Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
29Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
MCI

MCI

Ratings: (0)|Views: 1,424|Likes:
Published by M Fachreza Saputra

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: M Fachreza Saputra on Jan 10, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/30/2013

pdf

text

original

 
LAPORAN PENDAHULUANINFARK MIOKARD AKUTPengertianInfark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantungterganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ).EtiologiUmumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokardakut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk  pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arterikoroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium keepikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 ± 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudahkomplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapaminggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi.Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenaiseluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya padaAMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapatregional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih darisatu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbedaAMI subendokardialDaerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark.AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalamwaktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskanoleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atauhipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasiendipulangkan dari rumah sakit.AMI transmuralPada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosissering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarangditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematomintramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapatterjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.PatofisiologiArteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arterikoroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum,dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanandaripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 %dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteriKugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan
 
obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral ± kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkanoleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 ± 48 jam pertama, setelah iniserat ± serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah.Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang ± kurangnya setelah 4 minggu, namun padaumumnya setelah 6 minggu.Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutamakebiasaan hidup yang jelek, antara lain :Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, padadiit rendah serat, asupan natrium, alcohol.Dari hal ± hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehinggaakan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalamlumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lamasemakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut,gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas.Tanda dan GejalaKeluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawahdagu dan ke tanganJangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dansemakin berat/ progresif Tanda ± tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsanPenderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yangmempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalamiAMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasiusia lanjut, menunjukkan kira ± kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada.Perubahan EKG pada AMIDaerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasiDaerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia beratDaerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringanmati/ nekrosisLaboratoriumPeningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI enzim ± enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim ± enzim inimencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMIdiragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim ± enzim terpenting ialah kreatinfosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), danisoenzim CPK ± MB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhioleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI.PenatalaksanaanPrinsip Umum Penatalaksanaan AMI1.Diagnosa
 
a.Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda ± tanda b.EKG awal tidak menentukan, hanya 24 ± 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yangmenunjukkan luka akut ( Acute injury )2.Terapi Oksigena.Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkanefektifitas obat ± obatan dan terapi elektrik ( DC shock ) b.Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik c.Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan3.Monitor EKGa.Harus segera dilaksanakan b.Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasiadanya serangan miokard karena iskemia akut.4.Akses Intravenaa.Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar  b.Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubitianterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus5.Penghilang rasa sakita.KeuntunganMenurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyutnadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia. b.TerapiPreparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHgMorphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ),diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilangc.KomplikasiHipotensiAritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat ± obat yang diberikan6.Trombolitik a.Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis b.Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS7.Limitasi Infark Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.Komplikasi AMIAritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikelGagal jantung dan edema paruShock Ruptur miokardHenti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )RENCANA KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK)

Activity (29)

You've already reviewed this. Edit your review.
josaputra02 liked this
1 thousand reads
1 hundred reads
Eko Deswanto liked this
Neng Fadya Geliz liked this
adatomo liked this
murianda liked this
Jennifer Tate liked this

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->