UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE

HONDURAS
CARRERA DE MEDICINA

ESTUDIO DE EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA EC-110

COORDINADORA Y DOCENTE:

D RA. ELENA MARGARITA RISSO MIGUES

TEMA:

CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES

GRUPO 1
 MANUAL DE CONTROL DE
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES

INTRODUCCIÓN
Las enfermedades transmisibles según la OMS son aquellas causadas por un agente
infeccioso específico o sus productos tóxicos, y se manifiestan por la transmisión de ese
agente o sus productos, de una persona o animal infectados, o de un reservorio, a un
huésped susceptible, directamente o indirectamente a través de una planta intermediaria,
un animal huésped, un vector o el ambiente inanimado.

Por sus implicaciones, el control y el modo de transmisión suele utilizarse como criterio de
clasificación de las enfermedades transmisibles. Así, se divide en enfermedades de
transmisión sexual; zoonóticas; vectoriales; aéreas, etc. Siendo comunes en nuestro país:
SIDA, malaria, ascariasis, TB pulmonar, gonorrea, candidiasis, hepatitis, neumonías de la
comunidad, escabiosis, Faringoamigdalitis estreptocócica. (2,3)

Si bien la presencia o ausencia de infección a la existencia de interacciones entre el

huésped, el agente y el medio ambiente, sigue prestándose más importancia al proceso de
enfermedad que a las raíces socioestructurales, por lo cual es importante resaltar
enseguida el hecho de que la investigación, la vigilancia, la prevención y el control de las
enfermedades infecciosas están dominados por las teorías biomédicas e individuales sobre
la causalidad de la enfermedad. (2)

El gran obstáculo para la erradicación de las enfermedades infecciosas es la pobreza, que

es también el mayor riesgo, cualquiera que sea la edad, el sexo o la raza de la persona.
Existen pocas dudas, además, de que la enfermedad, a su vez, exacerba la pobreza,
creando así un círculo vicioso. (3)

Pese a cualquier obstáculo debemos hacer todo lo posible por corregir las desigualdades
económicas, estructurales y de género para poder frenar la propagación de las
enfermedades emergentes o reemergentes lo cual exigiría un giro completo del
pensamiento de la práctica médica y social actual.
 PLANTEAMIENTO DEL
PROBLEMA
Las enfermedades transmisibles son causadas por agentes infecciosos o sus productos
tóxicos debido a su proliferación y multiresistencia de las cepas, de los pacientes
inmunosupresos, que algunas son adquiridas en su comunidad o de diferentes áreas del
país, y se manifiestan por la transmisión de ese agente o sus productos, de una persona o
reservorio a un huésped susceptible .Las enfermedades transmisibles siguen siendo la
principal causa de morbi-mortalidad en nuestro país. (3)

EL PROBLEMA SERIA

 ¿Cuál es el factor etiológico de cada una de estas enfermedades?

 ¿Cuál es el periodo de incubación de cada una?
 ¿Cómo es su modo de transmisión?
 ¿Cuál es su efecto en el organismo? y sucesivamente
 ¿Cuáles son los síntomas característicos de acuerdo a cada una de estas
enfermedades?
 ¿Qué factores de riesgo predisponen a cada enfermedad?
 ¿Cuáles son sus medidas de control?

OBJETIVO GENERAL.
Describir las enfermedades transmisibles con mayor prevalencia en el sistema sanitario de
Honduras.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
1. Definir conceptualmente las enfermedades transmisibles más frecuentes

2. Establecer el agente etiológico de cada una

3. Describir el modo de transmisión de las enfermedades transmisibles.

4. Establecer el periodo de incubación

5. Explicar la fisiopatogenia de las enfermedades descritas.

6. Enumerar los síntomas y signos más destacados

7. Identificar los factores de riesgo en cada una de las enfermedades en este

informe.

8. Proporcionar los conocimientos necesarios sobre las medidas de control de las

enfermedades en la presente investigación.
 JUSTICACIÓN
Las enfermedades infecciosas transmisibles constituyen un problema común y serio en
salud pública.

El incremento de las enfermedades infecciosas, que suponen el 25% de todas las

consultas médicas al año, amenaza la salud pública y contribuye de modo importante al
aumento de los costos de la atención sanitaria.

A nivel mundial continúan siendo la principal causa de muerte, sin embargo, la carga
de las enfermedades es probablemente subestimada, ya que no se da la debida
importancia a la relación huésped-agente. Las catástrofes pueden ejercer una influencia
significativa en la susceptibilidad y receptividad de los individuos a las infecciones.

Conjuntamente se ha demostrado la acción cinegética de la malnutrición y las infecciones.

La educación es otro factor a considerar, en nuestro país el índice de analfabetismo es alto
y está relacionado con estas enfermedades, ya que las personas no cuentan con la
educación suficiente para prevenir o saber cuando alguna de estas enfermedades esta en
sus comunidades.

Por tal razón es preciso estar informado acerca de las enfermedades infecciosas
transmisibles más comunes en nuestro país y conocer sus principales aspectos
epidemiológicos, diagnósticos, terapéuticos y preventivos, con el objetivo de poder
minimizar su emergencia y reemergencia
 MARCO DE
REFERENCIA
Es necesario que cualquier investigación está fundamentada por conocimientos ya
existentes para poder llegar a un buen diagnostico y así asumir las responsabilidades,
ubicar la investigación en teoría o practica para enfocar lo importante que es tener una
buena higiene en todos los aspectos. Lamentablemente, no todos los países cuentan con
estos recursos de prevención y tratamiento, por lo que en aquellos subdesarrollados,
carentes de recursos y con ayuda internacional insuficiente o suficiente pero no la
aprovechan, las enfermedades transmisibles siguen siendo un grave problema de salud
pública.

No obstante, han aparecido nuevas enfermedades transmisibles, donde aún, los

investigadores no llegaron a completar su análisis, por lo que se carece de vacuna y
tratamiento curativo que no se han llegado concluir pero en otras enfermedades que ya
conocemos como es el caso de las diarreas donde director general de promoción de Salud,
informó que en las últimas semanas se registraron más de 3,500 casos a nivel nacional. La
cifra acumulada a lo largo del año supera los 190 mil casos, cifra que para el mes de
septiembre alcanzó los 184,453 pacientes asistidos, en todo el país como también en los
casos de hepatitis se han incrementado hasta en un 17.5% para este año; las malas
condiciones del sistema de aguas negras son uno de los agentes contaminantes más
directos; hasta la fecha hemos podido determinar en dos centros educativos casos de
hepatitis A. En esta enfermedad con el hecho que las personas sepan cómo prevenir la
enfermedad podemos evitar los brotes que se presentan a cada año en nuestro país.
Es necesario que el grupo de trabajo conozca y maneje todos los niveles teóricos de su
trabajo, para evitar repetir hipótesis o planteamientos ya trabajados. La reseña de este
aparte del proyecto se debe dejar bien claro para indicar las prevenciones, es el que va a
servir de pauta en la investigación. Estos fundamentos teóricos van a permitir presentar
una serie de conceptos, que constituyen un cuerpo unitario y no simplemente un conjunto
arbitrario de definiciones, por medio del cual se sistematizan, clasifican y relacionan entre
sí los fenómenos particulares estudiados.

MARCO TEORICO
DIARREAS AGUDAS

Descripcion

Definimos a diarrea aguda como al aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las
deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14
días. (4)
Otra definición podríamos decir la diarrea es el aumento de la frecuencia, el volumen o el
contenido de liquido de las defecaciones respeto al habito usual de cada uno, en sentido,
volúmenes superiores a 10 g/kg/día o mayores de 200 g7m2 de superficie corporal diario
son considerados como diarreas (5)
Según datos de la Organización Mundial de la Salud, esta patología constituye una de las
cinco etiologías (Virus, Bacterias, Parásitos, Nosocomial, Iatrogénicas), que producen más
de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. (6)
 (
7)
(14)
CLASIFICACIÓN
DE LA DIARREA INFECCIOSA
AGUDA
La diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene una duración menor de 14 días.
Actualmente se clasifica de manera práctica en diarrea acuosa y diarrea con sangre.
La diarrea acuosa puede ser secretora u osmótica y la diarrea con sangre puede ser
invasiva o no invasiva.

DIARREA SECRETORA
Se define como un cuadro diarreico, aquél que es el resultado del movimiento neto de
agua y electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede los
10 mL/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma. La diarrea secretora es una diarrea
acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico y es producida principalmente por LOS AGENTES
INFECCIOSOS
1- El Vibrio cholerae y la
2- Echerichia coli enterotoxigénica (ECET),
Aunque otras bacterias como la Shigella spp, la Yersinia enterocolítica y las Aeromonas
también pueden producirla.

DIARREA OSMÓTICA
La diarrea osmótica es aquélla que se produce por un incremento de carbohidratos en el
lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades
intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinación
de las vellosidades afectadas (fig. 11).

La necrosis de la porción superior (apex) de las vellosidades da lugar a que en un período

de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran
totalmente la vellosidad y den lugar a áreas donde hay secreción de líquidos y la
absorción está disminuida o ausente. En la medida que las lesiones se hacen más extensas
tendrá lugar una menor absorción y se aumentará la secreción. Este mecanismo de
producción de diarrea osmótica es el que provocan los agentes virales, principalmente los
rotavirus.
Los parásitos que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea con acentuada
malabsorción a los carbohidratos son la
 Giardia lamblia,
 Cryptosporidium parvum,
 Ciclospora cayetanensis y
 los Microsporidios,

Aunque los pacientes inmunosuprimidos presentan un componente de hipersecreción.

DIARREA CON SANGRE

La diarrea con sangre se presenta con una elevada frecuencia en niños menores
de 5 años. Constituye un problema de salud en los países subdesarrollados y puede
expresarse con manifestaciones clínicas severas que pueden llevar al paciente a la muerte
y, en otras ocasiones, su cuadro clínico es más benigno por tener sus agentes causales una
vida autolimitada.90
De una manera práctica, la diarrea con sangre puede ser invasiva y no invasiva.

1) DIARREA CON SANGRE INVASIVA

La diarrea con sangre invasiva tiene como prototipo a la Shigella, aunque también puede
ser producida por otros agentes bacterianos enteropatógenos como son *
 Escherichia coli enteroinvasiva,
 Salmonella, Campylobacter jejuni,
 Yersinia enterocolítica y
Vibrio parahemolyticus
 2) DIARREA CON SANGRE NO INVASIVA
ESCHERICHIA COLI
ENTEROHEMORRÁGICA
La diarrea con sangre no invasiva tiene como prototipo a la Escherichia coli
enterohemorrágica (ECEH). Los primeros estudios de este tipo de Escherichia coli se
realizaron cuando se asociaron cepas de Escherichia coli del serotipo O157H7 raramente
encontradas con anterioridad, con un brote de una nueva enfermedad, la colitis
hemorrágica, caracterizada por diarrea con abundante sangre y sin fiebre. Estudios
realizados posteriormente pusieron de manifiesto que dichas cepas pueden producir
también un síndrome hemolítico urémico y llevar a una insuficiencia renal aguda.
En los últimos años se han producido numerosos brotes de esta enfermedad en
EE.UU. y Canadá vinculados principalmente con la ingestión de leche no pasteurizada y
hamburguesas no bien cocinadas, elaboradas con carne de vacunos. Existen estudios que
indican que el ganado vacuno es el principal reservorio de ECEH, por lo que la colitis
hemorrágica por ECEH O157H7 es considerada como una zoonosis.
Las cepas de serotipo O157H7 elaboran 2 potentes citotoxinas que destruyen las células
Vero, por lo que reciben el nombre de verotoxinas (VT-1 y VT-2). Estas toxinas están
relacionadas, biológica y estructuralmente, con la toxina Shiga sintetizada por la Shigella
dysenteriae tipo l (Sdl) por lo que se propuso la denominación de toxinas similares a la
toxina Shiga
El aspecto clínico más relevante de la ECEH es su habilidad para causar el síndrome
hemolítico urémico, caracterizado por anemia microangiopática, trombocitopenia e
insuficiencia renal.121-125 La ECEH presenta 3 mecanismos patogénicos característicos:

 Adherencia mediada por un plásmido que codifica sus fimbrias.

 Lesiones de unión y destrucción esfacelada idénticas a las que produce la ECEP y
mediadas por un gene cromosomal similar a la ECEP eae.
 Producción de 1 ó 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella
dysenteriae tipo 1 y denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1
y SLT-2).(6, 7)

Distribución

Manuel Ordóñez, director general de promoción de Salud, informó que en las últimas
semanas se registraron más de 3,500 casos a nivel nacional.

La cifra acumulada a lo largo del año supera los 190 mil casos, cifra que para el mes de
septiembre alcanzó los 184,453 pacientes asistidos, en todo el país.

Los síntomas no son ajenos a los adultos, en especial los ancianos y mujeres embarazadas,
debido a que estas personas tienen bajas sus defensas, producto de su condición, explicó
Ordóñez.

La diarrea es un síntoma de infecciones ocasionadas por diversos organismos bacterianos,

virales y parásitos, la mayoría de los cuales se transmiten por agua con contaminación
fecal. (8)
(5)
(8)
(9)

GUARDIA LAMBLIA

Descripción

La giardiasis es una infección, principalmente del intestino delgado, causa-da por un

parásito llamado Giardia lamblia. Es una infección por protozoarios que ataca
principalmente la porción superior del intestino; que suele ser asintomática, pero puede
también ocasionar diversos intestinales como diarrea crónica, esteatorrea, cólicos
abdominales, sensación de distención y expulsión frecuente de heces laxas, pàlidas y
gaseosas así como fatiga y pérdida de peso

Agente infeccioso

Guardia lamblia (intestinalis o duodenalis) (5)

Distribución
Este es unos de los protozoos más comunes del hombre a nivel mundial. Estudios
realizados en algunos países subdesarrollados han verificado que a la edad de 3 años
todos los niños han sido infectados en esas poblaciones .en países desarrollados, aunque la
infección ocurre menos frecuentemente; constituye un importante problema para la
salud publica
Países subdesarrollados, los factores de riesgos para adquirir la infección no están bien
definidos. Las infecciones ocurren más frecuentes en niños que en adultos, con especial
énfasis en los preescolares.los lactantes parecen ser protegidos por la leche materna. (11)

Reservorio

Los humanos y posiblemente el castor y otros animales salvajes y domésticos (10)

Modo de transmisión

La infección puede ser transmitida por el agua o los alimentos, y las vías fecal-oral se
puede complementar de persona a persona .en los países desarrollados los factores de
riesgos para la infección incluye el pertenecer al grupo de 1 – 4 años de edad, asistir a
guarderías infantiles, ingerir agua no filtrada, viajar a países donde la infección es
altamente endémica, las prácticas sexuales oral – anal (11,5)

Periodo de incubación

De 3 a 25 días o más, con una mediana de 7 a 10 días

Periodo de transmisibilidad

Todo el periodo que dura la infección, que suele ser meses (10)

Susceptibilidad y resistencia

La tasa de portadores asintomáticos es alta y la infección sueles se dé curso limitado. En

los enfermos del sida la infección puede ser grave y duradera (11)

Medidas de control

 Medidas de prevención
  Lavarse las manos;
 Filtrar el agua;
 Eliminar heces de forma sanitaria; si no tiene agua purificada, hervir el agua
 Control del paciente de los contactos y del ambiente inmediato
 Comunicar a las autoridades los casos que se van presentando: aislamiento,
investigación de contactos y
 De las fuentes de la infección; tratamiento especifico
 Medidas en caso de epidemias
 Cualquier momento que se presente alguna infección,
 Enfatizar las medidas de prevención, e insistiendo lo que es importante el aseo
personal,
 No defecar al aire libre, hervir el agua y
 Comunicarse a las autoridades de los casos que se presentan
 Repercusiones en caso de desastre: ninguna
 Medidas internacionales ninguna( 10,11)

ROTAVIRUS

Descripción

A nivel mundial, el rotavirus es la causa más común de gastroenteritis severa en la

primera infancia. Para el momento en que cumplen cinco años de edad, casi todos los
niños se han visto afectados por esta infección. En los países en desarrollo el rotavirus es
responsable por aproximadamente medio millón de muertes cada año. En los países
desarrollados como Australia, es raro que el rotavirus cause la muerte, pero es común que
ocasione la hospitalización, especialmente de niños menores de 2 años. (13)

Las manifestaciones clínicas al ingreso en niños con Rotavirus positivo son fiebre, vómitos
y diarrea sin sangre. En los casos graves puede haber deshidratación considerable y
acidosis. La infección también puede estar acompañada por síntomas respiratorios, como
tos y resfrío. La mortalidad por deshidratación, aunque inusual en éstos, es una causa
importante en los países en vías de desarrollo. La enfermedad es más prevalente durante
los meses más fríos del año en los climas templados. La variación estacional en los climas
tropicales es menos pronunciada (12)
Los síntomas incluyen:
• Diarrea líquida
• Vómitos
• Fiebre
En algunos casos se puede producir una profunda deshidratación y (rara vez) la muerte.
Algunos bebés (especialmente menores de 3 meses) con una infección de rotavirus
pueden no mostrar síntomas. Generalmente estos aparecen entre 1 y 3 días (usualmente 2
días) después de la exposición al virus.
La mayoría de las personas normalmente sanas infectadas con rotavirus, se enferman por
4 a 6 días y luego se recuperan completamente. Las infecciones de rotavirus son más
comunes en invierno. (9 ,13)

Agente etiológico

Los Rotavirus son virus ARN, miembros de la familia Reoviridae; fueron descubiertos
por la Dra. Ruth Bishop, en 1973 en Australia. Utilizando fundamentalmente las
características inmunogénicas de la proteína de la cápside VP6 se han identificado 7
grupos antigénicos (A, B, C, D, E, F y G). Los virus del grupo A son los que producen
infecciones habituales en el ser humano y constituyen causas importantes de diarrea del
lactante. El grupo A consiste en dos subgrupos que tienen al menos 14 serotipos distintos,
de los cuales los serotipos 1-4 son los aislados más frecuentemente. Los virus del grupo B
han causado grandes brotes de gastroenteritis en adultos y niños, aunque sólo en China.
Los virus del grupo C tienen distribución mundial, pero sólo se los ha hallado en baja
prevalencia. Los virus de los grupos D y E han sido hallados sólo en animales. (12)

Reservorio

Humanos

Modo de transmisión

La principal vía de transmisión es la fecal-oral. Sin embargo, dado que los Rotavirus
afectan con igual frecuencia a los niños de países desarrollados y en vías de desarrollo, se
cree que su modo habitual de transmisión no está relacionado con la contaminación de
los alimentos ni del agua. También, se ha sugerido la transmisión por vía respiratoria del
virus pero no se cuenta con evidencia concreta que avale esa hipótesis. La diseminación
intrafamiliar y dentro de hospitales, guarderías y otras instituciones es muy frecuente.
(12)

Las infecciones de rotavirus son sumamente contagiosas y se propagan por medio de los
vómitos o de la materia fecal de la persona infectada:

• Por contacto de persona a persona, por ejemplo al tocar a una persona que ha estado
enferma y que tiene el virus en las manos
• Por objetos contaminados
• Por alimentos o bebidas contaminadas
El virus también puede propagarse por la tos y los estornudos. (13)

Periodos de incubación

El período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 días

Periodo de transmisibilidad. O de 24 a 72 horas, aproximadamente

Susceptibilidad y resistencia

La susceptibilidad alcanza su nivel máximo entre los 6 y 24 meses de edad, a los 3 años de
edad, casi todos los niños han generado anticuerpos contra rotavirus.

Los individuos inmunodeficientes están expuestos al peligro particular de excretar por

largo tiempo el antígeno de los rotavirus, y a sufrir diarrea intermitente por dichos virus.

La diarrea es poco frecuente en lactantes infectados de menos de 3 meses de edad.

 Métodos de control

 Medidas de Prevención
 Las medidas higienes aplicables a las enfermedades que se transmiten por
vía fecal. Oral quizá no sean eficaces para evitar la transmisión
 En guarderías o jardines infantiles, se ha demostrado que la colocación de
material absorbente encima de los pañales para evitar que se dispersen las
heces disminuye la transmisión de la infección
 Evitar las exposición de los lactantes y los niños de corta edad a las
personas con gastroenteritis aguda dentro de la familia y en instituciones
 Control del paciente , de los contactos y del ambiente inmediato
 Notificación de las autoridades local de salud
 Aislamiento , precaución de tipo entérico, las personas que cuidan de los
lactantes deben lavarse las manos con frecuencia
 Desinfección concurrente , eliminación sanitaria de los pañales, colocar
material absorben encima de los pañales para que no se dispersen
 Medidas en caso de epidemia
 Búsqueda de los vehículos de transmisión y de la fuente de e infección
sobre bases epidemiológicas
 Repercusiones en caso de desastre
 Un problema potencial en poblaciones de refugiados
 Medidas internacionales
 Centros colaboradores de la OMS

NEUMONIA

Descripción

Se denomina neumonía, en general, a la inflamación del tejido pulmonar. Este término, sin
embargo, se aplica más específicamente a inflamaciones que comprometen grandes áreas
del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de manera más o menos homogénea.
Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o
en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño
alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente
exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Las
neumonías mixtas no están actualmente muy caracterizadas, pero en ellas es posible
reconocer ambos componentes inflamatorios simultáneamente. (15)

Señales y síntomas
La neumonía neumológica comienza por lo general de manera repentina, con fuertes
escalofríos seguidos de:
 Fiebre alta
 Tos y respiración entrecortada
 Respiración rápida
 Dolor en el pecho
Puede haber otros síntomas como náuseas, vómitos, dolor de cabeza, cansancio o dolores
musculares. (16)

Agente

Neumonía neumocócica
El Streptococcus pneumoniae (neumococo) es la causa bacteriana más frecuente de
neumonía.
La neumonía neumocócica comienza generalmente después de que una infección vírica
del tracto respiratorio superior (un resfriado, una inflamación de garganta o una gripe)
haya dañado los pulmones lo suficiente como para permitir que los neumococos infecten
la zona. (17)

Distribución

La neumonía, primera causa de mortalidad infantil en el mundo La neumonía en cifras: - La

neumonía acaba con la vida de 2 millones de niños cada año, un niño cada 15 segundos.

- Se estima que cada año 150 millones de niños y niñas desarrollan la enfermedad y 11
millones de niños son hospitalizados a causa de la neumonía. Casi todos ellos viven en
países en desarrollo.

- Por cada niño que pierde la vida a causa de la neumonía en un país desarrollado, más de
2.000 mueren en un país en desarrollo. - La mitad de las muertes por neumonía infantil en
el mundo tienen lugar en el continente africano. Los países que la encabezan son Nigeria
(210.000), la República Democrática de Congo (132.000) y Etiopía (114.000).

- En Asia, India acumula 410.000 muertes infantiles por esta causa (un quinto del total
global), seguida de Pakistán (92.000) y Afganistán (89.000). (17)

Honduras

Los departamentos del sur y occidente del país, incluyendo Copán, Ocotepeque, Lempira e
Intibucá, es donde se registra la mayor cantidad de enfermos con neumonía, debido a que
son áreas con temperaturas bajas. (18)
(21)

Reservorio

El único reservorio del neumococo es el hombre. Este microorganismo forma parte de la

flora habitual de la rinofaringe de los individuos sanos, sobre todo durante el invierno y el
principio de la primavera. Los niños de edad preescolar están colonizados entre un 30 y
60%, los escolares el 20- 30% y los niños mayores un 15-20%. Los adultos que conviven
con niños preescolares están colonizados más frecuentemente que los que no lo hacen
(hasta 30% vs 5%). (19)

Modo de transmisión

Se transmite de persona a persona por las secreciones (gotitas) respiratorias, siendo los
pacientes más susceptibles a las infecciones neumocócicas graves e invasivas aquellos con
linfomas o mielomas, esplenectomía, sida y otras deficiencias inmunológicas. La lesión
previa del epitelio respiratorio por bronquitis crónica o virus respiratorios comunes, en
especial el virus de la gripe, parece predisponer a la invasión neumocócica. (20)
 Periodo de incubación

Se encuentra coriza previa en un 75% de los casos. El período de incubación es de 1 a 3

días, que es el mismo independientemente de los serotipos involucrados. En la era pre-
antibiótica la enfermedad seguía un curso de 5-7 días, cediendo en ese lapso por crisis, lo
que coincidía con la aparición de anticuerpos detectables en sangre. (21)

Periodo de transmisibilidad

De tres a cinco días desde el inicio de los síntomas en los adultos; en los niños puede
prolongarse hasta una semana. (10)

Susceptibilidad y Resistencia

Individuos con un alto riesgo de contraer la neumonía neumocócica, como los que tienen
enfermedades cardíacas o pulmonares, los individuos con deficiencia del sistema inmune
o con diabetes y los mayores de 65 años. (10)

Métodos de Control

 Medidas de preventivas

Existe una vacuna que protege de las infecciones neumocócicas graves en casi el 70 por
ciento de las personas vacunadas. Se recomienda la vacunación para individuos con un
alto riesgo de contraer la neumonía neumocócica, como los que tienen enfermedades
cardíacas o pulmonares, los individuos con deficiencia del sistema inmune o con diabetes
y los mayores de 65 años. En general, la protección que proporcionan las vacunas dura
toda la vida, aunque los individuos con mayor riesgo a veces se tienen que volver a
vacunar al cabo de 5 a 10 años. En un 50 por ciento de los casos, la vacuna causa
enrojecimiento y dolor en el lugar de la inyección. Solamente el uno por ciento de los
vacunados presenta fiebre y dolor muscular tras la vacunación y son pocos los casos de
reacción alérgica grave.
La neumonía neumocócica se puede tratar con cualquiera de los diversos antibióticos
existentes, incluyendo la penicilina. Los alérgicos a la penicilina reciben eritromicina u
otro antibiótico. Los neumococos que son resistentes a la penicilina pueden tratarse con
otros fármacos; sin embargo, estos neumococos se están volviendo más resistentes a esos
otros fármacos también. (10)

 Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:

Lavar las manos frecuentemente en especial después de sonarnos la nariz, ir al baño,

cambiar pañales y antes de comer o preparar alimentos, sobre todo si el niño ha estado
jugando en el exterior.
No fumar, ya que el tabaco dala la capacidad del pulmón para detener la infección.
Utilizar una máscara al limpiar áreas con excesiva presencia de hongos y moho.
Aplicar la vacunas correspondientes: Vacuna Anti-Neumococica: la cual previene el
Streptococcus pneumoniae; La Vacuna Anti-Gripal: que previene la neumonía y otros
infecciones causadas por los virus de la influenza y la Vacuna Hib: que previene la
Neumonía en niños a causa del Haemophilus Influenzae tipo B.

Ya que la neumonía a menudo sigue a las enfermedades respiratorias comunes, la medida

preventiva más importante es prestar atención a los síntomas de infecciones respiratorias
que perduren más de una 6 días.

Los buenos hábitos de salud, la buena alimentación e higiene, el descanso y el ejercicio

físico son también medidas preventivas contra la neumonía. (10)

 Medidas en caso de Epidemia

En epidemias que pueden provocar serios trastornos en la comunidad es necesario

informar y educar a la población sobre las medidas de prevención y control, higiene
personal, manejo y vacunación de casos de alto riesgo. La participación de la comunidad,
escuelas y colegios, responsables del cuidado de grupos de niños y ancianos, es necesaria
para evitar la diseminación de la enfermedad. 

 El cierre de escuelas

No ha sido una medida efectiva de control. 

  Atención en servicios de salud

el incremento de consulta ambulatoria y de hospitalización suele ser elevado durante las

epidemias. El personal de los servicios debe estar preparado para esta situación. Para
reducir las ausencias por enfermedad suele vacunarse al personal médico y asistencial o
usar quimioprofilácticos antivirales, de acuerdo con la vigilancia epidemiológica local.
(10)

 Repercusiones en caso de desastre

En situaciones de desastres suele presentarse incremento de casos en los refugios o locales

de concentración de población, debiendo controlarse la introducción y diseminación del
virus. (10)

 Medidas Internacionales

La influenza es una enfermedad objeto de vigilancia por la Organización Mundial de la

Salud. Se hace énfasis en las medidas siguientes: 

Notificación inmediata a OPS/OMS. 

Identificación inmediata del virus causal. Debe enviarse muestras de secreciones

laríngeas, material de aspiración nasofaríngea y pares de muestras a los centros
nacionales especializados, o a los Centros Internacionales de Referencia e Investigación de
la Influenza de la OMS (CDC/Atlanta, Londres/Inglaterra y Melbourne/Australia) en caso
de no disponer de recursos nacionales. 

Estudios epidemiológicos en las áreas de brotes para establecer las medidas más
adecuadas de prevención y control de la enfermedad (14)
 HEPATITIS

Generalidades

La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.

Su causa puede ser:

 Infecciosa (viral, bacteriana, etc.),

 Inmunitaria (por auto anticuerpos, hepatitis autoinmune)

 Tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos).

También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión

sexual. (24)

Hepatitis Vírica Aguda

 Definición

Se define como una infección sistémica en la que la necrosis e inflamación hepatocelular

llevan a una constelación característica de cambios clínicos, bioquímicos,
inmunoserológicos y morfológicos.

 Clínica

De forma general puede decirse que los agentes etiológicos del cuadro clínico de la
hepatitis viral aguda, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un síndrome clínico
similar, donde no es posible precisar el agente causal por las manifestaciones clínicas, ni
por los resultados de las pruebas bioquímicas.

La evolución de la hepatitis viral aguda típica se divide en cuatro períodos:

- Período de incubación
- Período prodrómico
- Período ictérico
- Período de convalecencia

Esta forma típica de presentación sólo se manifiesta en el 10% de los pacientes, de ahí que
se hayan descrito varias formas clínicas de presentación de la hepatitis viral aguda:
1- Hepatitis inaparente
2- Hepatitis anictérica
3- Hepatitis colestásica
4- Hepatitis prolongada o de lenta resolución
5- Hepatitis recurrente o recidivante
6- Formas graves: Hepatitis hiperaguda, fulminante y subfulminante
7- Otras formas de presentación:Con componente autoinmune (en el curso de la hepatitis
viral aguda por virus B y C). Aparecen manifestaciones cutáneas (erupciones
urticariformes), articulares (artralgias, artritis), vasculitis, glomerulonefritis
membranoproliferativa, poliserositis, neuropatías, crioglobulinemia.

Agentes Etiológicos

1. Virus Hepatotropos: A, B, C, D, E, G, GB, F*

2. Virus No Hepatotropos: Citomegalovirus, Herpes virus, virus de Epstein-Barr,
virus de la fiebre amarilla, virus de la parotiditis, sarampión, rubeola, SIDA, otros.
Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B,
mientras que otros lo aceptan, como virus responsable de hepatitis viral. (23)

Hepatitis A

La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (VHA)

caracterizada por una inflamación aguda del hígado .
 Características/Descripción

El virus de la hepatitis A es un virus RNA con forma icosaedrica sin cubierta, de 27 nm y

resistente al calor, acido, étc; que se integra dentro del genero hepatovirus de la familia
picornavirus.
El genoma tiene una longitud total de 7,5 KB que se traduce en solo una poliproteína,
aunque puede por sí sola causar una infección.
Este es un virus que rara vez se encuentra en países con altos estándares de higiene. (24)

Patogenia

Así como con todos los picornavirus, la replicación del HAV comienza con
la adsorción a los receptores celulares específicos, seguido de la internalización de las
partículas virales y el desnudamiento de la cápside permitiendo la liberación de ARN viral.
La replicación del genoma se hace a través de un ARN intermediario de polaridad
negativa encontrándose en poca cantidad en las células infectadas. Las cadenas de ARN de
polaridad positiva se encuentran en su mayoría encapsidadas, sugiriendo que existe gran
afinidad del ARN positivo por la proteína de la cápside y llevándolo a una rápida
encapsidacion por lo que se reduce la cantidad de ARN positivo que sirve como templado
para futuras replicaciones.
El resultado de la replicación del VHA usualmente no produce efecto citopático y tampoco
se asocia el bloqueo de procesos sintéticos macromoleculares de la célula infectada.
La cadena de sentido positivo tiene un solo marco abierto de lectura que codifica una gran
poliproteína, la cual es clivada por una proteasa viral fragmentándola en 8 proteínas.
La cápside viral está integrada estructuralmente por 3 de esas proteínas asociadas para
formar pentámeros, los cuales en número de 12 terminan formando el virión (que incluye
el ARN viral) o cápsides vacías manteniendo las cualidades antigénicas.
El virus es liberado de la célula infectada sin producir lisis celular y, según
Los resultados de estudios recientes, preferentemente a través de la superficie apical de las
células epiteliales polarizadas.
Esta demostración es consistente con el hallazgo de partículas virales en los canalículos
biliares y llegar así a la luz del tubo digestivo. (25)

Cuadro Clínico
La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no
tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser
de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos
amarillos) y orinas oscuras.

Otros síntomas comunes incluyen:

 Náuseas
 Vómitos
 Fiebre
 Pérdida del apetito y anorexia
 Fatiga
 Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.
 Excremento de color claro y albinas
 Dolor abdominal, especialmente en la región del epigastrio

Estos pródromos pueden ser leves y en los lactantes y niños preescolares pueden pasar
inadvertidos. (24)

Distribución

Se presenta en forma esporádica y epidémica y en el pasado tenia tendencia a las

recurrencias cíclicas.
En los países en desarrollo los adultos suelen ser inmunes; y son raras las epidemias de
hepatitis A. Sin embargo las mejoras sanitarias en muchas zonas del mundo han hecho
que muchos adultos jóvenes sean susceptibles y que este aumentando el número de brotes;
en los países de desarrollados, las epidemias evolucionan lentamente.
La enfermedad es más común entre los escolares y adultos jóvenes. (10)

El colapso del sistema sanitario podría ser uno de los principales aliados para que haya un
significativo aumento en los casos de hepatitis A en la capital.

El detonante que mantiene en alerta a las autoridades de la Región Metropolitana de Salud

es que un buen número de casos se ha registrado en varias escuelas y colegios capitalinos,
cuyo sistema de alcantarillado está colapsado o se encuentran cerca de quebradas.
Autoridades de Salud notifican que en lo que va del año se reportan 557 casos, contra los
474 que hubo el año pasado, es decir que el aumento es de un 17.5 por ciento. Esta cifra
podría ir en aumento a causa de la llegada del invierno.

“Los casos de hepatitis se han incrementado hasta en un 17.5% para este año; las malas
condiciones del sistema de aguas negras son uno de los agentes contaminantes más
directos; hasta la fecha hemos podido determinar en dos centros educativos casos de
hepatitis A. (27)

Reservorio

El hombre, y en muy raras ocasiones en chimpancés en cautiverio.

Modo de transmisión

La hepatitis A se contagia por vía fecal oral (ingesta de partículas fecales contaminadas).

Se propaga debido al contacto con zonas poco higiénicas o ingestión de alimentos

contaminados, por ejemplo:

 Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, por una persona que no
se haya lavado las manos después de defecar.
 Beber agua contaminada con hepatitis A (en zonas con condiciones sanitarias
malas, beber aguas tratadas).
 Por ingerir excrementos u orina infectada (incluso sólo partículas).La hepatitis A
no se contagia por vía salival ni por vía sexual, excepto cuando se trata de una
relación sexual oral-anal. (23)

Periodo de Incubación

15 a 45 días
Media de 4 semanas
El virus solo se reproduce en el hígado, pero está presente en hígado, bilis, heces y sangre
durante la fase final del periodo de incubación y en la fase aguda pre ictérica de la
enfermedad.
A pesar de la persistencia del virus en el hígado, su paso a las heces, la viremia y la
infecciosidad disminuyen rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.(24)

Período de transmisibilidad

La inefectividad máxima ocurre durante la segunda mitad del período de incubación y

continúa algunos días después de la ictericia o durante la actividad máxima de las
aminotransferasas. (23)

Se pueden detectar anticuerpos contra HAV durante la enfermedad aguda, cuando esta
elevada la actividad aminotranseferasas séricas y aun hay virus en las heces.

Esta respuesta precoz se debe sobre todo a los anticuerpos de IgM y se mantiene durante
varios meses, raras veces más de 6 a 12. Durante la convalecencia, sin embargo, los
anticuerpos HAV que predominan son de tipo IgG. Por tanto, el diagnostico de hepatitis A
durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración de anti-HAV de tipo
IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de tipo IgG se detectan en
forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfección. (23)

Periodo de Susceptibilidad

Por lo general la enfermedad es más leve y a menudo es anicterica en los niños y en los
lactantes suelen ser asintomáticos. Las personas con Síndrome de Down, Enfermedad
Linfoproliferativa, Infecciones por VIH o los sometidos a hemodiálisis al parecer tienen
mayor propensión a desarrollar infección. (10).

Métodos de control

Los siguientes consejos pueden ayudar a reducir el riesgo de propagar o contraer el virus:

 Lavado de manos después de ir al baño y antes de preparar los alimentos o comer.

 Siempre lavarse muy bien las manos después de usar el baño y cuando entre en
contacto con la sangre, las heces u otro líquido corporal de una persona infectada

 Evitar los alimentos y el agua que no estén limpios

  Usar guantes si está en contacto con el excremento de otras personas y lavarse las
manos después de hacerlo.
 Un lavado minucioso de las manos antes y después de cada cambio de pañal, antes
de servir los alimentos y después de usar el sanitario puede ayudar a prevenir tales
brotes en guarderías.

Los viajeros deben tener las siguientes precauciones:

 Evitar los productos lácteos.

 Evitar la carne de res o de pescado cruda o mal cocida.
 Tener cuidado con las frutas en rebanadas que se puedan haber lavado en agua
contaminada. Los viajeros deben pelar todas las frutas y verduras frescas ellos
mismos.
 No comprar alimentos de vendedores callejeros.
 Hacerse vacunar contra la hepatitis A (y posiblemente hepatitis B) si viaja a países
donde se presentan brotes de la enfermedad.
 Utilizar sólo agua carbonatada en botella para cepillarse los dientes y beber.
(Recuerde que los cubos de hielo pueden transportar la infección.)
 Si no hay disponibilidad de agua, hervirla es el método mejor para eliminar la
hepatitis A. Dejarla hervir completamente durante por lo menos 1 minuto
generalmente la convierte en segura para beberla.
 Los alimentos calentados deben estar calientes al tacto y se deben comer en
seguida.(23,24,25)

Cuadro resumen de las características HAV(2)

Característica HAV
Incubación(días) 15-45, media 30
Comienzo Agudo
Edad más frecuente Niños, adultos jóvenes
 Transmisión Fecal Oral +++
Transmisión Percutánea Infrecuente
Transmisión Perinatal -
Transmisión Sexual +/-
Gravedad Leve
Fulminante 0.1%
Progresión a cronicidad No
Estado de portador No
Cáncer No
Pronostico Excelente
Profilaxis IgG/vacuna inactivada
Tratamiento No

Hepatitis B
Es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B (HBV)

Características/Descripción

Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por este virus y caracterizada por
necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso
crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por
cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado,
insuficiencia hepática e inclusive la muerte. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la
causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible consecuencia de la
cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular.
Es un virus DNA con estructura genómica muy compacta; a pesar de su pequeño tamaño,
de 3200npares de bases dispuestos en forma circular, el DNA del HBV codifica la síntesis
de cuatro grupos de productos víricos y tiene una compleja estructura multiparticulada.
El HBV consigue su economía genómica gracias a una eficaz estrategia de codificación de
proteínas por cuatro genes superpuestos: S, C, P y X

Aunque antes se consideraba que el HBV era un virus singular, ahora se incluye dentro de
una familia de virus de animales, los hepadnavirus (virus DNA hepatotropos) y se
clasifica como hepadnavirus de tipo 1.

Hay 3 variantes morfológicas:

 42 nm, virón doble capa, superficie y núcleo esférico

 27nm y tiene núcleo y capside

 22nm Esférico y filamentoso

En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. La

replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor
medida también en los linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas
formas de hepatitis. El mecanismo es el mismo que en las demás hepatitis y en la
infección crónica por HBV puede observarse hepatocitos grandes con citoplasma de
aspecto similar al vidrio esmerilado.

Cuadro clínico
La infección asintomática, con recuperación total y la adquisición de resistencia, en un
80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que debuta con un
síndrome catarral con la plena recuperación.

La hepatitis aguda, a menudo con ictericia en un pequeño porcentaje de los casos. Toma
alrededor de 1-6 meses desde el momento de la infección hasta que aparecen los síntomas
de una hepatitis aguda.

Los síntomas más frecuentes incluyen:

 Fatiga
 Náuseas
 Fiebre baja.
 Pérdida del apetito.
 Dolor muscular y de estómago.
 Diarrea
 Dolor de cabeza

Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.

 Coluria u oscurecimiento de la orina.

 Acolia o deposiciones de color claro.
 Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.(23)

Distribución

ANTIGENO DE HEPATITIS B EN PACIENTES CON HEPATITIS VIRAL

PROCEDENTES DE VARIOS DEPARTAMENTOS DE HONDURAS(5)
 Reservorio

El hombre (23)

Periodo de incubación

30-180 días, Media de 60-90 días, 6 a 8 semanas (24)

Periodo de Susceptibilidad

 Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo

 Compartir agujas para inyectarse drogas

 Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos
sucios que se usaron con otras personas
 Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario
puede contraer la hepatitis B de esta forma)
 Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada
  Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas
endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma
aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)
 También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el
momento en que éste nace o por medio de la leche materna
 Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas
endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo
entre una madre portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero
también puede ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que
alberga pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan
retraso en las funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en
niños)
 Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como
tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
 Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos (23,24,25)

Modo de transmisión

La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre, el semen, u otro líquido
corporal de una persona infectada.
Se sabe desde hace mucho tiempo que la vía percutánea es una de las más importantes en
la transmisión de la hepatitis B.
Así como también contacto intimo (especialmente sexual y transmisión perinatal

- Transmisión parenteral:
a) Hepatitis postransfusional: Productos sanguíneos celulares
b) Adictos a drogas por vía parenteral
c) Hemodiálisis y trasplante renal
d) Exposición nosocomial y ocupacional

-Transmisión no parenteral:
a) Transmisión perinatal
1- Transmisión vertical in útero
2- Durante el parto, por Shunt de la sangre materna fetal, o por exposición directa a las
secreciones vaginales.
3- Período posterior al parto, por la lactancia materna a través de lesiones sangrantes en
las mamas.
b) Transmisión sexual
c) Transmisión intrafamiliar: Se piensa que es posible por el contacto físico íntimo y a
través de utensilios contaminados con sangre (peines, cuchillas de afeitar, toallas,
etcétera). (23,24)

Métodos control

Puede vacunarse contra la hepatitis B. La vacuna consta de uno o varios antígenos, en

forma de microorganismos vivos atenuados o inertes, o sólo los antígenos, que provocan
una reacción inmune en el organismo receptor, pero sin provocar enfermedad.

De esta forma, el organismo "memoriza" el antígeno, y si en adelante se da alguna

infección, puede reaccionar rápida y eficazmente en contra de ella. La vacuna de la
hepatitis B se aplica en tres inyecciones.

La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos. Se les aplican tres
inyecciones en el plazo de seis meses. Los niños que no se han vacunado deben hacerlo.
Generalmente con 3 dosis de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores
suficientes para estar inmunes a la infección.

Pero en algunos casos no ocurre, por ello se aconseja en algunas personas dosar los
Anticuerpos Anti Antígeno de superficie un mes o más luego de haber terminado el
esquema de tres dosis de vacuna. Si el título no es suficiente se agrega un refuerzo de
vacuna.

Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. Si se viaja a
países de riesgo, es necesario asegurarse de recibir todas las inyecciones antes de viajar.

Los medios importantes de prevención de contagio interpersonal de la hepatitis B son:

 Usar preservativo durante las relaciones sexuales

 No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos para inhalarlas
 Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona
  No usar el cepillo de dientes, cortaúñas, o la máquina de afeitar de una persona
infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre
 Asegurarse de que cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga
con instrumentos limpios, así como los instrumentos de podología, odontología y
otros que necesitan esterilización específica en autoclave.(23,24,25)

Cuadro resumen de las características VHB(2)

Característica HAV
Incubación(días) 30-180, media 60-90
Comienzo Gradual o agudo
Edad más frecuente adultos jóvenes, niños de hasta 3-4 años
Transmisión Fecal Oral -
Transmisión Percutánea +++
Transmisión Perinatal +++
Transmisión Sexual ++
Gravedad A veces grave
Fulminante 0.1-1%
Progresión a cronicidad Ocasional (1-10%) (90% casos RN)
Estado de portador 0.1-30%
Cáncer +
Pronostico Empeora con la edad y debilidad
Profilaxis HBIG/vacuna recombinante
Tratamiento Interferon, Lamivudina, Adefovir,
Interferon pegilado, Entecavir, Telbivudina

TOS FERINA

Descripción
Enfermedad bacteriana aguda que compromete el tracto respiratorio, caracterizada por
una fase catarral inicial de comienzo insidioso con tos irritante que poco a poco y en el
término de una o dos semanas se torna paroxística. Clínicamente el síndrome se
caracteriza por tos en quintas, es decir, varios golpes de tos en expiración que pueden ser
seguidos de estridor inspiratorio. Los paroxismos con frecuencia culminan con la
expulsión de mucoides claras y adherentes, a menudo seguidos de vómito.

La enfermedad dura cerca de ocho semanas. Se divide en tres periodos: catarral,

paroxístico y convalecencia. Periodo catarral: en el cual hay malestar, anorexia y tos
nocturna que evoluciona a diurna. Dura una a dos semanas. (28)

Pueden incluir también ataques de tos fuertes que causan: vómito, problemas para
respirar, un color de cara azulado o rojizo, cansancio extremo, un sonido largo y
profundo, episodios de sudoración (30)

Periodo paroxístico: tos en quintas, con cinco a quince golpes en expiración que terminan
en un silbido inspiratorio. Puede presentarse vómito, ocasionalmente pérdida del
conocimiento y convulsiones debido a la hipoxia cerebral. Este periodo dura de dos a
cuatro semanas

En los lactantes menores de seis meses se presenta cianosis y periodos de apnea

desencadenados por la tos, no es evidente el estridor inspiratorio. Los niños mayores y los
adultos pueden tener manifestaciones atípicas, con tos persistente pero sin estridor.
Periodo convaleciente: comienza a las cuatro a seis semanas de iniciada la enfermedad, la
tos se hace menos fuerte y el vómito desaparece. Dura dos semanas.

Como complicaciones pueden presentarse encefalopatía con pérdida de conciencia,

convulsiones, atelectasia pulmonar, neumonía, enfisema mediastinal, neumotórax,
bronquiectasias, neumonía y finalmente la muerte. (28)

La transmisión se produce cuando, tras contactar con un paciente infectado, la bacteria

alcanza el epitelio respiratorio ciliado de un susceptible. La capacidad de la bacteria de
alcanzar las vías respiratorias y establecerse en ellas, adherida a las células ciliadas, se
debe a un conjunto de sustancias biológicamente activas, producidas por la Bordetella,
que desempeñan un papel en la inducción de la enfermedad. La citotoxina traqueal inhibe
la síntesis de ADN y causa ciliostasia y, eventualmente, la muerte de células epiteliales,
produciendo lesiones locales en mucosa que provocan el inicio de la tos. La adenilato
ciclasa y, posiblemente, la toxina pertusis (PT) ayudan a los organismos a protegerse de las
células fagocíticas y pueden estimular la secreción de fluido y moco; también participan
en este proceso la hemaglutinina filamentosa (FHA), el aglutinógeno fimbrial, la
pertactina (PRN) y BrkA. La bacteria no atraviesa las capas epiteliales, es la PT quien entra
en la corriente sanguínea. Después la PT empieza a producir efectos locales y/o sistémicos
exacerbando la tos, que se ha producido en respuesta a la irritación y el daño local.

La toxina pertusis, la adenilato ciclasa y el BrkA tienen marcados efectos sobre el sistema
inmunológico del huésped. La citotoxina traqueal y la toxina dermonecrótica están
probablemente involucradas en el daño al epitelio traqueobronquial tan característico de
la enfermedad.
Esta secuencia puede explicar las manifestaciones respiratorias de la tos ferina, pero la
patogénesis de la encefalopatía, que puede complicar la enfermedad, continúa sin estar
clara. (32)

(30)

Agente

Bordetella pertussis, bacilo pleomorfo gramnegativo. Un síndrome tosferinoso tambi

én puede ser producido por Bordetella parapertussis, Bordetella bronquiséptica,
Chlamydia trachomatis y algunos adenovirus. (28)
B. pertussis es un cocobacilo pequeño, gram negativo, que en cultivos envejecidos puede
ser pleomórfico, adquiriendo forma filamentosa. Es un patógeno humano, aerobio
obligado, de crecimiento lento. Fue aislado por primera vez en 1906 por Bordet y Gengou,
cuando se identificó como el agente causal de la tos ferina.

Otras especies del género Bordetella, de crecimiento menos fastidioso, pueden afectar
también a humanos. B. parapertussis también causa un síndrome similar a tos ferina,
aunque más leve. B. bronchiseptica produce infección respiratoria en diferentes especies
animales, incluido el ser humano (donde aparentemente no produce tos ferina). Además
puede ser responsable de infección oportunista en pacientes inmunodeprimidos.
Por último B. avium también puede causar excepcionalmente enfermedad en humanos. La
diferenciación entre estas especies se realiza mediante varias características bioquímicas,
y mediante técnicas inmunológicas. Actualmente se conoce con cierto detalle la estructura
antigénica de B. pertussis, lo que ha permitido una mejor comprensión de los mecanismos
patogénicos de la enfermedad, la puesta a punto de nuevas aproximaciones diagnósticas,
y el desarrollo de vacunas. (32)

Distribución

Es una de las infecciones de mayor transmisibilidad; en la época prevacunal casi todos los
niños se habían infectado entre el año y los cinco años de edad. La enfermedad tiene un
marcado componente cíclico y estacional, con ciclos cada 3 ó 5 años generalmente y los
casos se presentan a finales del invierno y primavera. En los años anteriores a la
vacunación el número de casos nuevos de enfermedad típica al año era similar al tamaño
de una cohorte de nacidos en un año.

La tos ferina supone un importante problema de salud pública en el mundo. La bacteria

causa entre 20-40 millones de casos al año y se estima que es responsable de 200.000-
400.000 defunciones cada año, la mayoría en niños (32)
Común entre los niños de corta edad, en cualquier zona, independientemente del origen
étnico, el clima o la situación geográfica. En los últimos 40 años se ha observado una
disminución extraordinaria en las tasa de incidencia y mortalidad, más bien en
comunidades que fomentan programas de inmunización activa donde la nutrición es
adecuada y existen servicios de atención medica. (10)
(30)

Reservorio

El hombre es su único huésped. (28)

Modo de transmisión

Por contacto directo con las secreciones de las mucosas de las vías respiratorias de
personas infectadas y a través de góticas de secreciones respiratorias de individuos
infectados.

Tos ferina se desparrama muy fácil en la primera temporada y por 3 semanas después que
ataque de tos comienza. Si una persona con tos ferina toma antibiótico, la enfermedad ya
no se puede desparramar después de 5 días, aunque la persona todavía tenga tos.

Periodo de incubación

Entre seis y veinte días; habitualmente dura entre siete y diez días. (28)
Pero puede ser tan largo como 21 días.
 Periodo de transmisibilidad

La mayor transmisibilidad se produce durante la fase catarral, después disminuye

progresivamente durante 3 semanas en la fase paroxística en pacientes no tratados con
antibióticos. La infección se transmite a los susceptibles antes de que se sospeche el
diagnostico de tos ferina. No hay evidencia de que existan portadores asintomáticos (31)

Susceptibilidad y Resistencia

La susceptibilidad de personas no inmunizadas es universal; no se ha demostrado

inmunidad transplacentaria en los lactantes. Es predominantemente una enfermedad de la
niñez; Las tasas de incidencia de la enfermedad notificada (es decir diagnosticada) son
más elevadas enter los niños menores de cinco años de edad. Los casos leves y atípicos
asintomáticos que pasan iandvertidos surgen en cualquier grupo de edad. Un ataque
confiere inmunidad definide y duradera, aunque a veces se observan ataques (algunos
causados por Bordetella parapertussis).

Los casos de enfermedad en los adolescentes y los adultos inmunizados en los Estados
Unidos reflejan el debilitamiento de la inmunidad, y son una fuente cada vez más grande
de infección de niños de corta edad no inmunizados. (10)

Métodos de Control

 Medidas Preventivas

Vacunación en grupos selectos y de alto riesgo

Existen diferentes estudios realizados acerca de la eficacia, inmunogenicidad y seguridad

de las vacunas contra tosferina en los adolescentes y adultos.37,38 La aplicación de las
mismas forma parte de las primeras y luego últimas recomendaciones emitidas por el
grupo de expertos mundiales de la Iniciativa Global de Pertussis.39-43 Así mismo, las
guías de vacunación para grupos de riesgo como los adolescentes,44 adultos,45 y mujeres
embarazadas y en posparto inmediato46 han sido publicadas recientemente en el 2006 y
2008. Los detalles completos de dichas recomendaciones pueden encontrarse en estas tres
publicaciones.

 Adolescentes y Adultos

Dentro de los avances más importantes en la lucha contra tosferina durante la última
década, destaca la aprobación de vacunas acelulares específicas contra el adolescente
(Boostrix,® Glaxo Smith Kline, Bélgica) y el adulto (Adacel,® Sanofi Pasteur, Canadá). Al
respecto, existen guías y lineamiento internacionales para cada una de ellas, y fueron
publicadas en el año 2006. 44-45 Dichas vacunas han mostrado ser seguras y eficaces, y
dentro de los efectos secundarios más comunes destacan dolor y enrojecimiento local en
el sitio de su aplicación. En los adolescentes, dichas recomendaciones establecen que los
individuos entre los 11 y 18 años de edad deben recibir una dosis única de vacuna Tdap
en vez del refuerzo de DT, y la edad preferida para aplicación es entre los 11 y 12 años.44
Tdap contiene aluminio como adyuvante y no timerosal.

La dosis es de 0.5 mL intramuscular y debe utilizarse el músculo deltoides para su

aplicación. Aquellos adolescentes entre 11 y 18 años de edad que ya habían recibido el
refuerzo de DT pero no Tdap, pueden recibir una dosis única de esta última.
El intervalo recomendado que debería existir entre DT y Tdap es idealmente de 5 años, sin
embargo ante emergencias y situaciones de alto riesgo tales como brotes importantes en la
comunidad ó en el país dicho intervalo puede acortarse hasta 2 años. Incluso, el intervalo
podría aún ser menor si la situación lo ameritara y podría valorarse su utilización en
consulta con un especialista. Esta vacuna ofrece la posibilidad de ser administrada en
conjunto con otras vacunas de la adolescencia tales como la vacuna tetravalente contra
meningococo (MC4, Menactra®). Los estudios preliminares realizados después de la
aplicación de dichas vacunas en el adolescente demuestran que la seroprotección persiste
hasta 5 años después de aplicada dicha vacuna, y muy probablemente los refuerzos no
sean necesarios antes de intervalos de cada 10 años. Sin embargo, los estudios al respecto
apenas inician.
En los adultos entre 19 y 64 años se recomienda la aplicación de la vacuna Tdap como
dosis única de 0.5 mL intramuscular en el músculo deltoides preferiblemente.45
Similarmente, esta dosis sustituye a los refuerzos previos de DT. Sus contraindicaciones
incluyen historia previa de alergia seria a alguno de los componentes de la vacuna, así
como adultos con historia de encefalopatía aguda dentro de los 7 días posteriores a la
aplicación de alguna vacuna con componentes de pertussis, y en quien no se haya
encontrado otra causa. Las recomendaciones vigentes establecen que todo adulto entre 19
y 64 años debe recibir dicha vacuna, pues en la mayoría de ellos se anticipa al menos un
contacto cercano con algún niño menor de 1 año.

 Trabajadores de la salud
Existe suficiente evidencia acumulada de que los trabajadores de la salud están en mayor
riesgo no solo de adquirir tosferina, sino de transmitirla a neonatos e infantes
pequeños.54-56 Al respecto, existen varios reportes de brotes de tosferina en personal de
salud tanto de hospitales y clínicas como de otros centros de salud, como lo son
instituciones de atención al anciano, entre otros. Es por esto que todo adolescente o adulto
que trabaje en algunos de estas instituciones debería recibir la vacuna Tdap. Así mismo, la
vacunación con Tdap a los padres de recién nacidos hospitalizados en unidades de
cuidado intensive neonatales debe promoverse y recomendarse. (33)

Las vacunas contra la tos ferina pueden prevenir la enfermedad: Todos necesitan estar al
día con sus vacunas contra la tos ferina. Los recién nacidos son muy pequeños para
vacunarse. Aunque se haya vacunado o contagiado de tos ferina, su protección contra la
enfermedad disminuye con el tiempo. (30)

 Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:

Es importante que los padres observen a sus hijos por si les aparecieran síntomas,
especialmente si los niños no estuvieran completamente inmunizados contra la tosferina.
Siempre tome medidas de precaución para reducir las infecciones por secreciones de las
vías respiratorias, esas medidas deben incluir lavarse las manos; toser en la parte interior
del codo, en una manga o lejos de las personas; desinfectar el entorno y conservar buena
calidad del aire. Preste mucha atención a todos los niños y al personal cuando tosan.
Cualquier persona que tenga una tos persistente debería ir inmediatamente al médico.
(29)
  Medidas en caso de Epidemia

Debe investigarse la presencia de casos no identificados o no notificados para proteger del

contagio a los preescolares y emprender medidas preventivas adecuadas para los niños
menores de 7 años de edad expuestos. A veces conviene la inmunización acelerada, en la
cual la primera dosis se aplica a las 4 a 6 semanas de edad, y la segunda y la tercera, a
intervalos de 4 semanas; en los niños que no hayan recibido el esquema se debe completar
la inmunización.

 Repercusiones en caso de desastre

La enfermedad es un problema potencial si se presenta en campamentos de refugiados en

condiciones de hacinamiento, donde haya numerosos niños no inmunizados. .

 Medidas Internacionales

Asegurar la inmunización primaria completa de los lactantes y de los niños de corta edad
antes de que viajen a otros países; Se debe analizar la necesidad de aplicar dosis de
refuerzo. Centros Colaboradores de la OMS. (10)

SINDROME DE INMUNODEICIENCIA ADQUIRIDA

(SIDA)
Descripción:

VIH significa Virus de Inmunodeficiencia Humana.

SIDA significa Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

El SIDA es causado por el VIH, cuando el VIH ingresa al cuerpo humano ataca al sistema
inmunológico. El VIH es el único virus conocido que ataca específicamente a las células
CD4. El virus penetra en estas células y se multiplica produciendo hasta casi 10 millones
de virus por día. Lentamente el VIH inutiliza o destruye cada vez más células CD4 y la
defensa no puede proteger su territorio en forma adecuada.

El sistema inmunológico también produce anticuerpos para combatir al VIH, pero no

pueden vencer al virus. Estos anticuerpos son generalmente lo que se analiza con las
pruebas de VIH.

Con el tiempo y en forma progresiva, el sistema inmunológico se debilita cada vez más
como resultado del VIH. Decimos que el sistema inmunológico se vuelve deficiente o
comprometido, o que la persona es inmunodeficiente. Este es el motivo por el cual el virus
se denomina “Virus de INMUNODEFICIENCIA Humana” y “Síndrome de
INMUNODEFICIENCIA Adquirida”. La palabra “ADQUIRIDA” se utiliza porque la
deficiencia inmunológica es el resultado de algo “que proviene del exterior e ingresa al
organismo”.(36)

El recuento de células CD4 es una medida clave para determinar la salud del sistema
inmune. Cuanto más daño haya hecho el VIH, más bajo será el recuento. De acuerdo con
el Centro para el Control de Enfermedades (CDC), se considera con SIDA a cualquier
persona que tenga menos de 200 células CD4 o un porcentaje de CD4 menor al 14%.

El recuento de células CD4 se usa junto con la carga viral, para estimar cuánto tiempo
alguien se mantendrá saludable. También el recuento de células CD4 se usa para
determinar cuándo iniciar tratamiento con medicamentos.

Las infecciones que se aprovechan de un sistema inmune debilitado se llaman

“oportunistas”. El VIH debilita el sistema inmune y pueden desarrollarse estas
enfermedades. Las Infecciones Oportunistas más comunes y el nivel de células CD4 al que
dichas enfermedades pueden volverse activas:

Candidiasis es una infección por hongos en la boca, garganta o vagina. Nivel de células
CD4: puede ocurrir incluso en casos de niveles altos de células CD4.
Citomegalovirus (CMV) es un virus que puede infectar al ojo y causar una enfermedad
que puede conducir a la ceguera. Nivel de células CD4: por debajo de 50.
Virus Herpes Simple pueden causar infección por herpes oral o genital. Estas son
infecciones comunes, pero en VIH positivo puede tener episodios más frecuentes y
severos. Pueden ocurrir a cualquier nivel de células CD4.

Complejo Micobacterium Avium (MAC) es una infección bacteriana que causa fiebres
recurrentes, sensación de malestar, problemas digestivos y pérdida de peso. Nivel de
células CD4: por debajo de 50.

Malaria es común en los países en vía de desarrollo como el nuestro. Pero es más común y
más severa en las personas con VIH.

Neumonía por pneumocystis (PCP). Es una infección por un hongo que puede causar la
muerte por neumonía. Nivel de células CD4: por debajo de 200.

Toxoplasmosis. Es una infección en el cerebro producida por un protozoo. Nivel de células

CD4: por debajo de 100.

Tuberculosis (TB). Es una infección bacteriana que ataca a los pulmones y que puede
producir meningitis. Nivel de células CD4: las personas VIH positivas que obtienen un
resultado positivo para la TB deben recibir tratamiento.( 10)

Centro América es la sub-región más afectada, después del Caribe, por la epidemia de
VIH/SIDA en la región de Latino América y el Caribe. Cuatro de los seis países de América
Latina con mayores tasas de prevalencia de infección por VIH están en
Centroamérica, y en dos de ellos las tasas de prevalencia son superiores al 1%.

Honduras y Guatemala son dos de los seis países con la prevalencia de infección por VIH
más alta en América Latina. La prevalencia de infección por VIH en los adultos es ya
superior a 1% en Honduras (1,6%) y Guatemala (1%).
Panamá (0.9%), Costa Rica (0,6%), El Salvador (0,6%) y Nicaragua (0,2%) todavía tienen
tasas de prevalencia de infección por VIH debajo de un 1%.
Honduras es el segundo país más afectado de Centroamérica por la epidemia de VIH y
Sida. Aunque la epidemia se concentra más en las zonas urbanas y a lo largo de la costa
norte, afectando a la población joven, en edad reproductiva y económicamente activa, en
todas partes del país se pueden encontrar personas que sufren de VIH/SIDA.(34 )

Desde 1985 hasta diciembre de 2009 se han registrado 27,714 casos de personas
infectadas con VIH, de los cuales 20,264 son casos de Sida y 7450 de VIH.
El patrón de la epidemia es predominantemente heterosexual, con una razón hombre:
mujer para nuevos casos de Sida de 1.4:1. Este valor es bajo comparado con otros países
de la región, lo que podría indicar que la epidemia de Sida en el país es de predominio
heterosexual, y los grupos de edad más afectados se sitúan en el grupo de 20-39 años
(66%). Por tanto se concluye que la epidemia continúa afectando principalmente a la
población joven, en edad reproductiva y económicamente activa, con un patrón
predominante de transmisión heterosexual.

Actualmente se está implementando el III Plan Estratégico Nacional de Respuesta al

VIH y Sida 2008-2012 (PENSIDA III), elaborado y ejecutado con una amplia participación
multisectorial y en cuyo proceso, han estado presentes organizaciones e instituciones
gubernamentales y no gubernamentales, personas que viven con VIH/Sida, organismos de
cooperación técnica y financiera, y organizaciones de la sociedad civil. ( 35)

Agente Infeccioso

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la familia Retroviridae, género

Lentivirinae.

El genoma de los retrovirus consta de dos copias idénticas de ARN de cadena simple y está
compuesto por tres genes principales, denominados gag, pol y env, los cuales codifican las
proteínas del core, la envoltura y las enzimas. La organización de los genomas es siempre
la misma, 5´-gag-pol-env-3´, y, según el retrovirus, hay genes accesorios que se
sobreponen a los genes principales.

En general, los retrovirus se componen de: una envoltura formada por una glucoproteína
de superficie y una proteína transmembrana; una cápside viral o core que incluye las
proteínas de la matriz, cápside y nucleocápside; enzimas como la transcriptasa reversa, la
proteasa y la integrasa, las cuales son muy importantes para la replicación del virus, y
otras proteínas no esenciales.

La gran variabilidad del VIH y su capacidad de mutación y recombinación han llevado a

la identificación de varios grupos y serotipos. El grupo M del VIH 1 se divide en subtipos
de la A a la K; también, se han descrito el grupo O y el grupo N. Los virus del grupo M son
los responsables de la pandemia y se encuentran
en todo el mundo, mientras que los del grupo O están restringidos a ciertas áreas
geográficas y son poco frecuentes. El grupo N se ha identificado en pocos individuos. Del
VIH 2 se han identificado 5 subtipos, de la A a la E, y más recientemente, el F y el G.(37)

Distribución

Situación epidemiológica del VIH/Sida en Honduras

Espectro clínico de la infección por VIH, Período 1985 - Diciembre, 2009.

Casos de Sida confirmados 20,264
Portadores asintomáticos 7,448
Total VIH positivos 27,712. (35)

El primer caso de SIDA en Honduras ocurrió en 1984, en un homosexual dentista de la

ciudad de El Progreso, quién reporto haber realizado varios viajes a la ciudad de San
Francisco en los años previos a su enfermedad.
Su diagnóstico fue hecho en 1985, cuando sus exámenes enviados a los Estados Unidos
resultaron positivos por sarcoma de Kaposi y por anticuerpos contra el VIH. En ese mismo
año se reportaron tres casos más, dos en homosexuales y uno en un hombre heterosexual,
todos con historia de haber viajado fuera del país.

Para 1992 se hizo un análisis oficial de los primeros 100 casos de SIDA en el país. La
razón hombre/mujer era de 2:1 (66 hombres y 34 mujeres).
La mayoría de los afectados estaban entre los 26 y los 30 años de edad.
Un 61% de los heterosexuales reportó haber tenido más de una pareja sexual en los
últimos 5 años. Un total de 18 personas eran homosexuales y 15 personas eran
bisexuales. Solamente se reportó un caso de transfusión sanguínea, y dos casos
pediátricos, siendo ambos productos de madres infectadas. Entre las 90 personas con
domicilio conocido, 67 vivían en la Costa Norte, y 34 de ellas en San Pedro Sula. (39 )

En Honduras, La epidemia de VIH y Sida afecta principalmente a la población joven, en

edad reproductiva y económicamente activa. Los grupos de edad comprendidos entre los
15 y los 39 años de edad representan cerca del 69.18% de los casos notificados a lo largo
de las dos décadas. Estudios recientes en diversos grupos juveniles del país han
demostrado un inicio temprano de las relaciones sexuales, un porcentaje alto de jóvenes
con más de una pareja sexual, y un pobre uso de condón. (40)

Casos de Sida según Departamentos en Honduras C.A.

En relación a la distribución geográfica de la epidemia de los casos, no es homogénea, y
están concentrados en las principales ciudades urbanas y económicas del país, sin
embargo el 100% de los departamentos y municipios del país han reportado casos de VIH
y Sida.
Los departamentos más afectados son Cortés, Francisco Morazán, Atlántida y Yoro, que
juntos agrupan casi 76% de los casos de Sida y de VIH. Es de hacer notar que varios
municipios postergados se encuentran con tasa muy elevada de incidencia acumulada,
producto quizás de la vulnerabilidad rural del país, condicionada por una intensa
migración del campo hacia cinturones de miseria de las ciudades y viceversa. (40)

Reservorio

Humanos (40)

Modo de transmisión
El VIH se encuentra en todos los fluidos corporales de las personas infectadas.
Sin embargo, el VIH solamente se puede transmitir cuando está presente en
concentraciones suficientemente altas en un fluido corporal. La sangre, el semen, las
secreciones vaginales y la leche materna son los únicos fluidos corporales documentados
de transmisión del VIH. Únicamente en estos fluidos las concentraciones del VIH son
suficientemente altas para contagiar a otros.

El VIH no se transmite a través de las lágrimas, el sudor, la saliva, el vómito, las heces ni la
orina. Si bien estas substancias contienen el VIH, la cantidad no es lo suficientemente alta
para contagiar. A la fecha, no existe documentación que avale la transmisión del VIH a
través de estas substancias.
El VIH solamente puede transmitirse cuando los fluidos de una persona ingresan en el
cuerpo de otra. El virus necesita una vía de entrada específica. Por ejemplo, a través de
una lesión en la piel, en una membrana mucosa o en la placenta, como un corte, una llaga
o una infección. El VIH es un virus débil, lo que también afecta la transmisión: el VIH
solamente puede sobrevivir fuera del cuerpo por muy poco tiempo y debe poder entrar a
un nuevo huésped inmediatamente. Por ejemplo, el VIH no puede sobrevivir en asientos
de inodoro o en sangre seca.

El VIH puede ingresar al cuerpo de una persona a través de tres canales solamente:
Sexo: 70%
Sangre: 20% (transfusiones de sangre/agujas: 5-10%; consumidores de drogas inyectables:
10%)
Transmisión materno- infantil: 10%
Vía sexual

a) Coito sin protección: vaginal, anal u oral.

El virus puede ingresar al organismo a través de pequeñas heridas, que pueden producirse
durante la relación sexual, en la piel o las membranas mucosas de los genitales, de la boca
o del ano. Si en cualquiera de estas áreas hay una lesión abierta, el virus puede entrar más
fácilmente aun.

El miembro receptor en la pareja es el que corre mayor riesgo en el sexo vaginal, anal y
oral. En el sexo pene ano-vaginal, la mujer es la que corre más riesgo debido a la mayor
exposición del tracto genital femenino que la del tracto genital masculino, la mayor
concentración de VIH en los fluidos seminales que en los fluidos vaginales y la mayor
cantidad de semen que de fluido vaginal intercambiado durante el coito. En el sexo anal,
la pareja receptiva está particularmente en riesgo debido a la fragilidad de la membrana
mucosa del recto.

b) Un contacto sexual cercano incluso sin penetración acarrea un riesgo de infección si se

produce una exposición a sangre, lesiones abiertas, semen o fluidos vaginales, por ej., en
una mujer con una llaga en los genitales externos que entra en contacto con un poco de
semen.

Vía sanguínea

a) Transfusiones (recibir sangre o productos sanguíneos infectados) o transplante de un

órgano infectado.
b) Inyecciones (agujas contaminadas: ámbitos médicos o consumidores de drogas
inyectables).
c) Instrumentos cortantes (instrumentos cortantes o punzantes contaminados, como
escalpelos, agujas, agujas para tatuajes, instrumentos para circuncisión).
d) Contacto con piel lastimada (exposición a sangre a través de cortes o llagas, por ej.
asistente tradicional de partos con llagas en la mano y que no usa guantes).
e) Lesión por pinchazos de aguja.
f) Salpicadura en una membrana mucosa.
g) Compartir utensilios como hojas de afeitar y cepillos de diente.

Vía materno-infantil

Durante el embarazo, el parto o el período de lactancia. Aproximadamente uno de cada

tres bebés con madres VIH positivas también se infectarán con el virus (36)

Casos de Sida según vía de transmisión en Honduras C.A.

 Periodo de Incubación/Periodo de Transmisibilidad

Fases del VIH/SIDA:

1. Infección por el VIH

Este es el momento en que el virus entra en el cuerpo; a veces llamado “inoculación”.

2. Período ventana
Duración: hasta 3 meses después de la infección.
No hay síntomas ni signos.
En esta etapa el virus se está multiplicando rápidamente; su nivel en sangre y en otro
fluidos corporales es muy alto (es decir, la carga viral es elevada), por lo cual la persona es
muy contagiosa. Pero el resultado de la prueba del VIH es negativo dado que el organismo
todavía no ha comenzado a desarrollar los anticuerpos que se miden con ella.

3. Seroconversión
Duración: marca el final del período ventana; tarda una o dos semanas.
En este punto, el cuerpo comienza a desarrollar anticuerpos contra el VIH. Los
anticuerpos son proteínas generadas por el sistema inmunológico como armas para
combatir el virus. Justamente éstos son los anticuerpos que la mayoría de las pruebas de
VIH miden. A partir de la seroconversión, el resultado de la prueba del VIH es positivo. En
este momento, es factible padecer una enfermedad parecida a la gripe con fiebre, dolores
de cabeza, dolor de garganta, cansancio, inflamación de glándulas, dolor en las
articulaciones y sarpullido. Este breve período de enfermedad pasa a menudo inadvertido.
Después de la recuperación, la persona está completamente bien. Se ha estimado que el
25% no se enferma cuando se produce la seroconversión.

4. Período asintomático o sin síntomas (período de latencia)

Duración: variable; menos de un año hasta 15 años o más.
La mayoría se mantiene saludable durante unos 3 años, pero el número real de años varía
de persona a persona. Alrededor de un5 a 10% comienza a experimentar problemas de
salud a partir del primer o segundo año. Otro 5 a 10% no presenta síntomas por hasta 15
años. Estos plazos dependen mucho de las circunstancias socioeconómicas. El tener
suficiente dinero para comprar buenos alimentos, vivir en condiciones salubres y tener
acceso a los medicamentos, puede resultar en más años de vida. (Los bebés y niños
pequeños con VIH se enfermarán más pronto ya que su sistema inmunológico es
inmaduro.) Durante el período asintomático, la persona se siente y se ve saludable. Sin
embargo, aun si no hay signos exteriores de enfermedad, el virus continúa
multiplicándose activamente y debilita el sistema inmunológico en forma gradual.
Durante el período asintomático, el virus se puede transmitir a otros.

5. Enfermedad relacionada con el VIH/SIDA

Duración: meses a años; 4 ó 5 años en promedio.
Los signos y síntomas de la enfermedad comienzan a aparecer, leves en un principio, pero
gradualmente se vuelven más frecuentes, más severos y duraderos.

6. SIDA
Duración: generalmente menos de dos años, salvo que se pueda seguir un tratamiento. En
países en desarrollo, la mayoría muere dentro del año de ingresar en esta fase. En cambio,
donde se utilizan fármacos antirretrovirales, las personas con SIDA pueden vivir muchos
años.
Esta es la fase final de la infección por el VIH. En este momento el sistema inmunológico
ya se ha debilitado significativamente y el organismo es muy vulnerable a infecciones y
cánceres. Durante esta fase, los niveles del virus en sangre son nuevamente muy altos y las
posibilidades de contagio a otros son significativamente altas. A pesar de ello, la prueba
del VIH puede dar un resultado negativo ya que el sistema inmunológico puede estar tan
débil que es incapaz de producir anticuerpos. El paciente muere cuando desarrolla un
cáncer o infección incurable.

Sin tratamiento, una persona infectada por el VIH generalmente llega al SIDA en 7 u 8
años. (Este es el caso en la mayoría de los países en desarrollo.) No es posible predecir con
precisión el curso de la enfermedad en una persona en particular. La duración de las
diferentes fases variará de un individuo a otro. Algunos se deterioran progresivamente,
mientras que otros tienen períodos de enfermedad alternados con períodos de buena
salud. Todavía no se comprende cabalmente cuáles son los factores que determinan el
curso de la enfermedad en diferentes personas, pero la alimentación, el estrés emocional y
el acceso a atención médica juegan todos, un papel importante.
Una persona con VIH puede transmitir el virus a otros durante todas las etapas. La
mayoría de las personas que viven con el virus no son conscientes de que están infectadas,
por lo tanto pueden transmitirlo a otros sin darse cuenta. Es importante comprender que
no es posible saber si una persona está infectada por el VIH o no con sólo mirarla. Alguien
con VIH puede parecer totalmente saludable por muchos años. Por otro lado, una persona
que pierde mucho peso y tose puede tener tuberculosis y no VIH.
El VIH es como las termitas que atacan una casa. La casa se ve bien por fuera, pero las
termitas están comiendo el interior de la madera donde no pueden verse. Al final, la casa
se comienza a derrumbar. (36)

Susceptibilidad/ Vulnerabilidad

Entre otros factores, el riesgo del hombre de contraer el VIH puede aumentar como
consecuencia de actitudes culturales relacionadas a la masculinidad, la paternidad y el
estigma de la homosexualidad.
En algunas culturas, se espera que el hombre tenga más conocimiento y experiencia sobre
el sexo que la mujer. Las normas de masculinidad imperantes, que idealizan a los hombres
que tienen varias parejas, pueden ponerlos, particularmente a los jóvenes, en riesgo de
infección, mientras que la vergüenza, el miedo o la estigmatización pueden evitar que
busquen información o admitan su falta de conocimiento sobre sexo o protección.
Asimismo, pueden verse motivados a experimentar el sexo de maneras arriesgadas para
probar su hombría durante su juventud.
En algunas sociedades, existe también la práctica de matrimonio tardío, por la que el
hombre no se casa hasta que reúna los recursos económicos suficientes. Mientras tanto,
no podría tener acceso a sexo legítimo con mujeres, lo que lo llevaría a involucrarse
sexualmente con otros hombres, a menudo jóvenes, incrementando así su vulnerabilidad.5

La prevalencia del virus en mujeres embarazadas en control prenatal ha fluctuado a nivel

nacional en valores alrededor del 1%.

En otros grupos específicos de población, tales como: trabajadoras comerciales del sexo,
hombres que tienen sexo con hombres, y personas privadas de libertad; la prevalencia de
VIH oscila entre el 5% a 10%. También se ha demostrado que los Garífunas son un grupo
étnico fuertemente impactado por la epidemia, observándose prevalencias de VIH
alrededor de 5%. (35)
En los últimos cinco años no se reportan casos asociados a la transfusión sanguínea.

Resistencia

El VIH 1 y el VIH 2 son diferentes tipos del VIH. El VIH 1 es el más común en todo el
mundo. Ambos son transmitidos de la misma manera, pero el VIH 2 es menos contagioso y
las personas infectadas por este tipo de VIH mantienen un buen estado de salud durante
un mayor tiempo luego de haber contraído el virus. El VIH2 fue identificado por primera
vez en África Occidental, donde es muy común, pero también está presente en otras partes
del mundo (36)

Modo de Control

Desde el inicio de la Terapia Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA) en Honduras

9,164 personas han tenido acceso; 8,245 adultos y 919 niños.

Actualmente más de 7,000 personas reciben TARGA, el 79% de los pacientes que están en
tratamiento antirretroviral en Honduras reciben terapia de primera línea, el 14% se
encuentran en terapia alternativa y el 8% restante en terapia de rescate.

En la Actualidad Honduras cuenta con:

Funcionamiento de 34 Centros para la Atención Integral (CAI) a nivel nacional, un
sistema de suministro y distribución de ARV, y con un aumento de la cobertura de
personas en TARGA de 4,674 para diciembre del 2007 a más de 7,000 a finales del 2009.

Formación de personal multidisciplinario de los CAI a través de entrenamiento a nivel

nacional e internacional. Al 2006, 370 profesionales de la Secretaría de Salud y del sector
privado fueron entrenados para la atención integral de las personas con VIH,
incrementándose a 1,164 a finales de 2009.

Prácticas óptimas en Honduras:

1. Liderazgo político/ Entorno político de apoyo

Desde su creación en 1999, la Comisión Nacional de Sida (CONASIDA) ha continuado

trabajando en la coordinación de la respuesta nacional, durante el periodo del reporte la
comisión ha realizado las siguientes acciones:

• Fortalecimiento y apoyo al desarrollo del Plan Estratégico Nacional (Pensida- III,

2008-2012)
• Gestión de recursos financieros del presupuesto nacional y de la cooperación
internacional, favoreciendo la logística de insumos críticos como medicamentos y la
aprobación por Fondo Mundial de la propuesta nacional para atención de niñez huérfana
y vulnerable en ronda nueve
• Abogacía de alto nivel (gabinete de gobierno, despacho de la primera dama,
representaciones empresariales, de sociedad civil y de la cooperación internacional), en el
alineamiento y armonización de los recursos
• Continuación del esfuerzo en la conformación de la unidad de monitoría y evaluación de
la respuesta nacional adscrita a la CONASIDA
• Incorporación del Comité de Protección de la Niñez Huérfana y Vulnerable por el
VIH, como brazo técnico de la CONASIDA en esta materia
• Participación de otras organizaciones de niñez y mujeres dentro de las reuniones de la
CONASIDA

La situación política interna de país del último semestre de 2009 retrasó el alcance de
algunos de los proyectos que recién ahora están siendo revisados y retomados para su
implementación. La situación puso en evidencia la necesidad de impulsar con mayor
énfasis los programas de defensa y promoción de los derechos humanos.

2. Ampliación de programas de atención, tratamiento y/o apoyo

Atención Integral para Personas con VIH

El acceso acelerado a tratamiento ARV, ha seguido la dinámica esperada, como lo
demuestran los alrededor de mil nuevos pacientes ingresados anualmente durante el
periodo; el aumento de cobertura ha sido posible a través de la apertura de más de 10
centros de atención con provisión de TARGA abiertos en el período (para un total de 34
CAI).
PPTMH
Se ha ampliado la cobertura de 428 unidades de salud en 2007 a 578 en el 2009, para un
aumento de 14% a 39% de unidades de salud a nivel nacional, mejorando la captación de
embarazadas nuevas en control prenatal que se realizaron la prueba de VIH de 81,879 en
2007 a 91,4345 a octubre de 2009. En el 2007, el porcentaje de positividad en MECP fue
de 0.4%, pasando a 0.3% a septiembre del 2009.

Niñez huérfana y vulnerable

Se incorporó la estrategia para el fortalecimiento de la respuesta nacional de VIH con
énfasis la niñez huérfana en 25 municipios priorizados para intervenir a 22, 981 niños
menores de 15 años en un período de 3 años (2009-.2011), a través de la aprobación de
la novena ronda de Fondo Global.

3. Desarrollo de aptitudes

Con el apoyo financiero del Fondo Mundial y de la Secretaría de Salud se ha establecido

un programa de formación de personal multidisciplinario para la provisión de servicios
de atención integral en los CAI. Al 2009, más de 1,000 profesionales de la Secretaría de
Salud y del sector privado han sido entrenados para la atención integral de las personas
VIH, la formación incluye a más de 40 personas con VIH, como facilitadores de atención
domiciliaria.
Adicionalmente, se capacitaron a través de cursos modulares e implementación de
estudios 22 recursos del Programa Nacional de Sida en Vigilancia Epidemiológica y
Evaluación Cualitativa.

Sistemas de vigilancia y evaluación

Panorama general del sistema actual de vigilancia y evaluación

El Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SVE) es dirigido por una unidad que funciona en
el Departamento de ITS/VIH/Sida de la Secretaría de Salud de Honduras. Al interior del
Departamento, el SVE funciona en estrecha colaboración con:

 Unidad de Monitoreo y Evaluación

 Unidad de informática
 Programa Nacional de ITS
 Unidad de Atención Integral
 Programa de Prevención de la Transmisión Madre-Hijo/a
 Unidad de consejería

En la Secretaría de Salud, el SVE trabaja en estrecha colaboración con:

 Dirección General de Vigilancia de la Salud
 Laboratorio de VIH / Laboratorio Central
 Laboratorio de ITS / Laboratorio Central
 Dirección de Estadísticas

El SVE también interactúa de forma cercana con el Instituto Nacional de Estadística

(INE) y con otras instituciones y ONGs nacionales e internacionales.

El SVE se apoya con equipo técnico asignado a tiempo completo en las principales
Regiones Sanitarias del país, con el tiempo parcial de los epidemiólogos en el resto de las
regiones, y las Unidades de Análisis de las áreas de salud.
Para el proceso de fortalecimiento de la vigilancia epidemiológica a nivel nacional
especialmente para la realización de estudios especiales y la capacitación continua, el SVE
recibe apoyo técnico y/o financiero de USAID, Fondo Mundial y Tephinet-CDC/GAP.
El SVE está conformado por los siguientes subsistemas:
a. Vigilancia epidemiológica de la notificación de casos de VIH y Sida (inició en
1985):
La definición de caso Sida utilizada en Honduras está basada en la definición de
Caracas de 1998. La vigilancia de casos de Sida es pasiva y la búsqueda activa de
contactos es limitada. La notificación se realiza a través de una ficha estandarizada que se
utiliza a nivel nacional. La información de este subsistema fluye del nivel local al regional,
y de éste al nivel central.

b. Estudios de prevalencia de ITS y VIH y de vigilancia de comportamiento:

Honduras dispone de una serie de fuentes para conocer datos de la prevalencia del VIH y
de otras ITS entre sub-poblaciones particulares, y se dispone también de datos sobre el
conocimiento y comportamiento de estas sub-poblaciones. Estos estudios y/o encuesta
nacionales se han realizado con la participación de la Secretaria de Salud, ONGs
nacionales y actores externos en el año 2006 y se espera se repitan en el año 2010.

c. Estrategia de vigilancia centinela de las ITS (VICITS) en trabajadoras del sexo:

Establecida en el 2006 por la Secretaría de Salud con el apoyo técnico y financiero del
Tephinet-CDC/GAP. Se cuenta a nivel nacional con un sub-sistema de reporte de casos de
ITS ya sea con diagnóstico etiológico o de laboratorio, y se utiliza como un sistema de
alerta temprana para el riesgo de infección por VIH.

d. Sistema de reporte de pruebas de VIH con consejería (VCT): en el país se ofertan, de

forma gratuita, pruebas de VIH con consejería en las 1,449 Unidades de Salud de la
Secretaría y en el Instituto Hondureño de Seguridad Social. Además se realizan pruebas
rápidas en 97 de los 144 laboratorios de la Secretaría.(35)

TB PULMONAR

Descripción

La tuberculosis es una enfermedad contagiosa, de fácil transmisión y que no presenta

síntomas de inmediato, ya que pueden pasar semanas o hasta meses para ver las primeras
manifestaciones de la enfermedad.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis
y excepcionalmente, por M. bovis, caracterizada por la fformación de granulomas en
los tejidos. (41)

Aunque se trata principalmente de una enfermedad pulmonar, también puede afectar

a los restantes órganos. El curso de la enfermedad es crónico y puedae conducir a la
muerte si el paciente no recibe tratamiento.

El diagnostico definitivo está basado en el cultivo de Mycobacteium tuberculosis, pero

también son de importancia los diagnósticos rápidos basados en la detección de bacilos
ácido alcohol resistentes en el esputo o en el jugo gástrico.
En cuanto a las nuevas técnicas más rápidas, las que están basadas en estudios
moleculares son prometedoras
La prueba tuberculínica continua siendo la herramienta principal para identificar la
infección por M. tuberculosis en personas que no tienen enfermedad. (46)

FISIOPATOLOGÍA
El MT es fagocitado por los macrófagos alveolares, que pueden contener la infección o
progresar a enfermedad activa (tuberculosis pulmonar primaria). En la mayoría de los
infectados, la inmunidad celular se desarrolla entre 2 y 8 semanas
Después de la infección. Los linfocitos T y los macrófagos forman granulomas que limiten
la replicación y la extensión del organismo. Se forma el complejo primario, formado por
el chancro de inoculación o nódulo de Ghon, la linfangitis regional y la adenopatía
satélite. El desarrollo de la inmunidad celular frente el M. tuberculosis se asocia con el
desarrollo de una prueba de tuberculina positiva.

Si no se desarrolla la respuesta inmune que contenga la replicación de la infección inicial,

se desarrolla enfermedad activa. Esto ocurre sobre todo en menores de 5 años y en adultos
con inmunodeficiencias.

El riesgo de desarrollar enfermedad activa depende del tiempo desde la infección, edad,
inmunidad, pero se ha estimado que el riesgo que tiene una persona de desarrollar
enfermedad a lo largo de su vida es del 10%, siendo el riesgo mayor tras los dos primeros
años de infección.
La progresión de la enfermedad se puede manifestar en cualquier órgano, pero ocurre
más frecuentemente en el parénquima pulmonar del lóbulo medio e inferior, en los
ganglios linfáticos hiliares.
También, se pueden producir lesiones generalizadas como consecuencia de la
diseminación hematógena. Estos cambios producidos en el organismo se traducen en los
tres estadios básicos de la tuberculosis.
Estos estadios se corresponden con los criterios de la American Thoracic Society: a)
exposición o contacto con TB, b) infección por TB, c) enfermedad TB.

Exposición a tuberculosis sin

Evidencia de infección

Contacto reciente con adulto bacilífero. Se estudian todos los contactos. Se considera
situación de exposición si: a) contacto reciente y mantenido con adulto sospechoso; b)
prueba de tuberculina negativa y c) paciente asintomático, sin signos clínicos y con
radiología normal.

Infección tuberculosa latente

Se utiliza este término en lugar de “infección tuberculosa sin enfermedad”. La persona ha

tenido contacto con una persona bacilífera, el Mantoux es positivo, pero no ha
desarrollado enfermedad clínica ni radiológica. Se considera infección tuberculosa
latente: a) con o sin contacto reciente conocido con una persona bacilífera, b) prueba de
tuberculina positiva, y c) asintomático y radiología normal.

Enfermedad tuberculosa

Todos los casos que han desarrollado alguna manifestación indicativa de tuberculosis, ya
sea clínica o radiológica.
Persona: a) con o sin exposición conocida a tuberculosis bacilífera; b) prueba de tu- 54
berculina positiva; c) con clínica sugestiva de tuberculosis, y
e) casi nunca contagiante (46)
Síntomas:

La fase primaria de la enfermedad normalmente no tiene síntomas. Cuando los síntomas

en verdad ocurren, pueden abarcar:

 Tos (algunas veces con flema)

 Expectoración con sangre
 Sudoración excesiva, especialmente en la noche
 Fatiga
 Fiebre
 Pérdida involuntaria de peso

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

 Dificultad respiratoria
 Dolor torácico
 Sibilancias
 Agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el cuello u otras áreas
 Líquido alrededor del pulmón
 Ruidos respiratorios inusuales (crepitaciones)

(47)

Agente Etiológico

Familia: Mycobacteriaceae.

Orden: Actynomycetales.

Género: Mycobacterium.

Especies: M. tuberculosis.

M. leprae (41)
 Distribución:

 En los primeros años de la década de los 90 la OMS comunico anualmente 3.8

millones de nuevos casos de TB, el 90% de los casos se produjeron en países en vías de
desarrollo.

 La incidencia de tuberculosis había ido descendiendo paulatinamente en las últimas

décadas, de forma que en Estados Unidos la prevalecía en 1986 era sólo de 9,4 por
100.000 habitantes, y se había conseguido un descenso anual del 5-6 % que auguraba
la erradicación de la enfermedad para comienzos del siglo XXI. Sin embargo, la
aparición del SIDA ha supuesto un resurgimiento excepcional de esta enfermedad en
todo el mundo.

 Honduras ha sido calificada por la OMS/OPS de acuerdo a sus estimaciones en el

ESCENARIO 3, (países con incidencia estimada de TB superior a 50 por 100.000
habitantes y cobertura mayor del 90% con la estrategia DOTS/TAES), lo que nos
ubica en el octavo lugar de Latinoamérica y segundo lugar en Centro América
después de Guatemala.

 Para el 2007 se habían diagnosticado 2,961 casos de tuberculosis en todas sus

formas, siendo la forma más prevalente la TB pulmonar: 1974 casos TB pulmonar
BK positivos nuevos. La TB extra pulmonar muestra una tendencia ligeramente
ascendente, no así la TB pulmonar que muestra una tendencia ligeramente
descendente desde 1996 al 2006.(45)
 Reservorio

El Hombre (44)

Modo de trasmisión:

 El mecanismo fundamental de transmisión de la tuberculosis es por vía

respiratoria.

 La tuberculosis causada por M. bobis, transmitida por vía digestiva mediante la

ingestión de leche contaminada, es cada vez más rara.

 El bacilo de la tuberculosis se transmite mediante pequeñas partículas de menos

de 10 mm al estornudar, hablar o toser.

 Con la tos pueden emitirse unas 3.000 partículas potencialmente infecciosas, igual
número puede eliminarse al hablar 5 min. y muchas más al estornudar

Periodo de Incubación

La primera infección con el bacilo se da en la edad infantil y por lo general se

asienta en los pulmones durante las primeras 2 semanas después de la llegada del
microorganismo, no hay evidencias clínicas ni radiológicas de que haya producido
 algún cambio, la mayoría de veces nos damos cuenta porque entre la 2 y 12
semanas después de la infección la ppd se hace positiva (44)

Periodo de Transmisibilidad

 La enfermedad tras la infección depende de factores endógenos como:

 La susceptibilidad individual frente a la enfermedad.

 El nivel funcional de la inmunidad celular.

 La tuberculosis primaria es la enfermedad que se produce tras la infección.

 La tuberculosis secundaria se desarrolla en etapas posteriores de la vida.

 Globalmente se ha estimado que alrededor del 10 % de las personas infectadas

desarrolla finalmente tuberculosis activa.

 La edad es un factor importante determinante del riesgo de enfermedad tras la

infección.

 Existen diversas enfermedades que favorecen el desarrollo de tuberculosis activa.

(41)

Susceptibilidad

Es importante mencionar que en el país existen 24 centros penitenciarios, al 2007 la

población estimada fue de 10,748 PPL, equivalente a una tasa de encarcelamiento de
139.5/100,000h. En ese año se notificaron 113 casos de TB entre los PPL con una tasa de
incidencia de 1,051/100,000 PPL, siendo por tanto 37.5 más frecuente la TB en las
prisiones respecto a la población general. Otro grupo a considerar es el de retorno
forzado, en el 2005 retornaron 65 personas con diagnostico de sospecha de TB
provenientes de Estados Unidos, en el 2006 se incrementaron a 82, en el 2007 a 117 y
entre enero a septiembre del 2008, 78, para un total de342 personas deportadas con
diagnostico de sospecha de TB. Existen otros grupos vulnerables para los cuales se carece
de información, sin embargo por las condiciones de vida y exposición al contagio se
presumen como altamente vulnerables, es el caso de los trabajadores de maquilas y
minorías étnicas. (45)

Métodos de control

 Medidas preventivas.

Aislamiento estricto del paciente tuberculoso o con alta sospecha. La indicación de

aislamiento se hará en las siguientes circunstancias: a) paciente con baciloscopia o cultivo
de esputo positivo; b) paciente sin baciloscopia o baciloscopia negativa pero que presente
alguna de las siguientes características: clínica respiratoria sugerente de tuberculosis y
PPD positivo o antecedente epidemiológico de exposición reciente a pacientes
tuberculosos; patrón radiológico pulmonar sugestivo de tuberculosis (miliar, caverna o
patrón destructivo) no justificado por otra etiología; clínica respiratoria y antecedente de
tuberculosis mal tratada; antecedente de TBMR.

Protección respiratoria mediante mascarillas. Se recomienda su utilización por el

personal sanitario durante el cuidado de los pacientes o en la manipulación de
muestras biológicas. Deberán tener capacidad para filtrar partículas de 1 micra de
tamaño, permitiendo una eficacia de más del 95%. La necesidad de filtros HEPA en
las mascarillas no ha sido aclarado.
Vacunación con bacilo de Calmette.Guerín (BCG). Aunque la vacunación con BCG
no está justificada de forma sistemática en España, puede ser ofertada al personal
sanitario en contacto frecuente con enfermos tuberculosos o con sus muestras
biológicas.

 Control del paciente

Rápida iniciación de tratamiento eficaz, considerando tratamiento eficaz la

administración de al menos dos fármacos con sensibilidad conocida.

Diagnóstico precoz con disponibilidad de estudio de resistencia. En caso de sospecha

de TBMR se debería incluir estudio de resistencias. En caso de sospecha de TBMR se
 debería incluir estudio de resistencias a fármacos de segunda línea [etionamida,
cicloserina, amikacina o capreomicida, ofloxacina y ácido paraaminosalicílico (PAS)].
Realización de pruebas cutáneas tuberculínica (PPD) que permitan el diagnóstico de
infección tuberculosa y tratamiento preventivo en los casos necesarios.

 Medidas de país

La Secretaría de Salud, por su parte, para los próximos días presentará el plan contra
la tuberculosis para cinco años. El programa contempla el mejoramiento de la red de
laboratorios y apoyo al paciente, la gestión y capacitación del personal que vigila el
programa. También busca el apoyo político y la sostenibilidad a largo plazo de los
programas de lucha contra la tuberculosis, con el fin de lograr disminuir los casos en
el país.

El proyecto estratégico es apoyado por la Organización Panamericana de la Salud y

tendrá un costo de más de 4 millones de dólares (unos 7.6 millones de lempiras), por
año. Y es que en la actualidad la prevalencia de la enfermedad se ha reducido, pero
aún representa un porcentaje elevado, dijo Cecilia Varela, jefe del programa de lucha
contra la tuberculosis.

“Nuestras estimaciones reflejan que hay un número significativo de pacientes

víctimas de la enfermedad que aún no ha sido identificados, pues solo contamos con
el registro de los que reciben atención en los hospitales”, manifestó la especialista.

El año anterior se atendieron 2,971 pacientes con la enfermedad, los que en su

mayoría fueron tratados en el Instituto Nacional Cardiopulmonar.(10)
 PALUDISMO
(Malaria)

Descripción

El término malaria proviene del italiano medieval mala aria (mal aire); en español se le
llama también paludismo, del latín palus, «pantano».

Enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, es la primera en

importancia de entre las enfermedades debilitante.- Las cuatro formas de paludismo
humano pueden ser tan semejantes respecto a sus síntomas que es prácticamente
imposible diferenciarlas por especies sino que se hacen estudios de laboratorio. La forma
más grave, de paludismo es por P. falciparum, puede mostrar un cuadro clínico variado
que incluye fiebre, escalofríos, sudores, tos, diarrea, dificultad respiratoria, cefalalgia,
ictericia, edema pulmonar y cerebral, choque, insuficiencia renal, y hepática,
encefalopatía aguda, defectos de la coagulación, coma y muerte.- El tratamiento rápido es
esencial, incluso en los casos leves, porque pueden aparecer en forma repentina
complicaciones irreversibles.- Las otras formas de paludismo humano, como la causada
por P. vivax y P. ovale por lo regular no amenazan la vida excepto en los niños de corta
edad, los ancianos y los pacientes con enfermedades concurrentes o inmunodeficiencias.-
La enfermedad puede comenzar con malestar indefinido y fiebre, que aumenta poco a
poco en un lapso de varios días, seguida por escalofríos fuertes y aumento rápido de la
temperatura, que por lo regular se acompaña de cefalalgia, nauseas y sudores profusos.
Después de un lapso sin fiebre se repite el ciclo de escalofríos, fiebre y sudores todos los
días, en días alternos o cada tercer día. La duración del ataque primario no tratado varía
desde una semana hasta un mes o más, las recaídas verdaderas después de periodos sin
parasitemía son frecuentes y pueden surgir a intervalos regulares durante cinco años; las
infecciones palúdicas pueden persistir hasta 50 años con crisis febriles recurrentes.-La
confirmación del diagnostico de laboratorio se hace por la demostración de los parásitos
en frotis de sangre, pueden ser necesarios estudios repetidos cada 12 a 24 horas, por la
variación del numero de parasito.(48,49)

Agente infeccioso

Los esporozoarios parásitos Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae, P.ovale.

Distribución

El paludismo endémico ya no se presenta en la mayoría de los países de zonas templadas

ni en muchas zonas de los países subtropicales, pero aún constituye un problema
importante de salud en muchos de estos lugares.

Las zonas de alta transmisibilidad se identifican en África tropical, en la región

sudoccidental del Pacífico, en las zonas selváticas de América del Sur (por ej. Brasil), en
Asia sudoriental y en algunas partes del subcontinente indio.- El paludismo por P. ovale
aparece principalmente en África al sur del Sahara, donde la forma por P. vivax es mucho
menos frecuente.- La cloroquina sigue siendo eficaz para el tratamiento y la profilaxis
contra el paludismo falciparum en Centroamérica y el norte del canal de Panamá, la
República Dominicana y Haití, y para el tratamiento del paludismo vivax en la mayor
parte de la Región. En la mayor parte de México, un programa de “tratamiento
focalizado”, que consiste en un tratamiento más eficaz y el rociamiento de acción residual
en determinadas zonas, ha logrado interrumpir la transmisión del paludismo, y los costos
se han controlado utilizando racionalmente los insecticidas. (48)
La reducción de la malaria es el resultado de la aplicación exitosa del Plan Nacional de
Malaria (PNM). También han contribuido a los logros obtenidos la descentralización del
aporte financiero, que llega en forma expedita a las regiones y municipios de mayor
riesgo. Ha sido también importante la educación de escolares, líderes comunitarios y
comunidad en general. (50)
En Honduras las últimas semanas de septiembre hubo un repunte del 27 por ciento de
casos de malaria y según autoridades sanitarias, para los próximos 15 días, la incidencia
podría elevarse a un 50 por ciento. Ante ello, las autoridades sanitarias estaría destinando
unos 15 millones de lempiras adicionales para campañas de prevención. El subsecretario
de Salud, Javier Pastor, dijo que sólo en el Litoral Atlántico del país, los casos de malaria
ascienden superan los 4,500. Los departamentos en donde más se han presentado casos,
según su orden de afectación son: Gracias a Dios, Olancho, Colón, Atlántida y Cortés, pero
se teme que debido al fuerte invierno los criaderos de zancudos se incrementen. (51)

﴾(50)

Reservorio

Los HUMANOS son el único reservorio importante del paludismo humano, salvo en lo
relativo a P. malariae, que es común en las personas, los simios africanos y quizá algunos
monos de América del Sur (1).- Los monos de especies superiores pueden albergar
muchas especies palúdicas como P. knowlest, P. cynomolgi, P. brazilianum, P. inui, P.
schwtzi y P. simium, que pueden infectar a humanos, pero la trasmisión natural es muy
rara. (10)

Modo de transmisión

El paludismo se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectante del género

Anopheles, casi todas las hembras se alimentan al atardecer y en las primeras horas de la
noche; algunos vectores importantes tienen periodos máximos de picadura cerca de la
media noche o durante las primeras horas de la mañana; el tiempo que transcurre entre
la picadura y la detección del parasito en un frotis de gota gruesa de sangre es el periodo
prepatente que varía de 6 a 12 días en los casos de infección por P.falciparum; de 8 a 12
días en el caso de P. vivax, P. ovale y de 12 a16 días en caso de P. malariae.(10)

El lapso entre la picadura del mosquito infectante y la aparición de síntomas clínicos

varía. Cuando la infección se debe a una transfusión de sangre, los periodos de incubación
dependen del número de parásitos inoculados y suelen ser breves, pero pueden llegar
hasta dos meses. Las características de transmisión y enfermedad por paludismo son muy
variables entre regiones e incluso en un mismo país. La inyección o transfusión de sangre
infectada y el empleo de agujas y jeringas contaminadas (por ej., en los usuarios de drogas
inyectables) también pueden transmitir el paludismo. La transmisión por transfusión
puede producirse mientras circulen formas asexuales en la sangre (en el caso de P.
malariae, hasta 40 años o más). La sangre almacenada puede ser infectante durante un
mes, como mínimo. (48)

Periodo de incubación

El lapso que media entre la picadura del mosquito infectante y la aparición del cuadro
clínico es de 7 a 14 días para P. falciparum; 8 a 14 días para P. vivax; y P.ovale, y 7 a 30
días para P. malariae.

Cuando la infección se debe a una transfusión de sangre, los periodos de incubación

dependen del número de parásitos inoculados; suelen ser breves, pero pueden llegar hasta
uno o dos meses. (10)
 Periodo de transmisibilidad

Esta dura mientras en la sangre de los pacientes existan gametocitos infectantes; ello varia
con la especie y la cepa del parasito y con la respuesta al tratamiento.- La transmisión por
transfusión puede producirse mientras permanezcan en la sangre circulante formas
asexuales; en el caso de P. malariae puede continuar 40 años o más, la sangre almacenada
puede permanecer infectante durante 1 mes como mínimo.

Susceptibilidad y resistencia

La susceptibilidad es universal, excepto en algunas personas con rasgos genéticos

determinados.- En comunidades con alta endemicidad, donde la exposición a los
anofelinos infectantes es continua durante muchos años, los adultos muestran tolerancia
y resistencia a la enfermedad.(10)

Metodos de control

 Medidas preventivas:

Los cuatro consejos prácticos para prevenir el paludismo en lugares donde es endémico.

 Mantenga los brazos y piernas cubiertos.

 Duerma bajo un mosquitero.
 Use repelente para mosquitos.
 Quédese adentro cuando comience a atardecer y durante la noche. Son
estas horas donde el mosquito anopheles le gusta alimentarse.

Las personas que viajen a áreas donde hay paludismo deberían protegerse con
medicamentos antipalúdicos, puede que tenga que tomar el medicamento por unas
semanas durante el viaje y después de abandonar el área. (49)
Entre otras medidas están

 Fomentar las mejoras sanitarias como el relleno y el drenaje de charcos, con lo

cual se lograra la eliminación permanente o la disminución de los criaderos de
anofelinos.
 Aplicación de insecticidas e las paredes interiores de las viviendas y otras
superficies en las cuales descansan los vectores anofelinos, es útil el rociamiento
nocturno de las habitaciones y los sitios donde se duerme, protejidos con tela
metálica.
 Interrogar a los donantes de sangre respecto a los antecedentes de paludismo o de
una posible exposición a la enfermedad.
 El tratamiento oportuno y eficaz de los casos agudos y crónicos costituye un
elemento importante para controlar la enfermedad.
 Los viajeros no inmunes que estén expuestos a las picaduras de mosquitos en
zonas palúdicas deben utilizar en forma regular supresores, se recomienda la
quimioprofilaxis en las mujeres embarazadas y los niños de corta edad.

 Control del paciente de los contactos y del medio ambiente inmediato:

1) Notificación de los casos a las autoridades de salud.

2) Aislamiento.
3) Desinfección concurrente.
4) Investigación de los contactos y de las fuentes de infección, determinar si
existen antecedentes de infección o de exposición previa.
5) Dar tratamiento específico a todas las formas de paludismo.
Hay medicamentos disponibles para tratar el paludismo; los medicamentos
deberían darse tan pronto aparezcan los síntomas como fiebre, escalofríos
sudoración.

 Repercusiones en caso de desastres:

A través de la historia, el paludismo ha acompañado a las guerras y los disturbios sociales,
o ha sido consecuencia d ello; cualquier cambio climático anormal que estimule la
aparición de criaderos de mosquitos en las zonas endémicas puede conducir a un
aumento de los casos de paludismo.

 Medidas internacionales:

Entre estas medidas están:

a) Desinfectar los aviones, barcos y otros vehículos antes de su salida, durante el

vuelo o al llegar a su destino por aplicación de algún tipo de insecticida al cual
sean susceptibles los insectos; o si las autoridades de salud tienen motivos para
sospechar la importación de vectores del paludismo.
b) Imponer y mantener medidas sanitarias rígidas contra los mosquitos.
c) En circunstancias especiales administrar medicamentos antipalúdicos a los
inmigrantes, refugiados, trabajadores estacionales, viajeros.
d) El paludismo es una enfermedad objeto de vigilancia por la OMS pues se
considera un elemento esencial de la estrategia mundial de atención primaria de
salud. (10)

MENINGITIS BACTERIANA

Descripcion

Se puede definir como la respuesta inflamatoria a la infección bacteriana de las meninges,

del líquido cefalorraquídeo y espacio subaracnoideo. Como el espacio subaracnoideo es
continuo, a menos que exista una obstrucción, la infección se extiende por todo el eje
cerebroespinal. (55)
Cuadro clínico
La presentación clínica clásica de la meningitis bacteriana es cefalea, fiebre, rigidez de
nuca(56), vomito, nauseas, erupción petequial con maculas rosadas, en raras veces
vesículas y algún nivel de alteración de conciencia con delirio (10) e incremento de los
glóbulos blancos en el LCR4. Los síntomas y signos dependen de la edad del paciente y de
la duración de la enfermedad. A menudo, las manifestaciones clínicas no son específicas, y
no se pueden distinguir realmente de las infecciones virales auto limitadas (54).

El diagnostico de la enfermedad es eminentemente clínico ya que los síntomas de esta son

altamente específicos y para respaldar el diagnostico mediante laboratorio se tiene que
identificar el meningococo en el LCF o en la sangre o mediante una tinción de Gram del
material de las vesículas. (10)

Distribución

La meningitis bacteriana tiene una distribución mundial tanto en países en desarrollo

como en los desarrollados (54). En los países en desarrollo como resultado del control de
la infección por Haemophilus influenzae tipo b. Por el contrario en los países en
desarrollo, estas dos etiologías continúan predominado N. meningitidis2 y streptococcus
pneumonie.
En el mundo, los patrones de la enfermedad meningocócica varían considerablemente,
ocurre esporádicamente pero con mayor frecuencia en invierno y primavera. Esta
enfermedad es muy frecuente en niños (niños y adultos jóvenes), es más frecuente en
hombres que en mujeres, y más frecuente en personas que viven en condiciones de
hacinamiento. Un patrón diferente se ha observado en países de la región sub-sahariana
del África Central, el llamado cinturón de meningitis, donde se registran epidemias
relevantes cada dos o tres años. Esta área ha experimentado ciclos epidémicos cada de 8 a
12 años, pero la brecha entre epidemias se ha ido acortando y haciéndose más irregular
desde la década de los 80. (52)

Agente infeccioso

• NEONATOS: Streptococcus beta-hemolítico del grupo B

Escherichia Coli
Listeria monocytogenes
Klebsiella Pneumoniae
• NIÑOS: Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis

• ADULTOS: Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis
Staphylococcus aureua
Escherichia Coli
Pseudomona Aureoginosa
Acinobacter Calcoaceticus
Proteus
Salmonella
M. Tuberculae(53)

Reservorio

En el hombre alguno de los agentes infecciosos forman parte de la flora bacteriana

normal. A continuación la localización de los microorganismos más frecuentes:
Streptococcus beta-hemolítico del grupo B: Tracto gastrointestinal
Aparato genitourinario

Escherichia Coli: Ganado bovino y caprino

Haemophilus influenzae: Tracto respiratorio de adultos

El estado de portador asintomático del microorganismo puede ocurrir en un 15 a 25% de

los adultos jóvenes y entre 2 y 15% en habitantes de la ciudad. Una gran encuesta en
comunidades en Inglaterra, encontró tasas entre 2% en niños menores de 5 años y 24% en
adolescentes de 15 a 19 años. (54)

Período de incubación

Varía entre 2 y 10 días, pero por lo regular es de 3 a 4 días. 10

 Período de transmisibilidad

Persiste hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones de la nariz y de la

boca. Los meningococos suelen desaparecer de la nasofaringe en un lapso de 24 a 48
horas siguientes al inicio del tratamiento antimicrobianos. (54)

Susceptibilidad

La población susceptible son los recién nacidos, las personas que tienen compromiso del
sistema inmune, pacientes con tratamientos inmunosupresores, los que viven en zonas
endémicas y en las condiciones de hacinamiento. (57)

Medidas de prevención y control

 Medidas de prevención

- Educar a la población.
- Evitar el hacinamiento en las viviendas y los lugares de trabajo, como barracas, escuelas,
campamentos y buques.
- Implementar en el Programa Ampliado de Inmunizaciones vacunas especificas para los
diferentes agentes etiológicos (inmunización sistemática). (58)

 Medidas de control

- Notificación obligatoria e inmediata al nivel inmediato superior.

- Aislamiento de tipo respiratorio durante 24 h después de haber comenzado la
quimioterapia.
- No se requiere de cuarentena.
- Protección de los contactos: es necesaria la vigilancia minuciosa de los contactos del
grupo familiar, de los usuarios de guarderías, y de otros contactos íntimos, en busca de
signos tempranos de enfermedad, en especial de fiebre, para iniciar inmediatamente el
tratamiento adecuado; se considerará la posibilidad de administrar algún agente
quimioterápico eficaz de manera profiláctica a los contactos íntimos.
- Profilaxis:
• Rifampicina 600 mg vía oral dos veces al día durante dos días, para los adultos.
• Rifampicina 10 mg/kg de peso vía oral dos veces al día durante dos días, para los niños
mayores de 1 mes de edad.
- Tratamiento especifico con penicilina por vía parenteral o ampicilina o cloramfenicol.

Medidas en caso de epidemia:

- cuando se produce un brote debe prestarse mayor atención a la vigilancia adecuada,

diagnostico temprano y el tratamiento inmediato de los casos sospechosos. Es de gran
utilidad que se sospeché fuertemente que exista un cuadro de meningitis.

- Aislar y separar a los individuos y ventilar los aposentos y dormitorios de todas las
personas que están expuestas a la infección por vivir en hacinamiento o en condiciones de
congestión en la vivienda, como es el caso de soldados, mineros y prisioneros,

- Si la cepa epidémica es sensible a la sulfonamida, la quimioprofilaxis masiva de un

grupo pequeño y cerrado de población con sulfadiazina (0,5g para niños; 1,0 g para
adultos, c12h, en un total de 4 dosis) reducirá la taza de portadores y limitara la
propagación de la infección. Debido a la amplia prevalencia actual de cepas de
meningococo resistente a la sulfonamida en todo el mundo, no se emprenderá la
profilaxis con dicho medicamento si mas del 5% de la cepas identificadas en los pacientes
clínicos o de una muestra estadísticamente valida de la población de portadores son
resistente a la sulfonamida ( las cepas resistentes son las refractarias a la acción de más de
10 mg% de sulfadiazina). La rifampizina disminuye la taza de portador y limita la
propagación de la enfermedad si se administra a toda la comunidad. Sin embargo su uso
se a acompañado a la aparición de cepas resistentes, por lo que no la recomienda para la
profilaxis masiva. Tal vez convenga aplicarla a los contactos íntimos como medida
profiláctica.
- Abra que considerar decididamente el empleo de la vacuna en todos los grupos de edad
afectados si surge un brote en la comunidad o una gran institución en la que la
enfermedad sea causada por los grupas A, C, w-135 o Y. la vacuna anti meningococica a
sido muy eficaz para frenar las epidemias por los sero grupos A y C.

 Repercusiones en caso de desastres:

- en situaciones de hacinamiento forzoso pueden aparecer epidemias.

 Medidas internacionales:

- Centros colaboradores de la OMS. A pesar de que no está indicado en el Reglamento

Internacional, algunos países, por ejemplo Arabia Saudita, exigen certificado valido de
inmunización contra la meningitis a los peregrinos religiosos

 Control del paciente, de los contactos y del ambientes inmediato

- Notificación obligatoria e inmediata al nivel inmediato superior.

- Aislamiento de tipo respiratorio durante 24 h después de haber comenzado la
quimioterapia.
- No se requiere de cuarentena.
- Protección de los contactos: es necesaria la vigilancia minuciosa de los contactos del
grupo familiar, de los usuarios de guarderías, y de otros contactos íntimos, en busca de
signos tempranos de enfermedad, en especial de fiebre, para iniciar inmediatamente el
tratamiento adecuado; se considerará la posibilidad de administrar algún agente
quimioterápico eficaz de manera profiláctica a los contactos íntimos.
- Profilaxis:
• Rifampicina 600 mg vía oral dos veces al día durante dos días, para los adultos.
• Rifampicina 10 mg/kg de peso vía oral dos veces al día durante dos días, para los niños
mayores de 1 mes de edad.
- Tratamiento especifico con penicilina por vía parenteral o ampicilina o cloramfenicol.
(56)
 LEISHMANIASIS

Leishmaniasis cutánea

Descripción

Enfermedad polimorfa de la piel y de las membranas mucosas causada por varios

protozoarios pertenecientes del genero Leishmania; son parásitos extracelulares obligados
en humanos y otros huéspedes mamíferos.
Comienza generalmente por una lesión única que puede ser macular, nodular, en placa o
ulcerosa localizada en área descubierta; posteriormente se pueden observar lesiones
satélites aisladas o confluentes. En una segunda etapa evolutiva aparecen lesiones a
distancia, que pueden llegar a cubrir prácticamente toda la piel a excepción de axilas y
regiones inguinocrurales. Las membranas mucosas raramente están infiltradas y los
órganos internos casi nunca están invadidos por parásitos. La evolución es lenta pero
progresiva. Algunas lesiones involucionan al tiempo que aparecen nuevas.
El diagnostico se hace por la identificación microscópica de la forma no móvil
intracelular del parasito (amastigote) en frotis teñidos del material obtenido e las lesiones,
y por cultivo de la forma extracelular móvil (promastigote) en medios adecuados. La
prueba intradérmica (reacción de Montenegro) con antígeno obtenido de las formas
flageladas o promastigotes (no disponibles en los estados unidos) por lo común es positiva
en la enfermedad establecida. Sin embargo, no es útil en el caso e lesiones tempranas o
enfermedad enérgica. Pueden practicarse pruebas serológicas (inmunofluorescencia
indirecta o ELISA), pero en general los niveles de anticuerpo son muy pequeños o no
detectables, de manera de que posiblemente no sean útiles para el diagnostico, excepto en
la leishmaniasis cutánea. La identificación de las especies obliga al acopio de criterios
biológicos (desarrollo en flebótomos, medios de cultivos y animales); inmunológicos
(anticuerpos monoclonales); moleculares (técnicas de ADN) y bioquímicos (análisis de
isoenzimas).(10)
Es resistente al tratamiento. Los derivados orgánicos del antimonio pentavalente como la
glucantime, no han sido efectivos, salvo en los estadios incipientes, pero con recidivas casi
invariablemente. Tampoco han sido efectivas las diamidinas aromáticas; después de
mejorar notablemente, a veces, con anfotericina B, se presentan recidivas.
 Agente infeccioso

. Protozoo. Kinetoplastea. Flagellate: Leishmania tropica.()

Distribución geográfica

Endémica o potencialmente endémica en 85 países. La enfermedad se observa en

Pakistán, la India y en fecha reciente en China, el Oriente Medio, inclusive Irán y
Afganistán, regiones meridionales de la antigua unión soviética, el litoral del
mediterráneo; la sabana subsahariana de África y Suda, las zonas montañosas de Etiopia,
Kenya y Namibia; la parte centro meridional de Texas, México, toda América Central
Republica Dominicana y todos los países de América del Sur; excepto Chile y Uruguay. En
honduras, se ha detectado una forma no ulcerada, similar a queloide, que ha recibido el
nombre de Leishmaniasis cutánea atípica. (10)

Reservorio

El reservorio son los humanos, hiráceos, roedores, marsupiales, perros, perezosos, oso
hormiguero, armadillo. El vector son las moscas (mosca de la tierra = Phlebotomus para el
viejo mundo; Lutzomyia o Psychodopygus para el nuevo mundo). (63)

Modo de transmisión

El Vector del género Lutzomyia pica al hombre o a los animales para alimentarse de su
sangre. Durante la picadura, las hembras chupan los amastigotes del tejido del mamífero
infectado o huésped y en el intestino del vector se convierten en la forma flagelada o
promastigotes, que se multiplican y 10 a 14 días más tarde se trasladan a la orofaringe del
artrópodo, los promastigotes son inyectados con la saliva durante otro episodio de
picadura, luego la forma flagela penetra en los macrófagos del huésped y allí nuevamente
toma la forma amastigote, y se repite el ciclo(10)

Periodo de incubación

2s-8s (rango 1s-meses).

Periodo de transmisibilidad
No es típica la transmisión de una persona a otra, pero infecciosidad persiste para los
flebótomos mientras haya parásitos en las lesiones; en los casos no tratados, por lo regular
es de pocos meses a dos años. En muchos pacientes la curación es espontanea. Las lesiones
del complejo L. brasilienzis también curan de manera espontanea, pero una pequeña
porción surgen lesione metastasiscas de meses o años después.

Susceptibilidad y resistencia

La susceptibilidad probablemente es general, puede quedar inmunidad permanente

después de curarse las lesiones por L. Tropica o L. major pero quizás no brinde protección
contra otras especies del Leishmania. Se desconocen los factores que causan la
enfermedad tardía mutilante, como la espundia, años después de la infección primaria
puede reactivarse infecciones ocultas. El factor más importante en la inmunidad es la
aparición de una respuesta adecuada, mediada por células.

Métodos de control

 Medidas preventivas:

Las medidas de control, varían de una zona a otra, según los hábitos del huésped
mamífero y de los flebótomos vectores. Cuando se conocen los hábitos de los insectos
pueden aplicar medidas de control, que incluyen:

1. Detección sistemática de los casos y tratamientos rápido.

2. Aplicación periódica de insecticidas de acción residual.
3. Eliminación de basureros y otros sitios que sirven de criaderos (flebótomos del
viejo mundo).
4. Exterminio de los gerbos (y su madriguera) identificados como reservorios
principales en zonas locales.
5. En el Nuevo Mundo, evítese penetrar en las zonas infestadas por flebótomos y muy
boscosas.
6. Aplicar medidas ambientales y silvícolas apropiadas (deforestación si es posible)
  Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente inmediato:

1. Notificación a la autoridad local de salud.

2. Aislamiento.
3. Desinfección concurrente.
4. Cuarentena.
5. Inmunización de contactos.
6. Investigación de los contactos y de las fuentes de infección.
7. Tratamiento especifico: compuestos de antimonio pentavalente, como
estibogluconato (pentostam) o el antimoniato de meglumina (glucantine).

 Repercusiones en caso de desastre: ninguna

 Medidas internacionales:

1. Capacitación técnica.
2. Educación sanitaria a la comunidad.
Distribución de insumos

 Prevención y control
La forma más inmediata de prevención es protegerse de las picaduras del flebótomo por
medio del uso de repelentes insecticidas, utilizando ropa adecuada y colocando
mosquiteras en las ventanas y alrededor de las camas (en áreas endémicas) para reducir el
riesgo de exposición. Son igualmente importantes las medidas de salud pública para
reducir las poblaciones del flebótomo y los estanques de animales. No existen vacunas ni
medicamentos preventivos para la leishmaniasis. Enfermedad de declaración obligatoria.
(10)

Leishmaniasis mucocutánea

Descripción
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario flagelado
del género Leishmania, y transmitida al hombre por la picadura del mosquito hembra del
género Lutzomia. Las manifestaciones clínicas son variables y están relacionadas con la
especie de Leishmania infectante, con el medio ambiente y con la respuesta inmune del
hospedero. La leishmaniasis mucocutánea verrucosa, es una variante poco frecuente de la
enfermedad, que se presenta por lo general en individuos de raza negra con un curso
crónico, lo cual puede crear dificultades para el diagnóstico y requiere por lo tanto alta
sospecha clínica. (65)

Agente infeccioso

Parásito. Protozoo. Neozoa, Euglenozoa, Kenetoplastea. Flagellate: Leishmania braziliensis.

Distribución geográfica

Principalmente en América Latina. Se han notificado casos en Argentina, Belice, Bolivia,

Brasil, Colombia, Costa Rica, Ecuador, Francia, Guayana Francesa, Alemania, Guatemala,
Honduras, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, Sudán, Reino Unido, Venezuela.

Reservorio

El reservorio son los roedores, humanos, perezosos, marsupiales. El vector son las moscas
(mosca de tierra = Lutzomyia o Psychodopygus). No precisan vehículo de transmisión.
(63)

Periodo de incubación

2s-8s (rango 1s-6m).

Prevención y control

La forma más inmediata de prevención es protegerse de las picaduras del flebótomo por
medio del uso de repelentes insecticidas, utilizando ropa adecuada y colocando
mosquiteras en las ventanas y alrededor de las camas (en áreas endémicas) para reducir el
riesgo de exposición. Son igualmente importantes las medidas de salud pública para
reducir las poblaciones del flebótomo y los estanques de animales. No existen vacunas ni
medicamentos preventivos para la leishmaniasis. (10)
 Leishmaniasis visceral (Kala Azar)

Descripción

Enfermedad crónica generalizada causada por protozoos intracelulares del genero

Leishmania. Se caracteriza por fiebre, hapatoesplenomegalia, linfadenopatia, anemia,
leucopenia, trombocitopenia y emaciación y debilidad progresivas. El cuadro clínico
manifiesto, si no es tratado por lo común, culmina en la muerte. La fiebre tiene comienzo
gradual o repentino, es persistente e irregular, a menudo con dos exacerbaciones al día;
después se alternan periodos de apirexia y fiebre baja.
Las lesiones dérmicas después de kala-azar pueden surgir después de la curación
aparente de la enfermedad sistémica.
El diagnostico se hace preferentemente por cultivo de microorganismos, en material de
biopsia o aspirado, o por demostración de los amastigotes intracelulares (cuerpos de
leishman-Donovan) en frotis tejidos de material de medula osea, bazo, higado, ganglios
linfáticos o sangre.

Agente infeccioso

Parásito. Protozoo. Neozoa, Euglenozoa, Kenetoplastea. Flagellate: Leishmania donovani, L.

infantum, L. cruzi.

Distribucion

Endémica o potencialmente endémica en 107 países. Principalmente se da en zonas

rurales. Más del 90% de los casos se producen en Bangladesh, Brasil, India y Sudán.
Encontramos focos especialmente en Bangladesh, China, India, Nepal, Pakistán, antigua
Unión Soviética meridional, Oriente Médio, Turquía, Cuenca Mediterranea, México,
América Central y del Sur (destaca Brasil), Etiopía, Kenia, Sudan, Uganda, africa
subsahariana. (10)
 Reservorio

El reservorio son los humanos, roedores, perros, zorros. El vector son las moscas (mosca de
tierra = Phlebotomus para el viejo mundo; Lutzomyia para el nuevo mundo). El vehículo
de transmision es la sangre. Se produce por la picadura de los flebotomos. También se ha
descrito transmision por intercambio de jeringuillas. (60)

Modo de transmision

Por la picadura de flebotomos infectantes.

Periodo de incubación

2meses -6meses (10dias-12meses).(59)

Periodo de transmisibilidad

No suele transmitirse de una persona a otra, pero es infectante para los flebotomos
mientras los parásitos persistan en la sangre circulante o en la piel del mamifero que es el
reservorio huésped. La infectividad para los flebótomos persiste inclusive después del
restablecimiento quimico de los pacientes. (60)

Susceptibilidad y resistencia

La susceptibilidad es general. Induce inmunidad homologa de larga duración. Existen

bastantes pruebas de que las infecciones asintomaticas y subclinicas son frecuentes y de
que la malnutrición predispone a la enfermedad clinica y a la activación de la
enfermedad.

Métodos de control

 Medidas preventivas:

Las medidas de control, varian de una zona a otra, según los hábitos del huésped
mamífero y de los flebotomos vectores
  Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente inmediato:

1. Notificación a la autoridad local de salud.

2. Aislamiento.
3. Desinfección concurrente.
4. Cuarentena.
5. Inmunización de contactos.
6. Investigación de los contactos y de las fuentes de infección.
8. Tratamiento especifico: compuestos de antimonio pentavalente, como
estibogluconato (pentostam) o el antimoniato de meglumina (glucantine)

 Repercusiones en caso de desastre: ninguna

Medidas internacionales: Evitar el contacto de la piel con arena húmeda contaminada
con excrementos animales. Personal en riesgo como bañistas, niños, jardineros deben
extremar precauciones. (10)

 Prevencion
La forma más inmediata de prevención es protegerse de las picaduras del flebotomo por
medio del uso de repelentes insecticidas, utilizando ropa adecuada y colocando
mosquiteras en las ventanas y alrededor de las camas (en areas endémicas) para reducir el
riesgo de exposicion. Son igualmente importantes las medidas de salud pública para
reducir las poblaciones del flebotomo y los estanques de animales. No existen vacunas ni
medicamentos preventivos para la leishmaniasis. Notificación obligatoria en algunos
paises endémicos. No se transmite de persona a persona de forma directa. La infeccion
confiere inmunidad homóloga duradera.

Tripanosomiasis Americana
(Enfermedad de Chagas)
Descripción

La enfermedad aguda generalmente se observa en los niños, en tanto que las

manifestaciones crónicas irreversibles por lo común aparecen en etapas ulteriores
de la vida. Muchas personas infectadas no presentan manifestaciones clínicas. La
enfermedad aguda se caracteriza por fiebre variable malestar generalizado,
linfadenopatia y Hepatoesplenomegalia. En el sitio de la infección puede
presentarse una reacción inflamatoria (Chagoma) que dura hasta 8 semanas. En
un porcentaje pequeño de los casos agudos se observa edema unilateral de ambos
parpados (signo de Romaña) (64).
Las manifestaciones que amenazan la vida y que son mortales incluyen miocarditis
y meningoencefalitis. En el Departamento de Cardiología del Hospital General San
Felipe, hemos venido observando la frecuente existencia de cardiopatías cuya
etiología nos ha sido imposible determinar- Sospechando que la tripanosomiasis
americana, podría ser el factor etiológico de estas cardiopatías (66)
El Diagnostico de la enfermedad de Chagas en la fase aguda se confirma al
demostrar la presencia del microorganismo en la sangre (raras veces en un
ganglio linfático o en musculo estriado) por estudio directo o hemoconcentración,
cultivo o xenodiagnostico. En la fase crónica, el xenodiagnostico y el cultivo de
sangre en medios bifásicos pueden arrojar resultados positivos, pero con otros
métodos rara vez se identifican los parásitos. Los estudios serológicos son útiles
para el diagnostico individual y también para la detención de casos en grandes
grupos (10)

Agente Infeccioso

Trypanosoma cruzi (Schizotrypanum cruzi) un protozoario que en el humano se

presenta como hemoflagelado y también como parásito intracelular sin flagelo
externo.(10)

Distribución

La enfermedad está limitada a América con una distribución geográfica amplia en

las zonas rurales de México, América Central y del Sur; es muy endémica en
algunas zonas. La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es
endémica en la zona central, occidental y oriental de Honduras. Según el estudio
de prevalencia nacional realizado por el Ministerio de Salud en 1984 habría en el
país unas 300 000 personas infectadas y 1,2 millones expuestas al riesgo de
contraer la enfermedad (65).
 Aunque más del 50% del territorio nacional es endémico por la presencia de los
dos vectores, el problema se concentra en los grupos étnicos postergados viviendo
en extrema pobreza: las poblaciones xicaques o tolupanes del centro y del norte de
Olancho, los Lencas de la región sur oeste de los departamentos de La Paz, Intibucá
y Lempira, y los Chortís en la zona nor-occidental.

Confirmación de Rhodnius prolixus entre Octubre

2003 octubre 2004

(66)

Reservorios

Los humanos y más de 150 especies de animales domésticos y salvajes, que incluyen
perros, gatos, ratas, ratones y otros animales domésticos; además, marsupiales,
desdentados, roedores, quirópteros, carnívoros y primates (10)

Modo de Transmisión

Los vectores infestados que son especies hematófagas de Reduviidae (chinches de trompa
cónica o besadoras), principalmente especies de los géneros Triatoma, Rhodnius y
Pansnstrongylus, excretan los tripanosomas con sus heces. Los insectos defecan durante la
succión de sangre; la infección del hombre y de otros animales se produce cuando la
heces recién excretadas por los triatomineos contaminan las conjuntivas, membranas
mucosa, abrasiones o heridas en la piel (incluido el sitio de la picadura). Los insectos se
infectan cuando se alimentan con sangre de un animal con parasitemia; los parásitos se
multiplican en su intestino.La transmisión puede producirse también por transfusión de
sangre, y en ciudades, se han observado donantes infestados por los emigrantes que
provienen de zonas rurales. Los microorganismos también pueden cruzar la placenta para
producir infección congénita, es muy poco probable la transmisión por la leche de madres
infestadas. Se pueden producir infecciones accidentales en el laboratorio; en trasplanté de
órganos de donantes chagasicos constituye un peligro de transmisión de T. cruzi

Periodo de Incubación

Aproximadamente de 5 a 14 días después de la picadura del insecto vector; en los casos

producidos por transfusión de sangre, de 30 a 40 días. (10)

Periodo de Transmisibilidad

Los tripanosomas aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la

enfermedad, y pueden persistir en números muy bajos durante toda la vida de las
personas sintomáticas y asintomáticas. El vector se vuelve infectante en el termino de 10 a
30 días después de haber picado a un huésped infectado, y la infección persiste en el
intestino del triatomineo durante toda su vida (que puede ser de dos años)

Susceptibilidad y Resistencia

Los individuos de cualquier edad son susceptibles, pero en los más jóvenes la enfermedad
suele ser más grave. Los sujetos con inmunosupresión y en particular los que tienen SIDA
están en peligro de presentar infecciones y complicaciones graves.

Métodos de Control
 Medidas preventivas:
1) Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de
prevención
2) Ataque sistemático de los vectores que infestan casas mal construidas y que
tienen techumbre de paja con insecticidas de acción residual eficaces, por
rociamiento o por utilización de pinturas con insecticidas, o botes de fumigación.
3) Construcción o reparación de las viviendas para eliminar los sitios donde
pueden esconderse los insectos vectores y refugiarse los animales domésticos y
salvajes que sirven de reservorios.
4) Uso de mosquiteros
5) Estudio de donantes de sangre y órganos que vivan en zonas endémicas y que
provengan de ellas, por medio de pruebas serológicas apropiadas.

 Control del Paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:

1) Notificación a la autoridad local de salud: debe hacerse en zonas endémicas
escogidas; en muchos países no es enfermedad de notificación obligatoria.
2) Aislamiento: no suele ser práctico. En los pacientes hospitalizados hay que
tomar precauciones respecto a los líquidos corporales
3) Desinfección concurrente: ninguna
4) Cuarentena: ninguna
5) Inmunización de contactos: ninguna
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se debe de buscar el
vector en techos de paja, ropa de cama y habitaciones, hay que examinar a todos
los miembros de la familia del paciente.
7) Tratamiento específico: para el tratamiento de los casos agudos, es útil el
nifurtimox, es derivado del nitrofurfurilideno. En casos graves, ha sido eficaz el
benznidazol, derivado del 2-nitronidazol.
  Medidas en caso de Epidemia
 En las zonas de alta incidencia deben hacerse encuestas de campo para
determinar la distribución y la densidad de la población de vectores y de
huéspedes animales

 Repercusiones en caso de Desastres: Ninguna

 Medidas Internacionales: Ninguna (10)

VARIABLES

1) Variable dependiente: Diarrea Aguda

Persona:

 Edad: niños menores de 5 años

 Género: Masculino y femenino

Estilo de vida:

 Por ingestión de alimentos contaminados, mal cocinados, leche cruda y agua

contaminada

Lugar:

 De exposición: Carnes, productos pasteurizados; lácteos, agua potable y de piscinas

Tiempo:

 Cambios Estacionales: Épocas lluviosas

 Cambios Epidémicos: Copan, Cortes, Valle, Tegucigalpa, Choluteca, Atlántida

2) Variable dependiente : Neumonía

Persona:

 Edad: Extremos de la vida, personas con VIH

 Género: Ambos
 Estilo de Vida: Por contacto oral directo, objetos recién contaminados, personas
que atienden enfermos( es poco frecuente)

Lugar:

 De exposición: Hacinamiento (salas y dormitorios de instituciones, cuarteles y

embarcaciones

Tiempo:

 Cambios Endémicos: Occidente y Sur del País

3) Variable dependiente : Hepatitis Vírica A

Persona:

 Edad: Todas las edades, escolares y adultos jóvenes

 Género: Ambos

 Estilo de Vida: La higiene personal deficiente y el hacinamiento, alimentos agua

contaminados.

Lugar:

 De exposición: interinstitucional, las personas que viven con alguien infectado de

hepatitis A. Los niños que asisten a guarderías y las personas que trabajan en una
guardería de niños. Las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A es
endémica y las personas que practican el sexo oral anal en sus relaciones sexuales.

Tiempo:

 Cambios Estacionales: Todo el año

4) Variable dependiente : Hepatitis Vírica B

Persona:

 Edad: Todas las edades

 Género: Ambos
 Estilo de Vida: Tener relaciones sexuales con una personas, compartir agujas,
Tatuajes o perforaciones, Personal de salud , Viajeros, madre
portadora ,Transfusión de sangre.

Lugar:

 De exposición: Prostíbulos, tiendas de tatuajes, personal de salud

Tiempo:

 Cambios Endémicos: Francisco Morazán, Atlántida y Choluteca

5) Variable dependiente : Tos Ferina

Persona:

 Edad: Niños particularmente los de corta edad; lactantes

 Género: Ambos
 Estilo de Vida: Falta de vacunación y exposición por contacto directo

Lugar:

 De exposición: En lugares donde no hay programas de inmunización activa, donde

la nutrición no es adecuada y donde no hay atención medica.

Tiempo:

 Cambios Epidémicos:

6) Variable dependiente : VIH

Persona:

 Edad: Personas que comenzaron vida sexual activa y transmisión materna

 Género: Ambos ;Hombres Homosexuales
 Estilo de vida: Promiscuidad, inicio de vida sexual a temprana edad, múltiples
parejas sexuales, drogadicción, transfusiones sanguíneas

Lugar:
  De exposición: Prostíbulos, tiendas de tatuajes

Tiempo: Todo al año

7) Variable dependiente : Tuberculosis

Persona:

 Edad: Primo infección: niños, >15 años

 Género: Ambos
 Estilo de Vida: Hacinamiento, Inmunosupresión, VIH

Lugar:

 De exposición: Penitenciarias, cuarterías

Tiempo: todo el año

8) Variable dependiente : Malaria

Persona:

 Edad: Toda edad en exposición al mosquito

 Género: Ambos
 Estilo de vida: Exposición cercana a charcos, falta de uso de mosquiteros, ventanas
sin tela metálica, atardecer y amanecer, falta de uso de repelentes, transfusión de
sangre, y viajeros no inmunes a lugares expuestos

Lugar:

 De exposición: Departamentos de Olancho, Islas de la bahía, Yoro, Colon y Atlántida

Tiempo:

 Cambios Estacionales: Épocas lluviosas

9) Variable dependiente : Meningitis Bacteriana

Persona:

 Edad: Lactante menor

 Género: masculino
 Estilo de vida: Hacinamiento

Lugar:

 De exposición: Guarderías

Tiempo:

 Cambios Estacionales: Épocas lluviosas

10)Problema: Chagas

Persona:

 Edad: 20-30 años

 Género: ambos
 Estilo de vida: Vivir en casas de adobe y techo de paja, paredes de bajareque.

Lugar:

De exposición: Zonas centrales, occidentales, y orientales de honduras.

Tiempo:

 Cambios Estacionales: Cualquier época del año.

11)Variable dependiente : Leishmaniasis cutánea, mucocutanea y visceral

Persona:
  Edad: Presente en todos los grupos etarios, con una incidencia en niños del 10 – 15
%.
 Género: Afecta más al sexo masculino que al femenino.
 Ocupación:

Lugar:
 Exposición: bosques tropicales.

Tiempo:
 Estacionales:
 Endémicos: La leishmaniosis cutánea en Honduras se presenta especialmente a lo
largo de la costa del Caribe, pero se han registrado casos en 1os departamentos de
El Paraíso, Olancho, Colon, Atlántida, Yoro, Cortes, Santa Barbará y Gracias a Dios.

VISCERAL

Persona:
 Edad:
 Género: femenino
 Ocupación: amas de casa, agricultores
 Estilos de vida: Existen bastantes pruebas de que las infecciones asintomáticas y
subclínicas son frecuentes y de que la malnutrición predispone a la enfermedad
clínica y a la activación de la enfermedad.

Lugar:
 Exposición: zonas rurales.

Tiempo:
 Estacionales:
 Endémicos: Los principales focos se encuentran en el sur y en la región
suroccidente del país, en los departamentos de Choluteca, Valle y Francisco
Morazán.
 CONCLUSIONES
1. Se concluye que el concepto de cada una de las enfermedades transmisibles
investigadas en dicho informe, cumple con los requisitos del concepto que
establece la OMS.

2. En cada una de las enfermedades transmisibles investigadas se logro identificar el

agente etiológico de acuerdo a las diferentes literaturas investigadas, y se
estableció según las categorías a las que pertenecen como: bacterianas, virales
entre otras.

3. Los mecanismos de transmisión de cada una de las enfermedades investigadas

están estrechamente relacionados a los factores socioculturales de nuestro país.

4. Se logro establecer que los periodos de incubación de las distintas enfermedades

transmisibles investigadas varían en tiempo de acuerdo a cada agente etiológico
establecido y el estilo de vida de cada individuo.

5. La fisiopatogenia de cada enfermedad está bien establecida científicamente; el

grado de severidad de cada una de las enfermedades transmisibles varía de
acuerdo al grado de susceptibilidad de cada individuo.

6. Los signos y síntomas de las diferentes enfermedades varía en cada individuo

debido a diferentes factores, principalmente: estado inmune del paciente,
virulencia del agente y medio ambiente.

7. Los factores de riesgo son un denominador común en cada una de las diferentes
enfermedades ya que están íntimamente relacionadas al desenlace final, para
lograr la transmisión a la población general, siendo los factores económicos los
más importantes.
8. La secretaria de salud tiene establecidos programas de control para cada una de
las enfermedades investigadas, aunque no los pone en práctica rigurosamente
debido a diferentes factores, aun permanecen vigentes.

RECOMENDACIONES

1) La Población en General debe evitar la propagacion de los diferentes agentes

etiológicos de cada una de las enfermedades mediante las medidas de control de
cada una de ellas, ya establecidas por parte de la Secretaria de Salud.

2) Concienciar a la población en general mediante boletines informativos y

campanas; sobre la importancia de un estilo de vida saludable, para así reducir el
riesgo de contraer ciertas enfermedades.

3) Todas las personas inmunológicamente susceptibles, deben tener un conocimiento

puntual y especifico, sobre el riesgo potencial que representan para el área
epidemiológica de la salud.

4) Todo el Personal de Salud debe proporcionar a la población en general charlas,

seminarios, o información generalizada sobre los signos y síntomas característicos
de cada una de las distintas enfermedades, tomando en cuenta la individualización
de los factores de riesgo pertenecientes a cada enfermedad.
5) La Empresa Privada, el Gobierno de la Republica o Sectores Económicamente
pudientes, deben encaminar esfuerzos para solucionar el problema de desempleo,
que afecta notablemente a nuestra población, y abrir así, espacios a la población,
mediante el empleo, logrando un crecimiento económico en cada familia del país;
y por ende mejorar la calidad de vida y así disminuir los factores de riesgo
asociados a las diferentes enfermedades

6) La Secretaria de Salud tiene que ser la responsable de velar por el cumplimiento de

cada uno de los programas creados por esta misma entidad delegando a personal
calificado para fiscalizar el cumplimiento de los mismos, y a su vez, hacer los
correctivos necesarios a las organizaciones que desacaten el cumplimiento de
dicho programa.

BIBLIOGRAFIA
1- C
2- Lic. Nancy Sánchez Tarrago;; ““REPORTE TECNICO DE
VIGILANCIA““;Enfermedades emergentes: Factores causales y
comportamiento por regiones, Las enfermedades nuevas, emergentes y
reemergentes en Cuba: Riesgos y recomendaciones; Vol. 2, No. 4 Marzo 27,
1997 ISSN 1028-4338
3- Ian Taylor;;““DECLARACION DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN
DISTINTOS PAISES““1990
4- Adriana Afazani, Daniel Beltramino, Miriam E. Bruno; 2003““DIARREA
AGUDA EN LA INFANCIA.(Actualización sobre criterios de diagnóstico y
tratamiento)““ Sociedad Argentina de Pediatría: Infectología, Nutrición,
Pediatría Ambulatoria, Pediatría Social, Pediatras Internistas y Pediatras de
Urgencias.
5- Glenda lopez, jorge Humberto Melendez ; Enero – Abril 2004 " DIARREA
CRONICA EN NIÑOS " Revista Hondureña, Departamento de Pediatría,
Hospital Escuela , volumen 24 nuemro 1
6- DR. GONZALO OSSA ABEL; 200 " DIARREA AGUDA"
7- Dr. Raúl L. Riverón Corteguera1 Rev Cubana Pediatr 1999;"
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA*" 71(2):86-115 Hospital
Pediátrico Docente "Centro Habana"
8- El Heraldo , 22 De Octubre 2009 " AUMENTO LOS CASOS DE DIARREAS
EN HONDURAS"
9- Dra. Claudia Quiroz , 21 de agosto 2007 " VIGILANCIA GASTROENTERITIS
POR ROTAVIRUS EN HOSPITALES CENTINELAS, HONDURAS 2005.2006"
Republica de Honduras , Secretaria de Salud
10- Asociación Estadounidense de Salud Pública (APHA). "Manual para
el Control de las Enfermedades Transmisibles". 16a.edición. Abram S.
Benenson, editor. Publicación Científica No.564 de la Organización
Panamericana de la Salud, 1997
11- Fidel Nuñez Fernandez, "Giardia Lambia " capitulo 78 microbiologia
y parasitología medicas
12- Documento del Comité Ncional de Infectiologia julio 2006;"
GASTROENTERITIS POR ROTAVIRUS Y SU PREVENCION " Sociedad
Argentina de Pediatria
13- NSW-HEALTH , 15 de enero 2008 " INFECCION CON ROTAVIRUS"
14- Dra. Juanita Zamorano , 2007, "ENFOQUE PRACTICAS DE LAS
DIARREAS INFECCIOSAS EN NIÑOS " Sociedad Chilena de Infectologia
15- Capítulo 2. Anatomía Patológica del Aparato Respiratorio Dr. Sergio
González
16- consejo internacional de enfermeras hoja informativa numero 23-
2006
17- Capitulo 4 Manual Merck de Informacion Medica Para el Hogar "
TRANSTORNOS DE APARATO RESPIRATORIO" MADRID ESPAÑA

18- Fuente: Save the Children. ( enlace) Es DIARI- Diario digital de

Menorca (2 de Noviembre de 2009)
19- ARTICULO 30.10.08 diario la prensa
20- Alfonso Delgado Rubio , Federico Martinon Torres.Manual;
Enfermedad Neumococica. Cap 8.7 pag 392,393.
21- National Institute of Allergy and Infectious Diseases/National
Institutes of Health/Office of Communications."Flu".December 1997
22- Secretaria de Salud de Honduras Region de Salud No13 La Paz
"RESUMEN DE LA SEGUNDA SESION DE APRENDIZAJE COLABORATIVO
REGIONAL DE NEUMONIAS Y DIARREAS"
23- Heranadez Garces HR,Espinoza Alvarez RF.Hepatitis viral
aguda.Rev.Cubana Med Gen Integr 1998;14(5):484-93
24- Harrison,Fauci,Braunwald,Kasper,Hauser,Longo,Jameson,Loscalzo.Pr
incipios de Medicina Interna.Mexico.17 Edicion.2008.Cap 298.Pags 1932-
1948
25- Biblioteca BVS " AGENTE VIRALES ASOCIADOS TRANSMITIDAS
POR ALIMENTO"
26- FIGUEROA M, GUSMAN A. " HEPATITIS VIRAL EN HONDURAS "
VOL. 43-2-1998-2
27- "AUMENTAN LOS CASOS DE HEPATITIS " EL HERALDO
(HONDURAS 21 DE JULIO 2008). TEGUCIGALPA
28- Secretaria de Salud Publica de Bogotà; 1998; ““TOSFERINA
““SECRETARÍA DISTRITAL DE SALUD DE BOGOTÁ
29- California Childcare Health Program; ““Tosferina (Pertusis)““
30- California Department of Public Health • Immunization Branch““ La
Tos Ferina Sea Consciente. Trátela Temprano
31- South Central Public Health District; Marzo 2001: “Tos ferina “ Julia
González Alonso; José Luis de la Torre Misiego; Francisco Salmero García;
Octubre 2001; ““TOS FERINA EN ESPAÑA: APROXIMACIÓN A LA
INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD Y A LOS EFECTOS DE LA
VACUNACIÓN EN ADOLESCENTES Y ADULTOS““; Madrid
32- Rolando Ulloa-Gutiérrez; 2009; ““Estrategias actuales de
vacunación. Contra tos ferina en niños y adultos““
33- Rolando Ulloa-Gutiérrez" 2009, Estrategias actuales de vacunación
contra tos ferina en niños y adultos" Asociación Costarricense de Pediatría
34- Dr. Guillermo Villatoro Godoy*, Dra. Maribel Rivera M**, Dra.
Martha Matamoros***, Lie. Filomena Palma**** ; Octubre-Diciembre
 1998 "Situación Clínica Epidemiológica de la Tosferina en el Hospital
Materno Infantil" Honduras Pediatria
35- Tegucigalpa, Honduras 1997Marcelo Bortman;1 Luis B. Sáenz;2
Isabel Pimenta;3 Claudia Isern;4 Antonia Elizabeth Rodríguez;5 Marianella
Miranda, Leonardo Moreira, y Danilo Rayo.; Diciembre 2006 " Reduciendo
la Vulnerabilidad al VIH/SIDA en Centro América: Honduras Situación del
VIH/SIDA y Respuesta a la Epidemia" Región de Latino América y el Caribe
y Programa Global de VIH/SIDA BANCO MUNDIAL
36- Dr. Deborah Rogg ;enero de 2008 – diciembre de 2009; "INFORME
NACIONAL SOBRE LOS PROGRESOS REALIZADOS EN LA APLICACIÓN
DEL UNGASS" Honduras
37- " Prevencion y control de VIH / Sida" por la Women’s Commission
for Refugee Women and Children en nombre del Reproductive Health
Response in Conflict Consortium
38- SIGIFREDO OSPINA O; 5/112006 " Diagnóstico de la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana" Médico, microbiólogo,
epidemiólogo Jefe, Departamento de Epidemiología Hospitalaria, Hospital
Universitario San Vicente de Paúl, Medellín, Colombia
39- ANCIL ADRIAN-PAUL " VIH/SIDA" Manuel Sierra* EPIDEMIOLOGÍA
DE VIH/SIDA EN HONDURAS SITUACIÓN ACTUAL Y PERSPECTIVAS;
*Unidad de Vigilancia Epidemiológica, Departamento de ETS/SIDA,
Secretaría de Salud, Honduras
40- DRA. KARLA ZEPEDA ; TEGUCIGALPA, HONDURAS 27 DE ABRIL DE
2010; Situación epidemiológica del VIH/Sida en Honduras Pedro de alba ; "
Investigacion Sobre la Tuberculosis " Universidad Autonomia de Nuevo
Leon
41- Tuberculosis Pulmonar Enfoque Epidemiologico ;Noroeste
Monterrey, Nuevo Leon , Mexico , 1980-1983
42- FUENTE: CURSO DE ACTUALIZACION EN TRATAMIENDO
CONTRA LA TB PARA MEDICOS ESPECIALISTAS.DR.JOSECAMINERO LUNA
UNION INTERNACIONAL CONTRA LA TB Y ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS (UICTER). Manual que se utiliza por parte de los
especialistas en TB de la sala neumología B del instituto cardiopulmonar,
Tegucigalpa Honduras
43- Manual Harriet Lane de Pediatría Pág. 440-441 17 edicion
44- OMS/OPS "Situacion Epidimiologica de Tuberculosis
45- V.. Moreno Celda"Control de la transmisión de la tuberculosis en el
personal sanitario"Centro Nacional de Investigación Clínica y Medicina
Preventiva Madrid.
46- M.P. González Rodríguez" Tuberculosis Pulmonar en la Infancia "
Pediatra. Centro de Salud Manzanares el Real. Madrid
47- Tuberculosis pulmonar Medical Center, University Maryland
48- OPS, PAHO, Publications Publicaciones"¿Qué es el Paludismo?"
Washington D.C.
49- X-PLAIN " Paludismo ( Malaria)" The Patient Education Institute
3/26/2008
50- ODM 6 , 1990- 2010 , "COMBATIR EL VIH/SIDA , EL PALUDISMO
Y OTRAS ENFERMEDADES "
51- LA PRENSA " NUEVO BROTE DE MALARIA EN HONDURAS "
SEPTIEMBRE DE 2010
52- Sánchez N. Enfermedad meningocócica: Incidencia y distribución
mundial en los últimos años, Vol. 5, No. 5 Julio 29, 2000 ISSN 1028-4338
53- Landivar A. MENINGITIS BACTERIANAS, Neurología y
Neuropsicología- UAGRM,
54- Munayco C. Grupo Temático de Enfermedades Infecciosas del
Sistema Nervioso Central y Grupo Temático de Tuberculosis y Lepra.
Dirección General de Epidemiología Lima, Perú.
55- Isselbacher, K. (1994), Principios de Medicina Interna; Meningitis
bacteriana (13ava edición). McGRAW-HILL interamericana de España. Pag.
2644.
56- Quintero S. Aspectos clínicos de la meningitis bacteriana en el niño.
VOX PAEDIATRICA, 12,1 (46-51), 2004.
57- Vincent J. DE LA PRENSA MÉDICA EXTRANJERA TRATAMIENTO DE
LA MENINGITIS BACTERIANA. Rev Cubana Med 1998;37(1):36-47.
58- Atkinson, W. Protocolo de vigilancia de meningitis bacteriana
aguda. Instituto nacional de la salud. Evento de vigilancia: Meningitis
Bacteriana Aguda Primer semestre de 2007. INS – Subdirección de
Vigilancia y Control Página 23 de 23
59- Corrales, P y Lainez, H.:leishmaniasis cutánea diseminada. revisión
del tema e informe del primer caso en Honduras
60- " Leishmaniasis (cutaneous and visceral)" the center for food security
y public health octubre 2009
61- Editora de la casa blanca TRATAMIENTO DE LAS LEISHMANIASIS
EN HONDURAS UTILIZANDO SALES ANTIMONIALES PENTAVALENTES.
Tegucigalpa, Honduras Julio 2009, Instituto de Enfermedades Infecciosas y
Parasitorias
62- " Leishmaniasis (cutaneous and visceral)" the center for food security
y public health octubre 2009
63- Paula Alexandra Mejía,1 Rodrigo Restrepo,2 Ana Milena Toro.3;
junio de 2008; " Leishmaniasis mucocutánea verrucosa:una manifestación
inusual. Rev Asoc Col Dermatol. Volumen 16, número 2, junio de 2008,
pág 97, 99. Hombres Hospital General San Felipe.
64- (1) Folleto producido por JICA, Salud-Honduras, OPS/OMS y CIDA-
Canadá" Sin chinches, no hay Chagas"
65- (2) Gustavo Ávila Montes,1 Mercedes Martínez Hernández,1Carlos
Ponce,2 Elisa Ponce,2 y Ramón Soto Hernández 3 " La enfermedad de
Chagas en la zona central de Honduras: conocimientos, creencias y
prácticas" Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 3(3), 1998
66- Drs. A. León Gómez h.,* A. Flores Fiallos h.,* L. Reyes Quesada,* E. R.
Poujol,** Matilde R. Bonilla,*** C. Gómez Padilla "La Enfermedad de Chagas
en Honduras"Depto. Medicina Interna del Hospital General San Felipe. **
Laboratorio General San FelipeInterno de la Sala Medicina deVOL 28 No. 2