Professional Documents
Culture Documents
Oleh :
2010
LEMBAR PENGESAHAN
Oleh:
Yuni Hanifah
G1A009097
Kelompok III
Asisten
Rahman Noor
(G1A210011)
BAB I
PENDAHULUAN
A. Judul Praktikum
B. Tanggal Praktikum
27 November 2010
C. Tujuan Praktikum
TINJAUAN PUSTAKA
Dasar Teori
A. Metabolisme Kreatin
Kreatinin kinase adalah suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera
otot dan memliki tiga fraksi isoenzim: CK-MM, CK-BB, dan CK-MB. CK-
BB paling banyak terdapat dalam jaringan otak dan biasanya tidak terdapat
dalam serum. CK-MM dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang
paling banyak terdapat dalam sirkulasi cedera otot (misalnya jatuh, suntikan
miokardium; namun juga terdapat dlam jumlah yang sedikit di otot skelet.
dengan kadar puncak dalam 8 hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga
normal setelah 2 hingga 3 hari. CK-MB juga terdapat pada otot skelet
massa otot. Kreatinin dibersihkan dari aliran darah oleh ginjal dan diekskresi
kelamin dan TB. Standar ekskresi kreatinin ini digunakan dengan pengukuran
diharapkan pada orang dengan ukuran tubuh yang sama (Siregar, 2004).
Kreatin fosfat adalah simpanan energi pertama yang digunakan pada awal
fosfat berenergi tinggi, yang dapat diberikan secara langsung ke ADP untuk
terminal di ATP diputuskan, energi juga dibebaskan ketika ikatan fosfat dan
membentuk ATP. Reaksi ini, yang dikatalisis oleh enzim sel otot kreatin
kinase bersifat reversibel; energi dan fosfat dari ATP dapat dipindahkan ke
fosfat berenergi tinggi ke kreatin fosfat, sesuai dengan hukum aksi massa.
disintesis dalam hati atau usus kecil dan diangkut melalui darah, diambil oleh
juga dikonsumsi oleh jaringan lain atau digunakan di dalam ginjal itu sendiri
besar ditemukan di otot rangka, tempat zat ini terlibat dalam penyimpanan
energi sebagai kreatin fosfat. Dalam sintesis ATP dari ADP, kreatin fosfat
diubah menjadi kreatin dengan katalasi enzim kreatin kinase. Reaksi ini
kreatinin, yang dikeluarkan dari sirkulasi oleh ginjal. Jumlah kreatinin yang
dihasilkan setara dengan massa otot rangka yang dimilikinya (Sacher, 2004).
B. Sintesis Kreatin
di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin, dengan bantuan enzim L-
(Marks, 2000).
BAB III
METODE
A.1. Alat
1. Spuit 3 cc
2. Torniquet
3. Plakon
5. Sentrifugator
6. Tabung reaksi 3 mL
12. Kuvet
13. Spektrofotometer
A.2. Bahan
1. Sampel (plasma)
2. Reagen Kreatinin
B. Tata Urutan
1. Persiapan sampel :
a. Mengambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan spuit
b. Memasukan darah ke dalam tabung eppendorf (tutup ungu, sudah ada
EDTA), lalu disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10
menit, kemudian diambil plasma sebagai sampel.
2. Mencampurkan sampai homogen sampel (plasma) sebanyak 20 l dengan
reagen fosfat sebanyak 1000 l dengan rasio 4:1.
3. Mengukur absorbansi dengan spektrofotometer dengan panjang
gelombang 340 nm. Metode spektrofotometri yang dilakukan adalah
metode kinetik.
C. Nilai Normal
A. Hasil
1. Probandus
Usia : 19 Tahun
2. Cara Kerja
mengambil darah untuk dijadikan sampel plasma. Setelah darah diambil dari
adalah 472.26 U/l. Angka kreatin kinase yang sangat tinggi, melebihi angka
normal (pada laki-laki normal: 24-190 U/l) memang sangat janggal, melebihi
cedera otot karena CK merupakan enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera
otot. Sesuai dengan fraksi isoenzimnya, kada CK akan naik pada cedera di
otot skeletal (CK-MM) misalnya karena jatuh, cedera karena suntikan IM,
atau pada penyakit distrofi otot; lalu pada cedera miokardium (CK-MB)
C. Aplikasi Klinis
1. Infark Miokardium
jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak
hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB :
20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 :
CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. CKMB2 adalah
enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim
yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10
kelemahan pada otot. Ini adalah kelainan serius yang dimulai pada awal
kesulitan dalam berjalan, menaiki tangga dan otot betis juga dapat
zat protein yang normal dihasilkan dan erat kaitannya dengan pengaturan
aliran Ca2+ ke dalam sel-sel otot melalui saluran “kebocoran” Ca2+ . Tidak
sel-sel otot melalui saluran kalsium yang tidak terkontrol. Hal ini akan
(Sheerwood, 2001).
darah untuk kreatinin kinase. Jika tingkat ini adalah normal pada seorang
anak, maka si anak mungkin tidak memiliki distrofi otot Duchenne, tetapi
jika kadar ini tinggi, maka mungkin ada tes lainnya yang dilakukan untuk
mengkonfirmasi jika anak telah distrofi otot Duchenne adalah otot biopsi
dan tes DNA. Dalam kasus biopsi otot sampel kecil otot diambil dan
kuat. Namun ini perlu dibicarakan dengan seorang spesialis. Pasien yang
menderita distrofi otot Duchenne perlu cek up jantung secara teratur, dan
KESIMPULAN
1. Kadar kreatin probandus berada dalam keadaan yang sangat tinggi, yaitu
472.26 U/L.
2. Kadar kreatin meningkat pada keadaan di mana sedang terjadi kerusakan pada
otot jantung, otot skeletal, atau jaringan otak dengan aplikasi klinis di
Murray, Robert K., Daryl K. Granner, dan Victor W. Rodwell. 2009. Biokimia
Harper Edisi 27. Jakarta: EGC. Hlm. 283.
Sacher, Ronald A. dan Richard A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Jakarta: EGC. Hlm. 292
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI. Hlm. 438.
Price, Sylvia Anderson dan Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi:
Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Hlm. 592-3.
Siregar, Cholina Trisa. 2004. Nutrisi. [online]. Available from:
http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-cholina2.pdf. Diakses
pada tanggal 30 November 2010.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.
Hlm. 233.
Marks, Dawn B., Allan D.Marks dan Collen M. Smith. 2000. Biokimia
Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta: EGC. Hlm. 628.
Wyss, M. dan Kaddurah-Daouk R. 2000. Creatine and Creatinine Metabolism:
PubMed.gov. Vol. (30):80.