Definisi Hipertensi

Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan ukuran

tekanan darah baik sistol maupun diastol . Menurut Price-Wilson, hipertensi didefinisikan
sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistoloik dan atau diastolic yang tidak normal.
Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari
140/90 mmHg pada orang dewasa dan sedikitnya pada 3 kali pemeriksaan secara
berurutanpada kinjungan seseorang ke dokter. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada
kasusdi mana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolic melebihi 95
mmHg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi koneptual hipertensi, yaitu peningkatan
tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskuler lebig dari
50%.
Menurut JNC VII, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan
darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal.
Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menbderita
hipertensi ialah klasifikasi yang dikeluarkan WHO. Berdasarkan WHO-ISH (1999),
klasifikasi dari level tekanan darah:
a. Optimal : sistolik < 120 mmHg
diastolik < 80 mmHg

b. Normal : sistolik < 130 mmHg

diastolik < 85 mmHg

c. High normal : sistolik 130-139 mmHg

d. Hipertensi grade I (ringan) : sistolik 140-159 mmHg

diastolik 90 - 99 mmHg
Subgrup : borderline : sistolik 140-149 mmHg
diastolik 90 - 44 mmHg

e. Hipertensi grade II (sedang) : sistolik 160-179 mmHg

diastolik 100-109 mmHg

f. Hipertensi grade III (berat) : sistoloik > 180 mmHg

diastolik > 110 mmHg

g. Hipertensi sistolik isolasi : sistolik > 140 mmHg

diastolik < 90 mmHg
Subgrup : borderline : sistolik 140-149 mmHg
diastolik < 90 mmHg

Menurut Kaplan (1985), dikatakan hipertensi bila :

a. Pria berusia < 45 tahun dengan tekanan darah waktu berbaring adalah 130/90
mmHg.
b. Pria berusia > 45 tahun dengan tekanan darah 140/95 mmHg.
c. Wanita dengan tekanan darah 160/95 mmHg.
Batasan di atas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin.
Epidemiologi
Epidemiologi hipertensi bergantung kepada komposisi ras pada populasi yang
diteliti dan kriteria yang digunakan untuk menetapkan kondisi hipertensi. Pada populasi
kulit putih di suburban Amerika Serikat hampir seperlima populasi mempunyai tekanan
darah di atas 160/95 mmHg, sementara hampir setengah dari seluruh populasi
mempunyai tekanan darah di atas 140/90 mmHg. Prevelansi yang lebih besar ditemukan
pada orang bukan kulit putih. Pada wanita prevelansinya sangat bergantung kepada usia,
di mana jumlahnya sangat meningkat pada usia di atas 50 tahun.Diduga peningkatan ini
berhubungan dengan perubahan hormonal pada menopause, walaupun mekanismenya
belum jelas. Hal ini menyebabkan peningkatan rasio keladian hipertensi antara wanita
dan pria meningkat dari 0,6-0,7 pada usia 30 tahun menjadi 1,1-1,2 pada usia 65 tahun.
Sementara itu pada usia pertengahan, dilaporkan bahwa presentasi kejadian hipertensi
sekitar 6%.

Etiologi dan Patogenesis

Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi
akibat peningkatan resistensi vaskuler perifer. Cardiac output sering normal meskipun
cardiac output sangat penting dalam hipertensi. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena
autoregulasi dimana peningkatan cardiac output akan menyebabkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer sehingga cardiac output pada akhirnya akan menurun. Aktivasi
dari system rennin-angiotensin, peningkatan intake sodium, peningkatan ransangan
simpatis juga berperan dalam peningkatan tekanan darah.
Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer, peningkatan
dari salah satu faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan kejadian hipertensi.
Peningkayan kadar natrium dalam darah yang disebabkan oleh asupan natrium
yang meningkat atau retensi natrium oleh ginjal akan meningkatkan volume cairan yang
secara otomatis akn meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan
cardiac output (CO = hr x stroke volume, stroke volume dipengaruhi oleh afterload,
preload dan kontraktilitas otot jantung).
Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. Peningkatan simpatis
akan mengakibatkan tiga hal yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistem
renin-angiotensi-aldosteron yang akan meningkatkan preload. 2)Vasokonstriksi
pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi vaskuler dan vasokonstriksi juga
akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin. 3) Peningkatan aktivitas simpatis akan
meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan
tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler.
Secara garis besar, maka hipertensi dapat dibagi kepada dua yaitu:

Hipertensi Primer
Biasanya timbul dalam usia 30-50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik
selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah.
Pada hipertensi primer tidak jarang satu-satunya gejala adalah peninggian tekanan
darah. Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan barutimbul gejala
setelah mendapat komplikasi pada target organ antara lain: otak, mata, jantung dan ginjal.
Gejala seperti sakit kepal, palpitasi, nokturia, tinitis, cepat marah, suka tidur, sesak nafas,
rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis
hipertensi. Adanya kerusan organ merupakan petanda bahwa tekanan darah harus segera
diturunkan.
Pada tahap awal hipertensi, curah jantung meningkat sedangkat tahan perifer
normal dan hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas aktivitas sistem saraf simpatis.
Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer
meningkat. Inilah yang dinamakan autoregulasi. Peningkatan terkanan perifer pada
hipertensi primer terjadi bertahap dalam jangka waktu lama. Adanya perubahan
autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal.
Etiologi dari hiprtensi adalah poligenik dan polifaktor. Kebanyakan dari kasusnya
adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan
reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer.Perubahan genetik
akan berinteraksi denhan lingkungan dalam neningkatkan tonus vaskuler (meningkatkan
resistensi perifer) dan volume darah, sehingga meningkatkan tekanan darah. Defek yang
diturunkan pada hipertensi primer berhubungan denganeksresi natrium di ginjal, insulin
dan sensitivitas terhadap insulin, aktivitas renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf
pusat.

Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah disebabkan oleh proses penyakit sistemik yang
meningkatkan resistensi vaskuler perifer. Jika penyebab hipertensi dapat dihentikan
sebelum terjadi sebarang perubahan struktural yang permanen, maka tekanan darah akan
kembali normal.

Komplikasi
1. Jantung
a. miokardium
mekanisme : peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan
penurunan perfusi arteri koroner
efek patologis potensial : hipertrofi ventrikel kiri, iskemik miokard,
gagal jantung kiri
b. arteri koronaria
mekanisme : pembentukan aterosklerosis yang cepat
efek patologis potensial : iskemik miokard, infark miokard, kematian
mendadak
2. Ginjal
mekanisme :
a. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran
darah ginjal akan menyebabkan retensi natrium dan air sehingga
terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hiperternsi persisten.
b. Penurunan suplai oksigen yang akakn menyebabkan kerusakan jaringan
yang menimbulkan gangguan filtrasi.
c. Peningkatan tekanan arteri ginjal akan menyebabkan nefrosklerosis
sehingga terjadinya gagal ginjal.

3. Otak
 Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen akan menyebabkan kelainan pembuluh
darah dan aterosklerosis yang akhirnya akan menimbulkan TIA (Transient
Ishchaemic Attack), trombosis otak, aneurisme, perdarahan dan infark otak akut.
4. Mata (retina)
a. Penurunan aliran darah akan menyebabkan sklerosis pembuluh darah.
b. Tekanan tinggi arteriol akan menyebabkan eksudat dan perdarahan.

Penilaian Diagnostik
Diagnostik untuk hipertensi digerakkan dari pengukuran tekanan darah. Hal ini
membutuhkan ketepatan untuk menghindari kesalahan false positif.
Diagnosa hipertensi harus dilakukan sedini mungkin. Pada masa awal terjadinya
hipertensi, pasien jarang menunjukkan gejala klinis. Biasanya gejala klinis baru akan
timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka waktu yang lama. Dalam anamnesis,
penting untuk ditanyakan hal-hal berikut:
- Sejak kapan terjadinya hipertensi dan riwayat pengobatannya.
- Apakah ada diabetes, hiperkolesterolemia, merokok dan faktor resiko lain.
- Gejala-gejala pada target organ seperti jantung, otak dan ginjal.
- Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah.
- Aktivitas sehari-hari.
- Riwayat penyakit hipertensi pada ahli keluarga yang lain.
Pada pemeriksaan fisik, hal-hal yang harus diperhatikan adalah:
- Pengukuran tekanan darah yang baik.
- Pengukuran tinggi dan berat badan.
- Funduscopy untuk pemeriksaan hypersensitive retinopathy.
- Pemeriksaan pada lehermungkin menemukan bruits, peningkatan JVP dan
pembesaran kelenjar tiroid.
- Pembesaran ginjal
- Edema
Pada pemeriksaan laboratorium, perlu untuk menilai:
- Complete Blood Count
- Kadar Na, cretinin, urea, TSH, gula darah, lipoprotein dan kolesterol
- EKG
- Foto thorax

Manajemen dan Terapi

Modifikasi gaya hidup pada pasien dengan hipertensi borderline dan tekanan
darah yang normal (130-139mmHg / 85-89mmHg).
- Berhenti merokok
- Penurunan berat badan, mempertahankan IMT 20-25 kg/m2.
- Kurangi asupan garam, lemak, lemak jenuh dan kolesterol di samping
meningkatkan konsumsi polyunsaturated fats, monounsaturated fats dan
minyak ikan. Memperbanyak asupan buah, sayuran, susu rendah lemak, ikan
dan minuman berokohol.
- Olahraga teratur disesuaikan dengan umurdan kemampuan pasien. Tiga kali
perminggubagi dewasa muda dan jalan cepat selama 30 menitsesering
mungkinpada individu yang lebih tua.
Terapi farmakologis
- Memulai pemberian obat dengan tekanan sistol 160 mmHg atau diastol 100
mmHg. Pada penderita penyakit diabetis melitusatau penyakit ginjal, terapi
dapat dimulai pada tekanan darah 140/90 mmHg.
- Pada pasien dengan tekanan sistol 140-159 / 90-99 mmHg, terapi tergantung
apapakah penderita telah diketahui memiliki penyakit yang merupakan
komplikasi hipertensi.

Pilihan pengobatan awal. Pada keadaan adanya kontraindikasi atau indikasi untuk
menggunakan oabt antihipertensi yang lain, maka digunakan algoritme AB/CD.

Langkah 1

 Bila pasien muda (< 55 tahun) mulai dengan

(A) ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker (ACE II) atau

(B) Betablocker – pada pasien yang memiliki IHD efektifitas lebih kecil
bila dibandingkan dengan A, C atau D pada hipertensi primer
yang tidak berkomplikasi.

 Bila pasien berusia 55 tahun digunakan

(C) Calcium channel blocker atau

(D) Diuretik (thiazide)

Kombinasi obat
Sebagian besar penyakit hipertensi memerlukan kombinasi dari 2-3 obat untuk
memperoleh hasil yang memuaskan. Panduan pemberian kombinasi obat adalah:

Langkah Kedua

( A atau B ) + ( C atau D )
(catatan : kombinasi B-D tidak direkomindasikan karena akan memicu timbulnya
penyakit diabetes)

Langkah Ketiga

A ( atau B ) + C + D

Langkah Keempat

A ( atau B ) + C + D + ( alpha-blocker atau spironolacton / diuretik )