CLINICA DE PEDIATRIE ŞI NEUROLOGIE PEDIATRICĂ DR.

“VICTOR GOMOIU”

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Dr. Victoria Hurduc

 Definiţie

Sindrom caracterizat prin incapacitatea cordului de a

asigura un debit sanguin adecvat nevoilor
metabolice ale organismului în condiţiile unei
întoarceri venoase = normală / crescută

Termenul final de evoluţie – posibil, al oricărei

cardiopatii
Abordarea IC pediatrice

Variază în funcţie de:

• Vârsta pacientului ( fiziologia şi maturaţia cv)

– Nou-născuţi
– Sugari + copiii mici
– Copiii mari + adolescenţi

Maladii cardiace congenitale

(MCC)
• Etiologia dominantă Primitive
Miocardopatii
Secundare
Etiologia IC pediatrice

I. IC neonatală (precoce şi > 1 săpt)

A. Cauze cardiace
1. MCC aprox 80% cazuri
 Malformaţii obstructive (CoA de tip preductal;
hipoplazia cordului stâng; Stenoza /Atrezia AP – cu sept
intact )
 MCC cu shunt S  D crescut (DSV nerestrictiv; PCA
larg )
 MCC cu shunt D  S
• întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală
• transpoziţia completă de vase mari
 MCC complexe
A. IC neonatală de cauză cardiacă

2. Tulburările de ritm şi de conducere

• TPSV şi TPV;
• Flutter atrial paroxistic;
• Bloc A-V congenital

3. Cardiomiopatiile primitive şi secundare

• Miocardite acute virale (Parvovirus B19);
• Fibroelastoza endomiocardică;
• Glicogenoza tip II ( Pompe)
B. IC neonatală de cauză extracardiacă

1. Supraîncărcare volumetrică
 Anemiile severe: incompatibilitate Rh/transfuzie feto-fetală
/feto-maternă
 Poliglobuliile neonatale
 Fistulele arteriovenoase sistemice

2. Rezistenţa sistolică crescută

 Sdr. persistenţei circulaţiei fetale
 Hemoragie/atelectazie pulmonară severă
 Rezistenţa crescută la ejecţie a VS (HTA) din:
• Co A de tip infantil
• Hiperplazia congenitală suprarenală
• Anomaliile renovasculare
B. IC neonatală de etiologie
extracardiacă
3. Hipocontractilitatea miocardică de origine
extracardiacă

 Hipoglicemiile neonatale
 Hipocalcemiile neonatale
 Sindromul postasfixic
 Tireotoxicoza congenitală
II. IC la sugari şi copiii mici

1. MCC cu shunt S  D cu hiperdebit arterial pulmonar

 PCA larg;
 Canal atrioventricular comun (CAV);
 DSV nerestrictiv;
 Trunchi atrioventricular comun (TAC)

2. MCC cu shunt D  S (cianogene)

 transpoziţia vase mari (TVM )
 Hipoplazia cordului stâng
 Atrezia tricuspidiană
 Întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală

3. MCC obstructive
 CoA de tip adult
 SM congenitală
 Insuficienţa aortică (IA)
 Stenoza/Atrezia Ao
II. IC la sugarii şi copiii mici

4. HTA (sindrom hemolitic uremic - SHU,

feocromocitom)

5. TPSV + alte tulburări de ritm şi de conducere

6. Boala Kawasaki

7. Anemiile cronice severe (b. Cooley)

8. Cardiomiopatiile metabolice
II. IC la sugari şi copiii mici

9. Malformaţiile arterio-venoase (hemangioame)

10. Anomaliile de implantare ale arterei coronare

stângi

11. Endocarditele, miocarditele

12. Bolile respiratorii

13. Acidoza, infecţiile severe, hipoglicemia

III. IC la copilul mare şi
adolescent

 Miocarditele virale (v. coxsackie B)

 Miocardita reumatismală (>3 ani)

 MCC care beneficiază incomplet/deloc de corecţie

chirurgicală

 Pericardite/endocardite

 HTA din bolile renale acute/cronice, feocromocitom

 Cordul pulmonar cronic din fibroza chistică (FKP)

III. IC la copilul mare şi
adolescent
7. Cardiomiopatiile dilatative, hipertrofice

8. Tulburările de ritm şi de conducere

9. Anemiile severe

10. Tireotoxicoza

11. Hemosideroza – hemocromatoza

12. Radioterapia / toxicitatea medicamentoasă, etc

Mecanisme etiopatogenice

 Multiple, acţinează frecvent concomitent

1. Supraîncărcarea hemodinamică
2. Tulburarea contractilităţii miocardului
3. Umplerea diastolică insuficientă a cordului
4. Excluderea unui segment din masa miocardică
activă
5. Necesităţile metabolice crecute
Mecanisme etiopatogenice

1. Supraîncărcarea hemodinamică în condiţiile unui

miocard iniţial normal

a) Sistolică – în cardiopatiile obstructive care

determină o impedanţă crescută la ejecţie:
 Stenozele vasculare
 Atrezia Ao
 HTA

b) Diastolică – prin întoarcere venoasă crescută :

 MCC cu shunt S  D
 Insuficienţele valvulare
 Supraîncărcarea vasculară (PEV, transfuzii)
 Mecanisme etiopatogenice

2. Tulburarea contractilităţii miocardului = insuficienţa miocardică =

IC energodinamică HEGGLIN

 Miocardite (infecţioase, inflamatorii, imune)

 Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
 Tulburările de producere/utilizare a energiei biologice la nivelul
miocardului (hipoxie, acidoză, perturbarea miscărilor Ca2+ în fibra
miocardică)
 Fibroelastoza endomiocardica

3. Umplerea diastolică insuficientă a cordului = insuficienţa

hipodiastolică

 TPSV, pericardita constrictivă

 Cardiomiopatia restrictivă sau hipertrofică
 Stenozele valvelor auriculo-ventriculare (SM, ST)
 Mecanisme etiopatogenice
4. Excluderea unui segment din masa miocardică activă
(adult >copii)

 Infarctul miocardic sau bolile coronariene (boala Kawasaki;

implantarea anormală coronarelor; hipercalcemiile idiopatice;
hiperlipoproteinemiile familiale I şi II)
 Tumorile miocardice (rabdomiosarcoame)

5. Necesităţile metabolice crecute =insuficienţă cardiacă

cu debit crescut

 Anemiile severe, tireotoxicoza

 Fistule arterio-venoase mari (scăderea rezistenţei vasculare
periferice,diminuarea postsarcinei=>  contractilitatea)
Mecanisme fiziopatologice
Indiferent de mecanismele implicate în scăderea
debitului cardiac în raport cu necesităţile periferice

MECANISME COMPESATORII
(IC COMPENSATĂ )

I. Hiperreactivitatea simpatoadrenergică
- efect inotrop şi cronotrop pozitiv
- efect hemodinamic
II. Cardiomegalie prin
- hipertrofie miocardică
- dilataţie ventriculară
Mecanisme fiziopatologice
I. Hiperreactivitatea simpatoadrenergică mediată de
catecolamine cu efect:

1. Inotrop şi cronotrop pozitiv

 tahicardie
• creşterea debitului/minut
• eficienţă până la:
- 180 b/min ( sugar + copil mic)
- 150 b/min ( copil mare + adult)
Mecanisme fiziopatologice
2. Efect hemodinamic periferic prin:

a) Vasoconstricţie arteriolară periferică (“centralizarea circulaţiei”)

= redistribuţia fluxului sangvin circulant din teritoriile:

 Musculo-scheletic
 Cutanat
 Mezenteric
 Renal (oligurie + retenţie hidro-salină
+  densităţii urinare) Organe vitale

b) Vasoconstricţia venulelor din sistemul venos de

capacitanţa:creşterea întoarcerii venoase ( presarcinii)
II. Cardiomegalie prin:

1. Hipertrofie miocardică = rezerva funcţională sistolică sau

de postsarcină = hipertrofie miocardică concentrică
(creşterea grosimei parietale )
Consecutivă:
 Suprasolicitării cronice de presiune = obstacolul la ejecţia
ventriculară (SAo, CoAo, HTA)

  postsarcinii cordului ≈  tensiunii parietale

 Hiperplazia celulelor miocardice + ţesutului de

susţinere

 Depăşirea posibilităţilor de compensare IC

 presiunii telediastolice ventriculare manifestă
 DC
Mecanisme fiziopatologice

Spre deosebire de miocardul normal,

miocardul hiperplazic beneficiază într-o
măsură redusă de rezerva funcţională
diastolică (dilataţia ventriculară ) conform
legii de compensare Frank- Starling
2. Dilataţia ventriculară = rezervă funcţională diastolică = hipertrofie
excentrică (cavitate crescută cu perete de grosime normală)
= dilataţie tonogenă consecutivă suprasolicitării volemice prelungite = creşterea
presarcinii

 MCC cu shunt S  D, insuficienţe valvulare, supraîncărcarea c-v

 Creşterea volumului telediastolic = cel mai precoce şi sigur indiciu

hemodinamic al Insuficienţei ventriculare (IV)

 Activarea mecanismului Frank- Starling

 alungirea fibrei miocardice ≈ contractilităţii miocardice (creşterea debit /băt

=> creşterea DC)

 Depăşirea acestui mecanism compensator =>IC manifestă

Alterarea funcţiei de pompă a miocardului ( indiferent de mecanismul
etiopatogenetic)

Depăşirea principalelor mecanisme compensatorii

2 consecinţe fundamentale din care derivă manifestările clinice;

I. Scăderea debitului sistolic

Telediastolic
II. Creşterea volumului sanguin
Telesistolic

Creşterea presiunii în cavităţile inimii

Creşterea retrogradă a presiunii venoase

• în teritoriul pulmonar (IVS)
• în teritoriul sistemic (IVD)
I. Scăderea debitului sistolic – manifestări clinice

1) Cardiovasculare
2) Sistemice
1) Manifestările cardiovasculare:

 cardiomegalie +/_ ritm de galop

• protodiastolic ( Zg III ) = dilataţie ventriculară
• presistolic ( Zg IV ) = dilataţie atrială
• regurgitaţie mitrală/tricuspidiană = dilataţie ventriculară
importantă

 Tahicardie :
• AV>160 băt/min ( sugar)
• AV>100 băt/min (copil mare)
I.1. Scăderea debitului sistolic – manifestări
cardiovasculare
 Puls periferic slab perceptibil +/- :

• Puls “paradoxal” ( intensitate scăzută în inspir)

• Puls “alternant” ( bătaie normală – slabă)

 Hipotensiune arterială ( până la şoc cardiogen)

 Paloare (vasoconstricţie arteriolară periferica cu centralizarea

circulaţiei)

 Extremităţi reci, cianotice / marmorate

 Cianoză ( extracţie tisulară ↑ a O2 , desaturarea sângelui arterial)

 Transpiraţii excesive
I. Scăderea debitului sistolic

2) Manifestări sistemice

 Astenie, slăbiciune ( la eforturi din ce în ce mai

mici)

 Perturbarea creşterii staturoponderale

 Reducerea fluxului sangvin cerebral ( sincope,

confuzie, tulburări de concentrare/memorie)

 Manifestări renale ( oligurie, proteinurie )

II. Creşterea retrogradă a presiunii venoase

1) În teritoriul pulmonar = Insuficienţă ventriculară

stângă (IVS)

presiune venoasă crescută în venele pulmonare capilare

artera pulmonară

Modalităţi de producere:
 Cardiopatiile obstructive ( S Ao, Co Ao, A Ao, HTA )

 Supraîncărcarea diastolică ( IM, I Ao )

 Bolile endomiocardice primare/secundare (miocardite,

cardiomiopatii)
 IVS - tablou clinic

 Tahipnee (>50-100 resp/min) alcaloză respiratorie

permeabilitatea membranei alveolo-capilară este mai mare la nou-

născuţi şi la sugari decât la copiii mari şi adulţi (edem
interstiţial pulmonar = insuficienţă respiratorie)

 Wheezing (edem alveolar)

 Dispnee de efort, progresivă + tiraj/ bătăi ale aripioarelor nazale (sugar)

 Dispnee paroxistică nocturnă

 Dispnee de decubit cu ortopnee (clinostatismul creşte întoarcerea venoasă

=> HTP)
IVS - tablou clinic
 Tuse nocturnă / efort (congestia bronşică)

 EPA:
Inaugural (IVS brusc instalată)
În cursul decompensărilor

 Cianoză (scăderea complianţei pulmonare)

 Raluri de stază / EPA

 Hemoptizii

 Voce bitonală, răguşită – compresia nervului laringeu recurent ( a.

pulmonară stângă, atriul stâng)

 Accentuarea desenului vascular pulmonar şi interstiţial pulmonar

2) Creşterea retrogradă a presiunii venoase în teritoriul
sistemic = Insuficienţă ventriculară dreaptă
 Hepatomegalie de stază (margine rotundă)
= cel mai constant şi precoce semn de
IC dr la copil
+ Hepatalgii de efort de repaus
+/- SM prin stază crescută , prelungită

 Jugulare turgescente = stază venoasă în teritoriul venelor mari+

creşterea PVC >15cm H2O

 Stază în teritoriul mezenteric

 Anorexie, greaţă, balonări epigastrice
 Tulburări de tranzit, plenitudine postprandială

 Edeme declive, simetrice (creşterea cantităţii de lichid interstiţial)

 Hidrotorax, ascită

 Tulburări renale – oligurie, albuminurie

3) Insuficienţa cardiacă globală - biventriculară

Modalitaţi de producere:
1. IVS de orice etiologie:
 Supraîncarcărea circulaţiei pulmonare creşterea rezistenţei la ejecţie pentru
VD
 creşterea întoarcerii venoase

2. Miocardopatiile primare şi secundare = VD poate suporta mai uşor

suprasolicitările hemodinamice decât VS, dar cedează înaintea acestuia
în bolile care afectează global miocardul:

 Micarditele virale/bacteriene;
 Cardita reumatismală;
 Fibroelestoza endomiocardică;
 Hemocromatoza miocardică secundară;
 Uremie, insuficienţa hapatică, b Beri-Beri

3. Tahicardiile paroxistice
4. Insuficienţa cardiacă cu “debit crescut” ( anemii severe, tireotoxicoza,
fistule arterio-venoase periferice)
Insuficienţa cardiacă globală – tablou
clinic
Manifestări clinice de IVS la care se adaugă IVD
( HM de stază, edeme, diminuarea dispneei prin IVD)

Tablou clinic de insuficienţă biventriculară – d’emblee

 Oboseală la eforturi foarte mici, dispnee continuă, cianoză;
 Edeme declive / anasarcă;

 HM dureroasă + reflux hepatojugular;

 Tahicardie + aritmie + ritm de galop + sufluri funcţionale;

 Puls alternant, hipotensiune arterială;

 Creşte ponderală nejustificată;

 Tulburări digestive, Insuficienţă hepatică;

 Oligurie, nicturie, alterarea testelor funcţionale renale

 În general, manifestările clinice cardinale ale
IC pediatrice sunt reprezentate de:

 CARDIOMEGALIE
 TAHIPNEE
 HEPATOMEGALIE

Copiii mari ≈ adulţilor La sugari predomină manifestările

respiratorii:
• Astenie • Tahipnee, detresă
• Tuse, dispnee progresivă respiratorie
de efort cu ortopnee • Transpiraţii profuze
• Tahicardie
• Edeme periferice, HM • Falimentul creşterii
• Tulburări digestive
IC - diagnostic paraclinic
1. Radiografia toracocardiopulmonară:

a) Cardiomegalia = indispensabilă

– ICT = diametrul transvers al inimii/diametrul transvers al toracelui

tangent la diafragmul în inspir
 ICT>0,60 = nn + sugarii <2 luni
 ICT>0,55 = sugari + copiii mici < 2 ani
 ICT>0,50 = copiii >2 ani
Cardiomegalie:
 Ax longitudinal – IVS ( vârf ascutit, coborât, pulsaţii
reduse, dilataţia VS în OAS)
 Ax transversal – IVD ( vârf rotunjit, ascensionat în afara
liniei medioclaviculare )
 Globală
Radiografia
toracocardiopulmonară
b) Vascularizaţia pulmonară
• Normală
• Scăzută cu arc mediu concav
• Crescută cu arc mediu convex

 Hipervascularizaţia pulmonară (accentuarea

desenului vascular = hiperdebit/HTP)
 Accentuarea desenului interstiţial perihilar) EPA

c) Hidrotorax, pericardită
2. Electrocardiograma (ECG)

 Aritmii

 Complexe QRS hipovoltate (miocardite)

 Suprasolicitare/ hipertrofie VS/VD/biventriculară

 Ischemie coronariană

 Supradozaj digitalic/eficienţă digitalică



 Fără semne specifice insuficienţei cardiace

2. Electrocardiograma (ECG)
IVS:
 rS în V1-V2
Indice Sokoloff-Lion
>40mm – 45mm
(0-7ani) (>7ani)
 Rs în V5-V6 = S în V1 + R în V6

 Axa electrică la stânga

 Tulburări secundare de repolarizare

IVD:
 “P” amplu, ascuţit î n D1 si D2 ( “P” pulmonar)
 devierea axului spre dreapta
 Rs în V1-V2
Indice Sokoloff-Lion
>25mm
 rS în V5-V6 = R în V1 +S în V6
Diagnostic paraclinic

3. PVC > 15 cm H2O

4. Ecocardiografia
 diagnosticul etiologic
 fracţia de ejecţie

3. Cateterism cardiac – presiunile din cavităţile

cardiace / circulaţia pulmonară
Alte investigaţii

Pulsoximetrie (Sa O2);

Hemograma;
Calcemia;
Glicemia;
Explorarea funcţională renală/hepatică;
Ionograma (hiponatremie/hiperkalemie);
Echilibrul acidobazic
Forme clinice de IC
 Criterii multiple de clasificare, utile în stadiile
incipiente

Progresia IC estomparea diferenţelor

1. Umplerea ventriculară

 IC congestivă
 IC hipodiastolică
Forme clinice de IC
2. Debitul cardiac (N= 2,2-3,5l/min/m² )

 IC cu debit scăzut (afectare miocardică primară)

• HTA, cardiomiopatie dilatativă;
• Valvulopatii, b. pericardice

 IC cu debit crescut
• Scăderea rezistenţei vasculare sistemice
- Fistule a-v sistemice, anemii;
- Tireotoxicoza, b. Beri-Beri
• Umplere ventriculară crescută
- Retenţie hidrosalină
- Transfuzii semnificative
Forme clinice de IC
3. IC de tip sistolic/diastolic

 Sistolic = incapacitatea de contracţie + ejecţie =>DC

(astenie, scăderea toleranţei la efort)

 Diastolic = incapacitatea de relaxare şi umplere normală a

cordului

4. Evolutie acută / cronică

5. Starea clinică: compensată / decompensată

Forme clinice
6. Stadializarea funcţională (clasificarea Ross)

 I = Asimptomatică
 II = Tahipnee uşoară/transpiraţii in timpul alimentatiei la sugari
Dispnee de efort la copiii mari
 III = Tahipnee marcată/transpiraţii in timpul alimentatiei la sugari
Durata excesiva a meselor + deficitul cresterii
Dispnee de efort marcata la copiii mari
 IV = Simptomatica in repaus (tahipnee, tiraj, transpiratii excesive)

7. Cavitatea preponderent afectată: stângă, dreaptă,

globală

8. Insuficienţa cardiacă retrogradă / anterogradă

Tratamentul IC
Evaluare etiologică corecţia chirurgicală

Tratamentul factorilor precipitanţi:

Infecţiile intercurente, RAA;

 Anemiile;
 Dezechilibrele hidro-electrlitice;
 Tulburările de ritm;
 Interacţiunile medicamentoase;
 Toxicitatea medicamentoasă;
 Non-complianţa;
 HTA, hipocalcemia
Obiectivele tratamentului
1. Ameliorarea eficienţei miocardice
- tratament tonicardiac şi inotrop pozitiv

2. Eliminarea excesului H2O şi electroliţi

- regim dietetic şi diuretice

3. Scăderea nevoilor periferice

- repaus şi sedare

4. Ameliorarea oxigenării tisulare

- oxigenoterapie

5. Reducerea postsarcinii
- vasodilatatoare
Măsurile generale
1. Repausul la pat (scăderea nevoilor energetice)

 Poziţie semisezandă
 Anxietate
• Morfină: 0,1 mg/Kgc sc/iv
• Fenobarbital: 1-3mg/Kgc im/po
• Diazepam: 0,3-1mg/Kgc im
2. Dieta
 Hiposodat - diminuarea retenţiei hidrosaline
 Cantităţi mici de alimente la intervale regulate
 Gavaj / gastrostomă
  aportului caloric
Măsurile generale

3. Oxigenoterapie = ameliorarea paO2

Indicaţii: - orice ICC decompensată

- Cianoza (desaturare periferică) = obligatorie
- Dispnee + tahipnee

 Concentraţie 40%, umidifiat

4. Antibioterapie (bronhopneumonii, mio/endo/pericardite)

Terapia tonicardiacă
 Esenţială în ICC
 Ameliorarea eficienţei miocardice
 Digoxina = de elecţie la copil

 Efecte:
 Inotrop pozitiv = creşterea fortei de contractie (cuplarea
excitaţie-contracţie)

 Cronotrop negativ = creşterea tonusului vagal la nivelul

nodulului sinoatrial si atrio ventricular scăderea AV

 Dromotop negativ = întârzie conducerea excitaţiei

Terapia tonicardiacă
 Absorţie digestivă bună
 Efecte:
• iniţiale >15min (iv), >30min (po)
• maxime >1-4 ore (iv), >2-6 ore (po)
 Eliminare renală (atenţie la insuficienţa renală)
 Traversează placenta
 Formele de prezentare:
• f = 2ml=0,5mg=50μg
• Cpr = 0,25mg=250μg
• Sol = fl=10ml=10pic=50μg
 Dozele pediatrice:
• Nn = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
• Sugar = 0,05-0,07mg/Kg/zi ½- ¼- ¼ = 3 prize / zi
(prima zi)
• Copil = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
Terapia tonicardiacă
 Monitorizare:
 Clinică
 ECG
 Digoxinemie:
– Sugar = 2-4ng/ml
– Copiii mari = 1-2ng/ml

 Semne ECG de eficienţă:

 Scurtarea intervalului Q T
 Rarirea ritmului sinusal
 Turtirea/inversarea undei T

 Toxicitatea digitalică (x10 ori doza uzuală)

 Prelungirea PR, deprimarea marcată ST
 Extrasistole: ventriculare, bigeminism, TP
 Flutter/fibrilaţie ventriculara

Clinic: tulburări digestive, bradicardie + aritmii diverse

Terapia tonicardiacă
 Digitalizare cronică:
 10-15μg/Kg/zi <2 ani 0,01 mg / kg corp/ zi, in 2 prize
 5-10μg/Kg/zi > 2 ani

 Tratamentul intoxicaţiei:
 Spălătura gastrică, dializă peritoneală
 PEV = glucoză 5% + KCl = 3 mEq /Kg/zi
 Tratamentul aritmiilor majore
• Fenitoin 5-10mg/Kg/zi
• Xilină
• Pace-maker
 Ac antidigoxină

 Efecte:
 Nu reduce mortalitatea, dar
 Reduce numărul spitalizărilor
 Eficientă la pacienţii cu funcţie sistolică normală
 Se recomandă evitarea sa în miocardite , tetralogia Fallot
Diureticele
volumul circulant, circulaţia pulmonară,  PVC
edemele
 Furosemid:
• De elecţie: 1-2 mg/Kg/doză, iv/im (de atac)
• 1-4mg/Kgc/zi x 1-3ori/săpt
• Pierdere de K: suplimentare !

 Spironolactona
• 3mg/Kg/zi, po
• Economiseste K  poate fi asociat cu furosemidul

 Clorotiazida
• 20-40mg/Kg/zi (2-3prize)
• Acţiune slabă, elimină K

 Dopamina în doze vasodilatatoare renale: 2-3μg/Kg/min

Agenţii care reduc postsarcina

 ACE ( inhibitorii enzimei de conversie )

 Indicaţii:
1. MCC cu shunt S  D
2. MCC cu rezistenţă sistemică crescută
3. Cardiomiopatii
4. Insuficienţa mitrală sau Insuficienţa aortică
 Contraindicaţii:
Stenoza mitrală

Stenoza aortică
Agenţii care reduc postsarcina (ACE)

 Captoprilul
 = 6 mg/Kg/zi (o,3-6 mg/Kg/zi în 2-3 prize)
 Vasodilataţie arterială => scade postsarcina
 Controlul retenţiei hidro-saline (interferă cu sinteza aldosteronului)

 Enalaprilul:
 0,1-0,5 mg/Kg/zi

 Nitroprusiatul de sodiu:
 Vasodilatator potent, necesită monitorizare atentă PVC, TA
 0,5-10 μg/Kg/min

 Hidralazina:
 Tahifilaxie în utilizare cronică
 Vasodilatator predominant arterial
 0,5-7,5 mg/Kg/zi po
 0,05 mg/Kg/zi iv
Agoniştii adrenergici

 Dopamina, Dobutamina, Isoproterenol

 Dopamina:
 Agent inotrop pozitiv larg folosit în pediatrie
 Doze 2-10 μg/Kg/min
• Efect inotrop pozitiv
• Efecte vasoconstrictoare periferice reduse
 Doze > 20 μg/Kg/min
• Efect vasoconstrictor  
• Rezistenţa pulmonară  

 Dobutamina:
 Inotrop pozitivă
 Moderată vasoconstricţie periferică
 2-20 μg/Kg/min
Alte mijloace terapeutice

β blocante:
 Cardiomiopatia dilatativă
 Tetralogia Fallot
 HTA
 Propanolol, Metoprolol, Carvedilol
Prostaglandinele E1:
 TVM, Co Ao, S Ao
 Hipoplazia ventriculară stângă
 0,05 μg/Kg/min 0,4 μg/Kg/min
Alte mijloace terapeutice

L Carnitina:
 Miopatii metabolice
 50-100 mg/Kg/zi

EPA
 Poziţie semişezândă
 Morfină sc/im/iv, 0,1 mg/kg
 Oxigen
 Diuretic potent/sângerare 100-150 ml
 Digitalizare rapidă
 Miofilin lent iv, 10 mg/kg/24 ore, 3-4 prize
 Tratament etiologic (HTA, aritmii)