Maja P.S., Sp.

S
Neurology Department
Medical Faculty
UNSRAT-Manado
 Pendahuluan

Berasal dari bahasaYunani:

 EPILEPSIA >> - diserang
- dicengkeram
“to be seized by forces from without”

 Pertama kali epilepsi disebutkan pada tahun

500-700 SM

 40 buah batu tulis di Babilonia

 observasi detil, jenis kejang, faktor
provokasi, gejala setelah kejang, dsb
 YUNANI
“to be seized by forces from without”
 HIPPOCRATES (450 SM)

 - menentang pendapat Yunani

- proses organik otak
 J.H.JACKSON (akhir abad ke-19)

Lepas muatan berlebihan, paroksismal

dari jaringan saraf.
 Definisi
 Kejang epileptik:
 manifestasi dari suatu lepas muatan
yang abnormal dan berlebihan dari
serangkaian sel saraf otak

 Epilepsi:
 Kondisi di mana penderita mudah /
cenderung mengalami serangan
kejang berulang

 Status Epileptikus:
 Kondisi di mana kejang terjadi terus menerus

selama 30 menit atau berulang dengan kesadaran

menurun
 Mekanisme
 Otak Normal
- terdiri dari milyaran sel saraf
- sel saraf berfungsi untuk
mengirimkan impuls elektrik /
listrik yang melewati satu saraf ke
saraf yang lainnya dengan bantuan
perantara kimiawi (neurotransmiter)
 Potensial istirahat:
- 50-80 mV di dalam sel
- diatur oleh pompa Na+ dan K+

 Potensial aksi:
- Polaritas membran terjadi sekejap

dan kembali ke potensial istirahat

normal
- tergantung pada kecepatan aliran
melalui ion channels
 Perambatan potensial aksi:
- Penyebaran cepat dari polaritas balik sesaat
sepanjang serabut saraf
- Lebih cepat terjadi pada serabut bermielin
yang tebal

 Pelepasan transmiter:
- sampainya potensial aksi di ujung saraf
presinaptik yang mengakibatkan pelepasan
(sekresi) perantara kimia (neurotransmiter)
- Diatur oleh influks ion kalsium (Ca2+) melalui
voltage-gated calsium channels yang berada di ujung
serabut saraf presinaptik
 Sel saraf dapat mudah mengirim impuls

 Ada jaringan saraf yang berfungsi

untuk membatasinya
 Jaringan saraf di mana terdapat
neurotransmiter untuk stimulasi
 Jaringan saraf di mana terdapat
neurotransmiter untuk inhibisi
 Kerja transmiter:

- eksitatorik :
 membuat potensial membran
postsinaptik lebih rendah untuk
meningkatkan firing rate
 stimulasi

- inhibitorik :
 menstabilkan atau meningkatkan
potensial membran untuk
menurunkan firing rate
 inhibisi

- Modulator:
 mempengaruhi aktivitas metabolik neuron post sinapstik
 EPILEPTIC BRAIN

Kejang epileptik dapat merusak otak oleh karena:

- kesulitan bernapas
terhentinya pernapasan selama kejang
 otak dan otot memerlukan O2 jumlah
besar  kematian sel saraf

- konsentrasi glutamat yang berlebihan

 ketidakseimbangan garam otak terutama kalsium
ekstraseluler merusak sel yang aktif

- Peningkatan denyut jantung

 tekanan meningkat  mengganggu suplai darah ke otak
 Akibaat kerusakan otak dapat terjadi:
- penurunan fungsi otak dengan
gejala penurunan fungsi intelektual
- Manifestasi:
gangguan memori, gangguan
konsentrasi, mudah lelah, lamban
bereaksi
 demensia
 ETIOLOGI
1. Idiopatik
2. Simptomatik
- Kongenital
* asfiksia perinatal
* perdarahan intrakranial
* gangguan metabolik: hipoglikemia
* gangguan elektrolit :-hipokalsemia
-hipomagnesemia
* kadar bilirubin tinggi
* KIsta porensefalus, hidrosefalus,
ensefalomalasia
- Trauma kepala
- Infeksi otak, selaput otak, abses, \
kista parasit
- Lesi desak ruang : tumor, abses,
AVM, tuberkulloma, kista, gliosis
- Gangguan peredaran darah otak
- Toksik metabolik
- Degenerasi,dll
 FAKTOR PRESIPITASI
 - Faktor sensorik:
* cahaya berkedip
* bunyi mengejutkan
* air panas
 - Faktor sistemik:
* Demam
* Penyakit infeksi
* Obat-obat (fenotiazin, klorpropamid)
* Hipoglikemia
* Kelelahan fisik
 - Faktor mental :
* Stres
* Gangguan emosi
 KLASIFIKASI EPILEPSI

ILAE (International Leaque Against Epilepsy) 1981

I. Kejang parsial
A. Kejang parsial sederhana
B. Kejang parsial kompleks
C. Kejang parsial sekunder ke
kejang umum

II. Kejang umum (konvulsif/ non konvulsif)

A. Kejang lena (absence/petit mal)
B. Kejang mioklonik
C. Kejang tonik
D. Kejang atonik
E. Kejang klonik
F. Kejang tonik-klonik (grand mal)

III. Kejang epileptik tak terklasifikasi (data tak lengkap)

 ILAE 1989
(Klasifikasi Epilepsi dan Sindrom Epilepsi)

1.1. Localization-related/ idiopathic

epilepsies
1.2. Localization-related/
symptomatic epilepsies

2.1. Generalized/idiopathic epilepsies

2.2. Generalized symptomatic epilepsies
2.3. Generalized/ either idiopathic or
symptomatic epilepsies

3. Both localization-related and generalized epilepsies

4. Situation-rrelated epilepsies
 GEJALA
Kejang parsial sederhana
 mulai dengan letupan muatan listrik di bagian

otak tertentu dan muatan listrik tersebut hanya

terbatas di daerah tersebut.
 Tergantung area otak yang terkena

Kejang Jacksonian
 Gejala dimulai pada satu bagian tubuh tertentu

(tangan atau kaki) kemudian menjalar ke

anggota gerak , sejalan dengan penyebaran
aktivitas listrik di otak
Kejang Parsial Kompleks
 Dimulai dengan hilangnya kontak penderita

dengan lingkungan sekitar selama 1-2 menit.

 Penderita goyah, mengerakkan lengan dan

tungkai dengan cara aneh dan tanpa tujuan,

mengeluarkan suara-suara tak berarti, tidak
mampu memahami orang lain
 Kebingungan selama beberapa menit, sembuh

total

Kejang Konvulsif (Grand Mal, kejang tonik klonik)

 Biasanya dumulai dengan kelainan muatan listrik

otak yang terbatas, yang segera menyebar ke

area otak lainnya, menyebabkan seluruh daerah
mengalami kelainan fungsi
Kejang Umum Primer

 Ditandai dengan lepas muatan listrik abN di

daerah otak yang luas

 - penurunan kesadaran sementara,

- kejang otot hebat
- sentakan-sentakan di seluruh tubuh,
- gigi dikatupkan kuat
- hilangnya kontrol kandung kemih.

 Sesudahnya sakit kepala, linglung dan merasa

sangat lelah.

 Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa

yang terjadi selama kejang.
Status Epileptikus

 Merupakan kejang yang paling serius.

 Kejang terus menerus,

tidak berhenti lebih dari 30 menit,
atau di antara dua kejang penderita tidak
sadar.

 Jika tidak segera diatasi bisa terjadi

kerusakan jantung dan otak yang
menetap dan penderita bisa meninggal.
Petit Mal

 Dimulai masa kanak-kanak,

biasanya sebelum usia 5 tahun.

 Tidak terjadi kejang dan gejala dramatik

lainnya dari grand mal.

 Penderita hanya menatap, kelopak mata

bergetar atau otot wajah berkedut selama
10-30 detik.

 Penderita tidak memberi respons terhadap

sekitar tetapi tidak terjatuh, pingsan atau
tersentak-sentak.
 Diagnosis epilepsi :
 Diagnosis klinis berdasarkan
terutama pada pola serangan /
kejang

Dokter biasanya tidak melihat sendiri,

diperlukan anamnesis teliti
baik dari penderita maupun keluarga /
orang lain yang melihat langsung
serangan / kejang tersebut.
 .
 Bagian-bagian dari suatu kejang :
- ICTUS / ICTAL
- POSTICTAL
- INTERICTAL
- AURA

 Manifestasi klinis:
gangguan kesadaran, motorik, sensorik,
otonom atau psikis.

Jenis bangkitan tergantung dari letak

fokus, fungsi sel neuron yang lepas
muatannya berlebihan, serta
penjalarannya.
 Diagnosis penunjang:

 CT-SCAN OTAK
 MRI
 SPECT
 Neuropsychological test
 ELEKTRO-ENSEFALOGRAFI (EEG)

Impuls listrik yang berasal dari sel saraf dan menyebar

melalui axon dapat dicatat dari luar yaitu dengan
menggunakan EEG

- Px ini aman dan tidak invasif

- untuk mengungkapkan tanda-tanda gangguan fungsi
otak fokal atau global
- Arti praktis:
 gangguan konvulsif
 proses desak ruang intrakranial
 Seluruh korteks serebri merupakan
medan listrik diproduksi di ujung
dendrit
 Potensial aksi neuron berbeda setiap
waktu potensial dendritik pada
korteks berubah juga
 Fluktuasi potensi inilah yang tercatat
oleh EEG
 4 kelompok gelombang berdasarkan
fluktuasi frekuensi:
1. Gelombang alfa
siklus 8-13 per detik (8-13 spd)
2. Gelombang beta
siklus > 13 per detik (13 spd)
3. Gelombang teta
siklus 4-7 per detik (4-7 spd)
4. Gelombang delta
siklus < 4 per detik (4 spd)
 Pola gelombang berdasarkan fluktuasi potensial otak :
1. Gelombang lambda
- gelombang positif sepintas lalu
- terutama dekat lobus oksipital
- pada saat mata terbuka
- terlebih bila menatap dengan
penuh perhatian
2. Gelombang tidur
- Sekelompok gelombang 10-15 spd
- hilang saat tidur dangkal
3. Komples K
- pola gabungan dari 1 atau beberapa gelombang lambat
yang berbaur dengan gelombang berfrekuensi cepat
4. Gelombang verteks
- gelombang tajam yang muncul sepintas lalu
- bilateral simetrik di daerah parasagital saja (antara presentral dan post
sentral)
- sering muncul bersama kompleks K saat tidur dangkal
 Pola gelombang patologik
1. Gelombang runcing (spike wave)
2. Gelombang tajam (sharp wave)
3. Gelombang runcing rambat
(spike wave)
4. Gelombang runcing multipel
5. Hipsaritmia
 Computed Tomography scanning
(CT-Scan) Otak
- Untuk mengetahui :
tumor, malformasi pembuluh
darah, perdarahan otak,
penyumbatan pembuluh darah otak
 Magnetic Resonance imaging (MRI)
- gambaran potong lintang otak
- menggunakan kekuatan magnetik
- dapat mendeteksi lesi yang lebih
kecil daripada yang dapat dideteksi
oleh CT-scan
 Single photon emission computerized
tomography (SPECT)
- pemeriksaan aliran darah di otak
dengan menggunakan bahan
radioaktif
- Untuk menentukan trigger zone
Sisi Otak Yg Gejala
Terkena
Lobus Frontalis Kedutan otot tertentu

Lobus Parietalis Mati rasa atau kesemutan di bagian

tertentu

Lobus Temporalis Halusinasi gambaran dan perilaku

repetitif kompleks (jalan berputar2)
Lobus temporalis Gerakan mengunyah, gerakan bibir
anterior mencium

Lobus temporalis Halusinasi bau, yang menyenangkan

anterior dalam ataupun tidak

Lobus oksipitalis Halusinasi kilatan cahaya

 TERAPI
Obat Jenis Efek samping Dosis
Epilepsi mg/kgbb/hr
Karbamazepin Umum, Leukosit dan eritrosit 20-30
Parsial berkurang

Etoksimid Petit mal Leukosit dan eritrosit 250 mg/hari

berkurang
Fenobarbital Umum Tenang 4-7
Parsial
Fenitoin Umum Pembengkakan gusi 4-8
Parsial
Primidon Umum Tenang 10-25
parsial
Valproat Kejang Berat badan bertambah, 15-60
infantil, Rambuat rontok
Ptit mla
 Blocking Na-channels
- Phenytoin
- Carbamazepin
 mencegah lepas muatan
abnormal, mencegah
penyebaran kejang

 Fasilitasi aktivitas GABA

- Asam Valproat

 GABA
- Gabapentin
- Vigabatrin
 meningkatkan sistem inhibitorik intrinsik GABA
 PROGNOSIS
 Tergantung beberapa hal, al:
- jenis epilepsi
- etiologi
- saat pengobatan dimulai
- ketaatan minum obat

 Umumnya baik, 50-70 % dapat dicegah dengan

obat.

 Epilepsi primer (umum maupun petit mal)

prognosisnya baik.

 Epilepsi yang serangan pertamanya dimulai pada

usia 3 tahun atau disertai kelainan neurologik
atau retardasi mental  buruk.