pH = (HCO3) / PaCO2 = 20 / 1

HCO3 merupakan komponen metabolik yang dikendalikan oleh ginjal

Asam basa dalam tubuh
PaCO2 merupakan komponen pernafasan yang dikendalikan oleh paru-paru
Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam
basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan
kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas
digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang
akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai
tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa
hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus
menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium
lainnya.
Pada dasarnya pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H + dan
dapat dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu:
 Mekanisme dapar kimia
Terdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu:
1. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonat
2. Sistem dapar fosfat
3. Sistem dapar protein
4. Sistem dapar hemoglobin
 Mekanisme pernafasan
 Mekanisme ginjal
Mekanismenya terdiri dari:
1. Reabsorpsi ion HCO3-
2. Asidifikasi dari garam-garam dapar
3. Sekresi ammonia

B. Gangguan asam basa sederhana

Gangguan asam basa primer dan kompensasinya dapat diperlihatkan dengan memakai
persamaan yang dikenal dengan persamaan Henderson-Hasselbach. Persamaan asam
basa adalah sebagai berikut:

Persamaan ini menekankan bahwa perbandingan asam dan basa harus 20:1 agar pH dapat
dipertahankan dalam batas normal. Persamaan ini juga menekankan kemampuan ginjal
untuk mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan kemampuan paru untuk
mengubah PaCO2 (tekanan parsial CO2 dalam darah arteri) melalui respirasi. Nilai normal
pH adalah 7, 35- 7,45. berikut ini adalah gambaran rentang pH:
Perubahan satu atau dua komponen tersebut menyebabkan gangguan asam dan basa.
Penilaian keadaan asam dan basa berdasarkan hasil analisa gas darah membutuhkan
pendekatan yang sistematis. Penurunan keasaman (pH) darah < 7,35 disebut asidosis,
sedangkan peningkatan keasaman (pH) > 7,45 disebut alkalosis. Jika gangguan asam
basa terutama disebabkan oleh komponen respirasi (pCO2) maka disebut
asidosis/alkalosis respiratorik, sedangkan bila gangguannya disebabkan oleh komponen
HCO3 maka disebut asidosis/alkalosis metabolik. Disebut gangguan sederhana bila
gangguan tersebut hanya melibatkan satu komponen saja (respirasi atau metabolik),
sedangkan bila melibatkan keduanya (respirasi dan metabolik) disebut gangguan asam
basa campuran.
Langkah-langkah untuk menilai gas darah:
1. Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan dua
sebab asidosis metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami
alkalemia dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah
bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal,
sehingga jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan
HCO3 mungkin ada gangguan campuran)
2. Perhatikan variable pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan
dengan pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik,
metabolik atau campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun; HCO3 normal,
meningkat atau menurun; pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3
selalu berubah dalam arah yang sama; penyimpangan dari HCO3 dan PaCO2 dalam
arah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran).
3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini
dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama
dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan).
4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa
campuran)
 Rentang nilai normal
pH : 7, 35-7, 45 TCO2 : 23-27 mmol/L
PCO2 : 35-45 mmHg BE : 0 ± 2 mEq/L
PO2 : 80-100 mmHg saturasi O2 : 95 % atau lebih
HCO3 : 22-26 mEq/L
  Tabel gangguan asam basa:

Jenis gangguan pH PCO2 HCO3

Asidosis respiratorik akut N

Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian
Asidosis respiratorik terkompensasi penuh N
Asidosis metabolik akut N
Asidosis metabolik terkompensasi sebagian
Asidosis metabolik terkompensasi penuh N
Asidosis respiratorik dan metabolic
Alkalosis respiratorik akut N
Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian
Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh N
Alkalosis metabolik akut N
Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian
Alkalosis metabolic terkompensasi penuh N
Alkalosis metabolik dan respiratorik
Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi:
1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat
dikeluarkan melalui ventilasi.
2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH,
seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi
ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess
dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi.
Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik
pada anak sakit kritis.
3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan
dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada
intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila
ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti pada
bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat.
4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di
bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan
ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat.
5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40.
Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi.
6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi
terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH
lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama.
7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih
dari 7,50.
8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah
diberikan oksigen yang adekuat
9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga
normal.
10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan
tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat
menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan
oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan
distribusi oksigen.

HOMEOSTASIS NORMAL ASAM-BASA

PH arteri sistemik dipertahankan antara 7,35 - 7,45 oleh buffer kimia intra/ekstraseluler, bersama
dengan mekanisme regulasi respirasi dan renal. Stabilisasi pH arteri dengan cara ekskresi/retensi
asam/basa, berjalan dengan kontrol PaCO2 oleh SSP dan sistem respirasi; serta kontrol
bikarbonat plasma oleh ginjal.
Komponen metabolik dan respirasi yang mengatur pH isitemik digambarkan dalam
persamaan Henderson-Hasselbach :
HCO3-
PH = 6,1 + log
PaCO2 x 0,0301
Produksi dan ekskresi CO2 disesuaikan sedemikian rupa untuk mempertahankan PaCO2
pada 40 mmHg. Berkurangnya ekskresi CO2 menyebabkan terjadinya hiperkapnia dan ekskresi
berlebih mengakibatkan terjadinya hipokapnia. Namun produksi dan ekskresi disesuaikan lagi
pada kadar tetap (steady-state) PaCO2 yang baru. PaCO2 diatur secara primer oleh faktor-faktor
respirasi neural dan tidak diatur oleh kecepatan produksi CO2. Hiperkapnia biasanya akibat dari
hipoventilasi daripada akibat meningkatnya produksi CO2. Naik/turunnya PaCO2
menggambarkan kekacauan kontrol respirasi neural atau sebagai respon kompensasi dari
perubahan primer kadar bikarbonat plasma.
Perubahan primer PaCO2 dapat menyebabkan asidosis atau alkalosis respiratorik,
tergantung dari apakah PaCO2 > atau <nilai normalnya (40 mmHg). Perubahan primer PaCO2
menimbulkan buffer seluler dan adaptasi renal, suatu proses lambat yang efisien.
Perubahan primer bikarbonat plasma sabagai akibat yang timbul dari faktor-faktor
metabolic/renal menyebabkan perubahan kompensasi ventilasi yang hampir tidak merubah pH
darah. Jadi perubahan respirasi merupakan perubahan sekunder/kompensasi sebagai respon
adanya perubahan metabolik primer.
Ginjal mengatur kadar bikarbonat plasma melalui 3 proses utama :
1. reabsorpsi bikarbonat yang telah difiltrasi
2. pembentukan asam yang dapat dititrasi
3. ekskresi NH4+ melalui urine
Ginjal memfiltrasi hampir 4000 mmol bikarbonat per hari. Untuk mereabsorsi bikarbonat yang
telah difiltrasi, tubulus ginjal harus mensekresi 4000 mmol ion hydrogen. 80-90% reabsorsi
bikarbonat terjadi di tubulus proksimal. Nefron di distal mereabsorpsi sisanya dan proton yang
disekresi sebagai hasil metabolisme, untuk mempertahankan pH sistemik. Ketika jumlah proton,
40-60 mmol perhari, sedikit, ia harus disekresikan untuk mencegah balans positif H+ kronik dan
asidosis metabolik. Jumlah proton yang disekresi terlihat dalam urin sebagai asam yang dapat
dititrasi dan NH4+. Asidosis metabolik yang terjadi pada fungsi ginjal normal, meningkatkan
produksi dan ekskresi NH4+. Produksi dan ekskresi NH4+ terganggu pada CRF, hiperkalemia, dan
renal tubular acidosis.
Sebagai kesimpulan, respon-respon regulasi ini, termasuk buffer kimia, regulasi PaCO2
oleh sistem respirasi, dan bikarbonat oleh ginjal, bekerja secara terpadu untuk mempertahankan
pH arteri sistemik antara 7,35 - 7,45.