GAGAL GINJAL KRONIK

(Chronic Renal Failure)

Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung
perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa
lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik
uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang
belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.
Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman
untuk orang normal.

Fisiologi Ginjal Normal

Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal
sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid.
Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat
yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk
dikeluarkan ke dalam urine.
Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.
Senyawa Normal Reabsorpsi Ekskresi Sekresi Satuan
Na + 26.000 25.850 150 - m Eq
K+ 600 566 90 50 m Eq
Cl- 18.000 17.850 150 - m Eq
HCO3 4.900 4.900 0 - m Eq
Urea 870 460 410 - m Mol
Kreatinin 12 1 12 1 m Mol
Asam urat 50 49 5 4 m Mol
Glukosa 800 800 0 - m Mol
Solut total 54.000 53.400 700 100 m Osl
Air 180.000 179.000 1.000 - ml
ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :
 Infeksi
 Penyakit peradangan

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

  Penyakit vaskuler hipersensitif
 Gangguan jaringan penyambung
 Gangguan kongenital dan herediter
 Gangguan metabolisme
 Nefropatik toksik
 Nefropati obstruksi
Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:
 Obstruksi aliran urine
 Seks/usia
 Kehamilan
 Refleks vesikoureteral
 Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam)
 Penyakit ginjal
 Gangguan metabolisme

Patofisiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal.
Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus
urinarius.
Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus
(Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang
mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik.
Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.
Stadium II
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu
memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR
menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)
 serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria
(akibat kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren
kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih
berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.
Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 %
dari normal.

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF

1. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria)
dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau
berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron.
Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk
nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan
seseorang menjadi dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine
(isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan
mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan
sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi
kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi
kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium
sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada
gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia
dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi
kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari.
Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari,
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)
 maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5
gram/hari.

3. Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi
sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama
output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena
pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau
hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron
ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten,
kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium
bertahan.

4. Ketidaseimbangan asam basa

Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk
menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran
ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam
yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif
melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan
bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral
tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.

5. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi
urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan
mengakibatkan henti napas dan jantung.

6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor

Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan
ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari
pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia
terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

 bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan
osteorenaldystrophy.

7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:
 Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.
 Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan
pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.
 Defisiensi folat
 Defisiensi iron/zat besi
 Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis,
mengambil produksi sum-sum menurun.

8. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan
indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan
GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik
pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium,
seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar
Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin,
urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai
indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung
selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana
dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar
protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada
gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

 Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea
nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh
ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu
diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.

2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi
ginjal antara lain:
 Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk
mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini
akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses
infeksi.
 Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur
anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.
 Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal
dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang
disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal,
abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
 Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler
pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada
kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa
gangguan bentuk vaskuler.
 Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang
disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post
transplantasi ginjal.

3. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit
ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

PENATALAKSANAAN
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus
ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai
diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral.
Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat
membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah
selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat
diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa,
vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal
failure disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian
mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan
kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah,
hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka
pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus
glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan
mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat
diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah
hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan
yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui
makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau
parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau
perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat
ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk
lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus
karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal.
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)
 Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus
dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan
yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi,
tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan
dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan
meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih
dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu
cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama
dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari
dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan
dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang
merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi,
sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal
ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan
persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari
segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan
pemeriksaan HLA

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic.
Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Pada kasus ini akan
dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh :
1. Ginjal (Renal)
Kemungkinan Data yang diperoleh :
 Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam)
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)
  Anuria (100 cc / 24 Jam
 Infeksi (WBCs , Bacterimia)
 Sediment urine mengandung : RBCs ,

2.
3. Riwayat sakitnya dahulu.
 Sejak kapan muncul keluhan
 Berapa lama terjadinya hipertensi
 Riwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat-obatan, jamu
 Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang
4. Penanganan selama ada gejala
 Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan
 Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan
 Penggunaan koping mekanisme bila sakit
5. Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas, dan kerja.
6. Pemeriksaan fisik
 Peningkatan vena jugularis
 Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas
 Anemia dan kelainan jantung
 Hiperpigmentasi pada kulit
 Pernapasan
 Mulut dan bibir kering
 Adanya kejang-kejang
 Gangguan kesadaran
 Pembesaran ginjal
 Adanya neuropati perifer
7. Test Diagnostik
 Pemeriksaan fungsi ginjal, kreatinin dan ureum darah
Menyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah:
 Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan
 Menanmpung urine 24 jam
 Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah)

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

  Mengambil urine 50 cc.
 Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus :

Vol. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)}

Kreatinin Plasma (mg %)

 Persiapan Intra Venous Pyelography

 Puasakan pasien selama 8 jam
 Bila perlu lakukan lavemen/klisma.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan, natrium, dan
kalium.
2. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis, pruritus,
ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual.
3. Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri
muskuloskeletal/bedrest.
4. Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran.
5. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia).
6. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya,
prosedur perawatan.
7. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest, luka insisi, dan infus.
8. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan, elektrolit
tubuh (penurunan kesadaran).
9. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi.

TUJUAN KEPERAWATAN
1. Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi.
2. Rasa nyaman terpenuhi
3. Tidur cukup
4. Aktifitas tidak terganggu
5. Mampu merawat diri

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

6. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan
setelah sakit.
7. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit.
8. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan.

INTERVENSI
1. Batasi pemberian cairan, garam, kalium peroral (makan dan minum)
2. Atur posisi yang nyaman bagi pasien, berikan bedak.
3. Latihan ROM setiap hari
4. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri.
5. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan
sesudah sembuh.
6. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka, infus, kateterisasi secara steril.
7. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest.
8. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.
2. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.
3. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji
Dharma, Edisi II.
4. Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1987.
5. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W.
B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Skema: Infeksi

Reaksi
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)
 antigen-antibodi

Meningkatnya Proliferasi dan

aktifasi kerusakan
vasopresos glomerolus

Kerusakan
GFR menurun umum kapiler

Vasospasme

Aldosteron

Retensi Na.
Hipertensi Retensi air
Albuminuria
Hematuria
ECF meningkat Edema

PENGKAJIAN DATA DASAR

I. Identitas Diri Klien

Nama : Tn. Neldi Tanggal MRS : 1 April 1996
Tempat/tgl lahir : Bukit tinggi, 26-3-1946 Sumber informasi : Klien dan isteri
Umur : 50 Tahun Keluarga dekat yang dapat segera dihubungi
Jenis kelamin : Laki-laki (orang tua, , wali, suami, istri, dll): Istri
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)
Status perkawin : Nikah Pendidikan : S.D.
Alamat : Paseban Timur V/120 J.P. Pekerjaan : Ibu rumah Tangga
Agama : Islam Alamat : Paseban Timur V/120
Suku : Betawi
Pendidikan : S.T.M.
Pekerjaan : Pegawai Negeri
Lama kerja : 20 Tahun

II. Status Kesehatan saat ini

1. Alasan kunjungan/keluhan utama : sesak napas, batuk kurang lebih 1 minggu, badan lemah, kaki
bengkak, tangan bengkak.
2. Faktor pencetus : sehabis makan
3. Lama keluhan : 1 minggu sebelum MRS
4. Timbulnya keluhan : ( X) bertahap ( ) mendadak
5. Faktor yang memperberat : waktu berjalan-jalan/berdiri
6. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya : sendiri : Pergi ke poliklinik RSCM
oleh orang lain : tidak ada
7. Diagnosa medik :
 Diabetes militus tanggal ......... th 1985
 CRF tanggal 1 April 1996
 Hipertensi tanggal 1 April 1996
 NIDDM tanggal 1 April 1996
 TB Paru tanggal 1 April 1996

III.Riwayat kesehatan yang lalu

1. Penyakit yang pernah dialami
 kanak-kanak , panas, batuk, pilek
 Kecelakaan , tidak pernah
 Pernah dirawat penyakit waktu
 Operasi : Tidak pernah
2. Alergi : --
3. Imunisasi : --
4. Kebiasaan : merokok/kopi/alkohol
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)
5. Obat-obatan :--
6. Pola nutrisi :
 Frekwensi makan : 3 kali sehari
 Berat badan : 52 kg
 Tinggi badan : 160 cm
 Jenis makanan : nasi, sayur, lauk, buah
 Makanan yang disukai : semua makanan suka
 Makanan yang tidak diskai : tidak ada
 Makanan pantang : mulai tahun 1995 mengurangi gula.
 Nafsu makan : (X) baik ( ) sedang-alasan :mual/muntah ( ) kurang-alasan :
mual/muntah
 Perubahan berat badan 6 bulan terakhir : ( ) bertambah ....Kg ( ) tetap (X)
berkurang ....kg
7. Pola eliminasi :
 Buang air besar
 Frekuensi : 1 x per hari Penggunaan pencahar : tidak ada
 Waktu : pagi hari
 Warna : kuning
 Konsistensi : lembek
 Buang air kecil
 Frekuensi : 4-5 x per hari
 Warna : kuning
 Bau : amoniak
8. Pola tidur dan istirahat
 Waktu tidur (jam) : 21.00 sampai 05.00 Wib
 Lama tidur/hari : 8 jam
 Kebiasaan pengantar tidur : tidak ada
 kebiasaan tidur : memakai bantal lebih dari tiga
 kesulitan dalam hal tidur : ( X) menjelang tidur
9. Pola aktifitas dan latihan
 Kegiatan dalam pekerjaan : tidak ada
 Olah raga

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

  Jenis : Jalan kaki
 Freakuensi : tidak tentu
 Kegiatan di waktu luang :
 Kesulitan dalam hal :(X) mudah merasa lelah
10. Pola bekerja
 Jenis pekerjaan : ringan lama 20 tahun
 Jumlah jam kerja : 07.00 - 14.00 lama : 7 jam
 Jadwal kerja : teratur
 Lain-lain (sebutkan) : tidak ada

IV. Riwayat Keluaga

Genogram Tn Neldi kawin dengan ibu Neldi dan mempunyai anak laki-laki berumur 13 tahun dan
sehat.

V. Riwayat lingkungan
 Kebersihan : kurang
 Bahaya : tidak ada
 Polusi : jalan besar dan tempat sampah

VI. Aspek Psikososial

1. Pola pikir dan persepsi
 Alat bantu yang digunakan : (X) kaca mata ( ) alat bantu pendengaran
 Kesulitan yang dialami : (X) sering pusing (X) menurunnya sesnsitifitas trhadap
sakit
 ( ) menurunnya sensitifitas terhadap panas/dingin ( ) membaca/menulis

2. Persepsi diri
 Hal yang amat dipikirkan saat ini : apakah penyakitnya dapat sembuh/tidak ?

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

  Harapan setelah menjalani perawatan : ingin merubah semua kebiasaan yang
dapat mengganggu kesehatannya.
 Perubahan yang dirasa setelah sakit : semua kebiasaan dibatasi

3. Suasana hati : cemas, pasrah dengan penyakitnya

Renyang perhatian : sangat rentang

4. Hubungan/komunikasi
 Bicara : kurang jelas, Bahasa utama : indonesia Bahasa daerah : tidak ada
 Tempat tinggal : sendiri
 Kehidupan keluarga :
 adat yang dianut : -
 pembuatan keputusan : bersama-sama anak/istri
 pola komunikasi : baik
 keuangan : memadai
 kesulitan dalam keluarga : hubungan dengan orang tua

 Yang dilakukan jika stres : (X) memecahkan masalah (X) lain-lain : marah
1. Kebiasaan seksual
 Gangguan kebiasaan seksual disebabkan kondisi sebagai berikut :
 ( X) fertilitas (X) Libido (X) ereksi
 Pemahaman terhadap fungsi seksual : kurang terbuka.

1. Pertahanan koping
 Pengambilan keputusan : (X) sendiri (X) dibantu oleh istri/anak
 Yang disukai tentang diri sendiri : bekerja di kantor
 Yang ingin dirubah dari kehidupan : Pola kebiasaan yang kurang menguntungkan.
 Apa yang dilakukan perawat agar anda nyaman dan aman : membantu dalam pelayanan
perawatan

1. Sistem nilai dan kepercayaan

 Siapa atau apa sumber kekuatan : Tuhan dan keluarga
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)
  Apakah agama, kepercayaan, Tuhan penting buat anda ? (X) Ya
 Kegiatan agama atau kepercayaan yang dilakukan (macam dan frekuensi)sebutkan :
Pengajian 1 kali seminggu.
 Kegiatan agama atau kepercayaan yang ingin dilakukan selama di rumah sakit,
sebutkan : sholat lima waktu.

1. Tingkat perkembangan
Usia : thn Karakteristik :

VII. PENGKAJIAN FISIK

Kepala, mata, kuping, hidung, dan tenggorokan
Kepala :
Bentuk bulat lonjong
Keluhan yang berhubungan : pusing

Mata :
Ukuran pupil : isokor : - Reaksi terhadap cahaya : baik, akomodasi : baik, bentuk: simetris,
Konjungtiva : anemis, Fungsi penglihatan : baik, Tanda-tanda radang : tidak ada, Pemeriksaan mata
terakhir : 5 tahun lalu, operasi : tidak, Kaca mata : (+) positif,
lensa kotak : tidak.

Hidung :
Reaksi alergi : tidak, cara mengatasinya : tidak, pernah mengalami flu : pernah, bagaimana
frekuensinya dalam setahun : 3 X setahun, sinus : - , perdarahan : tidak ada

Mulut dan tenggorokan:

Gigi geligi : M2 kiri bawah dan M2 kanan atas lepas, kesulitan/gangguan pembicaraan : tidak, kesulitan
menelan : tidak, pemeriksaan gigi terakhir : tidak pernah.
Pernafasan :
Suara paru : whezing (-), Ronchi basah (+), pola napas : teratur, Batuk (+), sputum :(-), nyeri : (-),
kemampuan melakukan aktifitas : terbatas, Batuk darah : (-), Ro terakhir : 1 tahun sbelum MRS,
Hasil : ada di dokter.

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Sirkulasi:
Nadi perifer : baik, Capilary refilling : 2 detik, Distensi vena jugularis : - , Suara jantung : aritmia (-),
Suara jantung tambahan : (-), Irama jantung (monitor) : (-), Nyeri :(-), Edema : (+), Palpitasi : (-),
Baal : (+), Perubahan warna kulit : icterus/pucat, Clubbing : (-), Keadaan ektremitas : edem perifer ,
Syncope : (-), Rasa pusing : (+), Monitoring hemodinamika : CVP: tidak dipasang.

Nutrisi:
Jenis diet : diet ginjal, nafsu makan : baik, rasa mual : kadang-kadang, muntah : (-), intake cairan : 750
cc/24 jam

Eliminasi:
Pola rutin : b.a.b. penggunaan laksantia : (-), Colostomy : (-), Ileostomy :(-), Konstipasi: (-)
Diare :(-)
Pola rutin : b.a.k. Inkontinensia : (-), Infeksi : ginjal, Hematuria :(-), Cateter :(-), Urine out put : 500
cc/24 jam

Reproduksi
Krhamilan :(-), Perdarahan :(-), Pemeriksaan Pap smear terakhir :(-), Hasil:(-), Keputihan : (-),
Pemeriksaan sendiri: (-), Prostat : normal, Penggunaan kateter : (-)

Neurologis
Tingkat kesadaran : compas mentis, Orientasi : kurang baik, Koordinasi : kurang, Pola tingkah laku :
masih dalam batas normal, Riwayat epilepsi/kejang/parkinson : (-), Refleks: baik, kekuatan
menggenggam: menurun, Pergerakan ekstremitas : terbatas

Muskuloskeletal
Nyeri : sendi (+), Pola latihan gerak : berkurang, Kekakuan : tidak ada

Kulit
Warna : pucat/icterus, Turgor : menurun, integritas : dalam batas normal.

Data Laboratorium

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Ureum : 110 mg/dl, Creatinin : 8,0 mg/dl, pH : 7,405, PCO 2 : 30,3 mmhg, PO2 : 44,3 mmhg, HCO3 :
18,8 mEq/L, TCO2 : 19,7 mEq/L, ABE : - 5,5 mEq/L, SBE : - 5,1 mEq/L, SBC : 19,6 mEq/L, SAT:
80,1 %, Natrium : 148 mEq/L, Kalium : 3,4 mEq/L, CCT: 2 ml

Pengobatan
Katapres 2x150mg, Ni Fedipin 3x20 mg, Minipres 2x1 tab, Bisolvon 3x1 cdt, CaCO3 3x1 tab, Asam
folat 3x1 tab, Rifampisin 1x450 mg, Vit. B6 3x1 tab, Vit. B12 3x1 tab, Pirozinamid 3x500 mg, INH
1x300 mg, Cefobid 2x1 gr, Lasix 2x2 Amp..

Hasil pemeriksaan diagnostik lainnya

Foto thorak : Suspek K.P. Dupleks aktif

Persepsi klien trhadap penyakitnya

Penyakit yang diderita dapat sembuh.

Pathofisiologi
Terlampir

Kesan perawat terhadap klien

Klien tidak kooperatif disebabkan karena meningkatnya ureum dalam darah
Klien nampak gelisah karena proses penyakitnya
Gangguan keseimbangan cairan sehubungan dengan intake yang terbatas dan edema generalisata

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)