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Clostridium Difficile, C. Perfringens y C. Botulinum

Clostridium Difficile, C. Perfringens y C. Botulinum

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Apuntes de Microbiología
Apuntes de Microbiología

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CLOSTRIDIUM DIFFICILEMORFOLOGÍA
:
Son Bacilos Gram +, Anaerobios, Esporulados, Móviles
Catalasa – 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA
Ag Somático
= Inmunogénico
Ag H (Flagelar)
= inmunogénico
Toxinas
:
Toxina A
(enterotoxina) = Es la más importante en la patogenia, ya que interfiere y deja sin funcionalidad elcitoesqueleto de las células epiteliales del intestino
Citotoxina B
= Actúan sobre la mucosa intestinal, lesionándola y produciendo necrosis focalizada
Sustancia Antiperistáltica
= que inhibe la motilidad intestinal.
EPIDEMIOLOGÍA
: 
Es un microorganismo integrante de la Flora Normal del intestino del hombre (hallándose en el 50% delos recién nacidos sanos durante el primer año de vida, porcentaje que disminuye progresivamente hasta llegar a la edadadulta, en donde se encuentra en un 3% de la población). Sin embargo las infecciones gastrointestinales que provoca en elser humano con el ámbito nosocomial (hospitalario), donde es el agente infeccioso más frecuente (90% de los casos);convirtiéndose así en la causa más frecuente de diarrea intrahospitalaria
.
Los factores de riesgo a los que va asociada lainfección por este microorganismo son la inmunodeficiencia, la edad, el tratamiento frecuente con antibióticos de amplioespectro y la estadía hospitalaria. Se ha comprobado como agente causal en el 12% de las enteritis en la población HIV.El estado de portador aumenta entre los adultos que han recibido agentes antimicrobianos.
 
FISIOPATOGENIA
:La administración de antibióticos de amplio espectro (principalmente Clindamicina, Ampicilina y Cefalosporinas),antineoplásicos o cualquier ATB activo contra las bacterias comensales del intestino alteran la flora bacteriana de formacualitativa y cuantitativa; lo que predispone a la infección por gérmenes resistentes a dichos ATB (entre los que se destacaClostridium Difficile; otros patógenos favorecidos pueden ser Cándida, Bacilos Gram – No fermentadores, enterococos,Staphylococos coagulasa – ). Es así que la terapia antimicrobiana instaurada provoca una selección de la FN y determina la proliferación excesiva de C. Difficile. Pero no sólo este hecho determina la proliferación en exceso de C. Difficile sinotambién lo hace el estasis intestinal, postcirugía del aparato digestivo
CUADRO CLÍNICO
1)
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA(asociada a ATB de amplio espectro)
= La enfermedad está ocasionada por una citotoxina producida por algunas cepas toxigénicas de C. Difficile. En muchos casos es un trastorno leveautolimitado debido a un desequilibrio en la flora entérica, en donde puede haber sólo edema y eritema en la mucosaintestinal, sin embargo las formas más graves se caracterizan por la presencia seudomembranas blanco-amarillentas(constituidas por fibrina y material necrótico) que se superponen a una mucosa muy eritematosa. En la mayor parte delos casos la colitis se localiza en la región rectosigmoidea. Los síntomas oscilan desde una diarrea inespecíficaautolimitada hasta la colitis seudomembranosa; ésta se caracteriza habitualmente por 
dolor y distensión abdominal condiarrea acuosa abundante, sanguinolenta en un 5% de los casos.
En las formas más graves puede evolucionar 
amegacolon tóxico, perforación intestinal.,
lo cual desemboca en
peritonitis
. En la biopsia se aprecia infiltradoinflamatorio agudo.
2)
COLITIS Y/O ENTERITIS
= Generalmente afecta a la población inmunodeprimida. Se trata de un síndromediarreico a causa de la inflamación de la mucosa del colon, producida por C. Difficile.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Si hay antecedentes de ingesta antibiótica y datos clínicos sospechosos, en las heces deben buscarse citotoxinas deClostridium Difficile
 
mediante contrainmunoelectroforesis (CIE) y ELISA, e identificar el germen mediante cultivo en mediode agar cicloserina-cefoxitina-fructosa.El diagnóstico se confirma por la presencia de la citotoxina en heces. La presencia de Clostridium Difficile en heces no esdiagnóstica ya que no todas las cepas producen la citotoxina.
Muestra
:Heces
M DIRECTO
:
Cultivo Selectivo
= (Agar con cicloserina, cefoxitina y fructuosa). Incubar en condiciones anaerobias. El hallazgo por si solo no indica infección.
Detección de Citotoxina por Contrainmunoelectroforesis y/o ELISA
= Confirma el Diagnóstico
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es
METRONIDAZOL
vía oral (250-500 mg/6 h), reservándose la
VANCOMICINA
para los pacientes con intolerancia o contraindicación (ej. embarazo) para metronidazol
PROFILAXIS
= No hacer abuso de la antibioticoterapia con fármacos activos contra la flora bacteriana intestinal. En pacientes de alto riesgo donde no se pueda evitar el uso de ATB de amplio espectro procurar suministrar reconstituyentes dela flora intestinal.
 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENSMORFOLOGÍA
:
Bacilo Gram + , Anchos, Capsulado, Inmóvil, Esporulado (las esporas son de forma oval subterminales y resistentesal calor)
Anaerobio (aunque tolera mejor el O
2
que otros Clostridium)
Hay 5 tipos de Clostridium Perfringens (A – B – C – D – E) identificados en base a las toxinas producidas. Para elhombre son importantes clínicamente :
o
Tipo A = Que ocasiona Gangrena Gaseosa en Infección Alimentaria
o
Tipo C = Que causa Enteritis Necrosante 
ESTRUCTURAANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA
Cápsula
= Tiene Acción Antifagocitaria
Ag Somático
= Inmunogénico
Neuraminidasa
= (No Letal) Hidroliza las Glicoproteínas Séricas
Toxinas
= Son Antigénicas:
α
 
- Toxina
= (Producida por los 5 tipos de C. Perfringens) Es una lecitinasa que hidroliza la lecitina y la esfingomielina; también esresponsable de la necrosis (por aumento de la permeabilidad de la MP de las células epiteliales y musculares), produce ademásaumento de la permeabilidad capilar, hemólisis de los GR, destrucción plaquetaria y GB. Un dato importante es que para que la produzcan, el microorganismo requiere de zinc; mientras que para que esta se adhiera a su sustrato (complejos lipoprotéicos quecontienen lecitina) requiere de Ca
++.
ν
- Toxina
= (producida por los 5 tipos de C. Perfringens) Es una Desoxirribonucleasa (hidroliza el ADN)
θ
- Toxina
= (Producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Hemolisina, oxígeno – lábil
χ
- Toxina
= (producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Con actividad de Colagenasa (hidroliza el colágeno)
µ
- Toxina
= (producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Con actividad de Hialuronidasa (hidroliza el ácido hialurónico, barrera polisacárida viscosa del tej conectivo); facilita la invasión rápida y difusa por el patógeno
β
- Toxina;
ε
- Toxina
= (Producidas por las cepas tipo B y C). Causan Necrosis (por lo que se dice que es letal) y aumento de la permeabilidad capilar.
δ
 
- Toxina
= (Producida por las cepas de los tipos B y C). Tiene actividad de Hemolisina (produce lisis de hematíes o GR)
γ 
 
- Toxina;
η
- Toxina
= (Producida por las cepas tipo B y C). Son toxinas letales para la célula huésped.
ι
- Toxina
= (Producida por el tipo E, que no afecta al ser humano). Causan Necrosis (por lo que se dice que es letal) y aumento dela permeabilidad capilar.
λ
- Toxina
= (Producida por los cepas tipo B - D – E, que no afectan a los Humanos). Causan Necrosis (por lo que se dice que esletal) y aumento de la permeabilidad capilar.
Enterotoxinas
= (Producidas por las cepas tipo A) Son las
Citotoxinas “A y B”
; Interfiere en el transporte de Agua y Sales y glucosa anivel intestinal, Además estimulan la secreción de proteínas hacia la luz intestinal.
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
Tanto las cepas tipo A y C de C. Perfringens (formas vegetativas como esporas) se encuentran en el intestino de algunos animales y en elsuelo. Si bien el vector más importante en la diseminación son las moscas, el vehículo más frecuente es la carne mal cocinada o conservadaa temperatura ambiente. Las esporas pueden sobrevivir a la cocción proliferando cuando disminuye la temperatura de los alimentos,óptimamente entre 43-47 ºC.Cabe señalar que con un inóculo de 10
8
-10
9
microorganismos pueden enfermar hasta un 70% de los individuos expuestos
.En las Intoxicaciones de origen Alimentario
:
Las infecciones causadas por las
cepas tipo A de C. Perfringens
se producen tras la ingesta de carnes (pollo y vaca) contaminadas(ya sea en el matadero, por mediación de vectores – como las mosca – o en la manipulación ulterior). Dichas carnes pueden estar suficientemente cocidas como para destruir la forma vegetativas del patógeno pero a la vez ser insuficientemente cocidas para

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