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                                                           tericia y acolia

HEPATITIS B

PRESENTA : QFB EDER JONATAN GORDILLO GLEZ


ANTECEDENTES

 Durante la década de 1940, un médico británico,


el Dr. F.O. MacCallum, especializado en
trastornos hepáticos, identificó el VHB cuando
investigaba una vacuna contra la fiebre amarilla.

 El Dr. MacCallum descubrió que muchos de los


soldados británicos a quienes se les inoculaba la
vacuna contra la fiebre amarilla, al cabo de unos
meses desarrollaban hepatitis.
 En esa época, la vacuna de la fiebre amarilla
se elaboraba con sangre humana (suero).
 La denominó la enfermedad transmitada por
sangre contaminada “hepatitis B” o la
hepatitis del “suero”

 En 1963, el Dr. Baruch Blumberg, quien


estudiaba la hemofilia descubrió un
anticuerpo común Descubrió que el
anticuerpo “reaccionaba” o “atacaba” a un
antígeno de un aborigen australiano.
El antígeno, identificado como antígeno de
superficie de la hepatitis B, se encontró en
pacientes que padecían hepatitis e
inicialmente se lo denominó antígeno
australiano. Con el tiempo, en las
investigaciones se descubrió que el antígeno
era la capa de superficie de la proteína que
encapsula o rodea el virus de la hepatitis B.
INTRODUCCIÓN
 La Hepatitis B es una infección viral del hígado
causada por el virus de la hepatitis B quien fue el
primer virus de hepatitis que se identificó.

 Es una enfermedad infecciosa. Según la causa de la


inflamación, la hepatitis B tiene diferentes tipos de
evolución que va desde un proceso agudo o un
proceso crónico, que puede acabar en cirrosis del l
hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y la
muerte.

 Los síntomas varían desde una leve dolencia


muscular o una gripe, que es lo más común, hasta
una deficiencia hepática grave.
EPIDEMIOLOGIA

Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis B en 2005:      


Alta: prevalencia superior a 8%   
Intermedio: entre 2 y 7%      
Baja: inferior a 2%
Periodo de incubación de 4-26 semanas, con
TRASMISION una media de 6 a 8 semanas.

• Relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo


•Compartir agujas
•Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el
personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)
• Cepillo de dientes o máquina de afeitar
• Viajar a zonas endémicas
•También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su
bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche
materna
•Contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños
compañeros de juego, pero también puede ocurrir en guarderías
infantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con
patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las
funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños
•Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos
ETIOLOGIA

Genero
Orthohepadnavirus

Familia.
Hepadnaviridae

virus de la hepatitis B
Diámetro 42 nm , ADN de doble cadena de unos 3200 pb de
largo. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres
formas principales, L-, M- y S-.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los
cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente.
Antígeno complejo encontrado en la
superficie del vibrión; forma de modo
Antígeno de superficie del HBsAg espontáneo, partículas parecidas al
virus de Hepatitis B vibrión, no infecciosas, de 22-nm (no
contiene ADN). Es un marcador de la
replicación viral activa (aguda ó
crónica). Usada para fabricar una
vacuna HBV.

Antígeno del núcleo del HBcAg Proteína del núcleo del virus HB. Es un
virus de Hepatitis B marcador de la replicación viral activa.

Determinante antigénico, muy asociado


a la nucleocápside del virus HB
Antígeno e del virus de la HBeAg (envoltura). Es un marcador de la
Hepatitis B replicación viral activa, y del aumento
de la capacidad infecciosa.
(particularmente si los niveles de anti-
HBeAg son muy bajos)
SINTOMAS

Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.

•Coluria u oscurecimiento de la orina.


•Acolia o deposiciones de color claro.
•Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.
RESPUESTA INMUNE
 La respuesta inmunológica del cuerpo al virus
de la hepatitis B, determina si el organismo
erradicará satisfactoriamente el virus durante
un episodio agudo o se convertirá en su
huésped a largo plazo

 Hay dos tipos de células T que desempeñan


un papel en la lucha contra la hepatitis B: las
Células T Colaboradoras y las Células T
Asesinas.
 Las Células T Colaboradoras (HTL) aumentan
la respuesta inmunológica del cuerpo al
liberar químicos que estimulan la respuesta
de la Célula T Asesina (CTL) y también la de
anticuerpos.

 Los Linfocitos T Citotóxicos (CTL) o Células T


Asesinas eliminan las células extrañas
marcadas por el sistema inmunológico celular
para su destrucción. Cuando son activadas, se
multiplican y matan a las células enfermas.
Anticuerpos Centrales de la Hepatitis B
(anti–HBc o HBcAb)

• El anticuerpo de superficie de la hepatitis B


(HBsAb) es un anticuerpo formado por el
cuerpo en respuesta a la presencia de los
antígenos de superficie o proteínas del virus
de la hepatitis B. Este anticuerpo inmuniza
contra futuras infecciones por VHB y en
general se considera como el elemento
distintivo de la cura.
• El anticuerpo de superficie de la hepatitis B
(HBsAb) es un anticuerpo formado por el
cuerpo en respuesta a la presencia de los
antígenos de superficie o proteínas del virus
de la hepatitis B. Este anticuerpo inmuniza
contra futuras infecciones por VHB y en
general se considera como el elemento
distintivo de la cura.
PATOLOGIA VIRAL
 El virus infecta a una persona cuando la sangre o
determinados fluidos orgánicos —como el semen—
portadores del virus penetran en el organismo de
una persona.

 La infección se puede contraer a través de una


herida o raspadura en la piel o cuando el virus
transmitido por sangre entra en contacto con una
membrana mucosa, como el delgado recubrimiento
dentro de la boca, alrededor de los globos oculares
o dentro de la nariz.
• A la infección inicial por HBV sigue un largo
período de incubación 45-120 días. Durante
este tiempo, el virus se replica intensamente
(> 1010 partículas/ml).

• fase prodrómica breve Precede a la aparición


de la ictericia en 1-2 semanas y en ocasiones
aparecen manifestaciones no hepáticas,
(caracterizada por un cuadro clínico como el
de la gripe, fiebre, fatiga, mal estado general).
 Período ictérico. La sintomatología del período anterior
remite cuando aparece la ictericia. Esta se ve precedida
por la coluria. En los niños suele ser muy leve y no
se acompaña de prurito. Existe hepatomegalia
ligeramente dolorosa y discreta esplenomegalia. Suele
durar por término medio una semana.

 Período de convalecencia. En los niños es muy


corto, con vuelta a su actividad habitual en una semana,
mientras que, en los adolescentes, se prolonga con
astenia y anorexia que puede llegar a durar de 1 a 3
meses.
REPLICATION VIRAL
DX EN EL
LABORATORIO PRESUNTIVO
• ELISA
• MEIA
• RADIOINMUNOANALISIS

CONFIRMATORIO
• TECNICA DE HIBRIDACION
• ESTUDIOS BIOQUIMICOS
• PCR
ESTUDIOS BIOQUÍMICOS:

AMINOTRANSFERASAS (TGO Y TGP)


BILIRRUBINA
TIEMPO DE PROTROMBRINA
BIOPSIA HEPÁTICA.
PREVENCION

•Usar preservativo durante las relaciones sexuales


•No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos
para inhalarlas
•Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona
•No usar el cepillo de dientes, cortaúñas, o la máquina de afeitar
de una persona infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener
su sangre
•Asegurarse de que cualquier tatuaje o perforación en una parte
del cuerpo se haga con instrumentos limpios, así como los
instrumentos de podología, odontología y otros que necesitan
esterilización específica en autoclave.
Se prohíbe: Evitar:
Odontólogos. Comer. compartir cepillos dentales
Laboratoristas. Uso de pipetas por boca. cuchillas de afeitar
Homosexuales. Fumar. Tijeras
Heterosexuales. Debe de usarse: Cortaúñas
Promiscuos. Bata. vasos o tazas
Hemofílicos. Guantes. Toallas
Médicos. Gafas. Biberones
Esterilizantes.

HOSPITALIZADOS BANCO DE SANGRE POBLACIÓN GRAL.

Se deben manipular con Se recomienda una Practicar un sexo seguro


gran cuidado la sangre y excelente selección médica Usar preservativo
otros fluidos corporales con de los disponentes Evitar compartir agujas
probabilidad de estar sanguíneos y la aplicación de
tomar medidas higiénicas en
infectados. pruebas serológicas de alta
procedimientos de tatuajes,
sensibilidad y especificidad acupuntura y perforación de
la oreja o bien evitarlos
TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico contra la


infección por VHB. El interferón alfa puede ser
eficaz para tratar una infección crónica por
VHB.
La vacunación es útil incluso tras el contagio, en
recién nacidos de madres positivas a HBsAg e
individuos que han estado accidentalmente en
contacto ya sea por vía transcutánea o
transmucosa, con sangre o secreciones de un
individuo positivo a HBsAg.
  Interferón a Lamivudina Adefovir

Vía administración Subcutánea Oral Oral

Efectos Elevados Mínimos Nefrotoxicidad a dosis


altas
secundarios

Contraindicaciones Numerosas Escasas Escasas

Resistencia al Ninguna 20% al año Excepcional <1% al año


60% a los 4 años
fármaco

Costo Alto Bajo Intermedio


GRACIAS POR SU ATENCION
BIBLIOGRAFIA

1.↑ Redd JT, Baumbach J, Kohn W, et al. (2007). «


Patient-to-patient transmission of hepatitis B virus associated with oral surgery» (PDF). J Infect Dis
(9):  pp. 1311–4.
http://www.osap.org/associations/4930/files/HBV%20patient%20transmission%20rept.jid.pdf.
Consultado el 12-12-2007.
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doi:10.1055/s-2003-37583. PMID 12616449.
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español. Consultado el 10 de marzo de 2009.
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Consultado el 10 de marzo de 2009.
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Gastroenterol. Clin. North Am. 35 (4):  pp. 895–931. doi:10.1016/j.gtc.2006.10.002. PMID 17129820.
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evaluation of standard treatment criteria and end points». Ann. Intern. Med. 147 (1):  pp. 58–61.
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7.↑ Joaquim Balanzó, Jaime Enríquez Hepatitis B (en español). Publicado por MARGE BOOKS, 2007;
capítulo 9. ISBN 84-86684-82-X
8.↑ Dienstag JL (2008). «Hepatitis B Virus Infection». New England Journal of Medicine 359 (14):
 pp. 1486–1500. doi:10.1056/NEJMra0801644. PMID 18832247.
http://content.nejm.org/cgi/content/short/359/14/1486.
Enzimas e Isoenzimas Hepáticas
Enzimas e Isoenzimas Hepáticas

 A través de análisis químicos en el suero del


paciente se pueden determinar enzimas, en este
caso enzimas hepáticas, que son secretadas por
una variedad de órganos.
 Existen enfermedades o trastornos donde se
observa una presencia elevada de éstas enzimas y
puede ser indicativo de tejido dañado, en este
caso el hígado.
 Es importante reconocer el grado de elevación de
las enzimas porque nos ayuda a determinar la
prognosis del paciente.
Tipos de Enzimas Hepáticas

Hay dos (2) categorías de enzimas hepáticas:


 Transaminasas
- ALT (Alaninoaminotransferasa)
- AST (Aspartato aminotransferasa)
 Otras enzimas hepáticas
- ALP (Fosfatasa Alcalina)
- GGT (Gamma-Glutamil Transpeptidasa)
Transaminasas

 Son una familia de enzimas que catalizan un tipo


de reacción que se llama transaminación, que es
la transferencia de un grupo -amino de un
aminoácido a un -cetoácido; formando así un
-cetoácido y un aminoácido totalmente nuevo.
 Es importante para la síntesis de aminoácidos no
esenciales.
 No es posible para lisina ni treonina.
 Indica si hay daño en la célula hepática.
Mecanismo de Transaminación

Transaminasa

NH
NH22
Aminoácido
Aminoácido -cetoácido
-cetoácido

a-Aminoácido
Coenzima
Todas las transaminasas
requieren de la
coenzima:

Fosfato de Piridoxal
(PLP)
Transaminación
aminoácido + enzima  a-ceto ácido + enzima-NH2

Ej. a-cetoglutarato + enzima-NH2  enzima + glutamato

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Fosfato de Piridoxal Piridoxamina-5-fosfato (PMP)


Reacciones Bioquímicas
Tipos de transaminasas

Alaninoaminotransferasa (ALT)
 Esta enzima se encarga de la transferencia del grupo
amino de Alanina a el -cetoglutarato formando así
Piruvato y el aminoácido Glutamato.
 Valores Normales: 7-55 U/L
 Es más especifica del hígado

Alanina + -cetoglutarato ⇌ Piruvato + Glutamato


Tipos de transaminasas

Aspartato aminotransferasa (AST)

 Esta enzima se encarga de transferir grupos aminos de


Glutamato para Oxaloacetato y sintetizar Aspartato.
 Valores normales: 5-40 U/L
 Es más inespecífica con respecto al hígado
 Presenta Isoenzimas

Oxaloacetato + Glutamato ⇌ Aspartato + -cetoglutarato


Comportamiento enzimático

 Hepatitis aguda (viral): Ambas enzimas pueden


aumentar hasta 10 veces más de su valor normal. Y se
observan elevadas hasta por 2 meses y pueden tardar
hasta casi 6 meses para volver a la normalidad.
 Hepatitis crónica: Las enzimas pueden aumentar hasta
4 veces de su valor normal y hay casos en que se
observan normales o un poco elevadas.
 Otras enfermedades hepáticas: Como la cirrosis o
otros cánceres hepáticos se pueden observar
normales. Sin embargo en daños por alcoholismo,
infartos al miocardio o daño muscular la AST aumenta
más que la ALT.
Otras Enzimas Hepáticas

 Fosfatasa Alcalina (ALP)


Se encuentra en varios tejidos (hueso, placenta, intestino, ductos biliares,
otros) pero predomina en el hígado, y se le llama Fosfatasa Alcalina 1.
Valores normales: Adultos: 20-130 U/L Niños: Aumentada
 Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
Es la más específica del hígado y se monitorea en pacientes alcohólicos,
ya que es bien sensible al alcohol. Es utilizada como prueba
complementaria, pues los valores de ALP pueden provenir de cualquiera
de los tejidos antes mencionados.
Valores normales: M: 5-27 U/L H: 8-38 U/L
Ambas enzimas se deben evaluar en conjunto para determinar
hepatitis, ya que indican obstrucción del sistema biliar en el
hígado.
Otras enzimas hepáticas
• 5’Nucleotidasa: Especifica del hígado y elevada especialmente
en caso de colestasis.

• Bilirrubina: Enzima producida por el hígado y secretada por la


bilis por lo que su examen sirve para saber si existe una
obstrucción o problemas hepáticos.
Valores normales:
Bilirrubina Total: 0.3-1.0mg/dl
Bilirrubina Directa: 0.1-0.3 mg/dl
Bilirrubina Indirecta: <0.1 mg/dl
Acute HBV Infection with Recovery
Typical Serologic Course
Symptoms
HBeAg anti-HBe

Total anti-HBc

HBsAg IgM anti-HBc anti-HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100

Weeks after Exposure


Bilirrubina
 Pigmento que se encuentra en la bilis de color
amarillento.
 Se debe a la hemólisis de las células rojas, donde la
hemoglobina liberada se degrada en bilirrubina.
 Aproximadamente de 250 a 350 mg de bilirrubina es
producida diariamente en un adulto saludable.
 El 85% de la bilirrubina se deriva de células rojas
defectuosas o viejas a punto de morir.
Tipos de Bilirrubina
 Se distinguen en el suero humano dos tipos de bilirrubina:
directa e indirecta.
 El nivel de bilirrubina sérica total es la suma de la fracción
conjugada (directa) y la no conjugada (indirecta).
 La bilirrubina no conjugada constituye normalmente hasta el
70-85 % de la bilirrubina total.
 La mayoría de los métodos actuales miden sólo la bilirrubina
total y la directa (conjugada), presumiendo que la diferencia
entre ambas representa la bilirrubina indirecta (no conjugada).
 Si existe < 20 % de bilirrubina conjugada corresponde a
hemólisis.
 Si la fracción indirecta constituye del 20 - 40 % de la bilirrubina
total es probable que exista una condición hepática.
Prueba Definitiva

Una biopsia al hígado es la prueba definitiva para


el diagnóstico de Hepatitis.
 Ésta se obtiene de la inserción de una aguja
en el hígado para obtener una pequeña
porción de células.

 A pesar de ser un proceso invasivo se utiliza


como prueba primaria cuando las otras
pruebas son inconsistentes o para determinar
la gravedad del tejido hepático.
Pruebas para complementar el diagnóstico
 EIA (enzyme immunoassay) o CIA (enhanced
chemiluminescence immunoassay)
Por lo general esta es la prueba que se hace primero.
Si es positiva, debe ser confirmada.
 RIBA (recombinant immunoblot assay)
Una prueba adicional usada para confirmar el
resultado positivo de la prueba EIA.
 El anti-VHC no demuestra si la infección es aguda,
crónica o si ya no está presente.
Prueba para complementar el diagnóstico
• Pruebas cuantitativas para determinar la cantidad de
virus (HCV RNA). Una prueba de PCR positiva indica
infección. Una prueba negativa única no significa que
la persona no está infectada. Es posible que el virus
se encuentre en la sangre pero que no sea
encontrado por medio de la prueba PCR. También es
posible que una persona que estuvo infectada en el
pasado y se ha recuperado tenga una prueba
negativa. Cuando se sospeche la existencia de la
hepatitis C y la prueba PCR sea negativa, debe
repetirse la prueba PCR.

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