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Camptocormie - Que Faire

Camptocormie - Que Faire

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DOI : 10.1684/nro.2010.0216 neurologie.com | vol. 2 n°7 | septembre 2010
179
Cpcr:  r ?
Pour la pratique on retiendra
La camptocormie est une cyphose thoraco-lombaire réductible par insuffisance des muscles extenseurs spinaux, très souventresponsable de lombalgies. Les causes sont multiples. La démarche diagnostique est guidée par un examen clinique soigneuxet les résultats d’examens complémentaires : bilan biologique, électro-neuromyogramme, imagerie rachidienne et musculaire.Le traitement étiologique doit être réalisé quand il est possible. La prise en charge symptomatique est à la fois fonctionnelle,physique et orthopédique.
Abstract
The word camptocormia is used to describe an abnormal thoracolumbar kyphosis caused by a weakness of the erector spinalmuscles. This abnormal curvature, also called bent spine syndrome, cause frequently low back pain. Several etiologies must besuspected and diagnostic approach is based on clinical examination and results of investigations such as biological tests, elec-troneuromyography, spinal and muscle imaging. Therapeutic management depends on the cause and specific treatment is firstinitiated when possible. General symptomatic approach includes physiotherapy and orthopedic management.
Mots clés
cpcr, yp,c, r, dc,d d Prk
Key words
b p ydr,ypy, c, ,d, Prk’ d
CamPtoCoRmie : que faiRe ?
Le terme de camptocormie désigne une courbure du dos qui faitpencher le sujet en avant en position debout. Elle est laconséquence d’une faiblesse desmuscles rachidiens qui peut êtrecausée par différentes maladies.
cyphose thoraco-lombaire progressive entraînantune projection du tronc vers l’avant. La campto-cormie se définit cliniquement par une postureanormale du tronc réductible, s’aggravant lorsde la marche et disparaissant en position allon-gée [3-5]. Sa fréquence est difficile à évaluer, peud’études ayant été publiées dans la littératuredepuis l’introduction de cette terminologie.
DémaRChe Diagnostique
Elle repose avant tout sur l’examen clinique quipermettra de confirmer la camptocormie et derechercher des signes orientant vers une étiolo-gie spécifique qui pourra être soutenue par lesexamens complémentaires.Le patient consulte le plus souvent pour lombal-gie mais une douleur abdominale, conséquenced’une contracture ou d’une dystonie des musclesabdominaux (le plus souvent grand droit) peutaussi se rencontrer. Parfois, les complications(insuffisance respiratoire, chutes) constituent lemotif de consultation.
ex c
 À l’inspection, le patient se présente avec uneattitude en rétroversion du bassin, légère flexiondes hanches et des genoux et bascule du haut dutronc en arrière ou une antéflexion majeuredu tronc. Le caractère totalement réductible endécubitus permet d’éliminer les cyphoses d’ori-gine ostéo-articulaire. Il devra être aussi recherchépar les manœuvres de redressement autonomes(grâce à un support antérieur ou l’appui des mainssur la face antérieure des cuisses) ou l’extensionpassive par l’examinateur. Dans les formes frus-tres, la camptocormie peut être révélée unique-ment lors du port de charge ou de l’élévationsimultanée des membres supérieurs.
 J Pr
1
syb Px
2
1
Service de neurologieet de neurophysiologie clinique
2
Service de médecine physiqueet réadaptation, CHRU, Tours<julien.praline@univ-tours.fr>
H
istoriquement, la campto-cormie a tout d’abord étéconsidérée comme une mani-festation hystérique, notam-ment chez les soldats de lapremière guerre mondiale.Le terme a été utilisé pour la première fois parSouques et Rosanoff en 1915 à la Société neuro-logique de Paris [1]. Après la description dequelques autres cas psychiatriques, l’associationavec des affections neuromusculaires ou neuro-dégénératives comme la maladie de Parkinson aété soulevée. Cependant, aucune donnée épidé-miologique n’est clairement établie, la campto-cormie restant un signe clinique souvent négligéqui peut résulter de différents processus patho-logiques [2]. Même si la plainte principale dupatient est souvent une lombalgie, le neurologuea une place particulière dans la recherche d’uneétiologie, étape indispensable pour orienter laprise en charge thérapeutique.
Définition
Le terme « camptocormie » provient étymologi-quement des termes grecs
« kamptein »
(je fléchis)et
« kormos »
(tronc). Il correspond donc à une
Camptocormie
 
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neurologie.com | vol. 2 n°7 | septembre 2010
Des troubles de la statique rachidienne (scoliose de l’ado-lescence ou dégénérative) et des éléments pour un canallombaire rétréci associés à la camptocormie sont à prendreen considération. À l’examen neurologique, il est important de chercherparticulièrement des signes de la triade parkinsonienne,un syndrome pyramidal ou des signes sensitifs et unediminution ou abolition des réflexes ostéotendineux.La trophicité et la force dans les différents territoires (mem-bres, face, tronc) ainsi que l’existence de fasciculations oude fluctuations seront précisées. Il est important aussi dene pas méconnaître une altération de l’état général ouencore la survenue de signes cutanés (orientant notamment vers une dermatomyosite).
ex cpr
La demande d’examens complémentaires sera orientée enfonction des données cliniques et des pistes étiologiqueséventuellement retenues. La liste suivante n’est pas exhaus-tive mais correspond aux examens les plus courammentréalisés.- Les radiographies du rachis lombaire, souvent réalisées,montrent des lésions de discarthrose et d’arthrose intera-pophysaire postérieure étagées, peu spécifiques et fréquen-tes chez les personnes âgées. Elles n’ont donc que peud’intérêt, hormis pour l’exploration des cyphoses osseusesou articulaires dont la présentation clinique n’est pas celled’une camptocormie.- L’imagerie musculaire par scanner ou IRM montre uneinvolution adipeuse (hypodensité tomodensitométrique ouhypersignal T2 en IRM) des muscles paravertébraux(figure 1). Elle doit comporter des coupes en D9 et L3 ausommet de la lordose pour une meilleure visualisationdes muscles paravertébraux avec description du degréd’involution adipeuse (échelle de Mercuri
et al.
par exem-ple [6],tableau 1) de l’ensemble des muscles (multifidus,longs extenseurs spinaux) interprété en fonction del’âge, une description topographique des anomalies pré-cisant ses caractères homogènes ou non, symétrique ou non.Les coupes doivent permettre de voir les muscles abdomi-naux, les psoas, les carrés des lombes ; l’analyse de la charnièrelombosacrée, souvent difficile, doit être évitée.- L’électro-neuromyogramme peut identifier une neuropa-thie, des signes en faveur d’une atteinte de la jonctionneuromusculaire ou du motoneurone et bien sûr confirmerun processus myopathique. L’examen ne doit donc pas êtrelimité à l’étude myographique des muscles paravertébrauxqui est de réalisation et d’interprétation délicates.- Un bilan biologique minimum doit comprendre dosagedes CPK, bilan phosphocalcique, dosages de 25-hydroxy- vitamine D3, TSH et recherche de syndrome inflammatoirebiologique. Ce bilan simple est essentiel, la correction destroubles métaboliques pouvant permettre une améliorationde la camptocormie.- Une biopsie musculaire pourra être réalisée dans les mus-cles paravertébraux pour conforter une hypothèse diagnos-tique. Cependant, elle montre très souvent des anomaliesaspécifiques qui auront un impact incertain sur la prise encharge. D’autre part, pour garantir une interprétationcorrecte, elle doit être réalisée sur un muscle ayant unetrophicité préservée. Si un processus myopathique plusdiffus est suspecté, le siège de la biopsie pourra êtreplus conventionnel (deltoïde, quadriceps) et guidé parl’imagerie musculaire.
étiologies et CaRaCtéRistiquesPaRtiCulièRes
La camptocormie doit être considérée comme le symptômed’une pathologie plus générale dont la nature peut êtreextrêmement variable. Letableau 2reprend pour les prin-cipales étiologies et les résultats attendus des examenscomplémentaires. Une camptocormie a aussi été rapportéedans des polyradiculonévrites inflammatoires chroniques,des dystonies primaires ou secondaires, des myopathies àbâtonnets, des amyotrophies spinales et des déficits encarnitine [2, 4, 7].La camptocormie est un symptôme qui a été particulière-ment étudié dans la maladie de Parkinson. Longtempssupposée conséquence d’un phénomène dystonique, cemécanisme semble rare en pratique. Les différentes équipes
Figure 1.Coupe de scanner passant par L3 montrant une involution adipeuse desmuscles paravertébraux avec respect des psoas dans le cadre d’une campto-cormie idioapathique.Tableau 1.Échelle de Mercuri : grades d’atteinte musculaire selon l’aspect enIRM (d’après [6]).
GradeAspect IRM1
Aspect normal
2
Atteinte discrète : aspect mité avec petiteszones d’hypersignal dispersées ou discrètementconfluentes et représentant moins de 30 % du volumedu muscle étudié
3
Atteinte modérée : aspect mité avec de nombreuseszones d’hypersignal, confluentes et représentant30 à 60 % du volume du muscle étudié
4
Atteinte sévère : aspect délavé et flou en raisonde plages d’hypersignal confluentes ou à un stade très sévère, un remplacement du tissu musculairepar du tissu conjonctif et de la graisse hyperintensesbordés d’un fascia avec des structuresneurovasculaires identifiables
 
neurologie.com | vol. 2 n°7 | septembre 2010
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Tableau 2.Étiologies et éléments d’orientation.
ÉtiologiesÉléments évocateursCPKEMGImagerie musculaireBiopsie musculaireAffections neurodégénératives
Maladie de Parkinson(et autres syndromesparkinsoniens)Asymétrique, syndromeparkinsonienNormalesMyopathiqueŒdème avec prise decontraste à un stadeprécoce (IRM), involutionadipeuse ensuiteAspect myopathiqueSclérose latéraleamyotrophiqueMode évolutif,Fasciculations,perte de poids, crampesNormalesou peuélevéesNeurogène (atteintecorne antérieure)Atrophie des musclesdéficitairesAspect dedénervation-réinnervation
Affections neuromusculaires
MyasthénieFluctuations,atteinte oculomotriceou palpébraleNormalesDécrémentNormaleNormaleDermato- ou polymyositeDéficit moteur proximal,atteinte faciale etbulbaire, signescutanés, syndromeinflammatoire (+)Élevéesou normalesMyopathique avecactivité spontanéeanormale, parfoisneurogèneHypersignal en séquenceSTIRFoyers de nécrose focaleet de régénérationdes fibres musculaires,infiltrats inflammatoiresMyosite à inclusionsbut aps 50 ans,déficit moteur desceintures avec myalgies, troubles de la déglutitionpossiblesÉlevéesou normalesNeurogène oumyogène (avecpolyneuropathiesensitive axonale)Involution adipeuse de la tête du muscle jumeauinterneInfiltrats inflammatoires ;vacuoles bordées ounon ; dépôts amyloïdesDystrophiedes ceintures et FSHDéficit moteur proximalÉlevéesMyopathiqueTopographie de latteintevariable selon l’étiologieAspect dystrophiqueet éléments propresà chaque étiologieMaladie de SteinertMyotonie, cataracteprécoce, atteinte facialeet cardiaqueNormalesou peuélevéesMyopathiqueavec déchargesmyotoniquesAtteinte prédominantesur les muscles soléaire,vaste interne et la têtedes muscles jumeaux.Aspect myopathiqueDystrophie myotoniqueproximale (PROMM)Déficit moteur proximal,cataracteNormalesou peuélevéesMyopathiqueavec déchargesmyotoniques àrechercher dans lesmuscles proximauxAtteinte sélective desgrands et érecteurs durachisAspect myopathiqueMyopathieparavertébrale primitiveContexte familial,prédominance féminineNormalesMyopathiqueInvolution adipeusesymétriqueAspect myopathique
Affections métaboliques
Maladie de PompeInsuffisance respiratoire,déficit moteur proximalModérémentélevéesMyopathiqueou neurogèneInvolution adipeuse desmuscles paravertébrauxet des ceinturesAtrophie prédominantsur les fibres de type 1, vacuolescytoplasmiquescontenant duglycogèneMyopathiesmitochondrialesSignes oculomoteurs,intolérance à l’effortNormalesMyopathiqueNormalePrédominance defibres de type 1, fibresrouges déchiquetées,réduction de l’activitéCOXOstéomalacieMyalgies, hypocalcémie,hypophosphorémie,25-OH vitamine D3 basseNormalesAbsence de donnéeAbsence de donnéeAbsence de donnéeHypothyroïdieMyalgies, myoœdème,TSH hauteNormalesou élevéesNormalou myopathiqueAbsence de donnéeAspécifique

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