Gastroenterologi

Sifat-sifat mekanik Kerongkongan di eosinophilic Esophagitis

Eosinofilik esophagitis adalah semakin umum kondisi orang dewasa

dan anak-anak, dicirikan oleh gejala disfagia dengan impaksi, dan
padat akumulasi eosinofil dalam epitel esofagus pada biopsi. Ada
juga bukti atas jaringan renovasi dan fibrosis, yang mungkin
penting kontributor dengan gejala disfagia dan impaction. Sejauh
ini, metode untuk menghitung tingkat fibrosis dalam hal ini atau
peradangan kondisi esofagus telah kurang. Planimetry Impedansi
adalah sebuah novel teknik yang memungkinkan untuk
menghitung distensibility pada kerongkongan dan sambungan
gastroesophageal. Perangkat, dikomersialisasikan sebagai
EndoFlip, diposisikan di esofagus lumen dan memungkinkan untuk
menghitung cross-sectional area pada tingkat yang berbeda
selama distensi bertahap dari intraesophageal tas dengan tertentu
konduktif solusi.

Dalam masalah PERUT, Kwiatek dkk melaporkan

penggunaan highresolution impedansi planimetry untuk
menyelidiki distensibility esofagus di eosinofilik esophagitis dan
kesehatan Sebanyak 33 pasien dengan eosinophilic esophagitis (22
laki-laki, 19-67 tahun, 20 terapi proton pump inhibitor) dan 15
kontrol (6 laki-laki, 21-68 tahun). Semua pasien menjalani
endoskopi atas untuk menilai khas endoskopi temuan terkait
dengan eosinophilic esophagitis (cincin, alur-alur, eksudat, dan
kecaman) dan untuk menentukan jarak ke persimpangan
esophagogastric Pada akhir endoskopi, yang Perangkat EndoFlip
diposisikan mengangkangi sambungan gastroesophageal. Ukuran
luas penampang yang diperoleh dengan balon digelembungkan
untuk 20 dan 30 mL. Selanjutnya, tas diposisikan di esofagus tubuh
dengan 3 cm ujung distal proksimal untuk junction dan stepwisely
menggelembung dengan langkah 2-mL untuk amaximum dari 40
mL. Selanjutnya, yang EndoFlip telah dihapus dan endoskopi biopsi
diperoleh dari distal dan proksimal kerongkongan. Titik akhir
primer adalah junctional dan esofagus tubuh distensibility dan
kepatuhan kurva. A analisis regresi multivariat digunakan untuk
menentukan klinis, endoskopi,dan biopsi fitur ditentukan
distensibility.

Para distensibility keseluruhan esofagus tubuh, didefinisikan

oleh perubahan dalam sempit cross-sectional daerah sebagai fungsi
intraluminal tekanan, secara signifikan menurun di esofagitis
eosinophilic dibandingkan dengan kontrol (P .02; Gambar 1).
Demikian juga, esofagus tubuh kepatuhan, didefinisikan sebagai
perubahan esofagus volume sebagai fungsi dari tekanan
intraluminal, juga signifikan lebih rendah pada pasien
dibandingkan dengan kontrol. The cross-sectional hiatus daerah
selama distensi pada junction juga secara signifikan lebih rendah
pada pasien esofagitis eosinophilic dibandingkan dengan kontrol (P
.02). Kerongkongan distensibility tidak dipengaruhidengan fitur
demografis, proton pump inhibitor digunakan, eosinofil jumlah,
atau fitur endoskopik.
Penelitian ini menegaskan distensibility berkurang dari esophagus
di esofagitis eosinofilik. Perubahan ini kemungkinan untuk
berkontribusi pada gejala disfagia dan impaction dalam kondisi ini.
Penelitian selanjutnya perlu alamat yang sejauh ini distensibility
berkurang merespon terhadap terapi anti-inflamasi atau
pelebaran.

Mengurangi Bone Misa di Penyakit Crohn diam's Penyakit

Crohn dihubungkan dengan peningkatan risiko osteoporosis dan
osteopenia. Faktor risiko untuk pengembangan kehilangan tulang
pada penyakit Crohn yang berkaitan dengan aktivitas penyakit
(sitokin pro inflamasi), malnumalnutrition dan malabsorpsi
(kalsium dan vitamin D), dan pengobatan (steroid). Struktur
tulang ditentukan oleh proses seimbang berkelanjutan resorpsi
tulang oleh osteoklas dan pembentukan tulang berikutnya oleh
osteoblas. Berdasarkan penggunaan serum dan penanda kencing,
mekanisme yang mendasari dalam penyakit usus inflamasi
tampaknya bergantung pada resorpsi tulang ditingkatkan.
Perubahan mendasar dalam struktur tulang pada penyakit usus
inflamasi pada tingkat histomorphometric, dan jenis sel yang
terlibat, telah hanya tidak lengkap dipelajari dan dikarakterisasi.

Dalam masalah PERUT, Oostlander dkk melaporkan hasil

studi untuk menilai struktur tulang dan perbaikan pada tingkat
jaringan pada pasien dengan CD diam dibandingkan dengan
kontrol sehat. Sebanyak 23 pasien (11 pria dan 12 wanita, usia rata-
rata 44 dan 37 tahun, masing-masing) dengan penyakit Crohn's
klinis dalam remisi (penyakit aktivitas Crohn indeks 150), dan
dengan bukti osteopenia (tulang belakang lumbar atau hip
kepadatan mineral tulang total dengan skor-T 1 menjadi 2,5 SD)
direkrut dari rumah sakit akademis Belanda sebagai bagian dari
kelompok yang mendaftarkan diri untuk uji coba, acak terkontrol
biphosphonate. Kriteria eksklusi adalah saat ini atau baru
biphosphonate atau terapi steroid, yang dikenal penyakit tulang
metabolik, atau hypovitaminosis D. Semua pasien menjalani
pengukuran parameter biokimia yang berhubungan dengan
remodelling tulang, termasuk kalsium serum dan 25 -
hidroksivitamin D3-level, protein C-reaktif, dan basa fosfatase.
Biopsi tulang Transiliac diperoleh dari semua pasien dan ini menjadi
sasaran analisis histologis dan imunohistokimia, dan untuk
histomorphometry tulang. Temuan itu dibandingkan dengan 43
kontrol sehat (17 pria dan 26 wanita berusia 20-60 tahun).

Analisis biokimia pada pasien tersebut berada dalam kisaran

normal. Histomorphometry Bone mengungkapkan mengurangi
volume tulang trabecular dan ketebalan trabecular pada pasien
dengan penyakit Crohn's dibandingkan dengan kontrol (keduanya
P .01). Pada pasien penyakit Crohn, tingkat aposisi mineral secara
signifikan lebih rendah daripada kelompok kontrol sehat.
Pembentukan tulang adalah rasio tanpa perubahan pada pasien
sebagai kelompok, tetapi menurun secara bermakna dalam subset
dari 9 pasien (Gambar 2). Caspase-3 imunohistokimia dan analisis
menunjukkan terjadinya apoptosis pada osteocytes, tapi ini
sepertinya mirip dengan osteocyte data apoptosis pada kontrol
sehat. Namun, ada juga meningkat lacunae temuan kosong pada
penilaian histologis tulang pada penyakit Crohn, sugestif apoptosis
osteocyte meningkat pada masa lalu. Selain itu, ditemukan
korelasi positif antara CDAI dan persentase osteocytes caspase-3-
positif (r 0,496; P .05).

Penelitian ini, oleh karena itu, menunjukkan bahwa pasien

dengan penyakit Crohn's diam telah mengurangi massa tulang,
yang ditunjukkan sebagai volume tulang yang lebih rendah dan
ketebalan trabecular trabecular lebih rendah. Selain itu, ada
berkurang pembentukan tulang, seperti yang ditunjukkan oleh
tingkat aposisi mineral berkurang. Perubahan ini dapat
disebabkan oleh osteocyte viabilitas menurun, sebagai akibat dari
apoptosis osteocyte meningkat selama periode sebelumnya dari
penyakit aktif pada pasien Crohn.

Dipercepat Lambung Mengosongkan Dengan kronis

Helicobacter pylori Infeksi Apakah Diatur oleh microRNAs Muscle
Khusus

Infeksi Helicobacter pylori, selain kemampuannya untuk

menyebabkan ulkus peptikum, gastritis, dan kanker lambung,
dapat mengubah motilitas lambung yang dapat berkontribusi
pada gejala dispepsia fungsional. Hubungan antara infeksi
Helicobacter pylori kronis dan mekanisme yang mengubah
motilitas lambung dengan infeksi sebelumnya tidak pernah
dieksplorasi. Dalam studi et al Saito, microRNAs (miRNAs), yang
mengikat ke wilayah mRNA's 3 = diterjemahkan menyebabkan
degradasi mRNA atau penghambatan translasi, dipelajari dengan
analisa microarray dalam pengaturan kronis (40 minggu) H pylori
infeksi pada tikus dan manusia. H pylori tikus yang terinfeksi
(dibandingkan dengan tikus kontrol yang tidak terinfeksi)
menunjukkan percepatan pengosongan lambung, dan analisis
histologis perut mereka menunjukkan penebalan menonjol dari
lapisan otot yang disebabkan oleh proliferasi miosit. Analisis
Microarray untuk perubahan Mirna mengungkapkan 47 dari 470
miRNAs diferensial dinyatakan, dengan 3 dari mereka (mi-R-1,
mir-133a, dan Mir-133b) yang biasanya sangat disajikan dalam
jaringan otot sangat berkurang dengan infeksi kronis H pylori di
kedua model tikus maupun manusia (Gambar 3). Dengan
pengurangan mi-R-1 dan Mir-133, molekul mereka target HDAC4
dan antara infeksi Helicobacter pylori kronis dan mekanisme yang
mengubah motilitas lambung dengan infeksi sebelumnya tidak
pernah dieksplorasi. Dalam studi et al Saito, microRNAs (miRNAs),
yang mengikat ke wilayah mRNA's 3 =- diterjemahkan
menyebabkan degradasi mRNA atau penghambatan translasi,
dipelajari dengan analisa microarray dalam pengaturan kronis (40
minggu) H pylori infeksi pada tikus dan manusia. H pylori tikus
yang terinfeksi (dibandingkan dengan tikus kontrol yang tidak
terinfeksi) menunjukkan percepatan pengosongan lambung, dan
analisis histologis perut mereka menunjukkan penebalan menonjol
dari lapisan otot yang disebabkan oleh proliferasi miosit. Analisis
Microarray untuk perubahan Mirna mengungkapkan 47 dari 470
miRNAs diferensial dinyatakan, dengan 3 dari mereka (mi-R-1,
mir-133a, dan Mir-133b) yang biasanya sangat disajikan dalam
jaringan otot sangat berkurang dengan infeksi kronis H pylori di
kedua model tikus maupun manusia (Gambar 3).

Dengan pengurangan mi-R-1 dan Mir-133, target molekul

mereka HDAC4 dan SRF, masing-masing, yang ini 2 miRNAs
biasanya menekan dan kedua yang berfungsi untuk berkontribusi
myoblast proliferasi dan diferensiasi, keduanya tinggi dengan H
pylori kronis infeksi. Menggunakan sel myoblast mouse C2C12,
penghambatan mi-R-1 dan Mir-133 meningkatkan ekspresi HDAC4
dan SRF, tetapi yang lebih penting, co-kultur sel-sel C2C12 dengan
H pylori mengurangi mi-R-1 dan Mir-133 ekspresi yang tidak bisa
direplikasi dengan aplikasi eksogen sitokin, dan co-budaya
menyebabkan peningkatan dalam proliferasi seluler C2C12.

Studi ini menunjukkan bahwa H pylorivitself, dan tidak

peradangan selanjutnya, menyebabkan peningkatan pengosongan
lambung yang tampaknya terkait dengan pengurangan di
miRNAs otot-spesifik dengan peningkatan berikutnya dalam
proliferasi myocyte menyebabkan penebalan otot lambung.
Temuan ini menunjukkan bagaimana H pylori dapat
mempengaruhi lambung empting dan mungkin memberikan
kontribusi untuk dispepsia fungsional.

Perlawanan Protein Obat Beberapa ABCB5 Apakah Diatur

oleh Granulin-Epithelin Prekursor dan Apakah Co-Disajikan pada
Kanker Hati Stem Cells untuk Penyebab Chemoresistance
Hepatocellular karsinoma (HCC) meningkat di seluruh dunia.
Pengobatan untuk HCC termasuk reresection kuratif dan
transplantasi hati orthotopic, namun beberapa pasien secara
keseluruhan memenuhi persyaratan karena sebagian besar
didiagnosis dengan penyakit lanjut. Kemoterapi secara luas
digunakan untuk mengobati HCC maju, tetapi dengan
keberhasilan marjinal. Memahami alasan chemoresistance HCC
dapat merangsang perbaikan menuju pendekatan kemoterapi.

Penelitian ini menunjukkan PMP mengatur ekspresi ABCB5,

dan bahwa ekspresi mereka sesuai dengan kanker hati sel induk
yang menyediakan chemoresistance dan menyebabkan bertahan
hidup recurrencefree miskin. Target PMP dan / atau ABCB5
mungkin berguna untuk meningkatkan yang chemosensitivity dari
HCC.