reflejo del
músculo liso y mayor obstrucción. Los linfocitos T CD4 cumplen un papel
determinante en la etiopatogenia del asma, pues son los encargados de coordinar y
perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía, mediante la liberación de
diversas citocinas. El linfocito, además, puede iniciar la cascada inflamatoria tardía
sin el concurso de los mastocitos, cuando el estímulo proviene de antígenos
incorporados por células procesadoras de antígenos, como por ejemplo los
macrófagos.
87
cuidados
A partir de los fosfolípidos de membrana son formadas prostaglandinas, tromboxanos
y leucotrienos, que participan activamente en el fenómeno inflamatorio del asma.
Luego es liberado el ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de la membrana,

sufriendo la acción de la enzima cicloxigenasa, para producir compuestos
pertenecientes a la vía de las prostaglandinas (PG). La PGD2 es un agente
broncoconstrictor potente, al igual que PGF2a. Una molécula análoga, el tromboxano
A2, además de inducir espasmo del músculo liso bronquial parece participar también
en los procesos inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma.
El ácido araquidónico también puede ser blanco de la lipoxigenasa para producir

leucotrienos (LT). Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los más importantes, pues
intervienen en fenómenos de broncoconstricción y aumento de la permeabilidad
vascular.
En la actualidad se encuentran en el mercado inhibidores de la lipoxigenasa y

bloqueadores del receptor de leucotrienos, los cuales han demostrado tener algún
valor terapéutico.
Atrapamiento aéreo y atelectasias:
En la vía aérea los bronquiolos se estrechan, provocando un cierre prematuro durante

la espiración, de forma que la presión intrapleural llega a ser más alta que la presión
en el interior de la vía aérea. Más allá de la obstrucción, la vía aérea es comprimida
durante la espiración, provocando atrapamiento aéreo en los sacos alveolares.
Las atelectasias (microscópicas, segmentarias o lobares) aparecen después de la

obstrucción completa de una vía aérea edematosa por tapones de moco. El
desequilibrio resultante en la relación ventilación-perfusión se manifiesta como una
baja en la presión arterial de oxígeno.
El atrapamiento aéreo es aún más problemático: la hiperinsuflación pulmonar y la

hiperexpansión torácica reducen la eficacia y la función de la musculatura
88
cuidados
respiratoria, empeorando la mecánica respiratoria y obligando al diafragma a
contraerse con sus fibras musculares más acortadas. Si se produce escape aéreo, este
puede manifestarse como neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo. El
ciclo continúa. La hipoxia provoca un aumento en la frecuencia respiratoria que
disminuye la dinámica pulmonar.
En condiciones normales, la elasticidad pulmonar condiciona de forma fundamental
los cambios de volumen.
Factores desencadenantes
1) Alergénicos ambientales: contaminación aérea por polvo, polen, moho, pelos o

caspa de animales. Son especialmente alergénicos los pelos de gato y un insecto
microscópico que habita en el polvo llamado Dermatophagoides.
2) Irritativos ambientales: humo producido por combustión de cigarrillos u otras

sustancias, olores fuertes de pinturas, perfumes, limpiadores, polvo de tiza, carbón o
talco. Otros químicos irritantes el dióxido de sulfuro, el humo de lámparas de
queroseno o de chimeneas etc.
3) alergenos específicos: -algunos alimentos: del 6 al 8% de los niños con asma

diversos aditivos de alimentos como la leche, los huevos, maní, las nueces , el trigo,
el pescado y los mariscos. Medicamentos como la aspirina u otros fármacos anti-
inflamatorios tales como ibuprofeno.
4) Climáticos: cambios bruscos en la temperatura y presión atmosféricas como el aire

frío.
5) Infecciosos: infecciones de las vías respiratorias, producidas por virus, bacterias,

hongos o parásitos. Las infecciones virales, especialmente por virus sincitial
respiratorio, para influenza y rinovirus, son los estímulos que con mayor frecuencia
desencadenan los episodios de asma en los niños, especialmente en los menores de 5
años de edad.
89
cuidados
6) Psicológicos: Los factores emocionales por sí solos no pueden provocar el asma.
Sin embargo, la ansiedad y la tensión nerviosa pueden causar fatiga, lo cual también
puede aumentar los síntomas de asma y agravar un ataque.
7) La hiperpnea del ejercicio constituye otro de los mecanismos desencadenantes de

los cuadros de asma por lo que es más incapacitante en los adolescentes
especialmente en aquellos que realizan actividades atléticas.
8) reflujo gastroesofágico La enfermedad de reflujo gastroesofágico, afecta hasta al
89% de los pacientes con asma. Los síntomas incluyen acidez estomacal grave o
repetida, eructos, asma nocturna, mayores síntomas de asma después de comidas o
ejercicio, o frecuente tos y ronquera. El tratamiento del reflujo esofágico es a menudo
beneficioso también para los síntomas del asma.
Manifestación clínica:
90
cuidados
El asma se manifiesta clínicamente con disnea, tos y aumento de las secreciones
traqueobronqueales. A la auscultación se perciben sibilancias, aunque en estados
graves éstas pueden faltar (silencio auscultatorio). La aparición del cuadro clínico o
su desmejoría por la noche es habitual y predice mal pronóstico, existen otros datos
que sugieren mala evolución, a saber, antecedentes de asistencia ventilatoria,
internaciones previas durante el último año, uso previo o habitual de corticoides,
síntomas rápidamente progresivos y tratamiento ambulatorio subóptimo. Se debe
tener en cuenta los siguientes criterios de gravedad y riesgo inminente de muerte:
alteración del sensorio, arritmias, angor, silencio auscultatorio, acidosis respiratoria o
metabólica, shock, neumotorax y falta de respuesta al tratamiento convencional. El
asma en pacientes embarazadas es otra forma de presentación grave de la
enfermedad. La evolución del asma es crónica, con episodios de reagudización que
pueden requerir hospitalización y hasta eventualmente en casos extremos asistencia
respiratoria mecánica.
Diagnóstico:
Para poder asegurar que un individuo es asmático, el médico se basa principalmente
en la evolución de las molestias y sus características clásicas en la revisión médica,
las cuales son generalmente muy típicas. El médico deberá de comprobar los datos de
obstrucción bronquial, esto es, se deben encontrar sibilancias (chiflido) en la
exploración del tórax, ó alguno de los diversos signos que indican inflamación
bronquial. Esto quiere decir que para el diagnóstico del Asma, el médico
generalmente no necesita de estudios especiales; sin embargo, lo ideal es demostrar
objetivamente la obstrucción bronquial por medio de aparatos especiales, llamados
"espirómetros", que miden y registran exactamente el grado de obstrucción real de los
bronquios. Este tipo de estudio no se puede hacer en niños pequeños, y se hace para
confirmar el diagnóstico, ó para valorar su evolución, según sea el caso, lo que ayuda
mucho a guiar los tratamientos.
91
cuidados
Una vez confirmado el diagnóstico de Asma Bronquial, es necesario tratar de
establecer su(s) causa(s). Esto es, establecer el tipo de asma de que se trata, en cada
caso en particular. Para ello, el especialista realiza un interrogatorio muy detallado,
importando sobre todo los antecedentes familiares, los factores disparadores para
cada caso, la respuesta a tratamientos previos, etc. En éste interrogatorio el médico se
dá una idea de las causas probables de cada caso, y de ello depende el tipo de
exámenes que deberán de realizarse para tratar de encontrar su origen específico, esto
es, el tipo de asma de que se trate.
Si el interrogatorio y los exámenes preliminares realizados sugieren un origen

alérgico del Asma, entonces se deberán realizar pruebas especiales de alergia,
tratando de especificar cuál es el o los alergenos culpables de su problema. Estas
pruebas especiales son generalmente en piel ("pruebas cutáneas"), que se pueden
realizar en niños tan pequeños como de 3 ó 4 meses de vida. Muy raramente se
necesitarán exámenes más sofisticados, sobre todo si el especialista sospecha una
asociación de su asma con otras enfermedades especiales.
Otro aspecto que debe conocerse es que el asma está asociada o se acompaña en
muchos casos (de un 40 % a 80 %) con enfermedades como reflujo gastroesofágico o
sinusitis, que generalmente hacen que su tratamiento se haga más difícil, por lo que
también deben tratarse estas otras enfermedades en conjunto con el asma
92
cuidados
Tratamiento
El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:
 Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de

acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.
 Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos,
corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.
El tratamiento más eficaz para el asma se basa en la identificación de los elementos

que inicien la crisis, tales como mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible,
eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores
estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización es,
por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad. Otras formas de
tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los
agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.
Tratamiento médico
El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma
depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los
síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en
medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglés
Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así
como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por
muchos médicos.
Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente

todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se
necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los
síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren
glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede
93
cuidados
administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de
los mastocitos o la teofilina. Para los individuos que presenten crisis diarias, se
sugiere una dosis más elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas β-2 de
larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina,
pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir
glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas.
El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la

sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al
desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del
grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de
tratamiento actual. Otras prometedoras opciones en estadios de investigación
incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de
colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para
reducir la inflamación en las vías respiratorias.
94
cuidados
95

Atención de Enfermería Al Adulto en Estado Crítico Con Trastornos

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Atención de Enfermería Al Adulto en Estado Crítico Con Trastornos

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Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de

Insuficiencia Respiratoria Aguda

Desde el punto de vista fisiopatológico, diversas situaciones inducen la hipoxemia

Hipoventilación alveolar. De acuerdo con la ecuación del gas alveolar, cualquier

Trastornos de la difusión. Se producen en aquellas situaciones en que hay una

Alteraciones de la relación V/Q alveolar. En condiciones normales existe una

Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda. En este caso existen regiones

 El incremento en el trabajo respiratorio

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

 del trabajo respiratorio Manifestaciones de hipoxemia Manifestaciones de

 Taquipnea, ortopnea Neurológico Neurológico

El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinación de gases

PaO2 < 50 torr o

Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia, sirven para el

La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos básicos:

 Tipo I, llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por

 Tipo II, denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por:

Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla oxigenatoria

Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión en los cuales hay una

Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y

Falla Respiratoria Mecanismos

La insuficiencia respiratoria aguda debe diferenciarse de otras condiciones que

 Síndrome de hiperventilación crónica

Durante 18 o más horas diarias.

 Control de factores restrictivos: tratamiento de neumotórax, derrame pleural,

EL Traumatismo Craneoencefálico es producido por contragolpe del craneo con una

 Intracerebral:Actúan como una lesión intracraneal expansiva

 Lesiones Encefálicas Primarias

 Lesiones Encefálicas Secundarias

El examen neurológico inicial debe incluir:

Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar: tamaño,

Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios

Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)

Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en moderados y graves,en

Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE

Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha

Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre

Clasificación TAC : Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales HSA-

Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales

TCE MODERADO: mantener en observación 6 horas aproximadamente, si no hay

Cuidados de enfermería en el trauma craneoencefálico

1. Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el anuncio de

Causas, incidencia y factores de riesgo

Todos los tipos de pancreatitis conllevan irritación e inflamación del páncreas, de

1. Pancreatitis aguda. Inflamación aguda del páncreas que se resuelve con el

De cualquier forma, un episodio de pancreatitis consiste en que los enzimas del

La pancreatitis es grave, y sin tratamiento puede llegar a causar la muerte de la

Enzimas pancreáticos en sangre. Presencia en la sangre de cantidades enormes de

Otros análisis de sangre. Los glóbulos blancos están aumentados en la sangre, y

Estudios endoscópicos. Puede ser necesario comprobar la permeabilidad de la papila

Después de la primera semana, aún existen posibilidades de complicación muy

2. Pancreatitis crónica. Los episodios de exacerbación de una pancreatitis crónica se

3. Pancreatitis complicada. Las complicaciones como el seudoquiste o la infección

Insuficiencia Renal Crónica

La uremia es definida clínicamente como un síndrome que causa malestar general,

 La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la

En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de

Debido a que hay pocos síntomas en los inicios de la enfermedad, el diagnóstico

 Creatinina. Es un producto de desecho que produce el organismo cuando

La hemodiálisis permite un cambio en la composición de los solutos plasmáticos y

En la hemodiálisis se utiliza la membrana sintética, mientras que en la diálisis

En el proceso de la "difusión", las moléculas de metabolitos en solución se

Paciente Durante la Hemodiálisis