Tumores Óseos y de Partes Blandas

TUMORES ÓSEOS Y DE
PARTES BLANDAS.
GENERALIDADES
Se dividen en formas primitivas

(originadas de las formas celulares
que constituyen los tejidos
formadores de hueso) y formas
secundarias o metástasis ( implantes
óseos de origen extraóseo,
normalmente epiteliales).
GENERALIDADES
Las metástasis son mucho más
frecuentes que los tumores
primitivos.
En general una lesión ósea por
debajo de los cuarenta años es un
tumor primitivo y una imagen ósea
sobre los cuarenta años es una
metástasis.
TUMORES ÓSEOS PRIMITIVOS
 Nacen de los elementos celulares integrantes
de los tejidos que forman el hueso: a partir de
las células indiferenciadas se originan tres
estirpes diferentes (osteoblástica,
condroblástica y fibroblástica), también
existen tumores que derivan de la médula ósea
roja o hematopoyética asentada en el hueso
esponjoso y hay tumores que derivan de los
elementos vasculares, nerviosos y grasos
formadores del hueso. La persistencia de la
notocorda es la base para la formación de otra
estirpe tumoral.
Los tumores óseos pueden ser
benignos o malignos.
Presentan una baja incidencia
(osteosarcoma 10/año/millón de hab.).
La baja incidencia lleva a la aparición
de registros y la formación de
CENTROS DE REFERENCIA
para el tratamiento de estas lesiones.
 En los huesos largos el asiento tumoral puede ser
epifisario, metafisario o diafisario.
 A su vez pueden ser intraóseos, de localización
medular, bien sean centrales, excéntricos, corticales
y globales.
 Pueden ser periféricos o yuxtacorticales y dentro de
éstos hay dos tipos: periostales y paraostales.
 Aunque no es frecuente, pueden localizarse en las
partes blandas cualquiera de los tumores derivados
de cualquiera de los componentes óseos.
CLASIFICACIÓN
 El primer intento de sistematización lo realizó
Kolodny (1927)
 La más utilizada es la de la OMS.
 La clasificación TNM es poco aplicable al
hueso porque no existen las metástasis
ganglionares propias de los tumores
epiteliales.
CLASIFICACIÓN
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) Buenos Aires 1963.
I –TUMORES FORMADORES DE TEJIDO ÓSEO

A) BENIGNOS
1 - Osteoma
2- Osteoma Osteoide y Osteoblastoma (osteoblastoma benigno)
B) MALIGNOS
1- Osteosarcoma.
- Central.
- Periférico.
- Perióstico.
2 - Osteosarcoma yuxtacortical (Paraostal).
II- TUMORES FORMADORES DE TEJIDO CONECTIVO
A) BENIGNOS
1 - Condroma.
2 - Osteocondroma ( Exóstosis osteocartilaginosa).
3 - Condroblastoma ( C. Benigno, C. Epifisário).
4 - Fibroma Condromixoide.
B) MALIGNOS
1 - Condrosarcoma
- Primario
- Secundario.
2 - Condrosarcoma Yuxtacortical.
3 - Condrosarcoma Mesenquimal.
4 - Condrosarcoma de Células Claras.
III- TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES

IV- TUMORES DE LA MÉDULA ÓSEA:
1- Sarcoma de Ewing.
2- Linfoma Maligno:
- Reticulosarcoma.
- Linfosarcoma.
3- Mieloma.
V -TUMORES VASCULARES
A) BENIGNOS
1- Hemangioma.
2 - Linfangioma.
3 - Tumor Glómico.
B ) INTERMEDIOS
1- Hemangioendotelioma.
2 - Hemangiopericitoma.
C) MALIGNOS
1- Angiosarcoma.
2 - Hemangiopericitoma maligno.
VI - OTROS TUMORES DEL TEJIDO CONECTIVO
A) BENIGNOS
1 - Histiocitoma fibroso Benigno.
2 - Lipoma.
B) INTERMEDIOS
1 - Fibroma Desmoplástico.
C) MALIGNOS
1 - Fibrosarcoma.
2 - Histiocitoma Fibroso Maligno.
3 - Liposarcoma.
4 - Mesenquimoma Maligno.
5 - Leiomiosarcoma.
6 - Sarcoma indiferenciado.
VII - OTROS TUMORES
A) BENIGNOS
1 - Neurinoma.
2 - Neurofibroma.
B) MALIGNOS
1 - Cordoma.
2 - Adamantimoma.
LESIONES PSEUDOTUMORALES
1- QUISTE ÓSEO ESENCIAL.

2- QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO.
3- QUISTE ÓSEO YUXTA - AURICULAR.
4- DEFECTO FIBROSO METAFISARIO.
5- GRANULOMA EOSINÓFILO.
6- DISPLASIA FIBROSA.
7- MIOSITIS OSIFICANTE.
8- TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO.
9- QUISTE ÓSEO EPIDERMOIDE.
10- GRANULOMA DE CÉLULAS GIGANTES DE MANOS Y PIES.
TUMORES DE PARTES BLANDAS
COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO
 La tercera posibilidad de expansión
tumoral, propia de las formas malignas es
la penetración masiva de la pseudocápsula
con la aparición de nódulos tumorales a
distancia de la masa original, es decir, a lo
largo del canal medular.
Las metástasis se producen por vía
hematógena (pulmón y otros huesos)
 El crecimiento benigno no invasivo está
rodeado por una cápsula que delimita al tumor
de los tejidos vecinos (encondroma, lipoma y
quiste óseo simple).
 El crecimiento agresivo no maligno forma
una pseudocápsula que está invadida de
celúlas tumorales que en ocasiones producen
nódulos satélites (algunos benignos como el
condroblastoma o TCG y otros malignos de
baja agresividad como el osteosarcoma
parostal y el adamantimoma).
 Los tumores mesenquimales de los miembros, tanto
óseos como de partes blandas crecen más en sentido
longitudinal que circunferencial o transversal.
 En su crecimiento encuentran barreras naturales que
pueden llegar a limitar su crecimiento (dependiendo
de la agresividad): periostio, cápsula y cartílago
articular, vainas tendinosas y nerviosas y las
fascias.
 Dichas estructuras limitan los compartimentos en los
cuales los tumores se mantienen limitados durante
parte de su desarrollo. Por lo tanto, Enneking ideó un
sistema de estadiaje basado en los compartimentos
(intra y extracompartimentales).
SISTEMA SSS (ENNEKING)
CLÍNICA
 Manifestaciones locales:
- dolor: con exacerbación nocturna, no
mecánico y aumenta con el calor.
- aumento de volumen: mayor y más rápido
contra más agresivo sea el tumor.
- fractura patológica: incidencia desigual, puede
ser el primer síntoma de un tumor benigno (quiste
óseo esencial) o maligno (FHM).
- a nivel vertebral: irritación e interrupción
nerviosas
 Analítica: aumento de VSG, fosfatasa alcalina sérica
y aumento de la hidroxiprolinuria.
RADIOLOGÍA
El hueso invadido por el tumor
muestra una destrucción ósea de su
estructura normal, variable según la
agresividad del tumor y una
respuesta osteogénica defensiva
variable también según la velocidad
de crecimiento tumoral.
RADIOLOGÍA: DESTRUCCIÓN ÓSEA
 Si el crecimiento es lento se produce una
cavidad única o múltiple tabicada por la
persistencia de trabéculas óseas normales. Con
frecuencia existe expansión de la cortical
(abombamiento). Si el crecimiento es benigno
y no invasivo se produce una reacción
osteogénica perilesional que esclerosa los
bordes.
 Cuando el crecimiento es más agresivo, los
bordes se desdibujan y no existe esclerosis.
RADIOLOGÍA: DESTRUCCIÓN ÓSEA
 Si el crecimiento es aún más agresivo hay una
colonización de la cortical y la esponjosa por
acúmulos tumorales que dan pequeños focos
de osteólisis, ovalados y que confluyen,
formando cavidades: imagen moteada o
apolillada. Pérdida de la nitidez de los límites
con el hueso.
 En las formas más agresivas el tumor rompe
la cortical y se extiende por fuera del hueso.
RADIOLOGÍA: REACCIÓN ÓSEA
 Su aparición no es obligada.
 En las formas de crecimiento lento aparece una esclerosis perilesional ( en
ocasiones tan marcada que enmascara el tumor: Osteoma Osteoide).
 En las formas de crecimiento rápido y expansivo se produce un
despegamiento perióstico junto con un estímulo osteogénico que se
manifiesta como reacción perióstica:
a) Triángulo de Codman: depósito de hueso
en los ángulos del despegamiento perióstico.
b) Catáfilas u hojas de cebolla: sucesivos
despegamientos y aposiciones de hueso.
c) Imagen en peine o en sol naciente:
osteogénesis sobre zonas de penetración vascular
subperióstica.
TRIÁNGULO DE CODMAN
OS HÚMERO
LISA Y CONTINUA
SIN DESTRUCCIÓN CORTICAL
“SOL NACIENTE”
OS PERIOSTAL FÉMUR
QOA FÉMUR
REACCIÓN PERIÓSTICA
LISA Y CONTINUA
CAPAS DE CEBOLLA
ADELGAZAMIENTO CORTICAL ESPÍCULAS PERPENDICULARES
SARCOMA EWING FÉMUR
FNO FÉMUR OS FÉMUR
insuflativa o expansiva erosiva destructiva o penetrante
AFECTACIÓN CORTICAL
 TC: análisis de la estructura tumoral intra y extraósea.
En la actualidad el TAC torácico es muy útil en estudio de
los campos pulmonares.
 RM: indicado en el estudio de la extensión medular y a
partes blandas.
 GAMMAGRAFÍA ÓSEA: indica el grado de
actividad tumoral y la presencia o no de otras lesiones
esqueléticas que cataloguen la lesión como una metástasis
o un tumor multifocal.
 ARTERIOGRAFÍA: cirugía reconstructiva con
anastomosis vascular y estudio de la vascularización
tumoral.
 BIOPSIA TUMORAL
 BIOPSIA TUMORAL
 BIOPSIA TUMORAL
 BIOPSIA TUMORAL
 BIOPSIA TUMORAL
COMPLICACIONES
» MSTS (1982):
- 328 pacientes.
- 18% errores mayores en el diagnóstico.
- 18% tratamientos alterados.
- 4.5% amputaciones innecesarias.
- 8.5% empeoramiento en el pronóstico.
» MSTS (1992):
- 597 pacientes
…. exactamente los mismos problemas
CONCLUSIONES
» EN NUESTRA UNIDAD…
BIOPSIA DE ENTRADA...
Por punción … SIEMPRE

Punción por TAC… A VECES
Incisional… CASI NUNCA
Escisional… NUNCA
CONCLUSIONES
“trata lo que conozcas que es, no lo que

pienses que es”.
“ si tu plan es hacer una biopsia, haz
simplemente una biopsia”.
TRATAMIENTO: CIRUGÍA
La principal arma terapeútica es la
CIRUGÍA.
Deben conocerse las variedades de
crecimiento tumoral y los diferentes
grados de malignidad.
 Existen varias modalidades quirúrgicas:
a) Intracapsular: es el curetaje de la
lesión, sólo permisible en formas
benignas.
b) Extracapsular: extirpación a través
del borde capsular. Deja in situ restos
tumorales si la lesión es maligna.
 Existen varias modalidades quirúrgicas:
c) Extirpación en bloque: con un margen de
seguridad (a 5cm. En el caso de tumores óseos y
a 2cm. Para las partes blandas).
d) Cirugía radical: extirpación en bloque del
tumor y todo el compartimento afecto.
e) Amputación
TRATAMIENTO: RADIOTERAPIA
 Se emplea a dosis de 4000 a 7000 rads
aplicados en varios campos.
 Su indicación principal son los tumores
de células redondas: mieloma, linfoma
óseo, sarcoma de Ewing y metástasis.
 También se utiliza para complementar la
cirugía en sarcomas de partes blandas.
TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA
 Imprescindible en el tratamiento de los
tumores óseos malignos más
quimiosensibles: osteosarcoma, sarcoma de
Ewing y los fibrohistiocitomas.
 Escasa experiencia en sarcomas de partes
blandas.
 Se emplea en régimen de poliquimioterapia.
TUMORES ÓSEOS
BENIGNOS
QUISTE ÓSEO ESENCIAL
2/1
QUISTE ÓSEO ESENCIAL
 Instilación de Metil prednisolona (técnica de Scaglietti).
 Técnica: Punción del quiste con dos agujas de biopsia. Extracción del fluido
con suero fisiológico; retirada de una aguja e instilación de Metilprednisolona en
la misma cantidad que ha sido extraida. Este procedimiento es repetido en
intervalos de 2 meses.
QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO.
5 - 20
QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO
 Excisión extraperióstica y curetaje; pueden usarse injertos o agentes locales
como el fenol o el cemento.
 La cirugía puede entrañar riesgo por sangrado, especialmente localizaciones
raquideas.
 Otra opción terapéutica es la embolización selectiva que puede, en ocasiones
evitar la cirugía al inducir la osificación del quiste.
 La radioterapia también puede usarse, pero su uso se reserva cuando han
fracasado otros procedimientos.
QUISTE ÓSEO YUXTAARTICULAR
(4/6)
DEFECTO FIBROSO METAFISARIO.
4-9
1,5/1
QUISTE ÓSEO YUXTA - ARTICULAR.
 En los casos sintomáticos: curetaje, con aporte de injertos a medida.
DEFECTO FIBROSO METAFISARIO.

 Los asintomáticos no precisan tratamiento. En los casos de dolor o riesgo de
fractura, el curetaje más aporte de injerto es el tratamiento de elección.
DISPLASIA FIBROSA.
5 - 20
POLIOSTÓTICAS MONOSTÓTICAS
DISPLASIA FIBROSA
 Tratamiento exclusivamente quirúrgico. La radioterapia está contraindicada por
aumento de riesgo de malignización de las lesiones.
 Las indicaciones de cirugía dependen de tres factores:
1. Clínica: el dolor o la fractura patológica.
2. Edad: en adultos los resultados son mucho mejores, en niños alta
probabilidad de recidiva. En adolescentes puede haber un 50% de recidiva.
3. Extensión de la displasia.
 La cirugia habitual suele ser el curetaje con aporte óseo (formas circunscritas en
adultos). En niños es preferible una simple corrección de las deformidades óseas
mediante osteotomias correctoras con osteosíntesis estables.
 La resección ósea sólo se emplea en localizaciones propicias como costillas.
MIOSITIS OSIFICANTE.
OSTEOMA OSTEOIDE.
20 - 30
2/1
OSTEOMA OSTEOIDE
 Resección quirúrgica en bloque. Algunos casos no operados
tratados con AINES ceden espontáneamente al cabo de algún
tiempo.
 En algunos casos deben asociarse mecanismos de estabilización
post quirúrgica, como fijación interna, en caso de lesiones
diafisarias o de cuello femoral
 Actualmente, existen tratamientos mediante cirugía percutánea
guiada por TAC o por radiofrecuencia.
OSTEOBLASTOMA.
10 - 35
2/1
OSTEOBLASTOMA
 Debido a su comportamiento impredecible se
recomienda resección en bloque, con
reconstrucción si es necesario.
 En lesiones diafisarias suelen requerirse
injertos intercalares. En el raquis puede tratarse
mediante artrodesis con o sin instrumentación.
 Cuando los márgenes conseguidos son amplios
el pronóstico es bueno.
ENCONDROMA
= 10 - 50
ENCONDROMA
 Lesiones situadas en manos asintomáticas, pueden no
tratarse. De lo contrario curetaje más injerto.
 Lesiones asintomáticas en huesos largos de
extremidades tampoco requieren tratamiento, no obstante
deben controlarse, pues la aparición de dolor podria
hacer sospechar malignización.
 En las lesiones sintomáticas el curetaje agresivo, más
un análisis histológico minucioso es mandatorio.
 Las lesiones en esqueleto axial deben hacer pensar en
condrosarcoma.
CONDROBLASTOMA.
10 - 20
2- 3/ 1
CONDROBLASTOMA
 El curetaje con resección de toda la pared
osteoperióstica y relleno de la cavidad con injerto o
cemento son las opciones terapéuticas de elección.
 En curetajes incompletos la recidiva es de un 10%.
 La radioterápia está contraindicada.
OSTEOCONDROMA
10 -35
1,5 - 2 / 1
OSTEOCONDROMA
 Resección quirúrgica sólo en lesiones
sintomáticas, que hayan crecido después del

cierre de la placa fisaria o cuyo aspecto haga
sospechar malignización.
 La malignización de las lesiones solitarias
del tronco se cifra en un 10%. En las
extremidades el riesgo es mucho menor y
nunca intervenir antes de la pubertad.
TUMOR GLÓMICO
40 - 60
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES.
20 -40
1,5/1
TUMOR CÉLULAS GIGANTES
 Tratamiento ideal: resección zona donde asienta el tumor (cabeza peroné,
costillas…)
 Dada su localización habitual (alrededor de la rodilla en el 50% de casos) el
tratamiento de elección es el curetaje agresivo (fresas de alta velocidad) más
relleno con “chips de esponjosa”.
 Cuando el tumor invade partes blandas o es una recidiva agresiva se puede
optar por resección en bloque más homo injerto masivo criopreservado, versus
prótesis.
 La amputación del miembro es, en algunos casos la única solución (tras
múltiples tratamientos).
 La radioterapia es útil en zonas poco accesibles a la cirugía, columna vertebral,
pelvis y sacro. Dosis recomendadas 36 -46 Gy sobre tumor, con márgenes de 1,5 -
2,5cm.
TUMORES ÓSEOS
MALIGNOS
OSTEOSARCOMA
 Tumor maligno caracterizado porque las
células que en él proliferan forman tejido
óseo u osteoide en un grado variable.
 El osteosarcoma es, con excepción del

mieloma, el tumor óseo primario
maligno más frecuente.
OSTEOSARCOMA
 Entre el 10 y el 20% de todos los tumores óseos
malignos primarios
 Incidencia de unos 2.5 casos por millón de habitantes
y año
 Representa el 0.2% de todas las neoplasias malignas
 Ligera predominancia en varones (60%)
 Distribución bimodal:
- Pico en los 15-25 años
- Pico en la sexta década de la vida (secundario a lesiones
óseas como el Paget, displasia fibrosa,
osteocondromas o áreas previamente irradiadas). Esta
última forma representa el 5% de todos los
osteosarcomas.
OSTEOSARCOMA
 Osteosarcoma central. Se divide histológicamente en:
– Osteoblástico (45% de los casos)

– Condroblástico (27%)
– Anaplásico (17%)
– Fibroblástico (9%)
– Telangiectásico (1%).
 Si bien esta clasificación demuestra escaso valor

pronóstico, el grado de anaplasia se correlaciona con la
supervivencia de estos pacientes.
OSTEOSARCOMA
 El osteosarcoma de superficie se divide en tres
grupos:
Osteosarcoma paraostal
Osteosarcoma periostal.
– Las variantes de osteosarcoma superficial de bajo grado:
3-4% de los casos
afectan por igual a ambos sexos
frecuentemente en la tercera o cuarta décadas
grandes masas corticales
pronóstico es excelente con tratamiento local radical exclusivo.
Osteosarcoma de superficie de alto grado.

OSTEOSARCOMA
CLÍNICA
 Síntoma más frecuente:
– dolor en el lugar del tumor, que irradia a
la articulación vecina y comienza de
manera insidiosa, haciéndose constante.
 La aparición de una masa palpable se

desarrolla más tarde, juntamente con una
limitación de la movilidad articular.
OSTEOSARCOMA
CLÍNICA
 Elevación de la fosfatasa alcalina, debida a la actividad
osteoblástica de la célula tumoral, aunque no hay una
correlación directa con el tamaño del tumor
– Sin embargo, una normalización de las cifras de la misma tras la
exéresis quirúrgica sí tiene gran valor pronóstico. La no
normalización de dichas cifras indica la presencia de metástasis o
una insuficiente exéresis del tumor.
 El tiempo entre el inicio de síntomas y el diagnóstico es
corto (pocos meses), debido a la agresividad del tumor.
 El debut como fractura patológica es raro, pero puede
ocurrir en lesiones osteolíticas.
OSTEOSARCOMA
RADIOLOGÍA
 Lesión central que, tras destruir la cortical,

invade los tejidos circundantes
 La mayoría de los casos muestran un patrón

lítico - escleroso
OSTEOSARCOMA
RADIOLOGÍA
 Reacciones periósticas:
– Imagen en "sol naciente"
– Reacción en capas de cebolla
– Triángulo de Codman
OSTEOSARCOMA
RADIOLOGÍA
 TC Importantes para
 RMN determinar la extensión
intra y extraósea del tumor
 GGO. Muestra la presencia de focos metastásicos

o de lesiones multicéntricas
OSTEOSARCOMA
FACTORES PRONÓSTICO
 La buena respuesta a la quimioterapia

neoadyuvante (90% o más de necrosis tumoral
evidenciada en el estudio patológico de la pieza
quirúrgica) es el factor de buen pronóstico más
importante
 ”Skip" metástasis (nódulos tumorales distantes al

tumor principal, pero en el mismo hueso o en el
hueso adyacente) Signo de mal pronóstico, por lo que
se recomienda un tratamiento más agresivo.
CONDROSARCOMA
Tumor mesenquimal
maligno cuyas células
se diferencian hacia
cartílago hialino y
adoptan
característicamente
un aspecto lobulado
CONDROSARCOMA
 Representa el 22% de los tumores óseos malignos,
situándose en tercer lugar tras el mieloma y el
osteosarcoma
 Máxima incidencia entre los 30 y los 70 años, con una
media sobre los 45
 Predominio del sexo masculino en una proporción de 1.5-
2:1
 El 75% se localiza en el esqueleto axial y zonas
proximales de extremidades
 En nuestra experiencia, la afectación más frecuente es el
fémur proximal, seguida de la pelvis, normalmente
alrededor del acetábulo
CONDROSARCOMA
CENTRALES
– Más frecuentes. Pueden ser primarios o aparecer
como degeneración maligna de restos cartilaginosos,
encondromas, enfermedad de Paget o displasia fibrosa
PERIFÉRICOS
– Secundarios a la malignización de una exóstosis u
osteocondroma. Predominan en pelvis (ala ilíaca) y
fémur proximal, columna vertebral y sacro (arco
posterior). No son frecuentes en el área de la rodilla, a
pesar de la elevada incidencia de osteocondromas en
esta zona
CONDROSARCOMA
ENFERMEDAD EXOSTOSANTE MÚLTIPLE
– Presenta un riesgo de hasta el 10% de condrosarcoma

secundario en edades medias o avanzadas, mientras que, el
riesgo de malignización de un osteocondroma solitario es
del 1-2%
ENCONDROMATOSIS
– La incidencia de condrosarcoma central en

encondromatosis parece ser mayor, siendo excepcional la
malignización de un encondroma solitario previamente
documentado
CONDROSARCOMA
CLÍNICA
– Dolor sordo y discontinuo
– En ocasiones puede llegar a grandes masas tumorales con

mínima sintomatología (por su crecimiento lento)
– La fractura patológica es rara
– Desconfiar de un encondroma y a conocido que se vuelve

doloroso
– En la enfermedad exostosante múltiple y en osteocondromas

solitarios no extirpados, debe prevenirse al paciente de la
necesidad de consultar si autovalora un crecimiento de la lesión
CONDROSARCOMA
RADIOLOGÍA
– Lesión expansiva y osteolítica con
adelgazamiento de la cortical, que está preservada
aunque muy delimitada
– En el interior se observan las típicas

calcificaciones, puntiformes o floculadas (pop
corn)
– La calcificación más intensa suele aparecer en

los condrosarcomas de bajo grado, mientras que
la predominancia de tejido mixoide hace que los
tumores de alto grado o más desdiferenciados
estén poco calcificados
CONDROSARCOMA
RADIOLOGÍA
– El condrosarcoma periférico se aprecia como un área de

calcificación irregular en la periferia de un osteocondroma,
aunque en ocasiones es difícil distinguirlo de una simple
exóstosis
– La gammagrafía ósea es muy útil para valorar la actividad de

un osteocondroma en un adulto
CONDROSARCOMA
CONDROSARCOMA DESDIFERENCIADO
Asociado a condrosarcomas recidivantes de bajo

grado, aunque se puede observar de forma primaria
como tumor mesenquimal de alto grado de
malignidad
 Representa aproximadamente el 15% de
condrosarcomas centrales y el 4% de
condrosarcomas periféricos
 Siempre por encima de los 50 años de edad
CONDROSARCOMA
CONDROSARCOMA DESDIFERENCIADO
 Lesión osteolítica, muy agresiva. En ocasiones se presenta
en asociación a un condrosarcoma convencional en
diferentes áreas del mismo
 Histológicamente se presenta como una asociación de
condrosarcoma en sus diferentes grados y un tumor
maligno de alto grado (fibrohistiocitoma maligno,
osteosarcoma o fibrosarcoma)
 Muy mal pronóstico
CONDROSARCOMA
CURSO EVOLUTIVO
 Tumor de crecimiento lento (más lento que el

osteosarcoma), por lo que el intervalo entre el primer
síntoma y el diagnóstico suele exceder al año
 El condrosarcoma grado III puede ser en su
crecimiento tan rápido y agresivo como un
osteosarcoma
 En global, hasta un 50% recidivan en los 10 primeros
años y en el 10% de los casos, el aspecto histológico
de las recidivas es más agresivo
CONDROSARCOMA
Vía
hematógena
METÁSTASIS
CONDROSARCOMA
CURSO EVOLUTIVO
El condrosarcoma de grado I no suele metastatizar
Grado II metastatiza con más frecuencia, en

ocasiones de forma tardía y en ocasiones rápidamente
Grado III tiene una alta tendencia a metastatizar de

forma temprana
SARCOMA DE EWING
 Incidencia anual inferior al 0.2 por

100.000 niños
 El 90% de los pacientes tienen

entre 5 y 25 años. Raro antes de los
5 y después de los 40 años
SARCOMA DE EWING
 Comprende cerca del 4% de los tumores óseos

malignos de niños y adolescentes
 Es extremadamente raro en niños de razas negra y
china
 Presenta una ligera predilección por el sexo
masculino (1.5:1)
SARCOMA DE EWING
HISTOLOGÍA
 Sarcoma de Ewing clásico
– Masa de numerosas células redondas y pequeñas,
que tiñen de un azul intenso con la tinción de
Hematoxilina Eosina
– El citoplasma es claro y contiene glucógeno, PAS
positivo en un 80% de los casos
– Las células tumorales se agrupan de forma
apretada entre sí, y crecen siguiendo un patrón
difuso sin ningún indicio de organización
– Inmunohistoquímica: CD99 +
SARCOMA DE EWING
CLÍNICA
 El síntoma más precoz es el dolor, inicialmente
discontinuo, más tarde intenso
 La presentación como fractura patológica es rara
 Fiebre, anemia moderada + leucocitosis, aumento de la
VSG…
 Puede observarse aumento en suero de la LDH y pérdida
de peso
 La duración de los síntomas suele ser corta (semanas o
pocos meses) por ser un tumor agresivo
 Finalmente, los pacientes muestran una gran masa
palpable, que crece rápidamente
SARCOMA DE EWING
SARCOMA DE EWING
RADIOLOGÍA
 Tumor osteolítico, que puede presentar una reacción
perióstica, característica aunque no patognomónica, en
forma de "capas de cebolla".
 Afectación de partes blandas muy importante, así como
la afectación del canal medular, a menudo mayor que la
visible en la radiología simple.
 La RMN nos ayudará a evaluar la extensión a tejidos
blandos, la afectación del canal medular, la presencia de
skip metástasis y la relación del tumor con las estructuras
vasculares, nerviosas y otros órganos adyacentes.
SARCOMA DE EWING
ESTADIAJE
 Enfermedad localizada:
- Se define así cuando, mediante técnicas clínicas y de
imagen, no se ha extendido más allá del lugar primario o
ganglios linfáticos regionales
- Podría haber una extensión contigua a los tejidos
blandos adyacentes
SARCOMA DE EWING
ESTADIAJE
 Enfermedad metastática:
- El tumor se ha extendido a lugares distantes,
generalmente a los pulmones, huesos, y/o médula ósea
- Las metástasis a los ganglios linfáticos y
particularmente al sistema nervioso central son menos
comunes
 Se estima que el 15-30% de los pacientes con S. Ewing
presentan enfermedad metastática en el momento de su
presentación
HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO
INCIDENCIA
 Representa entre el 1 y el 2% de los tumores malignos
óseos
 No hay diferencias en cuanto a la afectación por sexo
 Más frecuente en adultos alrededor de los 50 años,
aunque puede presentarse todas las edades a partir de
los 10 años
 Afecta preferentemente la región metafisaria de huesos
largos como el fémur, la tibia y el húmero. Pelvis con
cierta frecuencia. Raquis excepcional
INCIDENCIA
 Afecta preferentemente la región metafisaria de
huesos largos como el fémur, la tibia y el
húmero
 Puede aparecer complicando lesiones benignas,
como la displasia fibrosa, enfermedad de
Paget, infarto óseo u osteomielitis crónica, así
como en huesos previamente irradiados
CLÍNICA
 No hay diferencias con los síntomas de
aparición de otros tumores óseos malignos
 El dolor y la tumefacción son los signos iniciales
más frecuentes
 A veces se desarrollan sobre hueso pagético o
con otras afecciones
 Es frecuente la fractura patológica
RADIOLOGÍA
 Indica la presencia de un proceso agresivo óseo
pero no es característica de este tumor
 Lesión radiolucente de bordes mal definidos,
localizada en la región metafisaria, que destruye
la cortical e invade los tejidos blandos formando
una masa
 No suele haber reacción perióstica
 La gammagrafía ósea y la RMN son útiles en el
diagnóstico y en el estudio del tumor
CURSO EVOLUTIVO
Han sido descritas las recidivas tras la
excisión local
A diferencia de otros sarcomas óseos
de alto grado, es relativamente
frecuente la diseminación linfática
Mujer 16 años
Sarcoma de Ewing fémur proximal
RMN coronal y axial
Planificación preoperatoria
Posición quirúrgica y anestesia
Marcaje incisión cutánea
ABORDAJES QUIRÚRGICOS
Vía anterolateral de cadera

ampliada de Watson-Jones
Vía posterior de Moore
Vía anterior pura de Smith-Petersen
Sondaje y tallaje estéril
Abordaje por planos.
Intervalo glúteo medio-tensor de la fascia
lata
Capsulotomía anterior
Medición femoral externa
Osteotomía distal
Disección proximal
Marcaje psoas y pelvitrocantéreos
Luxación coxofemoral
Pieza quirúrgica
Vista anterior y posterior
Visión acetabular
Preparación fresado
Fresado acetabular progresivo
Cótilo recubierto hemiesférico atornillado
Cótilo recubierto hemiesférico atornillado
Ceja de polietileno en posición superior
Preparación homoinjerto.
Corte a medida según planificación y
fresado
190
225
265
305
Detalles artroplastia de Wagner

Preparación homoinjerto a medida
Preparación homoinjerto en “chips” corticoesponjosos
Aspecto final homoinjerto+artroplastia
Detalle hilos para reinserción muscular
Rx intraoperatoria pieza quirúrgica
Longitudes de cuello
Reducción protésica y
reconstrucción capsular
Reinserción tendinosa
Cierre por planos
Herida quirúrgica y drenajes
Radiología postoperatoria de control
PAUTA POSTOPERATORIA
Pauta antibiótica fija durante 6 semanas
Tracción-suspensión durante 3 semanas
Férula de abducción durante 3 meses
Deambulación en carga parcial progresiva
asistida a partir de las 3 semanas
Controles ambulatorios mensuales
durante los 6 primeros meses y
trimestrales hasta los 2 primeros años
SARCOMAS DE
PARTES BLANDAS
SARCOMA SINOVIAL
DEFINICION
Neoplasia mesenquimal
infrecuente.
8%-10% de los S.P.B.
Origen: cápsulas articulares,
bursas y vainas tendinosas.
No surge nunca de la membrana
sinovial.
SARCOMA SINOVIAL
CLINICA
Edad: pacientes menores de 50 años (de preferencia
entre los 15 y los 35 años).
Sin predilección por sexo.
Localización: 80% en las extremidades ( de
preferencia alrededor de la rodilla y en pie).
Pueden presentar metástasis a pulmón, óseas y
partes blandas (ALTO GRADO).
La tasa de recidiva puede llegar al 50% (Schajowicz).
Síntomas: inflamación de partes blandas, masa y
dolor progresivo.
Signos: masa de partes blandas difusa o discreta y
dolorosa a la palpación.
SARCOMA SINOVIAL
RADIOLOGIA SIMPLE
Masa de partes blandas cercana a una
articulación.
En ocasiones, invasión ósea y/o reacción
perióstica.
Calcificaciones amorfas de tejidos blandos
entre el 25-30% de casos.
TC
Completa la información de la Rx simple con
respecto a extensión, calcificaciones e
invasión ósea.
SARCOMA SINOVIAL
RM
Masa septada, no homogénea de intensidad baja a
intermedia y márgenes infiltrativos en las secuencias
potenciadas en T1.
Elevada intensidad en secuencias potenciadas en T2
ESTUDIO RM (GREENSPAN)
Tumor profundo y grande (85% >5 cm.) y localizado en
extremidades con el epicentro próximo a una articulación.
Lesión heterogénea en T2 y con buena distinción de los tejidos
circundantes.
44% de casos señal elevada en T1 y T2 (hemorragias
intratumorales).
Niveles líquidos en T2 (18%).
Afectación de huesos adyacentes por invasión, erosión y/o
contacto (71%).
SARCOMA SINOVIAL
BIOPSIA
Punción-biopsia (90%)
-- técnica tru-cut.
MONOFÁSICO EPITELIAL MONOFÁSICO FIBROSO
BIFÁSICO POBREMENTE DIFERENCIADO

SARCOMA SINOVIAL
SERIE SANT PAU

TOTAL: 32 casos
MUSLO
LOCALIZACION
7 6 GLUTEO
PIERNA-POPLITEO
5 MANO-PIE
6
OTRAS (supraescapular;codo)
8
CIRUGIA
6 3 MARGINAL
01 AMPLIA
COMPARTIMENTAL
AMPUTACION
15 SECOND-LOOK
NEUMONECTOMIA
14 LINFADENECTOMIA
0
SARCOMA SINOVIAL
SERIE SANT PAU

TOTAL: 32 casos
TRATAMIENTOS ASOCIADOS
QT PREOP
30 QT POSTOP
2
RT PREOP
RT POSTOP
25 22 QT PRE-POST/RT
POSTOP
16
SARCOMA SINOVIAL
SERIE SANT PAU

TOTAL: 32 casos
RECIDIVAS
INICIALES: 2 casos
TOTAL: 10 casos (33%)
METASTASIS
ÓSEAS O PARTES BLANDAS: 1 caso ( col cervical)
PULMONARES: 8 casos (25%)
EXITUS
10 CASOS (31.25%)
FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO
DEFINICION
Neoplasia mesenquimal constituida por
células con dif. histiocítica yfibroblástica.
1º/2º en frecuencia según las series de S.P.B.
Rabdomiosarcoma y liposarcoma
pleomórfico+fibrosarcoma pobremente dif.
Las revisiones de sarcomas pleomórficos
sin aspectos específicos de diferenciación
celular revelan los hechos morfológicos del
FHM.
CLINICA
Edad: pacientes entre 50 y 70 años (variante ANGIOMATOIDE < 20
años).
Predilección clara por el sexo masculino.
Localización: 80% en las extremidades y 90% profundo o
infrafascial ( de preferencia en EEII). La variante INFLAMATORIA
en retroperitoneo, la variante ANGIOMATOIDE en dermis y tej.
subcutáneo en EEII.
Pueden presentar metástasis a pulmón, ganglios (10%), hígado,
huesos y partes blandas (ALTO GRADO).
La tasa de recidiva puede llegar al 50% .
Síntomas-signos: masa profunda, globulosa no dolorosa y de
crecimiento progresivo. El diagnóstico se retarda en localización
retroperitoneal (anorexia, pérdida de peso y síntomas compresivos
de los órganos abdominales).
RADIOLOGIA SIMPLE
Masa de partes blandas.
En ocasiones, invasión ósea y/o
reacción perióstica.
Raramente, calcificaciones periféricas
de tejidos blandos.
TC
Completa la información de la Rx simple
con respecto a extensión,
calcificaciones e invasión ósea.
RM
Masa sólidas, no homogénea de intensidad
baja a intermedia y márgenes infiltrativos en
las secuencias potenciadas en T1.
En ocasiones, amplias cavidades quísticas
intratumorales.
ARTERIOGRAFIA
Áreas avasculares por necrosis y/o
hemorragia.
El paquete principal puede aparecer
desplazado, comprimido y , en ocasiones,
infiltrado.
BIOPSIA
Punción-biopsia (90%)
-- técnica tru-cut.
HISTOGÉNESIS-PATOGÉNESIS
Muy controvertida.
Parece ser que deriva de células
mesenquimatosas indiferenciadas que
tienden a la diferenciación fibroblástica e
histiocítica.
Secundario a RT: áreas irradiadas por
carcinoma de mama, linfoma maligno,
mieloma múltiple y enfermedad de
Hodgkin.
CURSO CLÍNICO Y PRONÓSTICO
El pronóstico va asociado a la localización, profundidad
y tamaño.
No existe una clara relación entre las variantes
histológicas y el pronóstico.
Los tumores subcutáneos metastatizan en un 10% de
casos.
Los tumores profundos metastatizan en un 40% de casos.
En las extremidades las localizaciones distales tienen
mejor pronóstico que las localizaciones proximales.
Los tumores retroperitoneales son los de peor
pronóstico.
Metástasis pulmonares (10%), nódulos linfáticos (10%),
hepáticas y óseas.
SERIE SANT PAU

TOTAL: 36 casos
MUSLO
LOCALIZACION
4 GLUTEO
7 14
PIERNA-POPLITEO
EESS
7 OTRAS (axilar, parvertebral)

4
CIRUGIA
0 3 6 MARGINAL
AMPLIA
9 COMPARTIMENTAL
AMPUTACION
SECOND-LOOK
15 NEUMONECTOMIA
6 LINFADENECTOMIA
SERIE SANT PAU

TOTAL: 36 casos
TRATAMIENTOS ASOCIADOS
QT PREOP
14 QT POSTOP
6
RT PREOP
RT POSTOP
24
19 QT PRE-POST/RT
POSTOP
13
SERIE SANT PAU

TOTAL: 36 casos
RECIDIVAS
INICIALES: 4 casos
TOTAL: 6 casos (18’75%)
METASTASIS
ÓSEAS O PARTES BLANDAS: 0 casos
PULMONARES: 4 casos (11%)
EXITUS
5 CASOS (13.88%)
METÁSTASIS ÓSEAS
Hecho médico y social.
La mitad aproximada de los tumores primarios
Tercera localización de enfermedad diseminada tras
pulmón e hígado
METÁSTASIS ÓSEAS
EPIDEMIOLOGÍA
1.2 millones de nuevos casos de cáncer/año
300000 casos de metástasis óseas
OTROS
(RIÑÓN,
TIROIDES, PRÓSTATA
VEJIGA) 32%
30 %
PULMÓN
16% MAMA
22%
METÁSTASIS ÓSEAS
ETIOPATOGENIA
METÁSTASIS ÓSEAS
TRATAMIENTO. GENERALIDADES
Paliativo
Control del dolor
Prevención y resolución de la compresión
medular
Anticipación o estabilización de fracturas
patológicas
Resección ósea en casos seleccionados
(supervivencia)
METÁSTASIS ÓSEAS
PRONÓSTICO. GENERALIDADES
Muy variable
Tumor primario
Quimioterapia, radioterapia, tratamiento hormonal y
radioterapia
esta mejoría…
Incremento en la población de riesgo de desarrollar
metástasis óseas o fracturas patológicas
Reto para el cirujano oncológico
Métodos de reconstrucción estables para evitar fallos
mecánicos
METÁSTASIS ÓSEAS
OBJETIVOS
Tratamiento individualizado
Corto plazo
Adecuado al paciente
Control del dolor y adecuado manejo de los
enfermos metástasicos con/sin fractura
patológica
METÁSTASIS ÓSEAS
OBJETIVOS
Una larga supervivencia debe asociarse a

una mejora en la calidad de vida
Tratamiento multidisciplinario
Protocolo o guía terapeútica para centrar la
indicación quirúrgica, el tipo de
intervención a realizar y los métodos de
reconstrucción
METÁSTASIS ÓSEAS
LOCALIZACIÓN
25:1 respecto a los tumores óseos primarios

60% columna vertebral (raquis dorsolumbar)
40% restante: pelvis (41%), fémur (25%),
cráneo (14%), extremidad superior (10-15%)
METÁSTASIS ÓSEAS
LOCALIZACIÓN
En global:
 raquis
 pelvis
 fémur y húmero proximal
 cráneo
 esternón
METÁSTASIS ÓSEAS
CLÍNICA
Dolor:
 insidioso constante
 difícil control con analgésicos convencionales
 respuesta “horaria”
 dolor nocturno en metástasis vertebrales
 dolor mecánico a la marcha
METÁSTASIS ÓSEAS
CLÍNICA
Fractura patológica:
 cambios bruscos en la intensidad del dolor
pueden indicarnos una fractura progresiva por
“claudicación ósea”
 fractura “aguda” ante traumatismos mínimos
 24% de pacientes primer signo de enfermedad
metastásica
METÁSTASIS ÓSEAS
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico inicial:
 ¿ Es una lesión tumoral?
 ¿ Metastásica o primaria?
 Si es metastásica ¿Cúal es el primario?
 ¿Cúal es la extensión de la enfermedad (sistémica u
ósea)?
 ¿Son graves los síntomas?
 ¿Cúal es el momento evolutivo?
 ¿Cúal es el estado general del paciente?
METÁSTASIS ÓSEAS
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico:
 ANAMNESIS:
- cuidadosa y detallada
- no limitarse a la problemática local
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
- por aparatos y global
- exploración mamaria, prostática y tiroidea
- nos lleva a la indicación y estrategia terapeútica
METÁSTASIS ÓSEAS
DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias:
 ANALÍTICA:
- hematología y bioquímica con VSG
- hipercalcemia (10% en mama, próstata y pulmón)
- fosfatasas alcalinas (neoformación)
- fosfatasas ácidas (próstata)
- proteinograma por electroforesis (mieloma)
- marcadores tumorales:
CEA, CA-25, PSA, LDH, ALFA-FETOPROTEÍNA
METÁSTASIS ÓSEAS
DIAGNÓSTICO
 RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
ZONA AFECTA:
- extensión total del hueso afecto en dos proyecciones
- patrón óseo
MAPA ÓSEO:
- perfil de cráneo
- columna dorsolumbar (anteroposterior y lateral)
- húmeros (anteroposterior y perfil)
- pelvis (anteroposterior y axial caderas)
- fémur bilateral (anteroposterior y lateral)
- radiografía de tórax (anteroposterior y lateral)
METÁSTASIS ÓSEAS
DIAGNÓSTICO
 GAMMAGRAFÍA ÓSEA:
- Tecnecio-99 metaestable
- útil en la detección precoz con radiología
negativa (2 a 18 meses antes que la radiología,
Galasko)
- Falsos negativos: mieloma, linfoma o
leucemia
- Falsos positivos: traumatismos, infecciones,
artritis reumatoide, etc.
METÁSTASIS ÓSEAS
DIAGNÓSTICO
 RMN-TAC:
RMN-TAC
- extensión local
- planificación de radioterapia
- TAC pulmonar
- extensión a partes blandas y médula ósea por RM
 ARTERIOGRAFÍA-EMBOLIZACIÓN:
ARTERIOGRAFÍA-EMBOLIZACIÓN
- desplazada por el angio-TAC y la angio-RM
- la embolización es útil en metástasis renales o tiroideas
METÁSTASIS ÓSEAS
INDICACIONES DE BIOPSIA
Confirmación de enfermedad metastásica en

pacientes con primario conocido
Evaluación de lesión ósea detectada por
radiología simple o gammagrafía
Estudios especiales (p. ej. receptores
estrogénicos en Neoplasia de Mama)
METÁSTASIS ÓSEAS
BIOPSIA
Condición clínica, hematológica e

inmunológica previa
Condiciones de esterilidad y por punción
Control fluoroscópico o de TAC
Cultivos bacteriológicos y secciones
congeladas
Siempre en línea a la incisión
OSTEOSÍNTESIS PROFILÁCTICA
El objetivo básico será el de establecer

unos criterios quirúrgicos “claros”
aproximados a la cirugía profiláctica o
de anticipación a la fractura en las
metastásis óseas
PROTOCOLO UNIDAD DE CIRUGÍA ORTOPÉDICA ONCOLÓGICA
HSCSP
Tesis Doctoral Prof. Majó, 1981
PATRÓN RADIOLÓGICO DE LAS METASTÁSIS

 Clasificación radiológica de Lodwick (1981):
- Patrón geográfico
- Patrón moteado
- Patrón permeativo
HSCSP
AFECTACIÓN CORTICAL EN LONGITUD

> 2 cm
AFECTACIÓN CORTICAL EN GROSOR
> 1/3 del diámetro
AFECTACIÓN CORTICAL
> 2 corticales
HSCSP
2 cm
1/3
HSCSP
DOLOR + 2 de los criterios citados

previamente es indicación de osteosíntesis
profiláctica
PROTOCOLO MIRELS (SCORE DE RIESGO)
Metastasic Disease in long bones. A proposed scoring system for

diagnosing impending pathologic fractures
Clinical Orthopaedics and Related Research (294). Diciembre 1989
CRITERIOS DE MIRELS
 Localización (EESS, EEII, Pertrocantéreas)
 Dolor (medio, moderado, a la “carga”)
 Lesión (blástica, lítica o mixta)
 Tamaño de la metástasis en relación al
diámetro óseo ( 1/3, 1/3-2/3,>2/3)
Puntuación por variable de 1 a 3 puntos
Puntuación global entre 4 a 12 puntos
BAJO RIESGO: “score” medio de 7 puntos (mín 4 ptos.-máx 9 ptos.)
ALTO RIESGO: “score” medio de 10 puntos (mín 7 ptos.-máx 12 ptos.)
PROTOCOLO MIRELS (SCORE DE RIESGO)
CRITERIOS DE MIRELS
MÉTODOS DE OSTEOSÍNTESIS PROFILÁCTICA
HUESOS LARGOS
 Enclavados endomedulares:
Enclavado en haz de HACKETAL
HUESOS LARGOS
Enclavado en haz de ENDERS
HUESOS LARGOS
Enclavado de sección abierta tipo KUNTSCHER
HUESOS LARGOS
Enclavados encerrojados de sección cerrada con sistemas
de reconstrucción para cadera y rodilla
HUESOS LARGOS
 Placas atornilladas
HUESOS LARGOS
 Cementación(PMMA): asociado +/- a osteosíntesis
HUESOS LARGOS
 Cementación(PMMA): asociado +/- a osteosíntesis
GRANDES ARTICULACIONES
 Endoprótesis:
CONVENCIONALES MEGAPRÓTESIS
GRANDES ARTICULACIONES
 MEGAPRÓTESIS
PELVIS-CINTURA ESCAPULAR
 Resecciones simples/escapulectomía
 Reconstrucciones pélvicas complejas
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
 Curetaje+osteosíntesis cementada
 Curetaje+instrumentación vertebral
 Resección tumoral+reemplazo articular
 Resección segmentaria y reconstrucción
 Criocirugía (hemorragia tumoral)
 Amputación: sólo “paliativas” y por “necesidad”
 ENCLAVADO+RADIOTERAPIA
PRONÓSTICO EN METÁSTASIS ESQUELÉTICAS
FACTORES PRONÓSTICO DESFAVORABLES

 Primario agresivo
 Intervalo a recidiva corto tras el tratamiento del primario
 Ausencia radiológica de esclerosis ósea al inicio y tras la terapia
sistémica
 Lesiones óseas múltiples
 Afectación metastásica multiorgánica (hígado)
 Gran volumen tumoral en global
 Mal estado general del paciente
PRONÓSTICO EN METÁSTASIS ESQUELÉTICAS
FACTORES PRONÓSTICO FAVORABLES

 Primario moderadamente progresivo (próstata)
 Intervalo a recidiva largo tras el tratamiento del primario
 Presencia radiológica de esclerosis ósea al inicio y tras la terapia
sistémica
 Lesión ósea solitaria (geográfica)
 Escaso volumen tumoral global (preferiblemente sólo hueso)
 Ausencia de afectación metastásica multiorgánica
 Buen estado general del paciente
FRACTURAS PATOLÓGICAS vs OSTESINTESIS PROFILÁCTICAS
SERIE SANT PAU
FRACTURAS OSTESÍNTESIS
PATOLÓGICAS PROFILÁCTICA
Serie antigua 61/93 (65.5%) 32/93 (34.4%)
Enero 1976-Diciembre 1980
Serie intermedia 262/450 (58.2%) 198/450 (42%)

Serie actual 54/125 (43.2%) 71/125 (56.8%)

CONTROL DEL DOLOR
SERIE SANT PAU
RESPUESTA RESPUESTA
TOTAL PARCIAL*
SERIE 262 fracturas 237 (90.45%) 25 (9.54%)

INTERMEDIA 144 osteosíntesis 90 (72.7%) 54 (27.27%)
SERIE 54 fracturas 48 (88.8%) 6 (11.1%)

ACTUAL 71 osteosíntesis 60 (84.5%) 11 (15.49%)
Enero 1997-Dicembre de 2002
*RESPUESTA PARCIAL AL DOLOR: analgésicos menores a diario y en pauta fija+RTpostoperatoria

RECUPERACIÓN FUNCIONAL POSTOPERATORIA
SERIE SANT PAU
Tiempo medio de encamamiento 3 días
Tiempo medio de recuperación 7 días

funcional en extremidades
superiores
Tiempo medio de recuperación 11 días

funcional en extremidades
inferiores
OBJETIVOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Eliminación o alivio del dolor
Evitar el encamamiento prolongado
Restitución de la función:
en extremidades superiores recuperación de la
movilidad de la extremidad sin necesidad de
ferulaje externo
en extremidades inferiores deambulación en carga
total o parcial
CONCLUSIONES GENERALES
El criterio quirúrgico en nuestra Unidad se
basa en la presencia de dolor más dos criterios
radiológicos previamente mencionados.
El estudio preoperatorio deberá incluir
siempre una radiografía completa del hueso
afecto, así como de la articulación proximal y
distal.
La cirugía profiláctica NO supone un
incremento en la expectativa de vida de
los pacientes.
La cirugía profiláctica SI supone una
mejoría en la calidad de vida de los
pacientes
El primer objetivo será el alivio o la
eliminación del dolor.
El segundo objetivo general o primero de
características funcionales será evitar el
encamamiento
El segundo objetivo funcional será restituir la
función con la técnica quirúrgica menos
agresiva posible.
El uso previo de RADIOTERAPIA sobre el
foco metastásico es una contraindicación
relativa a la cirugía profiláctica por el peligro
de complicaciones locales (infección,
dehiscencias de herida).
Para la indicación de cirugía profiláctica en
general la expectativa de vida debe ser
superior a 2 meses.
Amputaciones y desarticulaciones
En los tumores óseos malignos, la amputación o

desarticulación de la extremidad afecta sigue
siendo, hoy en día, el tratamiento de elección en
determinados casos
Aunque el salvamento de la extremidad sea una

meta a alcanzar siempre, existen contrapartidas en
cuanto a:
– seguridad respecto al riesgo de recidivas
– funcionalidad posterior de la extremidad
Indicaciones
CARACTERÍSTICAS LOCALES DEL TUMOR
– Afectación de partes blandas que se

considere irresecable sin grave déficit
funcional de la extremidad.
– Afectación de elementos vasculares o
nerviosos vitales para ésta.
– Afectación cutánea extensa, especialmente si
se acompaña de ulceración.
Indicaciones
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL TUMOR
Amputación sistemática en tumores de alto grado en

pie o en tercio distal de la pierna.
– Graves complicaciones de tipo distrófico con tratamientos

radioterápicos.
– Problemática de apoyo y ulceraciones secundarias a
resecciones amplias a nivel del pie o 1/3 distal de pierna
– Preferible la amputación, siempre y cuando ésta pueda
realizarse preservando la rodilla
Indicaciones
EDAD DEL PACIENTE
En niños, la resección puede ocasionar graves

trastornos de dismetría:
– sacrificio por resección de las fisis femoral distal y tibial proximal
en el área de la rodilla
Pacientes muy ancianos con un tumor óseo, existen

condiciones físicas o de deterioro personal en las que
una resección no compensa, por la imposibilidad de
rehabilitación de estos pacientes
Indicaciones
RECIDIVAS SOBRE CIRUGÍAS PREVIAS
– Indicación casi absoluta de amputación al nivel

adecuado
– La pérdida de las limitaciones de planos

anatómicos, consecuencia de la cirugía previa,
hace difícil el salvamento en caso de recidiva local
– Sólo las recidivas muy bien localizadas hacen

posible una reintervención que permita mantener
la integridad de la extremidad.
Indicaciones
 FRACTURAS PATOLÓGICAS
– La fractura patológica sobre un tumor óseo primario

maligno representa la diseminación local del tumor,
favorecida por la hemorragia y el foco de fractura
– Dificultad de practicar una cirugía que evite entrar en el

tumor en el caso de una fractura
– En caso de riesgo importante de fractura debe

establecerse una rigurosa descarga de la extremidad
Indicaciones
COMPLICACIONES DE LA EVOLUCIÓN
LOCAL DE UN TUMOR EN TRATAMIENTO
– Infección secundaria
La infección sobre una resección previa, sea con sustitución
con homoinjerto o artroplastia o combinación de ambas,
representa una gravísima situación
Tener en cuenta la inmunosupresión correspondiente al
tratamiento quimioterápico
– Distrofias consecutivas a la radioterapia.

Niveles de amputación
Criterios de margen similares a los que se utilizarían
en una resección
Se considera adecuada, si tiene ventajas funcionales,

una amputación limitada a 5 cm. por encima del
último nivel medular afectado según el estudio RMN
Calidad de la amputación:
– Siempre es preferible un buen muñón a cualquier nivel que
una amputación con un mal muñón a nivel más distal
Hemipelvectomía
Hemipelvectomía interna
Desarticulación coxofemoral
Amputación supracondílea
Amputación infracondílea
Desarticulación
escapulotorácica
Amputación glenohumeral
Amputación por debajo del codo
Amputaciones y desarticulaciones
Una buena amputación
es preferible a
una mala resección

ENFERMEDAD DE PAGET
OSTEITIS DEFORMANTE
ENFERMEDAD DE PAGET
 Enfermedad progresiva y deformante descrita por
Paget en 1877.
 Se caracteriza por la aparición de dolores y
deformidades progresivas de los miembros.
 Discreto predominio en varones por 2:1.
 La enfermedad se manifiesta a partir de los 40 años
y su incidencia aumenta con la edad.
 Etiología incierta (inclusiones intracitoplasmáticas e
intranucleares en los osteoclastos muy similares a las
infecciones por paramixovirus).
ENFERMEDAD DE PAGET
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Lesión monostótica o poliostótica.
 Localizaciones más frecuentes: cráneo, pelvis, vértebras
lumbares, fémur proximal y tibia.
 Las partes distales de los miembros se afectan muy raramente.
 El hueso pagético aparece aumentado de tamaño, deformado
y con una superficie irregular con penetración vascular
(incluso fístulas AV intraóseas que en casos graves influyen
sobre la función cardíaca).
 Hipermetabolismo y remodelamiento óseo acelerado
(trabéculas de orientación anárquica y mala calidad que se
deforman por el peso).
ENFERMEDAD DE PAGET
CLÍNICA
 Dolor por hiperpresión ósea, artrosis, compresión
neurológica y degeneración maligna.
 Deformidades esqueléticas:
- varo, flexo y rotación externa distal de fémur.
- varo, flexo y rotación interna tibia.
- protrusión acetabular.
- aumento de perímetro cefálico (engrosamiento
óseo y prominencia frontal).
ENFERMEDAD DE PAGET
CLÍNICA
 Compresiones neurológicas en base de cráneo (ceguera,
sordera e hidrocefalia asociada a platibasia) y a nivel
vertebral (compresión medular dorsal).
 Degeneración maligna (osteosarcoma 60% y
fibrosarcoma 25%): dolor continuo de exacerbación
nocturna y masa palpable en localizaciones superficiales.
Pronóstico infausto.
 Otras alteraciones: insuficiencia cardíaca, calcificaciones
intraarteriales e intracardíacas, estrías angioideas y
calcificaciones aliúricas en fondo de ojo.
ENFERMEDAD DE PAGET
ANALÍTICA
 Calcio normal en sangre y orina.
 Aumento de la fosfatasa alcalina ( más marcado en fase
reconstructiva) y la hidroxiprolina en orina (más
marcado en fase destructiva) en fases activas de la
enfermedad.
 En estadíos avanzados aumento de la 5-nucleotidasa y de
la fosfatasa ácida.
ENFERMEDAD DE PAGET
RADIOLOGÍA
 En la fase lítica: osteolisis circunscritas en la bóveda
craneana (frontal y occipital) y en las corticales diafisarias
(tibia).
 En fase osteogénica: hueso engrosado con
ensanchamiento cortical y disminución del canal medular
en huesos largos y en huesos planos perfil de aspecto
algodonoso, basto con hipertrofia trabecular.
ENFERMEDAD DE PAGET
RADIOLOGÍA
 En el cráneo: densidad ósea aumentada de
forma irregular (cráneo en bola de algodón).
 En el fémur: incurvación en varo,
antecurvatum y rotación externa (asociado a
coxa vara).
 En la tibia: tibia en sable por incurvación en
antecurvatum y rotación interna.
GGO
ENFERMEDAD DE PAGET
RADIOLOGÍA
 En las vértebras: aumento difuso de densidad o
aumento de densidad periférico (vértebra en
marco). Las vértebras muestran un aumento de
diámetro anteroposterior y lateral pero una
disminución en altura por las fracturas patológicas
(d. d. metástasis de próstata).
 En la pelvis: aumento de tamaño óseo y
desestructuración (aumento de densidad de la línea
ileopectínea).
GGO
ENFERMEDAD DE PAGET
TRATAMIENTO
 Calcitonina y difosfonatos en la fase reabsortiva de la
enfermedad.
 Mitramicina en las formas agudas muy dolorosas.
 En las fracturas ostesíntesis estable y osteotomías
diafisarias múltiples para conseguir el realineamiento
diafisario y colocar el foco de fractura en las mejores
condciones mecánicas. En las fracturas de cuello femoral,
endoprótesis.
 En degeneraciones malignas: cirugía radical y
quimioterapia con un pronóstico peor que el de los
osteosarcomas convencionales.

Tumores Óseos y de Partes Blandas

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Tumores Óseos y de Partes Blandas

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TUMORES ÓSEOS Y DE

Se dividen en formas primitivas

I –TUMORES FORMADORES DE TEJIDO ÓSEO

III- TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES

1- QUISTE ÓSEO ESENCIAL.

Por punción … SIEMPRE

“trata lo que conozcas que es, no lo que

DEFECTO FIBROSO METAFISARIO.

sintomáticas, que hayan crecido después del

 El osteosarcoma es, con excepción del

– Osteoblástico (45% de los casos)

 Si bien esta clasificación demuestra escaso valor

Osteosarcoma de superficie de alto grado.

 La aparición de una masa palpable se

 Lesión central que, tras destruir la cortical,

 La mayoría de los casos muestran un patrón

 GGO. Muestra la presencia de focos metastásicos

 La buena respuesta a la quimioterapia

 ”Skip" metástasis (nódulos tumorales distantes al

– Presenta un riesgo de hasta el 10% de condrosarcoma

– La incidencia de condrosarcoma central en

– En ocasiones puede llegar a grandes masas tumorales con

– La fractura patológica es rara

– Desconfiar de un encondroma y a conocido que se vuelve

– En la enfermedad exostosante múltiple y en osteocondromas

– En el interior se observan las típicas

– La calcificación más intensa suele aparecer en

– El condrosarcoma periférico se aprecia como un área de

– La gammagrafía ósea es muy útil para valorar la actividad de

Asociado a condrosarcomas recidivantes de bajo

 Tumor de crecimiento lento (más lento que el

Grado II metastatiza con más frecuencia, en

Grado III tiene una alta tendencia a metastatizar de

 Incidencia anual inferior al 0.2 por

 El 90% de los pacientes tienen

 Comprende cerca del 4% de los tumores óseos

Vía anterolateral de cadera

Detalles artroplastia de Wagner

BIFÁSICO POBREMENTE DIFERENCIADO

SERIE SANT PAU

SERIE SANT PAU

SERIE SANT PAU

SERIE SANT PAU

7 OTRAS (axilar, parvertebral)

SERIE SANT PAU

SERIE SANT PAU

Una larga supervivencia debe asociarse a

25:1 respecto a los tumores óseos primarios

Confirmación de enfermedad metastásica en

Condición clínica, hematológica e

El objetivo básico será el de establecer

PATRÓN RADIOLÓGICO DE LAS METASTÁSIS

AFECTACIÓN CORTICAL EN LONGITUD

DOLOR + 2 de los criterios citados

Metastasic Disease in long bones. A proposed scoring system for

FACTORES PRONÓSTICO DESFAVORABLES

FACTORES PRONÓSTICO FAVORABLES

Serie intermedia 262/450 (58.2%) 198/450 (42%)

Serie actual 54/125 (43.2%) 71/125 (56.8%)

SERIE 262 fracturas 237 (90.45%) 25 (9.54%)

SERIE 54 fracturas 48 (88.8%) 6 (11.1%)

*RESPUESTA PARCIAL AL DOLOR: analgésicos menores a diario y en pauta fija+RTpostoperatoria

Tiempo medio de encamamiento 3 días