Cermin

No.19,1980
Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125—913X

Majalah triwulan
diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma dan
dipersembahkan secara cuma-cuma.

Daftar Isi
2 ENGLISH SUMMARY

4 EDITORIAL

ARTIKEL
6 STRATEGI TERAPI HIPERTENSI ESENSIAL
9 HIPERTENSI ESENSIAL : PATOGENESA, PATOFISIOLOGI & PERANAN
BETA—BLOCKER
16 PEMERIKSAAN PENDAHULUAN UNTUK DIAGNOSA HIPERTENSI
RENOVASKULER
22 HIPERTENSI MERUPAKAN PROBLEMA DI MASYARAKAT
24 PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI
27 PENGGUNAAN BETA-BLOCKER PADA PENYAKIT KARDIOVASKULER
29 AMRINON : OBAT KARDIOTONIK BARU
30 UJI GERAK BADAN : BUGAR BADAN, TUJUAN & CARA. UJI GERAK
BADAN
33 ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA KEHAMILAN
36 PEMBEKUAN INTRAVASKULER MENYELURUH
39 ASETILATOR CEPAT & ASETILATOR LAMBAT ISONIAZID (INH)
DALAM MASYARAKAT JAKARTA
41 BIOAVAILABILITY DAN EKIVALENSI TERAPEUTIK
44 PERDARAHAN BILIK DEPAN BOLA MATA AKIBAT RUDAPAKSA
(TRAUMATIC HYPHAEMA)
47 EKOLOGI KESEHATAN : AIR DAN KESEHATAN

49 RESENSI BUKU

50 PENYERAGAMAN PERSYARATAN NASKAH UNTUK MAJALAH—MA-

JALAH BIOMEDIK

54 RUANG PENYEGAR DAN PENAMBAH ILMU KEDOKTERAN

55 CATATAN SINGKAT
56 UNIVERSITARIA
 English Summary
Therapy of Essential Hypertension
dr. M. Rachmat Soelaeman
Sub-division for renaj diseases & hypertension, Department of jnternaj
medicine, Facujty of Medicine, Padjadjaran University, Hasan Sadikin
Hospital, Bandung.
All hypertension should be regarded as essential hypertension unless
proven otherwise. The first thing to do in the therapy of hypertension
is to recognize and to avoid or reduce all predisposing factor/risk
factors.
Drug therapy starts with diuretics; other drugs (vasodilator, beta-
blocker etc.) are added if the blood pressure can not be satis-
factorily controlled with diuretics alone. However, patients suffering
from malignant hypertension or accelerated hypertension should
be admitted to hospital and rigorous therapy should be started
immediately.
A scheme for the therapy of hypertension used in Hasan Sadikin
Hospital / Faculty of Medicine, Padjadjaran University is presented
by the author. (CDK No. 19, 1980 p.6.)
Essential Hypertension, Pathogenesis, Pathophysiology & the
Role of Beta-blockers
dr. Enday Sukandar
Sub-division for renaj diseases & hypertension, Department of jnternaj
Medicine, Facujty of Medicine, Padjadjaran University, Hasan Sadikin
Hospital, Bandung.
Based on its pathophysiology, essential hypertension can be classified
into 3 stages : labile essential hypertension, fixed essential hyper -
tension, and malignant essential hypertension; the stages of the
disease being related to plasma renin activity. Renin is suspected
to have a vasculotoxic effect; thus, plasma renin determination
can be used as an indicator of future cardiovascular complications
(stroke & myocard infarction).
Essential hypertension with low renin activity shows a good
response to diuretics; Essential hypertension with normal renin
activity responds to diuretics and antirenin; while essential hyper-
tension with high renin activity responds to antirenin, i.e. beta-
blockers.
The mechanism responsible for lowering blood pressure in the
therapy with beta-blockers is quite complex; several hypothesis
are hereby presented.
Beta - blockers are divided into 2 groups according to their
cardioselectivity and intrinsic sympathomimetic activity.
The "trio" combination, vasodilator, beta-blocker and diuretic,
is very effective against refractory malignant essential hypertension.
(CDK No.19, 1980 p.9.)
Screening test for the Diagnosis of Renovascular Hypertension
dr. Sukandar E*, dr. Luhulima **, dr. Sukotjo S***, dr. Taufik S. ***
* Sub-division for renaj diseases & hypertension, Department of
jnternaj Medicine; " Department of Nuc%ar Medicine; *** Depart-
ment of Radio%gy, Facujty of Medicine, Padjadjaran University ,
Hasan Sadikin Hospital, Bandung.
Renovascular hypertension was suggested in 10 severe hyper-
tensive patients with an average age of 25,0 years. Reduced renal
perfusion was found in all 10 patients on renography and scinti-
2 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
graphy. Stenotic lesions involving the renal arteries were suspected
in 6 out of 10 patients on selective renal arteriography. Hypo-
kalaemia with serum potassium levels less than 3,5 meq/L was
found in 5 out of 6 patients with stenotic lesions. Renin assays
were not done. Renography and scintigraphy can be used as
screening tests for the diagnosis of renovasculaz hypertension.
(CDK No.19, 1980 p.16.)
High Blood Pressure as a Community Problem
dr. A. Guntur Hermawan
Facujty of Medicine, Sebejas Maret University, Surakarta
Nowadays as a result of the advancement of technology, mortality
due to infectious diseases is declining, while that due to cardio-
vascular diseases tends to increase. Among those cardiovascular
diseases, one which needs pazticular attention is high blood pressure.
In this article the author reviews some aspects of high blood pressure
as a community problem (CDK No.19, 1980 p.22.)
Hypertensive Heart Disease
dr. Benjamin Widjajakusuma
Sub - division for cardiovascujar diseases, Department of jnternaj
Medicine, Facujty of Medicine, Padjadpran University, Bandung.
This article discusses the pathophysiology of left ventricular hyper-
trophy and heart failure as complications of hypertension.
Heart failure does not necessarily follow hypertension, especially
chronic hypertension. Hypertension itself accelerates atherogenic
processes in the coronary vessels and favours the development of
heart failure if uncontrolled. However, when heart failure is already
established, adequate therapy can be expected to improve ventricular
work.
Enlargement of the left atrium on ECG examination and S4
sounds on auscultation, point towazds an early abnormality in the
left ventricle, before ECG, radiologic & clinical examinations reveal
plain left ventricular hypertrophy. (CDK No.19, 1980 p.24.)
The Role of Beta-blockers in Cardiovascular diseases
dr. Abidin A. Prawirakusumah
Sub-division for Cardiovascujar Diseases, Department of jnternaj
Medicine, Facujty of Medicine, Padjadjaran University , Hasan Sadikin
Hospital, Bandung.
The author reviews the role of beta-blockers in cardiovascular diseases,
Beta-blockers are effective for the therapy of tachyarrhythmia cordis,
angina pectoris & intennediate syndrome, acute myocardiac infarction,
hypertension, thyrotoxicosis & thyroid heart disease, hyperdynamic
beta-adrenergic states, dissecting thoracic aortic aneurism, idiopathic
hypertrophic subaortic stenosis (IHSS) and pheochromocytoma.
However, side effects & contraindications must be kept in mind
in using beta-blockers. (CDK No.19, 1980 p.27.)
Iron Deficiency Anemia in Pregnancy Bioavailability and Therapeutic Equivalence

dr. Muh. Dikman Angsar dr. B. Setiawan PhD.

Department of Obstetrics & Gynecojogy, Faculty of Medicine,
Airlangga University, Surabaya.
Iron deficiency anemia is a disorder most frequently encountered
in pregnancy. The signs of this type of anemia are often obscured
by the resemblance to the physiological ( normal ) changes in
pregnancy.
To enable the physicians to recognize an early sign of iron
deficiency anemia, the author reviews the physiological changes of
the hematologic system during pregnancy, the iron requirements
in health & disease, the effects of anemia on the mother & child
and the symptoms and therapy. (CDK No.19, 1980 p.33.)
Department of Pharmaco%gy, University of jndonesia, Jakarta
There are 4 factors, each of which has an effect on therapeutic
equivalence, i.e. the drug, the patient's body, the causes of the
disease and the environment. The ideal parameter to measure thera-
peutic equivalence is of course the therapeutic effect itself. However
this is difficult to measure. Furthermore, what is actually needed
is a method which is practical, cheap, easy to perform , sensitive,
reliable, and able to predict therapeutic equivalence.
Of the 3 methods available, i.e. (i) measurement of disintegration
& dissolution time, (ii) ) measurement of bioavailability, and (iii)
measurement or drug concentration in plasma or serum, bioavai-
lability turned out to be the best to predict therapeutic equivalence
(CDK No.19, 1980 p.41.)

Disseminated Intravascular Coagulation

dr. E. Anggraeni Widyaputri Traumatic hyphaema

Department of lnternaj Medicine, Faculty of Medicine, Padjadjaran
University, Hasan Sadikin Hospital, Bandung. dr. Admadi Soeroso
Department of Opthalmo%gy, Sebelas Maret University, Mangku-
Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a pathological syn- bumen General Hospital, Surakarta.
drome resulting from the formation of thrombin, subsequent acti-
vation and consumption of certain coagulant proteins, and production Traumatic hyphaema is an ocular emergency which needs special
of fibrin thrombi. attention to avoid resulting blindness. There are several methods
There are two distinct modes of presentation of DIC : of management for traumatic hyphaema, but these are still a matter
— acute DIC : which develops rapidly; the patfent often presents of controversy.
a multiside bleeding diatheses which can range from oozing to This article reviews the controversy.' The author himself suggests
catastrophic life-threatening haemorrhage that the management of traumatic hyphaema should start with
— chronic DIC : which waxes and wanes over periods of months conservative treatments (total bed rest, eye patching. & use of
and thrombotic complications predominate drugs). Surgery of the eye is only performed when conservative
■ Conditions initiating patients to DIC are : treatments fail (CDK No.19, 1980 p.44.)
— the release of coagulant materials to the circulation
— diffuse endothelial injury
— diffuse platelet aggregation
Abnormalities in all three screening tests (prothrombin time,
fibrinogen concentration and platelet count) establish the diagnosis
of DIC in the absence of haemo-dilution or severe hepatic dys-
function.
When only two screening tests are abnormal at any given time,
confirmatory tests (to measure the FDP) may be required to
diagnose DIC
The spectrum of pathological findings in DIC include fibrin
thrombi, frequently found in the kidney.
There is universal agreement that identification and treatment
of all precipitating factors are the keystones of management of DIC.
The use of coagulation factors and heparin remains controversial,
so do the other variety of therapies.
Further advances in the management of DIC depend on the
results of prospective, randomized controlled trials of alternate thera-
peutic regimens, which may be conducted in the future.
(CDK No.19, 1980 p.36.)

Slow and rapid acetylator of isoniazide (INH) in Jakarta

community

B. Soehazto, Andi Sutianto, Darmadi Yanti Mariana, Bella N. Toha

A study to determine the frequency of rapid and slow acetylator

of isoniazide (INH) was performed on 158 subjects among 12
ethnic groups in Jakarta community. The rate of acetylation of
INH was determined by spectrophotometric method according to
Eidus et al.
Fifty percent of the subjects were found as rapid acetylator;
47,47 % as slow acetylator and 2,53 % were intermediate acetylator.
(CDK No.19, 1980 p.39.)

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 3

Hipertensi Ringan :
jangan dianggap remeh lagi
Sepuluh tahun yll. sebagian besar dokter sudah yakin bahwa
pengobatan hipertensi sedang atau berat dengan obat antihi-
pertensi yang sesuai tidak hanya merendahkan tekanan darah,
namun juga mengurangi morbiditas dan mortalitas dari penya-
kit-penyakit kardiovaskuler. Bukti yang paling meyakinkan
untuk menyokong pandangan di atas berasal dari " the Vete-
rans Administration Cooperative Study " di Amerika Serikat.
Meskipun obat antihipertensi tampaknya juga menurunkan
morbiditas dan mortalitas di antara pasien-pasien pria yang
menderita hipertensi ringan (tekanan darah diastolik 90 —
104 mm Hg), efek tsb. secara statistik tidak bermakna.
Penyelidikan Veterans Administration (VA) tsb., meski-
pun amat berharga, masih meninggalkan beberapa pertanyaan
tidak terjawab. Apakah obat antihipertensi ada manfaatnya
bagi pasien-pasien dengan peningkatan tekanan darah yang
"
borderline " atau ringan saja ? Dan, apakah efektivitas terapi
pada setiap tingkat tekanan darah bervariasi menurut seks
atau ras ?
Kini , suatu penyelidikan baru, disponsori oleh "the Natio-
nal Heart, Lung, and Blood Institute", rupa-rupanya berhasil
menjawab pertanyaan-pertanyaan di atas serta masalah-masa-
lah lain . Program Deteksi dan Follow-up Hipertensi (HDFP)
adalah suatu penyelidikan terkontrol acak (randomized),
yang menyaring 158.906 orang berumur antara 30 — 60 tahun
untuk prevalensi hipertensi.
Setelah dua kali penyaringan, ditemukan bahwa sekitar
9 persen populasi yang disurvey menderita hipertensi. Dari
10.940 orang yang dinyatakan menderita hipertensi, pada
awal penyelidikan 71 persen tekanan darahnya 90 — 104 mm
Hg, 19 persen tekanannya 105 — 114 mm Hg, 10 persen sisa-
nya menunjukkan tekanan 115 mm Hg atau lebih tinggi.
Pasien-pasien tsb. kemudian secara acak (random) dimasukkan
ke dalam golongan SC (Stepped Care) atau RC (Referred Care)
SC berarti program terapi dengan obat antihipertensi yang di-
berikan secara intensif dan disupervisi dengan cermat. Go-
longan RC adalah pasien-pasien yang mendapat terapi rutin
dari sumber-sumber pelayanan kesehatan biasa pada masyara-
kat. Pasien-pasien tsb. kemudian diamati dengan teliti selama
li ma tahun.
Hasil yang diungkapkan sangat mengagumkan. Penemuan
yang terpenting ialah, penurunan mortalitas yang secara sta-
tistik bermakna sebesar hampir 17 persen pada golongan SC.
Meskipun sebagian besar pasien golongan RC juga mendapat
obat antihipertensi, pada pasien-pasien SC pengelolaan pasien
lebih cermat dan terapi diberikan pada tekanan darah dengan
tingkat yang lebih rendah sehingga mengurangi mortalitas,
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
terutama karena lebih sedikitnya peristiwa-peristiwa kardio-
vaskuler. Perbedaan kedua golongan itu paling besar untuk
wanita kulit hitam (27,8 persen) dan pria kulit hitam (18,5
persen). Untuk pria kulit putih perbedaan kedua golongan itu
14,7 persen, dan untuk wanita kulit putih ( yang angka kema-
tiannya terendah) tidak ada perbedaan antara kedua macam
terapi.
Persentasi pengurangan mortalitas adalah terbesar pada pa-
sien SC dengan hipertensi ringan (tekanan diastolik 90 — 104
mm Hg pada awal penyelidikan). Sekilas, penemuan ini tam-
pak aneh, karena dalam penyelidikan VA, keuntungan pengo-
batan lebih nyata bila hipertensi lebih berat. Namun harus
diingat bahwa penyelidikan VA membandingkan terapi de-
ngan obat dan plasebo; sebaliknya HDFP membandingkan
terapi intensif dan disupervisi pada klinik-klinik khusus dengan
terapi rutin yang diperoleh pasien dari dokter-dokter priba-
di mereka. Follow-up mengungkapkan bahwa sebenamya
hanya separuh dari golongan RC yang benar-benar memper-
oleh terapi selama masa lima tahun tsb. Lebih-lebih lagi,
pasien dengan hipertensi ringan jauh lebih kecil kemungkinan-
nya untuk memperoleh terapi yang adekuat dibandingkan
dengan mereka yang menderita hipertensi berat. Jadi, kete-
rangan yang paling mungkin mengenai lebih besamya penga-
ruh terapi SC pada pasien hipertensi ringan ialah : dokter-
dokter pada umumnya kurang agresif dalam mengobati pasien
RC yang menderita hipertensi ringan dibandingkan dengan
pengobatan mereka untuk hipertensi berat. Pasien RC dengan
hipertensi ringan mungkin juga kurang mendapat motivasi
untuk tetap berobat. Variasi dalam pengobatan yang benar-
benar diperoleh mungkin juga ikut mempengaruhi perbedaan
hasil pengobatan golongan RC dan SC berdasarkan seks dan
ras.
Apapun keterangannya, hasil studi HDFP telah jelas. Ada
keuntungan yang dapat diperoleh dari pemberian terapi
secara tekun pada pasien-pasien dengan setiap tingkat hiper-
tensi. Dokter tak boleh lagi menganggap bahwa hipertensi
ringan, asimptomatik, tidak berbahaya . Efek perlindungan
obat antihipertensi mungkin memang lebih menyolok bila
hipertensi berat dan risiko komplikasi kardiovaskuler lebih
besar; namun demikian pasien-pasien dengan tekanan diasto-
lik 90 — 104 mm Hg pun dapat ditolong dengan
pengobatan yang memadai. Selain itu, mengingat begitu be-
sarnya jumlah penderita hipertensi ringan, pengobatan ter-
hadap hipertensi ringan boleh jadi memberi impak total yang
lebih besar terhadap morbiditas serta mortalitas kardiovas-
kuler dalam masyarakat; lebih daripada yang pernah diba-
yangkan.
Penyelidikan serupa HDFP — yang menyelidiki efek pengo-
batan hipertensi ringan — juga sedang dilakukan dalam skala
besar di Inggris, bahkan hampir selesai di Australia. Kalau
kesimpulan HDFP ini benar, dan bila penyelidikan di negara-
negara lain itu juga dilakukan seintensif HDFP, kita dapat
mengharapkan hasil-hasil konfirmasi yang jelas, tak perlu
diragukan lagi.
Sementara ini, seperti dianjurkan oleh "the National
Heart, Lung, and Blood Institute " , dokter-dokter yang biasa
mengobati hipertensi ringan dengan kurang cermat mungkin
harus mengadakan reorientasi kembali cara berpikir dan
praktek mereka. Seperti halnya tidak mungkin menentukan
garis tegas yang membatasi tekanan darah "normal " dan
"
tinggi " , demikian juga sulit menentukan sampai berapa
jauh tekanan diastolik perlu diturunkan. Tampaknya, bagi
tekanan diastolik berlaku rumus : lebih rendah lebih baik.
Tapi sampai tingkat tekanan berapa keuntungan itu akan
berakhir atau hilang ?
Arnold S Relman. N Engl J Med 1980 ; 302: 293—294
Vancouver Style
Dengan diam-diam pada awal tahun 1980 ini terjadi
suatu perubahan dalam dunia majalah kedokteran, yakni
"
diterimanya " penyeragaman persyaratan penyusunan naskah
— yang dikenal sebagai Vancouver Style — oleh hampir
100 majalah kedokteran di berbagai penjuru dunia. (Ringkasan
persyaratan tersebut dapat dibaca dalam CDK edisi ini pada
halaman 50 ).
Mengapa penyeragaman tersebut perlu dilakukan ?
Di negara-negara maju banyak dihasilkan karya-karya tulis
untuk dimuat dalam majalah-majalah. Namun karena ter-
batasnya ruang dalam majalah, banyak juga naskah yang
terpaksa dikembalikan kepada penulisnya. Sebagai contoh,
tahun lalu redaktur British Medical Journal mengembalikan
tak kurang dari 4000 naskah. Sebagian besar dari naskah
retur tersebut tentu dikirim ke majalah lain oleh penulisnya.
Namun karena tiap-tiap majalah mempunyai sty/e sendiri-
sendiri (style dalam arti : kumpulan cara-cara menyusun,
merapikan dan mempersiapkan naskah hingga siap untuk
dikirim ke percetakan), biasanya penulis harus menyusun
kembali/mengetik kembali naskahnya bila ingin mengirim-
kannya ke majalah lain. Akibatnya jelas : pemborosan
waktu serta tenaga. Inilah latar belakang usaha penyeragaman
tersebut.
Kecuali cara penulisan kepustakaan/rujukan — yang kini
harus dinomori sesuai urutan pemunculannya dalam teks —
sebenarnya tidak banyak hal-hal baru dalam persyaratan
tersebut. Mengetik naskah dengan dua spasi; tiap tabel harus
diketik pada halaman tersendiri; ilustrasi/gambar harus baik
mutunya (profesional); semua itu "biasa " dicantumkan dalam
"
Petunjuk untuk Penulis " pada majalah-majalah. Lalu me-
ngapa masalah penyusunan naskah ini ditekankan dalam
editorial ini ? Karena petunjuk yang "biasa " itu kerap kali
dilanggar : banyak sekali naskah yang diketik dengan 1,5 spasi
untuk menghemat tempat; banyak penulis memakai kertas
yang terlalu tipis; sering kali tabel diketik pada halaman
teks (kecuali naskah dari penulis luar negeri, saya pribadi
hampir tak pernah menjumpai naskah dengan tabel pada
halaman/kertas tersendiri). Ini semua mencerminkan ketidak-
tahuan — dan ini dapat dimengerti — banyak penulis mengenai
masalah " editing" dan pencetakan majalah. Pada hakekatnya
semua persyaratan itu ditujukan untuk mempermudah proses
editing dan pencetakan. Maka akan sangat membantu redaktur
bila para penulis lebih memperhatikan persyaratan itu.
Masalah penyeragaman ini mungkin masih kurang relevan
untuk dunia permajalahan di Indonesia pada masa ini.
Naskah yang tersedia masih terlalu sedikit sehingga redaktur-
redaktur majalah tidak banyak mempunyai pilihan. Namun
demikian bila para dokter & peneliti kita ingin berbicara
dalam forum internasional di masa mendatang, maka masalah
persyaratan penyusunan naskah tersebut perlu lebih diper-
hatikan. Bagaimanapun bagusnya suatu karya tulis, bagai-
manapun pentingnya suatu penemuan, bila naskah tersebut
jelas - jelas tidak mengikuti persyaratan yang ditentukan,
mungkin sulit untuk dimuat dalam majalah-majalah ter-
kemuka.
Untuk menanamkan kebiasaan menyusun naskah sesuai
dengan persyaratan tersebut ada baiknya para pembimbing
mahasiswa lebih memperhatikan cara penyusunan paper/
karya tulis/presentasi kasus/skripsi yang dibuat oleh maha-
siswa asuhannya. Karena tidak semua orang dapat meng-
gambar dengan baik, fakultas-fakultas kedokteran juga perlu
mempertimbangkan penambahan suatu bagian, yaitu Bagian
Gambar/Ilustrasi, dimana para penulis dapat meminta bantu-
an untuk membuatkan gambar & grafik secara profesional.
Akhirnya, rekan-rekan redaktur majalah-majalah kedokter-
an & farmasi di Indonesia mungkin perlu mempertimbang-
kan penerimaan " Vancouver Style " tersebut untuk kese-
ragaman style majalah di seluruh Indonesia.
E. Nugroho
Untuk CDK. nomor-nomor berikutnya para penyumbang
naskah kami mohon memperhatikan persyaratan ini
Red
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 5
 artikel

Strategi Terapi Hipertensi Esensial

dr. M. Rachmat Soelaeman

Sub-Bagian Ginjal & Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr. Hasan Sadikin
Bandung

PENDAHULUAN
Hipertensi telah lama diketahui dan prevalensi hipertensi
berkisar antara 10 — 20% dari jumlah penduduk. Sebagian be-
sar (90 — 95%) penderita hipertensi adalah hipertensi esensial
(1) dan Wilkins dkk. (2) menyatakan bahwa setiap hipertensi
adalah hipertensi esensial sampai dapat dibuktikan lain.
Kadang-kadang seorang dokter mendapat kesulitan, kapan-
kah seorang penderita dinyatakan menderita hipertensi. Untuk
mengatasi hal ini dapat kita berpegang pada kriteria hasil se-
buah komite. Sebuah komite yang dibentuk oleh Experimen-
tal Medical Care Review Organisation (EMCRO) di Amerika
menentukan bahwa kriteria hipertensi yang menetap adalah
sebagai berikut (3):
(a). Apabila tekanan darah tetap tinggi setelah diperiksa 3 kali
berturut-turut dengan interval tidak kurang dari satu
minggu.
(b). Apabila 3 dari 4 kali pengukuran tekanan darah yang di-
lakukan 2 hari berturut-turut, tekanan diastolik lebih dari
100 mm Hg.
(c) Pada wanita hamil adanya hipertensi menetap ditentukan
setelah 6 minggu post partum.
(d). Pada wanita yang memakai oral kontrasepsi, obat tersebut
harus dihentikan 4 - 6 bulan dulu sebelum diagnosa hi-
pertensi ditentukan.
Menurut Freis (4) hipertensi esensial dibagi dalam beberapa
tingkatan :
1. Hipertensi ringan : dengan diastolik menetap rata-rata anta-
ra 90 — 104 mm Hg pada 3 kali kunjungan atau lebih.
2. Hipertensi sedang : dengan diastolik menetap rata-rata an-
tara 105 — 114 mm Hg pada 3 kali kunjungan atau lebih.
3. Hipertensi berat : dengan diastolik menetap antara 115 —
129 mm Hg.
4. Hipertensi maligna : bila tekanan diastolik 130 mm Hg atau
lebih.
Hipertensi maligna dikenal juga sebagai accelerated hyperten-
sion. Kriteria hipertensi maligna ialah apabila pada fundus-
kopi didapati ketiganya dari : papil udem, eksudat lunak,
cotton wool exudates, perdarahan retina.
Sebelum hipertensi ringan, ada pula suatu tingkatan yang di-
=
sebut hipertensi labil ( borderline hypertension) di mana te-
kanan darah berkisar antara 150/90 — 160/100 (5).
Pembagian tersebut penting dalampengelolaanpenderita dan
pembagian yang pada saat ini terkenal adalah berdasarkan
kadar renin dalam darah :
1. Kadar renin rendah : kurang lebih 30% dari penderita
hipertensi esensial.
2. Kadar renin normal : sekitar 50% dari penderita hiper-
tensi esensial.
3. Kadar renin tinggi : sekitar 20% dari penderita hiper-
tensi esensial.
Pembagian lain yang berdasarkan patofisiologi yaitu (1) Hiper-
tensi labil, (2) Hipertensi menetap, dan (3) Hipertensi maligna.
Pengobatan yang baik ternyata dapat mengurangi angka
kematian dan kesakitan penderita hipertensi (6).
STRATEGI TERAPI
Anamnesa yang cermat pada penderita hipertensi sangat
bermanfaat untuk menentukan faktor predisposisi dan faktor-
faktor tersebut sedapat mungkin harus dihilangkan kazena
akan berpengaruh terhadap hipertensinya.
Penderita dengan tekanan diastolik lebih besar atau sama
dengan 130 mm Hg diharuskan dirawat di rumah sakit dan
penderita lainnya dapat berobat jalan kecuali bila ada penya-
kit lain yang memerlukan perawatan dirumah sakit.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita hiperten-
si ialah pemeriksaan laboratorium (fungsi ginjal, lipid darah,
gula darah dan sebagainya), radiologi (foto torak dan kalau
perlu renografi + pielografi), elektrokardiogram dan pemeriksa-
an mata.
Apa yang harus kita lakukan selanjutnya terhadap penderi-
ta hipertensi :
A. Umum
1. Diit
• gemuk : diberikan reducing diet
• hiperlipidemia : diit rendah lemak

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Strategi terapi hipertensi esensial yang dipakai pada Sub-Bagian Ginjal &
Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS dr. Hasan Sadikin/Fakultas Ke-
dokteran Universitas Padjadjaran.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 7


• hiperurekemia : diit dan alopurinol
• intake garam natrium : tidak perlu pembatasan garam na-
trium , kecuali pada penderita kegagalan ginjal atau kega-
galan jantung mendadak/kongestif (7).
Mengenai pembatasan garam ini masih ada yang pro dan
kontra, menurut Dustan et al (8) pengurangan garam baru
efektif bila diit garam lebih rendah atau sama dengan 9
mEq/hari
2. Hentikan kebiasaan merokok
3. Latihan : pembatasan latihan pada penderita hipertensi
dengan komplikasi kegagalan jantung.
4. Hindarkan dan atasi tekanan mental (mental stress).
5. Hindarkan dan hentikan pemakaian obat-obatan seperti
kortikosteroid atau oral kontrasepsi (9).
B. Pemakaian obat antihipertensi
Penderita hipertensi ringan atau sedang biasanya tidak memer-
lukan obat anti hipertensi bila tekanan sistolik hanya 150 mm
Hg dan bila hipertensi ini terdapat pada orang tua (10).
Semua penderita hipertensi esensial yang memerlukan pengo-
batan pada permulaannya diberikan dulu diuretika, kecuali
hipertensi maligna atau hipertensi dengan komplikasi (8).
Penderita hipertensi ringan (tanpa komplikasi) terapinya di-
mulai dengan diuretik, kemudian tiap 1— 2 minggu diperiksa
tekanan darahnya dan bila 4— 6 minggu tidak turun barulah
ditambah dengan obat lain (1I).
Penderita hipertensi akselerasi harus secepatnya mendapat pe-
ngobatan tanpa menunggu pemeriksaan lain.
Pemeriksaan ulangan penderita hipertensi tiap 1— 2 minggu
dan bila sudah stabil waktu ini dapat diperpanjang.
Obat antihipertensi :
I . Diuretika :
Golongan thiazide (tiazid)
• khlorotiazid : 500 mg sehari
• hidrokhlorotiazid : 50 mg sekali sehari. Kedua golongan ini
mempunyai lama aksinya 12 — 18 jam.
• khlortalidon : 50 mg sekali sehari, lama aksi kerjanya dapat
sampai 48 — 72 jam sehingga dapat diberikan selang sehari.
Hal ini sangat menguntungkan untuk pemakaian jangka
panjang.
Golongan diuretik loop : Golongan ini jarang dipakai untuk
maksud antihipertensi. Yang termasuk obat golongan ini ialah
furosemid, ethacrynic acid, dan bumetanide.
II. Obat-obat simpatolitik
• Metildopa : dosis yang dianjurkan 3 x(125 — 500 mg)/
hari
• Klonidin : IV : 150 — 300 ug secara perlahan-lahan
oral :(2 — 3) x 100 ug/hari
• Reserpin : dosis yang dianjurkan 0,I — 0,25 mg diberi-
kan 2 — 3 kali/hari
• Guanetidin : dosis 25 — 150 mg/hari peroral.
III. Vasodilator : Diasoxide, sodium nitropruside, hydralazine,
prazosine. Dosis permulaan untuk prazosine 0,5 mg/hari
dan dinaikkan secara bertahap sampai 20 mg/hari.
8 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
IV. Beta blocker.
RINGKASAN
Hipertensi esensial merupakan sebagian besar penderita hi-
pertensi dan semua penderita hipertensi dianggap esensial se-
belum dapat dibuktikan lain. Semua faktor predisposisi seda-
pat mungkin dihilangkan atau dihindarkan.
Penderita yang telah dinyatakan hipertensi dan memerlukan
obat antihipertensi dimulai dengan pemberian diuretik dan bila
tekanan darah tidak turun lebih baik ditambah obat lain.
Penderita hipertensi akselerasi harus dirawat dirumah sakit
dan segera diberikan pengobatan.
KEPUSTAKAAN
1. Lauler DP. Modern concepts in hypertension. Chicago : MEDCOM
Inc., 1971: 5-92.
2. Wilkins RW, Hollander W, Chobanian AV. Evaluation of Hyperten-
sive patients. Clinical Symposia 1972 ; 24: 5–30.
3. Saleh M. Penilaian dan diagnose dazi penderita-penderita hipertensi.
Simposium hipertensi 1977. Surabaya, Airlangga University Press,
1978: 28–42.
4. Freis ED. The clinical spectrum of essential hypertension. Arch
Intern Med 1974 ; 133: 982-987.
5.Julius S, Schork MA. Borderline hypertension, a critical review.
J Chron Dis 1971; 23: 723–754.
6.Cannon PJ. The treatment of hypertension witfi diuretics, a retro-
spective view. The Fifth Hahnemann International Symposium on
Hypertension. New York; Grune & Stratton, 1979: 227–246.
7. Freis ED. Salt, volume and the prevention of hypertension. Circu-
lation 1976; 53; 589.
8.Dustan HR. Tarazi RC, Beavo EL. Diuretic and diet treatment of
hypertension. Arch Intern Med 1974; 133: 1007.
9.Simpson FO. Antihypertensive drug therapy. Med Progress 1974;
1 : 63–72
10. Darmansyah I. Antihipertensi. In : Sulistia G., ed. Farmakologi dan
terapi. 2nd ed. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI, 1980: 242–250.
11.Gifford RW. Drug combinations as rational antihypertensive thera-
py. Arch Intern Med 1974; 133:1053–1057.
EKONOMI DAN AIR SUSU IBU DI PAPUA NEW
GUINEA
Dr. Barry Shaw dari Universitas Nasional Australia &
kini sedang menyelidiki aspek ekonomi air susu ibu di
Papua New Guinea (PNG), sebagai bagian dari penye-
lidikan yang lebih luas tentang supply makanan dan
gizi.
Ditemukannya bahwa kurang lebih 2,5% dari jumlah
total makanan yang dikonsumsi di PNG adalah dalam
bentuk susu manusia. Ini berarti kurang lebih 67 juta
liter susu pertahun.
"Biaya yang harus dikeluarkan oleh
keluarg- ang menggantinya dengan susu lain yang lebih ma-
y
hal, dan sering lebih sedikit nilai gizinya, mungkin men-
capai jumlah 20 juta dolar Australia per tahun, " demi-
kian dikatakannya.
Dr. Shaw berpendapat bahwa pengurangan jumlah
orang yang menyusui bayi, atau lamanya menyusui,
akan mengakibatkan kenaikan biaya belanja pemerin-
tah, penurunan kesejahteraan umat manusia dan pe-
ningkatan impor makanan.
ASN 1979 ; 6: 16
 HIPERTENSI ESENSIAL : Patogenesa,
Patofisiologi & Peranan Beta-Blocker
dr. Enday Sukandar
Sub - Bagian Ginjal & Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr. Hasan Sadikin
Bandung

PENDAHULUAN
Hipertensi Esensial (HE) merupakan kelainan atau pe- buluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan
nyakit (?) yang sering ditemukan di klinik, hampir 80 % retensi natrium dengan akibat kenaikan volume plasma (VP)
dari semua penyebab hipertensi. Pada umumnya ditemukan dan volume cairan ekstraselluler (VCES) dan kenaikan te-
kebetulan pada pemeriksaan rutin atau penderita dirawat kanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat
dengan penyulit-penyulit sistim vaskuler. Kematian HE ter- Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
utama disebabkan penyulit stroke atau infark miokard dan darah tepi (tahanan perifer). akhimya terjadi hipertensi.
sangat jarang disebabkan kegagalan ginjal (1). Proses ini akan berlangsung terus walaupun tekanan emosi
Terapi HE semata-mata simptomatik untuk mencegah telah hilang. Menurut beberapa peneliti, tekanan emosi
penyulit vaskuler. Terapi simptomatik akan berhasil bila dapat mempertahankan kenaikan tekanan darah terutama
memahami dasar-dasar mekanisme patogenesa dan patofisio- pada pasien-pasien yang peka (5).
logi hipertensi. Brunner dkk. (2) mensinyalir bahwa renin Skema
mempunyai efek vaskulotoksik. Penentuan plasma renin
merupakan indikator untuk evaluasi penyulit-penyulit vas- Skema 1.
kuler. Beever (3) mengemukakan bahwa pengobatan hiper - hipertensi neurogen (tran-
tensi dapat mencegah penyulit stroke tetapi infark miokard sient) yang berhubungan
sulit dihindarkan. Sebagai implikasi terapi, perlu diberikan, dengan vasokonstriksi sa-
obat-obat antihipertensi yang dapat menekan plasma renin raf simpatik dan kenaikan
yang mempunyai efek vaskulotoksik tersebut. Propanolol isi semenit
merupakan beta-blocker pertama yang dilaporkan dapat tekanan emosi aktivasi otonom
menekan plasma renin (4). Sejak saat itu, banyak laporan
hasil "percobaan klinik " dari macam-macam beta-blocker vasokonstriksi simpatik
untuk terapi hipertensi. pada ginjal terutama me-
ngenai arteriol post glo-
merulus
PATOGENESA & PATOFISIOLOGI
Etiologi HE masih belum jelas. Beberapa faktor diduga
memegang peranan dalam genesis hipertensi : faktor psikis, restorasi ekskresi retensi natrium
sistem saraf, ginjal, jantung & pembuluh darah, kortiko- natrium

steroid, katekolamin, angiotensin, natrium dan air (5). kenaikan volume plasma
Hipertensi tidak disebabkan oleh satu faktor, tetapi be- kenaikan tekanan (VP) dan volume cairan
berapa faktor turut memegang peranan dan menjalin satu darah ekstraselluler (VCES)
sama lain dalam genesis hipertensi, ini dikenal dengan
teori MOSAIC (6).
vasokonstriksi otoregulasi kenaikan isi semenit
Ledingham (7) mengemukakan klasifikasi patofisiologi aliran darah tepi
HE : stadium labil (labile essential hypertension); menetap
(fixed essential hypertension) dan maligna (malignant essen-
Ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian ke-
tial hypertenstion).
lebihan cairan dan homeostasis natrium (8). Pada HE stadium
1. Stadium labil (labile essential hypertension) labil dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pem-
Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi saraf otonom buluh darah ginjal maka kenaikan tekanan darah akan
dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokon- menjadi normal kembali (normotensi) karena ekskresi natrium
striksi arteriol post glomerulus. Vasokonstriksi dari pem - melalui urin meningkat (natriuresis).

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 9

Skema 2. 3. Stadium maligna (malignant essential hypertension)
■ Hubungan sistim Renin—Angiotensin—Aldosteron
kenaikan tekanan darah normotensi
Kenaikan tekanan intravaskuler yang. berlebihan menye-
babkan perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh da-
kenaikan tekanan perfusi ginjal penurunan isi semenit rah arteriol afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid (9).
Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi
pada stadium menetap hanya pada stadium maligna per-
ubahan-perubahan lebih berat sehingga menyebabkan pe-
kenaikan GFR penurunan VP dan VCES
nyempitan lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah me-
nyebabkan iskemi yang merangsang sel-sel juxtaglomerulus
untuk melepaskan renin. Kenaikan renin dan angiotensin
natriuresis keseimbangan negatif natrium
langsung menyebabkan hipertensi.
Analisa pada stadium labil :
Skema 4
■ Renin : sebagian besar pasien dengan PRA (Plasma Renin
Activity) normal; hanya 10 sampai 40% dengan PRA Excessive rise in intravascular pressure in
rendah. afferent glomerular arteriole
■ Isi semenit : labilitas hipertensi paralel dengan labilitas
isi semenit terutama pada usia muda. Arteriolar necrosis with obstruction to
■ Implikasi terapi : istirahat mental atau pemberian obat- lumen
obat yang menekan noradrenalin dari ujung saraf sim-
patik, misalnya serpasil.
Stimulation to juxtaglomerular apparatus

vicious
2. Stadium menetap (fixed essential hypertension) circle Renin secretion increased

Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan

struktur dinding pembuluh darah yang ireversibel berupa
hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar post
glomerular. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan
penyempitan lumen, diikuti dengan kenaikan filtration
friction dan renal vasculature resistance yang persisten.
Skema 3.
kenaikan tekanan intravaskuler
Rise in plasma angiotensin and aldosteron
Direct pressure effect of angiotensin acting
inappropriately to state of sodium balance
Kenaikan tekanan darah tergantung dari komponen zat
pressor dan komponen volume (aldosteron dan natrium).
Skema 5.
Arterial Blood Pressure

pembengkakan dinding pembuluh' darah

(hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid) Effective Plasma Volume

increased
kenaikan TPR (Total Peripheral Resistance) receptor Renal Sodium Reabsorption
activity
hipertensi
Angiotensin II Aldosteron

converting enzyme (lung)

Pada stadium menetap menjadi tipe renal karena telah ter-
dapat perubahan-perubahan pada pembuluh darah ginjal. Angiotensin I
Tekanan darah dipertahankan tinggi akibat kenaikan TPR
walaupun isi semenit dan volume cairan telah normal kembali. renins (JG cells)
Secara teoritis pada stadium menetap terdapat kenaikan Renin substrate (liver)
renin plasma, tetapi ternyata sebagian pasien mempunyai
renin plasma rendah. Mekanisme penurunan renin plasma
tidak diketahui, diduga penurunan RBF (Renal Blood Flow) B.P. = PRESSOR X VOLUME
primer akibat kenaikan TPR pada arteriolar post glomerular, (renin) (aldo) (sodium)
dan diikuti oleh kenaikan FF (Filtration Friction) dan akhir-
nya terjadi penurunan renin plasma.
Menurut penelitian ternyata renin plasma berhubungan Sebagian besar pasien HE stadium maligna menunjukkan
dengan stage of hypertensive disease. tanda-tanda hiperaldosteronisme sekunder : kenaikan plasma

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

renin dan aldosteron, peningkatan tahanan pembuluh darah
tepi, dan penurunan konsentrasi natrium. Mekanisme pe-
nurunan konsentrasi natrium diduga akibat ekskresi natrium
melalui urin meningkat (natriuresis), ini dilukiskan pada
skema 6.
Skema 6.
TPR = Total Peripheral Resistance
COP = Cardiac Output
ABP = Arterial Blood Pressure
PV = Plasma Volume
Secara teoritis kenaikan aldosteron menyebabkan reabsorbsi
natrium meningkat sehingga terdapat retensi natrium dan
diikuti dengan peningkatan volume plasma, akhirnya supresi
renin. Seperti diketahui terdapat hubungan terbalik antara
konsentrasi natrium dengan renin. Pada HE stadium berat,
situasi demikian akan dikompensasi oleh peningkatan hebat
dari TPR. Kenaikan TPR ini menyebabkan kenaikan tekanan
darah lebih tinggi lagi (akselerasi) yang menyebabkan tekanan
perfusi ginjal juga meningkat dan diikuti dengan ekskresi
natrium melalui urin bertambah (natriuresis). Natriuresis
ini menyebabkan penurunan volume plasma dan konsentrasi
natrium.
Pada HE stadium maligna, peranan diuretik dan pem-
batasan garam natrium dalam diit tidak akan menurunkan
tekanan darah tetapi meningkatkan konsentrasi plasma renin.
■ Anemia Hemolitik Mikroangiopati (AHM) dan lesi Fibri-
noid.
Anemia Hemolitik Mikroangiopati ditandai dengan frag-
mentasi eritrosit disertai gangguan koagulasi. Akhir-akhir ini
telah diketahui hubungan antara AHM dengan hipertensi
maligna. Tetapi hubungan ini masih belum jelas, apakah
AHM sebagai penyebab atau akibat dari hipertensi maligna.
Menurut beberapa peneliti AHM diduga merupakan penyulit
dari hipertensi maligna akibat adanya lesi nekrotik fibrinoid.
Skema 7.
Sel-sel darah merah mengalami fragmentasi pada serat-serat
fibrin, kemudian faktor-faktor pembekuan akan. dilepaskan
dari eritrosit yang rusak dan akhirnya terjadi proses koagulasi.
Jadi menurut hipotesa ini fragmentasi eritrosit dan koagulasi
atau anemia hemolitik mikroangiopati merupakan penyulit
dari hipertensi maligna.
Kemungkinan hipotesa lain; koagulasi intravaskuler dari
anemia hemolitik mikroangiopati diduga penyebab timbulnya
fase maligna dari hipertensi essensial.
Skema 8.
Kenaikan tekanan darah menyebabkan perubahan-per-
ubahan struktur arteriol (nekrosis fibrinoid) sehingga koa-
gulasi pada dinding dan lumen pembuluh darah arteriol,
dan akhirnya timbul fragmentasi eritrosit dan tanda-tanda
hemolisis.
Klasifikasi HE berdasarkan profil renin
Metabolisme natrium dan air memegang peranan dalam
genesis HE. Bukti-bukti yang menyokong hipotesa ini ber-
dasarkan : percobaan binatang, data-data epidemiologik,
adanya hipertensi renal. Pada percobaan binatang temyata
kenaikan tekanan darah sesuai dengan takaran garam dalam
diit. Pada manusia diit kaya garam tidak selalu menyebab-
kan hipertensi. Penelitian epidemiologik membuktikan hu-
bungan yang nyata antara "sodium dietary intake" dan
"urinary sodium output" dengan hipertensi.
Buhler dan kawan-kawan (10) mengemukakan tiga golong-
an HE berdasarkan evaluasi renin, aldosteron yang berhubung-
an dengan ekskresi natrium per hari : HE dengan renin
rendah, HE dengan renin normal; dan HE dengan renin
tinggi.
1. HE dengan renin rendah (Volume—Sustained Essential
Hypertension)
Golongan ini merupakan 30 % dari semua HE termasuk
hipertensi akibat ekspansi kronik volume plasma dan volume
ekstraselluler. Menurut beberapa peneliti aktivitas normal
renin tergantung dari keseimbangan negatif dari natrium.
Hal ini membuktikan bahwa HE dengan renin rendah ter-
utama terdapat pada pasien-pasien dengan kenaikan volume
plasma efektif. Sebagian besar pasien mempunyai respons
baik terhadap diuretik.
Mekanisme ekspansi kronik volume plasma dan volume
cairan ekstraselluler tidak diketahui pasti, beberapa hipotesa
telah diajukan sebagai berikut :
(a) I ntake garam natrium
Pada percobaan binatang terbukti kenaikan tekanan darah
tergantung dari intake garam per hari. Pada manusia intake
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 11
garam dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah hanya Skema 9.
terbatas pada beberapa pasien dan individual.
TABEL 1
Hubungan diit garam dengan hipertensi *

Intake garam/hari Prevalensi hipertensi

10 mEq —
10 — 70 mEq sedikit
70 — 350 mEq 15 %
> 350 mEq 30%

* dikutip dari Tibling & Errikson, 1976 (11)

(b) Faktor ginjal
Retensi natrium yang berasal dari diit setiap hari diduga
akibat ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresi natrium.
Keadaan demikian dapat disebabkan faktor renin dan angio-
tensin.
Primer diduga ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresi
K + dari diit setiap hari. Kenaikan ion K+ akan merangsang
sekresi aldosteron sehingga terdapat kenaikan volume plasma
dan volume cairan ekstraseluler, kenaikan sensitivitas vas-
kuler dan supresi renin. Dalam keadaan kompensasi, ke-
seimbangan K+ akan normal kembali dan hipertensi sejati
(established hypertension) akan dipertahankan oleh sistem
renin—angiotensin—aldosteron.
(c) Gangguan kelenjar adrenal
Kelainan primer kelenjar adrenal menyebabkan kenaikan
sekresi aldosteron atau " unidentified mineral-corticosteroid " .
Hormon ini menyebabkan kenaikan volume plasma dan
volume cairan ekstraselusel.
2. HE dengan renin normal (Inappropriate Vasoconstric-
tor-Volume Interaction)
Golongan HE dengan renin normal paling banyak di-
temukan (57%) dari semua golongan HE (2). Sebagian besar
pasien menunjukkan sekresi aldosteron normal, hubungan
renin-angiotensin juga normal, tetapi terdapat keseimbangan
positif natrium. Mekanisme kenaikan tekanan darah pada
golongan ini tidak diketahui pasti, diduga berhubungan
dengan ketidakserasian antara komponen volume (sodium
homeostasis) dan komponen vasokonstriktor. Proses dimulai
seperti pada kelainan primer ginjal dengan kenaikan sekresi
renin angiotensin (lihat Skema 9).
Angiotensin merangsang kelenjar adrenal untuk sekresi
aldosteron sehingga terjadi retensi natrium dan aktivasi re-
reptor vaskuler meninggi. Angiofensin dan keseimbangan
positif natrium menyebabkan kenaikan tekanan darah. Re-
tensi natrium dan kenaikan tekanan darah arterial ber-
sama-sama akan menekan sekresi renin yang berlebihan.
Pada suatu saat diperlukan sejumlah angiotensin untuk
mempertahankan tekanan darah tetap tinggi. Tekanan da-
rah tetap dipertahankan tinggi akibat keseimbangan positif
natrium, walaupun angiotensin dan aldosteron telah kembali
normal.
Golongan HE dengan renin normal mempunyai respons
baik terhadap diuretik maupun antirenin (beta-blocker).
3. HE dengan renin tinggi (Vasoconstrictor Essential
Hypertension)
Golongan HE dengan renin tinggi meliputi 16% dari semua
HE. Klinis golongan HE dengan renin tinggi menunjukan
kecenderungan timbulnya tanda-tanda hiperaldosteronisme
sekunder dengan hipokalemia atau kerusakan ginjal. HE
dengan renin tinggi sesuai dengan derajat hipertensi berat
atau akselerasi dari klasifikasi klinis HE. Sedangkan HE
dengan renin normal dan rendah menunjukan persamaan
derajat hipertensi berdasarkan klasifikasi klinik.
Secara teoritis kenaikan konsentrasi aldosteron menye-
babkan keseimbangan positif natrium dengan kenaikan vo-
lume plasma dan supresi renin (lihat Skema 6). Pada situasi
demikian akan dikompensasi oleh vasokontriksi kuat dari
pembuluh darah tepi dengan kenaikan hebat dari TPR
yang menyebabkan kenaikan tekanan darah lebih meningkat
lagi. Kenaikan tekanan darah menyebabkan peningkatan
tekanan perfusi renalis sehingga ekskresi natrium melalui
ginjal juga bertambah (natriuresis). Natriuresis ini akan di-
ikuti dengan penurunan volume plasma dan volume cairan
ekstraselluler.
Jadi pada hipertensi berat terdapat kenaikan plasma renin
dan aldosteron, peningkatan TPR, dan penurunan konsentrasi
natrium. Propanolol merupakan beta-blocker pertama yang
dilaporkan dapat menekan renin.
PEMAKAIAN BETA—BLOCKER DI KLINIK
Dari percobaan klinik ternyata beta-blocker mempunyai
efek sangat luas : efek kardiovaskuler dan non-kardiovaskuler,
mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lemak, menekan
renin, dan mencegah hiperagregasi trombosit (12). Efek
kardiovaskuler digunakan untuk terapi hipertensi, angina
pektoris dan migrain. Efek non-kardiovaskuler untuk terapi
hipertiroidi, kecemasan dan glaukoma.
Pada masalah ini penulis hanya akan membahas peranan
beta-blocker untuk terapi hipertensi : efek hipotensif, seleksi

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

pasien dan kontra indikasi, pemilihan beta-blocker, pemakai-
an kombinasi ideal dengan antihipertensi lain, dan efek
samping beta-blocker.
1. Efek hipotensif
Semua peneliti sudah sependapat bahwa beta-blocker
efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi esensial
(2, 4, 10, 13 — 20). Di Indonesia baru satu percobaan
klinik pemakaian beta-blocker berdasarkan profil renin untuk
seleksi pasien-pasien hipertensi (21):
Bagaimana mekanisme efek hipotensif beta-blocker ?
Berapa hipotesa telah diajukan untuk menerangkan meka-
nisme efek hipotensif : supresi renin (10); penurunan isi
semenit (19); efek pada reseptor di hipothalamus (12);
pengaturanbaroreseptor (I4); penurunan volume plasma (15);
teori blokade simpathetik (23). Mekanisme efek hipotensif
dari beta-blocker masih belum jelas atau memang sangat
kompleks.
Aspek lain peranan beta-blocker untuk terapi hipertensi,
disinyalir beta-blocker dapat mencegah penyulit - penyulit
vaskuler stroke atau infark miokard (10). Penelitian di-
lakukan selama 5 tahun pada 219 pasien HE (27 % renin
rendah, 57% renin normal, dan sisanya 16% renin tinggi):
Pasien-pasien dengan renin rendah tidak menderita penyulit-
penyulit vaskuler, sedangkan pasien dengan renin normal
(11%) dan renin tinggi (14%) menderita penyulit-penyulit
vaskuler. Renin diduga mempunyai efek vaskulotoksik.
Penentuan renin plasma dapat dipakai sebagai indikator
untuk evaluasi penyulit-penyulits vaskuler. Pada percobaan
binatang, penyuntikan renin dan aldosteron menyebabkan
kerusakan-kerusakan vaskuler (vaskulitis) dan lesi-lesi pada
miokard: Beever (3) mengemukakan bahwa pengobatan
hipertensi dapat mencegah penyulit-penyulit stroke otak,
tetapi infark miokard sulit dicegah terutama bila telah
terdapat atheromatous plaque. Sebagai implikasi terapi ,
diperlukan obat-obat antihipertensi yang dapat menekan
renin. Seperti diketahui renin diduga mempunyai efek vas-
kulotoksik. Golongan beta-blocker merupakan salah satu
obat antihipertensi yang diduga dapat menekan plasma renin
(10, 19, 20, 24).
2. Seleksi pasien (indikasi) dan kontraindikasi
■ Seleksi pasien (indikasi)
Menurut beberapa peneliti beta-blocker efektif untuk
menurunkan tekanan darah pada HE renin tinggi dan
normal (10, 16, 17, 19, 21, 24): Penentuan renin plasma
untuk seleksi pasien HE tidak dapat dilakukan rutin; karena
kesulitan teknik, belum terdapat pedoman standar tek-
nik pemeriksaan yang dapat diterima secara umum (25):
Penentuan plasma renin hanya terbatas di Pusat Pendidikan
atau Rumah Sakit yang besar dan modern: Di Indonesia
sekalipun di R.S. Ciptq Mangunkusumo masih belum mampu
untuk melakukan pemeriksaan renin plasma:
Seperti diketahui di Indonesia telah beredar macam-macam
beta-blocker sehingga diperlukan pedoman klinik untuk in-
dikasi pemakaian beta-blocker pada terapi hipertensi . Pedo-
man klinik yang penulis anjurkan pemakaian beta-blocker
di Sub: Bagian Ginjal & Hipertensi FKUP — RSHS sebagai-
berikut :
(a) Pasien-pasien HE dengan kelainan retinopati hiper-
tensif dari berbagai derajat menurut klasifikasi Keith-
Wagener.
(b) Pasien-pasien HE dengan kelainan urin albuminuri
dengan atau tanpa hematuri:
(c) Pasien-pasien dengan takhikardi, angina pektoris, TIA
(Transient Ischemic Attack) atau stroke.
(d) Pasien HE dengan kardiomegali tanpa payah jantung.
(e) Elektrokardiograms memperlihatkan tanda-tanda coro-
nary T wave:
(f) Pasien-pasien yang gagal atau menunjukan efek samping
dari obat antihipertensi lainnya:
(g) Pasien-pasien HE yang menunjukkan kegagalan ginjal
(HE stadium akselerasi)
.
(h) Kombinasi dengan obat-obat antihipertensi lainnya.
■ Kontraindikasi
(a) Pasien-pasien dengan riwayat astma bronkhial atau
penyakit paru kronik obstruktif walaupun secara teori-
tis dapat dipilih beta-blocker kardioselektif.
(b) Pasien-pasien dengan payah jantung, gangguan irama
total AV block, bradikardi kurang dari 55 per menit.
(c) Pemakaian beta-blocker terutama non-kardioselektif
harus hati-hati pada pasien-pasien peminum alkohol,
diabetes mellitus yang sulit terkontrol, dan penyakit
hati menahun (cirrhosis hepatis).
Bukan kontraindikasi : Sebelum memutuskan harus diberikan
beta-blocker, perlu diperhatikan kemampuan pasien untuk
memakai antihipertensi beta-blocker selama waktu yang
tidak terbatas (long term treatment):
3. Pemilihan beta-blocker
Setiap beta-blocker mempunyai efek farmakologi dan far-
makokinetik yang berbeda-beda : ISA (Intrinsic Sympatho-
mimeticActivity); CS (Cardioselectivity); Bioavailability; dan
MSP (Membrane Stabilizing Property). Untuk pemakaian di
klinik golongan beta-blocker diberi dua golongan (24) :
(i) Beta-Blocker kardioselektif (KS) dan non kardioselektif,
(ii) Beta-Blocker yang mengandung sifat atau tanpa sifat ISA.
Macam-macam beta-blocker
(1) Kardioselektif dengan sifat ISA : practolol
- tanpa sifat ISA : metoprolol
atenolol
bevantolol
(2) Non kardioselektif : – dengan sifat ISA : oxprenolol
alprenolol
pindolol
- tanpa sifat ISA : propanolol
timolol
labetolol
lntrinsic Sympathomimetic Activity (partial agonist activity)
Beta-blocker yang tidak mengandung sifat ISA mempunyai
efek simpatomimetik yang menyebabkan bradikardi. Sifat
ISA ini tidak tergantung dari takaran, ini berbeda dengan
sifat selektivitas: Pengalaman klinik menunjukkan bahwa
bradikardi dan kelemahan jantung jarang dijumpai pada
pemakaian beta-blocker yang mengandung sifat ISA.
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 13
Kardioselektif (KS) Skema 10
(dikutip dari Arch Intern Med. 1974; 133 : 1017–1025. (28)
Secara teoritis beta-blocker kardioselektif tidak menyebab-
kan efek samping spasme bronkhus pada pasien-pasien dengan
riwayat astma atau penyakit paru kronik obstruktif. Sifat
selektivitas ini ternyata tidak absolut, tergantung dari takaran.
Pemberian dengan takaran tinggi, sifat selektivitas akan
berkurang atau hilang, terutama pada beta-blocker derajat
rendah. Beta-blocker kardioselektif tanpa mengandung sifat
ISA mempunyai insiden spasme bronkhus lebih banyak (19).
Long acting
Di pasaran juga beredar beta-blocker yang mempunyai
efek lama karena mempunyai sifat slow release misalnya
acetabutol, atenolol dan sebagainya.
TABEL 2
Macam-macam beta-blocker di Indonesia

Nama Generik Nama Pasaran Potensi ISA KS Supresi renin

Propanolol Inderal 1 – – +
Acetabutol Sectral 0,3 + + +
Alprenolol Aptin 0,3 + – +
Atenolol Tenormin 1 – + + bila dikombinasikan dengan diuretik dan beta-blocker tanpa
Metoprolol Lopresor 1 – + + mengandung sifat ISA (propanolol). Propanolol dapat me-
Oxprenolol Trasicor 0,5–1 + – +
nekan aktivitas plasma renin dan mengurangi isi semenit.
Pindolol Visken 6 + – –
Diuretik digunakan untuk menghindarkan dan mengurangi
retensi natrium.
4. Pemakaian kombinasi
5. Efek samping
Prinsip pemberian kombinasi obat-obat antihipertensi ter-
utama untuk memberikan respons optimal dengan takaran Setiap obat antihipertensi apapun dapat menimbulkan
relatif rendah dari obat antihipertensi yang lebih potent efek samping. Diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium
tanpa menimbulkan efek samping (26). Pada umumnya (potassium—losing diuretics) merupakan obat antihipertensi
kombinasi obat-obat antihipertensi ini diberikan pada pasien- yang paling ringan dan sering dipakai sebagai obat tunggal
pasien dengan hipertensi berat atau krisis hipertensi; atau atau kombinasi dengan obat-obat yang lebih potent. Pemakai-
pada pasien-pasien dengan hipertensi ringan atau sedang yang an diuretik jangka lama dapat menyebabkan kelainan-ke-
lainan kimia darah seperti hiperurekemi, hiperkholesterolemi
tidak memberikan respons dengan obat antihipertensi tung-
dan hiperkalsemi. Seperti diketahui hiperurekemi dan hiper-
gal.
Beta-blocker dapat dikombinasikan dengan obat-obat anti- kholesterolemi merupakan secondary risk factor untuk pe-
hipertensi lainnya, tetapi harus selalu diketahui efek farma- nyakit jantung koroner.
kodinamikanya sehingga tidak menimbulkan efek yang me- Beta-blocker tidak lepas dari efek samping ringan maupun
rugikan. Akhir-akhir ini sangat populer pemberian kombinasi : berat yang membahayakan tubuh. Practolol sudah ditarik
vasodilator langsung (direct vasodilator), diuretik, dan beta- dari peredaran karena menyebabkan efek samping berat :
blocker tanpa mengandung sifat ISA (25, 27, 28). Trias ini Raynaud phenomenon, pleuritis eksudativa, perikarditis sika,
efektif untuk " refractory malignant essential hypertension " . peritonitis sklerosa, dan gangguan pendengaran.
Sebelum ditemukan trias ini, tindakan nefrektomi bilateral Efek samping lain dari beta-blocker
merupakan alternatif untuk pasien-pasien hipertensi berat (a) Spasme bronkhus
yang refrakter (27). Beta-blocker non-kardioselektif dan tanpa mengandung
Kombinasi pemberian vasodilator langsung (minoxidil, sifat ISA sering menyebabkan spasme bronkhus pada pasien
diazoxide, prasozine HCl), diuretik, dan beta-blocker tanpa dengan riwayat astma bronkhial atau penyakit paru kronik
mengandung sifat ISA (propanolol) lihat Skema 10. obstruktif.
Vasodilator langsung (direct vasodilator) menyebabkan pe-
nurunan tahanan perifir pembuluh darah tepi (TPR) dan (b) Bradikardi
akhirnya terjadi penurunan tekanan darah arterial. Vasodi- Semua beta-blocker terutama yang tidak mengandung
lator ini dapat menyebabkan efek farmakodinamika lain sifat ISA menyebabkan penurunan denyut jantung kira-kira
yang mempengaruhi efektivitas penurunan tekanan darah 10 sampai 15 %.
arterial; seperti kenaikan isi semenit, retensi natrium, dan (c) Payah jantung
kenaikan plasma renin: Vasodilator ini baru efektif me- Beta-blocker non-kardioselektif dan tanpa mengandung
nurunkan tekanan darah pada pasien-pasien hipertensi berat, sifat ISA dapat menyebabkan payah jantung pada pasien

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

yang sudah menderita gangguan faal jantung.
(d) Gangguan susunan saraf pusat
Beta-blocker yang larut dalam lemak, seperti propanolol,
dapat menyebabkan gangguan susunan saraf pusat seperti
agitasi, insomnia, depresi dan mimpi-mimpi yang buruk.
(e) Gangguan saluran pencemaan
Semua beta-blocker menyebabkan iritasi lambung, diare
atau kontipasi pada pasien-pasien tertentu, individual.
(f) Propanolol withdrawal rebound phenomenon
Pemberian Propanolol yang dihentikan tiba-tiba pada
pasien angina pektoris, dapat menyebabkan sindroma ini;
mekanismenya tidak diketahui dan insidensinya sangat ren-
dah (18).
RINGKASAN
Klasifikasi HE berdasarkan patofisiologi terdiri dari 3
stadium : stadium labil ( labile essential hypertension );
stadium menetap (fixed essential hypertension) dan stadium
KEPUSTAKAAN
1. Pickering G. Hypertension, causes, consequences and management.
London: Churchill, 1970:
2. Brunner et al: Essential hypertension: Renin and aldosteron, heart
attack and stroke. N Engl J Med 1972; 286: 441–449:
3. Beever G: The challenge of hypertension. Cardiology Today 1976 ;
4: 1.
4:Prichard BNC, Gillam PMS: Propanolol in hypertension: Am J
Cazdiol 1966; 18: 387–391:
5. Brown et al: Hypertension : a review of selected topics. Abstr
Wrld Med 1971; 45: 549–559, 633–640:
6. Hokfelt B: Future development in the field of hypertension in
Basle: In : Duner, ed: Hypertension symposium. Basle, Sandoz AG,
1976: 83–86.
7. Ledingham JM: The etiology of hypertension: Practitioner 1971;
207: 5–19:
8:Guyton et al. Hypertension : a disease of abnormal circulatory
control: Chest 1974; 65: 328:
9: Byrom FB: The hypertensive vascular crisis: London ; William
Hainemann Medical Books Ltd, 1969:
10:Buhler et al: Propanolol inhibition of renin secretion : a specific
approach to diagnosis and treatment of renin dependent hyperten-
sive disease. N Engl J Med 1972; 287: 1209–1214:
11. Tibling, Errikson: The prevention of hypertension: In : Duner,
ed: Hypertension Symposium: Basle, Sandoz AG, 1976: 101–106:
12. Roberts RH: Theories and use of beta blockade in hypertension and
angina: Chicago, London: Year Book Med Pub, 1979:
13. Prichazd BNC, Gillam PMS: Use of propanolol in treatment of
hypertension. Br Med J I964; 2: 725-727:
14:Ibid: Treatment of hypertension with propanolol: Br Med J 1969;
1: 7–16.
15:Tarazi RC et al: Plasma volume changes with long-term beta-adre-
nergic blockade: Am Heart J 1972; 82: 770–776:
maligna (malignant essential hypertension). Aktivitas renin
plasma berhubungan dengan stage of hypertensive disease
(stadium maligna). Renin diduga mempunyai efek vasku-
lotoksik, sehingga penentuan renin plasma merupakan indi-
kator untuk evaluasi penyulit-penyulit sistem vaskuler
(stroke atau infark miokard).
Klasifikasi HE berdasarkan profil renin : (1) HE dengan
renin rendah, mempunyai respons baik terhadap diuretik;
(2) HE dengan renin normal mempunyai respons baik ter-
hadap diuretik atau antirenin; (3) HE dengan renin tinggi,
mempunyai respons baik terhadap antirenin yaitu beta-
blocker.
Mekanisme penurunan tekanan darah beta-blocker sangat
kompleks; telah diajukan beberapa hipotesa. Beta-blocker
terdiri dari dua golongan : beta-blocker kardioselektif dan
non-kardioselektif; beta-blocker dengan atau tanpa sifat ISA.
Kombinasi TRIAS (vasodilator, beta-blocker, dan diuretik)
efektif untuk pasien-pasien "refractory malignant essential
hypertension " .
16:Laragh JH: Vasoconstriction – volume analysis for understanding
and treating hypertension: The use of renin and aldosteron profiles .
Am J Med 1974; 55: 261:
17:Ibid: Hypertension: Renin system drug therapy and diet. New York:
York Med Books. Dun–Dunnelley Pub Corp:, 1975:
18. Miller et al: Propanolol withdrawal rebound phenomenon. N Engl
J Med I975; 293: 416–418:
19. Louis WJ: The pharmacology of beta blocking drug in relation to
the antihypertensive effects: Abstract in a Symposium Current Con-
cept in the Therapy of Hypertension with Beta-blocker: The VII th
Asian Passific Congress of Cazdiology, 25–30 Nov 1979, Bangkok.
20:Buehler FR: Antihypertensive beta-blockade and the renin-angio-
tensin system: Ibid:
21. Sidabutaz RP et al: Acetabutol in the treatment of hypertension
with varied plasma renin activity profiles: Proceeding of the 3 rd
Colluquium in nephrology, 22–23 Oct I979, Tokyo:
22. Lewis PJ: Haeusler G: Reduction in sympathetic nervous activity
as a mechanism for hypotensive effect of propanolol. Cited by
Roberts RH (12):
23. Amer MS: Mechanism of action of beta-blocker in hypertension.
Biochem Pharmacol 1977; 26: 171:
24. Stumpe KO: Clinical aspects of beta-blockers in hypertension.
Abstr in a Symposium Current Concepts in the Therapy of Hyper-
tension with Beta-blockers: The VII Asian Passific Congres of
Cardiology, 25–30 Nov: 1979, Bangkok:
25:Pettinger WA: Recent advances in the treatment of hypertension.
Arch intern Med 1977; 137: 679–681.
26. Bulpitt CJ: The drug treatment of hypertension: Practitioner 1971;
207: 43–51.
27. Pettinger et al: Minoxidil, an alternative to nephrectomy for refrac-
tory hypertension: N Engl J Med 1973; 289; 168–I71:
28:Koch-Weser J: Vasodilator and drugs in the treatment of hyper-
tension. Arch Intern Med 1974; 133: 1017–1025:
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 15
Gambar I menunjukkan kelainan renogram ginjal kanan Gambar III : Lesi stenotik arteria renalis
dan gambar II sidikan ginjal kanan dengan penampungan
radionuclide yang tidak merata. Gambar III menunjukkan
lesi stenotik arteria renalis kanan dengan lokalisasi pada
pertengahan arteri renalis. Kelainan-kelainan renogram
dan sidikan ginjal, dan angiografi ginjal selektif, dari pasien
no. 4. Pasien umur 26 tahun, laki-laki, dikonsulkan dari
bagian rawat jalan interne umum.

Gambar I: Kelainan renogram kanan

PEMBICARAAN
1. Pemeriksaan fisik umum dan khusus
• Riwayat keluarga hipertensi
Semua pasien tidak mengetahui mempunyai riwayat keluarga
hipertensi. Menurut beberapa peneliti, riwayat keluarga hi-
pertensi tidak jarang ditemukan pada pasien-pasien hipertensi
renovaskuler (2,15).
• Keluhan dan lama hipertensi
Semua pasien tidak menyadari menderita hipertensi. Delapan
Gambar II : Sidikan ginjal kanan dari 10 pasien, hipertensi ditemukan kebetulan di Bagian
Rawat Jalan Interne Umum, kecuali 2 pasien (no. 2 & 9)
dirawat dengan ensepalopati hipertensif. Penyulit-penyulit
vaskuler (stroke) lebih sering ditemukan pada atheromatous
renal artery stenosis dari pada penyakit fibromuskuler (15).
Pada penelitian lanjutan ternyata kedua pasien ini dicurigai
menderita penyakit fibromuskuler.
• Pemeriksaan fisik
Semua pasien dengan berat badan kurang dari berat badan
ideal; sebabnya tidak diketahui. Habitus pasien hipertensi
renovaskuler biasanya kurus dan langsing, berlainan dengan
hipertensi esensial yang gemuk (16).
Gambaran klinik yang khas dari hipertensi renovaskuler :
timbulnya mendadak dengan hipertensi berat, umur kurang
dari 25 tahun atau lebih dari 50 tahun (17). Hipotensi or-

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

tostatik, kira-kira 10 mm Hg, lebih sering terdapat pada hi- untuk timbulnya penyulit-penyulit vaskuler pada hipertensi
pertensi renovaskuler daripada hipertensi esensial (18). Ke esensial (20). Penentuan renin plasma dan aldosteron pada
10 pasien ini, umur rata-rata 25 tahun, hipertensi berat dengan hipertensi esensial atau hipertensi renal merupakan indikator
2 pasien (no. 2 & 9) menderita hipertensi krisis; tidak terda- untuk evaluasi penyulit vaskuler.
pat perbedaan tekanan sistolik pada kedua posisi. Penentuan renin plasma dari vena perifer dan vena renalis
Bising pembuluh darah "arterial b ruit" sangat membantu diag- dari ginjal yang sakit sangat penting untuk memastikan bahwa
nosa hipertensi renovaskuler, tetapi frekuensi hanya 50% (2); lesi stenotik arteria renalis yang ditemukan pada angiografi
Bising pembuluh darah ini sistolik, diastolik atau kontinu, merupakan penyebab hipertensi. Penentuan renin plasma juga
terdengar sekitar epigastrium dekat pinggir iga dan menyebar penting untuk parameter prognosa tindakan pembedahan
ke daerah hypochondrium. Bising pembuluh darah ini lebih pada hipertensi renovaskuler. Diagnosa hipertensi renovasku-
sering ditemukan pada penyakit fibromuskuler (3): Lima dari ler baru dapat ditegakan secara pasti setelah mengetahui
seri 10 pasien ini dengan bising pembuluh darah perut (4 bi- respons terapi dengan pembedahan.
sing sistolik dan I bising kontinu). Lima dari 10 pasien ini menunjukkan hipokalemi dengan
Pada semua pasien tidak ditemukan kelemahan jantung walau- kalium serum kurang dari 3,5 meq / L, disertai kelainan-
pun 8 dari seri 10 pasien ini menunjukkan hipertrofi ven- kelainan vaskuler : hipertrofi ventrikel kiri 4 dari 5 pasien,
trikel kiri pada EKG dan foto toraks. Pada EKG tidak ditemu- kelainan retina dengan berbagai derajat pada semua pasien,
kan kelainan-kelainan iskemi atau infark miokard: HUNT & dan 2 pasien dengan stroke. Pada 5 pasien lainnya dengan
STRONG (15) menemukan 6 dari seri 214 pasien hipertensi kalium serum lebih dari 3,5 meq/L disertai juga dengan kelain-
renovaskuler dengan kelemahan jantung kongestif (5 dengan an-kelainan vaskuler. Pada seri 10 pasien ini tidak diperiksa
atheromatosis dan 1 fibromuskuler). Penilaian kelainan jan- renin plasma dan aldosteron. Tetapi dari analisa klinik ke 5
tung sangat penting, dan mempengaruhi angka kematian pasca pasien dengan hipokalemi dan kelainan-kelainan vaskuler
bedah (3, 5). diduga menderita hiperaldostereronisme sekunder.
Kelainan retina berhubungan dengan derajat dan lamanya hi-
pertensi dan umur pasien (3, 19). Delapan dari seri 10 pasien 3: Pemeriksaan radio-isotop
ini mempunyai kelainan retina dengan berbagai derajat dari ● Renogram
Keith- Wagener; 2 diantaranya dengan edema papil TAPLIN dkk. (23) pertama kali melaporkan penentuan fungsi
ginjal dengan isotop renogram. Sejak saat itu, banyak laporan
2. Pemeriksaan laboratorium penelitian renogram untuk membuktikan hipertensi renal
• Polisitemi vera atau renovaskuler (14, 24). Hasil penelitian tiap-tiap peneliti
Polisitemi vera dapat terjadi pada pasien-pasien dengan hiper- ternyata berbeda, mungkin karena belum ditemukan teknik
tensi renovaskuler, diduga akibat pembentukan eritropoie- pemeriksaan standard. Seperti diketahui kurve renogram di-
tin meningkat sekunder terhadap iskemi ginjal (2): Seri 10 pengaruhi banyak faktor: jenis collimator, rate meter speed,
pasien ini tidak menunjukkan tanda-tanda klinik maupun posisi pasien, keadaan hidrasi pasien, jarak antara counter
laboratorium polisitemi vera. dengan permukaan kulit, tebal dinding badan, RBF (Renal
• Proteinuri Blood Flow) dan GFR (Glomerular Filtration Rate), derajat
Proteinuri dan nokturi lebih sering terdapat pada athero- -stenosis, sifat zat kontras, volume urin, osmolaritas, dan
sclerosis renovascular hypertension daripada hipertensi esen- kecepatan pengosongan pelvis (25). Dengan prosedur yang te-
sial (2, 3, 4, 15). Semua pasien dari seri ini menunjukkan lah distandarkan dan penentuan nilai normal ternyata isotop
proteinuri ringan tanpa kelainan sedimen, kecuali no. 7 renogram tidak hanya digunakan untuk mengetahui fungsi
dengan hematuri mikroskopik. Albuminuri dan hematuri ginjal tetapi dapat dipakai sebagai pemeriksaan pendahuluan
dapat terjadi pada pasien-pasien hipertensi berat (2, 3, 4, 20): (screening test) untuk membuktikan penyakit ginjal unila-
teral (19): Sarjana ini menyelidiki 94 pasien hipertensi yang
• Bakteriuri
tidak diketahui sebabnya dengan kelainan renogram. Hasil
Bakteriuri lebih sering ditemukan pada hipertensi renovas- penelitian ternyata : 37 pasien dengan stenosis arteri renalis,
kuler dari pada hipertensi esensial, diduga akibat iskemi 44 pasien hipertensi esensial, dan 10 pasien dengan pielone-
ginjal (21) : fritis unilateral dan bilateral, sisanya karena penyakit-penyakit
• Hiperkholesterolemi lain: Kelainan kurve renogram pada penyakit renovaskuler
Hiperkholesterolemi sering ditemukan pada hipertensi reno- tidak dapat dibedakan dengan kelainan renogram pada penya-
vaskuler, mekanismenya tidak diketahui (16, 22). Total kit parenkhim ginjal atau pielonefritis dengan obstruktif
kholesterol rata-rata dari seri 10 pasien ini 241,5 mg %: uropati ( 4,7,11,13,26 ).
. Hipokalemi Kelainan kurve renogram terpenting yang mencurigakan ste-
Hipokalemi dapat terjadi pada hipertensi renovaskuler akibat nosis renalis ialah kurve renogram yang asimetri (14). Ginjal
sekresi aldosteron meningkat sebagai reaksi terhadap aktivasi iskemik akan memperlihatkan penurunan fungsi ginjal (ratio
renin — angiotensin (2, 20): Keadaan demikian menyerupai GFR dan Effective Renal Plasma Flow) tergantung dari dera-
hipertensi esensial stadium maligna yang disertai tanda-tanda jat penyempitan arteri renalis. Stenosis arteri renalis yang di-
hiperaldosteronisme sekunder ; peningkatan plasma renin dan sertai penurunan fungsi ginjal meyebabkan peningkatan reab-
aldosteron, kecenderungan timbulnya hipokalemi: Renin sorpsi natrium dan air sehingga kurve renogram akan patog-
dan aldosteron merupakan faktor-faktor resiko sekunder nomonis. Pengaruh pemberian air sebagai water load pada

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 19

ginjal yang iskemik dan masih dalam keadaan oliguri menye-
babkan puncak (peak) renogram terlihat pendek atau mungkin
hilang. Ginjal normal kontralateral dengan pengaruh water
load, peak atau puncak renogram sesuai dengan kenaikan
jumlah diuresis (urine flow).
Sepuluh pasien seri ini dengan hipertensi berat yang tidak
diketahui sebabnya, memperlihatkan kelainan kurve renogram
pola unilateral pada 9 pasien dan bilateral pada 1 pasien
(no. 7). Pada angiografi selektif dari pasien no. 7 hanya dite-
mukan lesi stenotik arteri renalis kiri. Kelainan kurve reno-
gram kiri memang lebih berat dari kurve renogram kanan.
Ini sesuai dengan pemeriksaan pielogram, ginjal kiri lebih
kecil dan nefrogram terlambat dari ginjal kanan. Kelainan
renogram ginjal kanan mungkin akibat lesi stenotik dari
cabang-cabang segmental arteri renalis yang tidak terdeteksi
dengan angiografi renal selektif.
• Sidikan ginjal
Pada stenosis arteri renalis berat, ginjal mengecil dengan pe-
nampungan radionuclide berkurang akibat penurunan perfusi
ginjal (27). Ginjal kontralateral normal selama tidak terdapat
kelainan-kelainan sekunder dari hipertensi (28). Gambaran
sidikan ginjal tidak patognomonis sehingga tidak dapat diguna-
kan untuk pemeriksaan pendahuluan (screening test) dari
kelainan-kelainan ginjal iskemik unilateral (14).
Tiga dari 10 pasien (pasien no. 2, 6 dan 7) menunjukkan
kelainan sidikan ginjal yaitu linear scintigram mengecil dengan
kurang penampungan radionuclide. Pada pasien no. 7 dengan
kelainan kurve renogram bilateral walaupun kurve kiri lebih
berat dari kanan. Ini sesuai dengan penelitian lanjutan di
mana ginjal kiri lebih kecil dari ginjal kanan pada pielogram
intravena maupun sidikan ginjal. Ketujuh pasien lainnya hanya
memperlihatkan penampungan radionuclide yang tidak homo-
gen.
4. Pemeriksaan radiologi
• Pielogram intravena
Menurut penelitian dari Cooperative Study of Renovascular
Hypertension, pielogram intravena tidak dapat digunakan
untuk pemeriksaan pendahuluan dalam rangka menegakkan
diagnosa hipertensi renovaskuler (8). Pielogram intravena
dapat memperlihatkan kelainan-kelainan semu (falsely ab-
normal) I1,4 % pada hipertensi esensial dan normal semu
(falsely normal) 16,7% pada hipertensi renovaskuler. Pemerik-
saan "rapid sequence pyelogram" sering digunakan sebagai
pemeriksaan pendahuluan untuk menegakkan diagnosa hiper-
tensi renovaskuler (2, 8, 15). Pemeriksaan "rapid sequence
pyelogram" menunjukkan hasil positif lebih dari 70% pada
hipertensi renovaskuler, dengan positip semu 8 sampai 15%
(2).
Tiga dari I0 pasien (no. 2, 4, 7) memperlihatkan kelainan
pada pielogram intravena : ginjal kecil dengan perbedaan 2 cm,
nefrogram terlambat. Pielogram intravena tidak dapat diguna-
kan sebagai pemeriksaan pendahuluan untuk menegakkan
diagnosa hipertensi renovaskuler. Selama Bagian Radiologi
RSHS belum dapat melakukan pemeriksaan "Rapid Sequen-
ce Pyelogram", menurut hemat penulis pielogram intravena
masih diperlukan untuk mengetahui adanya pielonefritis
kronik unilateral atau bilateral dan obstruksi uropati.
20 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
• Pemeriksaan arteriografi renal selektif.
Arteriografi memegang peranan penting untuk menegakkan
diagnosa penyakit-penyakit renovaskuler, membantu evaluasi
lesi-lesi stenotik arteri renalis dan seleksi untuk tindakan pem-
bedahan (8). Lesi-lesi stenotik dapat mengenai cabang utama
dan segmental dari arteri renalis atau cabang-cabang prok-
simal terhadap arteri arcuatae.
Etiologi penyakit renovaskuler dapat diperkirakan berdasar-
kan kriteria arteriogram. Kriteria arteriogram atherosclerosis;
plaque-like irregularities of the renal artery; tapered stenosis
or occlusion; eccentric narrowing; calcification ; primary
involvement of the orifice or proximal portions of the renal
artery; evidence of atherosclerosis in other abdominal vessels.
Kriteria arteriogram dari fibromuscular hyperplasia : long
and smooth narrowing ; long irregular and beaded narro-
wing; discrete and web-like stenosis; involvement of the mid
and distal portions of the renal artery.
Stenosis arteri renalis dapat unilateral maupun bilateral. Pe-
nentuan derajat stenosis sangat penting untuk tindakan-tin-
dakan pembedahan. Klasifikasi derajat stenosis menurut CSRH
(Cooperative Study of Renovascular Hypertension): stenosis
kurang dari 25%; antara 25 sampai 50%; antara 50 sampai
80% dan stenosis komplit lebih dari 80%.
Pemeriksaan aortogram dikerjakan pada semua pasien dan
tidak ditemukan kelainan-kelainan pada dinding aorta abdo-
minalis, maka kemungkinan aterosklerosis sebagai penyebab
hipertensi renovaskuler dapat disingkirkan. Pemeriksaan ar-
teriografi renal selektif hanya dilakukan pada 6 pasien. Arte-
riogram memperlihatkan lesi-lesi stenotik dari arteria renalis
diduga akibat penyakit fibromuskuler. Pasien no. 1 menun-
jukkan lesi stenotik bilateral. Lesi stenotik arteria renalis
kanan mungkin bukan penyebab hipertensi, karena pielogram
maupun pemeriksaan radio-isotop masih normal. Derajat
stenosis arteria renalis kanan mungkin lebih ringan dari derajat
stenosis arteria kiri. Dalam menghadapi pasien-pasien demikian
pemeriksaan renin sangat penting. Lesi stenotik tidak selalu
sebagai penyebab hipertensi renovaskuler, tergantung dari
derajat stenosisnya. Pada seri 6 pasien tidak ditentukan derajat
stenosis karena kesulitan teknik.
RINGKASAN
Sepuluh hipertensi berat, umur rata-rata 25 tahun, diduga
klinis hipertensi renovaskuler. Penurunan perfusi ginjal pada
renogram dan sidikan ginjal ditemukan pada semua pasien.
Lesi stenotik arteri renalis dicurigai pada 6 dari 10 pasien
dengan arteriografi renal selektif. Hipokalemi dengan serum
K + kurang dari 3,5 meq/L ditemukan pada 5 dari 6 pasien
dengan lesi stenotik. Pemeriksaan renin tidak dilakukan pada
semua pasien. Renografi dan sidikan ginjal dapat digunakan
sebagai pemeriksaan pendahuluan (screening test) untuk me-
negakkan diagnosa hipertensi renovaskuler.
KEPUSTAKAAN
I:Pickering G: Hypertension : Causes, consequences & management:
London, Churchill, 1970:
2:Papper S: Clinical nephrology: Boston: Little Brown & Co:, I97I:
3:Simon et al: Clinical characteristics of renovascular hypertension:
JAMA 1972; 220: I209-1218:
 4:Bourgoignie et al: Renovascular hypertension. Arch Intern Med
1973; 13I: 596-60I:
6: Spazk RF, Berg S: Renal trauma and hypertension, The role of
renin: Arch Intern Med 1976; 136: I097-1I00:
7:De Zeeuw et al: Nephroptosis and hypertension. Lancet 1977;
: 213-215:
8. Bookstein et al: Radiologic aspects of renovascular hypertension:
Aims and methods of the Radiology Study Group: JAMA 1972;
220 : 1214-1224:
Ibid. Radiologic aspects of renovascular hypertension: The role
of urography in unilateral renovascular disease: JAMA I972; 220
1225-1230:
Ibid: Radiologic aspects of renovascular hypertension. Appraisal
of arteriography: JAMA 1972; 22I : 368-374:
9. Luhulima FL: Renografi: Kursus Pendahuluan Nuclear Medicine:
, BATAN 1968:
10. Luhulima FL: Diagnosis dan terapi dengan radio-isotop di Ban-
dung: 1969:
11. Luhulima FL: Radio-isotop renography: Ropanasuri 197I; 4(1)
3-9:
12. Luhulima FL: Radio-isotop renography dan scintigraphy dalam
diagnosa penyakit-penyakit ginjal: Kumpulan naskah ilmiah pada
Ulang Tahun ke I5 Fak: Kedokteran UNPAD, 1972:
13. Britton KE, Brown NJG: Clinical renography: London: Lloyd Luke
Medical Books, 1971:
14:Joekes AM: Isotopes and the kidney: Brit Med Bull 1972; 28:
200-204:
15: Hunt JC, Strong CG: Renovascular hypertension: Mechanism,
natural history and treatment: In: Laragh JH ed: Lazagh's hyperten -
Captagon ®
lncreases mental drive
and working capacity
sion manual: I974; 399-448:
16:Goldman AG, Varady PD, Franklin SS: Body habitus and serum
cholesterol in essential hypertension and renovascular hypertension:
JAMA 1972; 221: 399-383:
17. Perera GA, Haelig AW: Clinical characteristics of hypertension
associated with unilateral renal disease: Circulation 1952; 6 : 549-
552:
18. Smithwick RH. Surgery in the treatment of hypertension of adrenal
and renal origin. In : Moxer JH, ed: hypertension:First Hahnemann
Symposium of Hypertensive Disease. Philadelphia : WB Saunders
Co:, 1950, 633-640:
19. Burbank MK et al: Radio-isotope renography: Diagnosis of renal
arterial disease in hypertensive patients: Circulation 1963; 27:
328-338:
20.Brunner et al: Essential hypertension, Renin and aldosteron, Heart
attacks and strokes: N Engl J Med 1972; 286: 44I-449:
21: Shapiro AP et al: Renal artery stenosis and hypertension : Obser-
vation on current status of therapy from a study of 115 patients:
Amer J Med 1969; 47: 175-193:
23:Taplin GV et al: Radio-isotope renogram, external test individual
kidney function and upper urinary potency: J Lab Clin Med 1956;
48: 886:
25:David MW et al: Excretory urography in renovascular hypertension:
AJR 1966; 98: 1I4:
26. Natasoeria LW: Renografi: Paper akhir pendidikan keahlian Ilmu
Penyakit Dalam: Bandung, 1975:
27. Rhys Davies E: Topographical scintigraphy of the kidney: Brit
Med Bull 1972; 28: 205-208:
28:Quinn JL, Maynard CD: Radiologic Clin North Am 1965; 3: 65-74:
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 21
 Hipertensi Merupakan Problema
di Masyarakat
dr. A. Guntur Hermawan
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Surakarta
Pendahuluan. :
Dengan kemajuan tehnologi di abad ini, kematian yang di-
sebabkan penyakit infeksi berkurang sedang penyakit sistem
kardiovaskuler terus meningkat. Berkurangnya penyakit infek-
si ini kiranya disebabkan beberapa faktor yaitu :
- Perbaikan sosioekonomi masyarakat.
- Pemberantasan kuman penyakit yang efektif disertai de-
ngan tindakan pencegahan penularan penyakit yang lebih
baik.
- Diketemukannya obat-obat antibiotika yang baru.
- Meningkatnya penyuluhan kesehatan dan majunya promo-
si pengetahuan kesehatan.
Pada saat ini di negara yang maju, penyakit sistem kardisvas-
kuler merupakan penyebab kematian yang paling utama (1).
Penyakit sistem kardiovaskuler yang pada saat ini merupakan
masalah di masyarakat yang perlu segera ditangani adalah
penyakit tekanan darah tinggi.
Mengingat prevalensinya cukup tinggi dan pada umum-
nya sebagian besar penderita tidak mengetahui bahwa dirinya
menderita tekanan darah tinggi, kadang-kadang tekanan darah
tinggi ini diketemukan secara kebetulan waktu penderita da-
tang ke dokter untuk memeriksakan penyakit lain: Di Indone-
sia prevalensi tekanan darah tinggi cukup tinggi, meskipun
tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju, yaitu sekitar
10% (2,3,4): Sedangkan WHO memperkirakan bahwa 20%
dari umat manusia yang berusia setengah baya menderita te-
kanan darah tinggi (5)
Bila penyakit tekanan darah tinggi tidak diobati, tekanan
darah semakin meningkat dengan bertambahnya umur pende-
rita, dan tekanan darah yang terus meningkat dapat memberi-
kan komplikasi pada jantung, ginjal dan otak penderita.
Oleh sebab itu penyakit tekanan darah tinggi harus segera di
tanggulangi. Usaha menanggulangi penyakit tekanan darah
tinggi ini cukup serius baik di dalam maupun di luar negeri,
bahkan Hari Kesehatan Sedunia 7 April 1978 mengambil tema
Down with high blood pressure (5).
Penyebab tekanan darah tinggi
Ada berbagai-bagai pendapat dan teori mengenai penyebab te-
kanan darah tinggi, namun pada umumnya berpendapat (6)
bahwa hanya sebagian kecil (20%) dapat diketahui penyebab-
nya yaitu :penyakit ginjal, tirotoksikosis, coarctasio aorta,
22 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
Cushing syndrome, tumor glandula suprarenalis. Sebagian be-
sar (80%) tidak diketahui dengan pasti penyebabnya dan di-
sebut tekanan darah tinggi esensial.
Banyak pendapat yang dikemukakan tentang penyebab
tekanan darah tinggi esensial ini, di antaranya menyatakan
bahwa tekanan darah tinggi esensial tidak disebabkan satu ma-
cam sebab,akan tetapi sebagai akibat kompleks faktor-faktor
yang satu sama lain saling berkaitan (3,4): Ada kemungkinan
tekanan darah tinggi esensial sudah dimulai sejak anak-anak,
meskipun sekarang belum ada bukti-bukti yang meyakinkan.
Bila hal tersebut dapat dibuktikan betul maka kita dapat me-
ngadakan prevensi sejak kanak-kanak (4).
Beberapa variabel telah banyak diselidiki dan kemung-
kinan ada hubungannya dengan terjadinya tekanan darah ting-
gi di masa mendatang antara lain :
– Tekanan darah itu sendiri:
– Umur.
– Frekuensi nadi
– Kadar gula dalam plasma:
– Kadar kolesterol dalam plasma.
– Intake garam yang terlalu tinggi:
– Berat badan yang berlebihan:
– Cara hidup yang tidak teratur dan selalu tergesa-gesa.
Menurut WHO penyebab tekanan darah tinggi esensial berkait-
an langsung dengan "PERADABAN HIDUP" (5). Makin
modern suatu kehidupan dituntut konsekuensi penggunaan
waktu yang serba cepat, segalanya selalu harus cepat sehingga
kehidupan selalu tergesa-gesa. Akibatnya ketenangan dan
ketenteraman kehidupan berkurang.
Ini merupakan salah satu faktor yang penting untuk terjadi-
nya penyakit tekanan darah tinggi. Tetapi penyebab-penyebab
yang pasti sampai sekarang ini belum dapat di ketemukan (5).
Tanda-tanda & komplikasi tekanan darah tinggi
Menurut kriteria WHO penderita dikatakan mempunyai tekan-
an darah tinggi bila tekanan darah sistolik sama atau lebih
besar dari 160 mmHg, tekanan diastolik sama atau lebih besar
dari 95 mmHg (4). Gejala yang dirasakan oleh penderita te-
kanan darah tinggi sangat individual sekali; kadang-kadang
terasa :
- Pusing-pusing di seluruh kepala dan kadang-kadang sampai
terjadi muntah-muntah:
- Rasa sakit dan kaku pada kuduk/leher bagian belakang.
 Penderita iritabel, mudah tersinggung dan mudah marah
— Tetapi kadang-kadang penderita tidak merasa apa-apa:
Tanpa pengobatan yang memadai, tekanan darah tinggi dapat
menyebabkan komplikasi berupa : pembesaran jantung yang
dapat berakhir dengan kegagalan jantung ; iskemia / infark
jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak;
perdarahan/gangguan peredaran darah otak; kegagalan fungsi
ginjal yang dapat berakhir dengan kematian akibat uremia.
Pedoman untuk mencegah tekanan darah tinggi.
1 Batas terendah untuk tekanan darah tinggi adalah 160/
90mmHg walaupun tingkat ini belum memerlukan pengo-
batan, tetapi sebaiknya diturunkan menjadi 140/90 mmHg.
2 Seseorang yang umurnya lebih dari 40 tahun sebaiknya
sering melakukan pemeriksaan tekanan darah tinggi.
3. Jagalah kondisi badan agar tetap optimal dan berat badan
janganlah berlebihan.
4. Cara hidup yang teratur dan gunakan waktu seefektif
mungkin, janganlah terlalu tergesa-gesa dalam menggunakan
Kalender Kegiatan Ilmiah
27 — 30 Agustus I980
Simposium Peningkatan Penggunaan Air Susu Ibu ke I
Tempat : Manado
Tema : Dengan ASI dan rehidrasi, diare diatasi, ke-
matian tidak terjadi,.
25 — 27 Septermber I980
Simposium Penelitian Tumbuhan Obat III
Tema : Peranan obat tradisional dalam meningkatkan
dan meratakan pemeliharaan kesehatan ma-
syarakat.
Tempat : Kampus Universitas Gajah Mada, Yoyakarta .
Acara : 1. Acara ilmiah : — presentasi kertas kerja
hasil penelitian tentang
tumbuhan obat
2. Kongres Perhimpunan Peneliti Bahan Obat
Alami ke I.
Pendaftaran : dialamatkan kepada
Sekretariat Panitia Penyelenggara
Simposium Penelitian Tumbuhan Obat III
Bagian Biologi Farmasi, Fakultas Farmasi UGM
Sekip Utara — Yogyakarta.
Uang pendaftaran Rp. 6.000,
waktu ( 'kemrungsung' ), sehingga dapat mengganggu
kestabilan emosi
5. Hendaknya mengingat risiko-risiko yang tinggi untuk pe-
nyebab terjadinya tekanan darah tinggi misalnya : merokok
kolesterol dan kegemukan.
6. Bagi seseorang yang telah menderita tekanan darah tinggi,
di anjurkan memeriksakan diri ke dokter secara kontinyu
dan tiga atau enam bulan sekali memeriksakan darah di
laboratorium.
KEPUSTAKAAN.
Moch: Saleh. Kelainan Cardiovasculair pada usia lanjut.Geriatri I,
1
Semarang 1977,
2: Boedhi Dharmoyo : Diagnose dan penanganan payah jantung:
Simposium penyakit Jantung Semarang 1979:
3 I mam Parsudi, A: Epidemiologi Hypertensi: Simposium Hypertensi:
Persatuan Ahli Penyakit Dalam, Padang, Desember 1977:
4. I mam Parsudi: A : Penyakit Jantung Hypertensi: Simposium Pe-
nyakit Jantung, Semarang, 21 April 1979:
5. Pertemuan WHO tentang hypertensi: Pharos Belletin no : 4—I978:
6. Maegraraith B:G: and Giller H:M : Management and Treatment of
Tropical Disease , 197I:
23 — 27 September 1980
Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia
(PDGI) dan Peringatan Tridasawarsa PDGI
Tempat : Balai Sidang, Jakarta
Tema : Pengembangan peranan dokter gigi dalam me-
ngisi pembangunan Nasional di bidang ke-
sehatan.
Acara : acara ilmiah, sidang organisasi, panel diskusi,
Pekan Kesehatan Gigi, Reuni warga PDGI,
Pertemuan Ikatan peminat/keahlian, darma-
wisata/olahraga, Pameran alat dan perlengkap-
an kedokteran gigi, lomba foto kesehatan gigi.
Ketua : drg. Hendro Tjahjono
Sekretaris : drg. Josef Hadisutirto
Sekretariat : FKG Universitas Prof. Dr. Moestopo
(beragama)
JL Hang Lekir 1 No. 8,
Kebayoran Baru, Jakarta Selatan.
17 — I9 Nopember I980
Kongres Nasional ke II Perhimpunan Neurologi Psikiatri
Neurochirurgi lndonesia
Tema : Perhimpunan Neurologi Psikiatri Neurochirurgi
(PMPNCh) dan pembangunan dalam rangka
pemerataan pelayanan kesehatan masyarakat.
Tempat : Gedung Pusat Pengembangan Teknologi Mineral
JI. Jendral Sudirman 623 — Bandung
Sekretariat : JI. LL. RE. Martadinata No. I1 Bandung.
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 23
 Penyakit Jantung Hipertensi
dr. Benyamin Widjajakusuma
Sub-Bagian Kardiovaskuler, Bagian llmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr. Hasan Sadikin
Bandung

PENDAHULUAN Faktor darah pada penderita hipertensi dan orang normal

Hipertensi menyebabkan dua masalah penting pada jan- kurang lebih sama, jadi perbedaan ini dapat diabaikan.
tung
1. Hipertensi menyebabkan pembesaran ventrikel kiri yang di- TabeI I : Perubahan haemodinamika pada berbagai hipertensi.
susul dengan kegagalan jantung.
Total
2. Hipertensi mempercepat timbulnya proses aterosklerosis Hypertension Heart Cardiac Stroke Peripheral
dan menyebabkan penyakit jantung koroner. Rate Output Volume Resistance
Kapan seorang dengan hipertensi akan jatuh dalam kegagalan
jantung tidak dapat diketahui dengan pasti. Seorang penderita Labile (borderline, juvenile)
hipertensi kronik walaupun tekanan darahnya tinggi :, dapat Essential
hidup bertahun-tahun tanpa terjadi komplikasi pada jantung; Mild
sedangkan seorang dengan pheochromocytoma, glomerulone- Moderate
fritis akuta, atau toxemia gravidarum dapat dengan mudah Severe
jatuh dalam kegagalan jantung walaupun tekanan darahnya With congestive heart
failure
tidak begitu tinggi.
Coarctation of aorta
Jadi agaknya tidak ada hubungan langsung antara tinggi-
Renal arterial disease
nya tekanan darah dengan terjadinya kegagalan jantung, dan Renal parenchymal disease
kegagalan jantung bukanlah suatu komplikasi yang harus ter- No anemia or renal failure
jadi pada hipertensi. Anggapan dulu bahwa penyakit jantung Renal failure
hipertensi yang sudah menimbulkan kegagalan jantung, mem- With anemia correction
punyai prognosis yang buruk, tidak selalu benar. Primary aldosteronism
Ternyata dengan menurunkan tekanan darah arteriil, fungsi Pheochromocytoma
jantung menjadi baik kembali.
Hal yang sama dapat dijumpai pula pada penyakit jantung N = normal atau tidak berubah.
koroner yang terjadi akibat hipertensi. Frohlich dkk. me-
nyelidiki 20 penderita hipertensi dengan keluhan angina Pada tabel I terlihat bahwa penderita dengan hipertensi
pektoris; pada pemeriksaan angiografi koroner ternyata tidak yang labil (Borderline) cardiac output dapat menaik dan ta-
terdapat penyumbatan A. koronaria. Keadaan ini membukti- hanan perifer bisa normal. Pada coarctatio aortae cardiac
kan bahwa perubahan-perubahan hemodinamika menyebab- output meninggi tapi jumlah tahanan perifer dapat normal
kan gangguan fungsi dan oksigenisasi miokard dan menimbul- atau meninggi. Pada orang normal (normotensi) cardiac output
kan keluhan angina pektoris, keluhan-keluhan tersebut bisa menaik dan jumlah tahanan perifer menurun.
menghilang dengan diturunkannya tekanan darah. Laporan-laporan dari banyak penyelidikan juga menyebutkan bahwa
Melihat pengamatan-pengamatan di atas, kedua kelainan jumlah tahanan perifer bukan lagi merupakan faktor hemo-
jantung akibat hipertensi—kegagalan jantung dan ateroskle- dinamika yang utama dalam menerangkan hipertensi.
rosis — merupakan suatu hal yang komplex. Dari penyelidikan Frohlich pada 200 penderita hipertensi
Dalam artikel ini akan dijelaskan klasifikasi dan patofisiologi didapatkan tekanan darah arteriil dan jumlah tekanan perifer
penyakit jantung sebagai akibat dari hipertensi esensial. (TPR) menaik secara progresif dan nyata.
KONSEP HEMODINAMIK Denyut jantung lebih cepat pada penderita hipertensi daripada
orang normal, tapi denyut jantung ini (heart rate) tidak me-
Tekanan darah arteri adalah sebagai kerja dari : nunjukkan perbedaan yang nyata di antara penderita hiper-
1. Cardiac output tensi (lihat gambar D.
2. Tahanan perifer Bila sudah ada pembesaran atrium kiri maka denyut jantung
3. Darah sendiri akan menurun dan cardiac output menetap. Selanjutnya bila

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

sudah ada pembesaran ventrikel kiri maka cardiac output
menurun bersama dengan denyut jantung
Gambar I Perbandingan denyut jantung; jumlah tahanan
perifer diantara orang normal dan hipertensi.
Pembesaran dari atrium kiri pada pemeriksaan EKG (tabel
2), berhubungan erat dengan adanya atrial (presystolic) gal-
1op rhythm (suara jantung ke-4 — S 4).
Kelainan atrium kiri ini tidak dapat diartikan bahwa gangguan
fungsi jantung pada hipertensi pertama-tama menyerang
atrium kiri, tetapi karena adanya hipertrofi ventrikel kiri yang
berhubungan dengan menurunnya ventricular compliance.
Dalam keadaan ini atrium kiri memompa darah ke dalam ven-
trikel kiri yang mempunyai compliance yang sudah berkurang.
Jadi pembesaran atrium kiri ini sebagai respons terhadap ke-
lainan veritrikel.
Tabel II : Kriteria yang dipakai untuk pembesaran atrium kiri dan
ventrikel.
PEMBESARAN ATRIUM KIRI :
1. Terminal atrial force Vi ≤ — 0,04 mm sec
2. Bipeak interval (gelombang P yang dalam ) ≥ 0,04 secg
3. Ratio P-wave duration dan PR segment pada lead II ≥ 1,6
4. Gelombang P pada lead II ≥ 0,3 m V atau 0,12 sec:
PEMBESARAN VENTRIKEL KIRI :
1: Foto thorak : Ungerleider index ≥+ 15%
2: Ungerleider index ≥+ 10% + kelainan EKG
A. Gelombang R tertinggi dan S terdalam pada precordial lead lebih
dari 4,5 m V:
B. Left ventricular strain
≤ 0° plane Q RS vector axis
C. Frontral
3: Semua kelainan EKG (2 A+B+C):
Bila keadaan ini berjalan terus maka akan timbul pembesaran
dan hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri akan menu-
run dengan cepat, kerja jantung (Cardiac Work) bertambah
dan cardiac output akan terus menurun sampai timbul kega-
galan jantung:
KLASIFIKASI :
Berdasarkan penyelidikan-penyelidikan di atas, Frohlich
membagi kelainan jantung akibat hipertensi menjadi empat
tingkat :
Tingkat I : Besar jantung masih normal, belum ada kelain-
an jantung pada EKG atau radiologi.
Tingkat II : Kelainan atrium kiri pada EKG dan adanya
suara jantung ke 4(atrial gallop) sebagai
tanda dari permulaan hipertrofi ventrikel
kiri.
Tingkat III : Adanya hipertrofi ventrikel kiri pada EKG
dan radiologis.
Tingkat IV : Kegagalan jantung kiri.
FUNGSI VENTRIKEL KIRI PADA PENYAKIT JANTUNG
HIPERTENSI :
Pada tahun-tahun terakhir ini banyak penyelidikan ten-
tang hipertrofi ventrikel kiri sebagai akibat dari kenaikan be-
ban kerja pada hipertensi. Dengan adanya hipertrofi ini sebe-
narnya apakah ventrikel kiri akan bekerja lebih baik, normal
atau lebih jelek ? Tapi akhir-akhir ini diketahui bahwa bila
hipertensi diobati secara baik maka jarang sekali mengakibat-
kan kegagalan jantung.
Bagaimana hubungan kegagalan jantung akibat hipertensi
dengan penyakit jantung koroner ? Cohn dkk. pada otopsi
penderita hipertensi mendapatkan kelainan arteria koronaria
lebih banyak pada penderita dengan kegagalan jantung daripa-
da yang belum menunjukkan kegagalan jantung (2). Pada pe-
nyelidikan terdahulu didapatkan bahwa penderita hipertensi
dengan kegagalan jantung mempunyai prognosis yang lebih
jelek.
Untuk menjawab pertanyaan ini Cohn dkk. menyelidiki
pria hipertensi yang disertai atau. tanpa kegagalan jantung.
Semuanya mempunyai gambaran EKG dan radiologik yang
sama, ialah hipertrofi ventrikel kiri. Pada golongan dengan ke-
gagalan jantung, LVFP (left ventricular filling pressure) me-
ninggi sedangkan pada group lain normal. Cardiac Index, LV
End Diastolic Volume (LVEDV) dan pembesaran ventrikel
kiri semua sama. Jadi mungkin L.V. Compliance pada yang
non-failure meninggi sedangkan pada group lain menurun.
Dengan memakai nitroprusside I.V. didapatkan : LVFP
menurun secara drastis sampai normal pada golongan dengan
kegagalan jantung sedangkan pada golongan lain menurun
sampai di bawah normal. Panjang serabut otot saat diastole
jelas bertambah dengan infus nitroprusside, mengakibatkan
stroke volume menaik (Frank Starling Mechanism), tapi hal
ini tidak terjadi pada golongan tanpa kegagalan jantung. Jadi
cardiac output jelas menaik pada golongan dengan kegagalan
jantung. Dari penyelidikan di atas kemungkinan mekanisme
terjadinya kegagalan jantung adalah seperti yang tertera pada
Gambar 2.
Tekanan darah arteri menaik mengakibatkan tegangan din-
ding ventrikel kiri juga menaik dan dilatasi ventrikel kiri.
Akibatnya kebutuhan 02 meningkat. Bila terjadi hipertrofi
ventrikel kiri maka kebutuhan 02 akan menjadi normal kemba-
li. Keadaan ini dapat berjalan bertahun-tahun tanpa keluhan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, I980 25
 Selama hipertrofi ventrikel kiri dapat mengatasi beban
jantung maka tegangan dinding ventrikel tidak menaik dan
kebutuhan 02 juga tidak menaik. Bila terjadi kenaikan menda-
dak dari tekanan darah maka terjadi dilatasi ventrikel secara
cepat tanpa adanya hipertrofi ventrikel kiri: Hal ini menye-
babkan kebutuhan 02 meningkat dan terjadilah hipoxia
miokard, seperti pada glomerulonefritis, toxemia gravidarum
atau pheochromocytoma.
Dengan adanya penyakit jantung koroner maka supply
02 ke ventrikel berkurang padahal kebutuhan 02 meningkat.
Berkurangnya supply 02 ini terutama terjadi pada lapisan
dalam dari miokard karena tekanan intraventrikuler yang
me- meninggi. Akibat dari semuanya ini diastolik compliance
nurun, tekanan ventrikel kiri pada akhir diastolik (LVEDP)
meninggi mengakibatkan hipertensi pada pembuluh darah
kapiler paru dan terjadilah bendungan paru-paru, hipoxemia
dan hipoxia miokard akan lebih berat. Bila keadaan ini ber-
langsung terus maka akan terjadi kegagalan jantung kiri yang
sebenarnya dapat diatasi atau dicegah dengan menurunkan
tekanan darah tingginya.
HUBUNGAN ATEROSKLEROSIS DAN HIPERTENSI
Terjadinya aterosklerosis merupakan suatu proses yang
sangat komplex. Hipertensi hanya salah satu faktor saja
yang mempercepat proses ini: Pada penyelidikan FRAMING-
HAM didapatkan penderita hipertensi mempunyai kecende-
rungan untuk terjadinya penyakit jantung koroner dan kega-
galan jantung tiga kali lebih besar dari orang normal.
Dowlery dkk. menyatakan bahwa tekanan darah melebihi
160/95 mm Hg mempunyai kecenderungan terjadinya penya-
kit jantung koroner 3 x lebih besar:
Kelainan anatomi, aliran darah, diameter arteri, dan angu-
lasi dari aliran darah mempengaruhi terjadinya lesi pada
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
dinding arteri dan menentukan terjadinya atheroma. Pe-
ninggian kadar lemak darah dan tekanan darah tinggi mem-
percepat timbulnya proses aterosklerosis ini. Hal ini telah
dibuktikan pada percobaan binatang. Sebaliknya bila kadar
lemak darah meninggi tapi tekanan darah normal atau rendah
maka jarang sekali terjadi aterosklerosis ini.
Seperti telah disebutkan diatas pada otopsi penderita hiper-
tensi menunjukkan bahwa penyakit jantung koroner lebih
sering terjadi pada penderita dengan kegagalan jantung dari-
pada yang tidak disertai kegagalan jantung.
Dari kenyataan-kenyataan di atas dapatlah dikatakan bahwa
hipertensi yang tidak terkontrol dapat mempercepat terjadi-
nya penyakit jantung koroner sedangkan aterosklerosis sendiri
dapat mempercepat timbulnya kegagalan jantung.
KESIMPULAN
Kegagalan jantung bukanlah suatu komplikasi yang mutlak
harus terjadi pada penderita hipertensi terutama yang berjalan
secara kronik. Hipertensi sendiri mempercepat proses atero-
genesis dan hal ini mempengaruhi timbulnya kegagalan jan-
tung pada hipertensi yang tidak diobati.
Bila sudah terjadi kegagalan jantung maka dengan pengobatan
yang adekuat dapat diharapkan kerja ventrikel menjadi lebih
baik.
Pembesaran atrium kiri pada EKG dan adanya S4 pada aus-
kultasi menunjukkan sudah adanya kelainan pada ventrikel
kiri sebelum didapatkan pembesaran ventrikel kiri yang nyata
pada EKG, radiologis dan klinis.
Daftar pustaka dapat diminta pada redaksi.
 Penggunaan Beta-Blocker
pada Penyakit Kardiovaskuler
dr. Abidin A. Prawirakusumah
Sub-Bagian Kardiovaskuler, Bagian Ilmu Penyakit Dalam ,
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr: Hasan Sadikin
Bandung
Setelah Ahlquist mengemukakan konsep pembagian resep-
tor sistem adrenergik dalam reseptor alfa & reseptor beta,
berkembanglah penyelidikan-penyelidikan obat-obat yang se-
cara spesifik menghambat reseptor-reseptor itu. Obat peng-
hambat reseptor beta, atau yang sering disebut beta-blocker
bersifat mengurangi atau menghilangkan efek stimulasi pada
reseptor beta oleh katekolamin (noradrenalin dan adrenalin)
yang dihasilkan pada ujung postganglion saraf simpatik dan
pada medula suprarenalis:
Dalam klinik beta-blocker antara lain digunakan untuk
pengobatan beberapa penyakit kardiovaskuler dan ternyata
sangat efektif (1). Di bawah ini akan dibahas masing-masing
keadaan klinik yang dapat diobati/ditanggulangi dengan obat
tsb.
Tachiaritmia kordis
Beta-blocker sangat efektif untuk pengobatan gangguan
irama jantung tachiaritmia yang disebabkan meningkatnya
aktivitas simpatik terhadap jantung atau oleh meningkatnya
konsentrasi katekolamin oleh beberapa sebab, umpamanya
pemberian digitalis, hipoksia, hipokalemi atau hipotensi (2).
Pada beberapa gangguan irama jantung beta-blocker kurang
efektif apabila dipakai sendiri dan harus dikombinasikan
dengan obat antiaritmia lainnya: Di bawah ini terdapat daftar
gangguan irama jantung yang efektif dengan hanya satu macam
beta-blocker dan yang kadang harus dikombinasikan dengan
obat antiaritmia lainnya:
■ Sangat efektive,
1. Sinus tachikardi
2. Atrial flater dan atrial fibrilasi dengan rapid ventrikular
response:
3. Tachiaritmia oleh karena digitalis
4. Tachiaritmia timbul oleh karena latihan berat, anestesi
atau pemberian katekolamin.
5. Wolff-Parkinson-White Sindrome.
■ Kombinasi dengan obat antiaritmia
1. Paroxysmal supraventricular tachycardia - dengan quini-
dine
2. Ventricular tachycardia — dengan quinidine atau lidocai-
ne:
Untuk memperlambat denyut nadi pada sinus tachicardi beta-
blocker tersendiri sangat efektif, demikian juga pada atrial fla-
ter atau fibrilasi dengan rapid ventricular response, tapi biasa-
nya dikombinasikan dengan digitalis yang menghambat pe-
rangsangan pada AV noda (1).
Digitalis dapat menimbulkan gangguan irama jantung berupa
atrial tachicardia dengan AV block atau ventricular extra
systole, untuk mengatasi gangguan ini beta-blocker merupakan
drug-of - choicc asal konscntrasi kalium dalam serum darah
normal (3,4):
Gangguan tachicardi sering terjadi pada kasus dengan Wolff-
Parkinson-White Syndrome; beta-blocker dapat diberikan seba-
gai pencegahan terjadinya tachicardia tersebut (5).
Juga beta-blocker sangat efektive untuk pengobatan tachiarit-
mia yang menyertai suatu latihan berat, anestesi atau pemberi-
an obat katekolamin: Pada paroxysmal supraventricular tachy-
cardia kombinasi beta-blocker dengan quinidine sangat baik
responnya, demikian juga sebagai pengobatan maintenance pa-
da kasus postkonversi dengan defribrilator (6).
Ventricular aritmia yang tidak disebabkan digitalis atau kate-
kolamin biasanya lebih terkontrol dengan kombinasi quinidine
atau xylocaine (7):
Angina pektoris dan intermediate syndrome.
Angina pektoris merupakan gejala yang terjadi karena ke-
tidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan
penyediaan oksigen, umumnya oleh karena berkurangnya alir-
an darah melalui sistem koroner, karena meningkatnya kerja
ventrikel kiri maka kebutuhan oksigen akan meningkat:
Beta-blocker mengurangi kerja ventrikel kiri dengan cara (8):
— mengurangi kekuatan kontraksi miokard
- mengurangi kecepatan denyut ventrikel
— mengurangi tahanan sistole ventrikel kiri
Nitrogliserin masih tetap merupakan obat utama pada keadaan
akut dan isosorbide dinitrat dapat dipakai untuk mencegah
serangan angina (9):
Diagnosa intermediate syndrome dibuat apabila sering menga-
lami serangan angina dengan tiap serangan lamanya lebih dari
15 menit atau angina decubitus atau angina dengan post
miokard infark; pada keadaan ini kombinasi kedua obat nitrat
dengan beta-blocker sangat baik untuk mengurangi frekuensi
serangan angina, mengurangi perluasan dari infark dan pence-
gahan tachiaritmia atau ventrikel fribrilasi (10):
Pada keadaan angina disertai kegagalan jantung yang memba-
kat, dapat diberikan digitalis dikombinasikan dengan beta-
blocker.
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 27
Akut miokard infark
Pada akut miokard infark tanpa payah jantung,tanpakardio-
genik shock; tanpa bradikardi atau tanpa AV block total dan
terutama dalam delapan jam pertama, beta-blocker dapat di-
pakai untuk mengurangi perluasan infark (11, 12) dan juga un-
tuk mencegah timbulnya payah jantung post miokard infark
(11), selain itu mencegah kematian mendadak oleh karena
ventricular fibrilasi.
Hipertensi
Lihat naskah / tulisan dalam majalah ini (halaman 9 )
Tirotoksikosis dan Penyakit jantung tiroid
Gejala-gejala pada dewasa muda biasanya berupa keluhan
palpitasi, tachicardi, tidak tahan akan panas, keringat pada te-
lapak tangan, kulit merah hangat, hipertensi sistolik dengan
perbedaan tekanan nadi yang besar, tremor, gugup dan mudah
tersinggung; sedangkan pada orang tua gejala kardiovaskuler
lebih menonjol seperti sinus tachicardi yang tidak diketahui
sebabnya, atrial fibrilasi dengan rapid ventricular respons
yang tidak berhasil diobati dengan digitalis, paroxysmal
atrial tachicardia, multifocal atrial tachicardi, payah jantung
tanpa ada kelainan jantung, timbul intoksikasi pada dosis ke-
cil digitalis.
Pada pemeriksaan kateterisasi jantung kasus penyakit jan-
tung tiroid menunjukkan kenaikan denyut jantung, kenaikan
kontraksi jantung, kenaikan dari ejeksi ventrikel kiri, kenaikan
kebutuhan akan oksigen dari ventrikel dan meningkatnya alir-
an darah melalui sistem koroner; ini semuanya disebabkan oleh
karena produksi tiroid yang meningkat.
Beta-blocker khususnya mempunyai pengaruh pengobatan
terhadap palpitasi, tachicardi, tremor, rasa cemas dan hiperki-
nesis (1).
Pada orang tua, pemakaian beta-blocker sangat efektif teruta-
ma kalau disertai digitalis dan obat antitiroid (13).
Hyperdynamic Beta-adrenegic State
Pada keadaan ini ditemukan ketakutan, anxietas disertai
keluhan kardiovaskuler umpamanya palpitasi, dalam mana ti-
dak diketemukan kelainan kardiovaskuler baik pada pemerik-
saan fisik ataupun test lainnya. Test dengan pemberian iso-
proterenol menunjukkan peningkatan gejala aktivitas beta adre-
nergik (14).Pemberian beta-blocker akan mengurangi gejala
keluhan kardiovaskuler, keadaan emosi dan tekanan darah
yang tinggi (15).
Dissecting Thoracic Aortic Aneurisma
Terdapatnya hubungan antara lumen aorta dengan tunica
media dari aorta, secara longitudinal, mengakibatkan dinding
aorta menjadi rapuh kemudian dapat terjadi ruptura dan ke-
matian oleh karena perdarahan.
Gejala-gejalanya :
umumnya pada orang tua atau dewasa muda
pendcrita hipertensi
keluhan sakit dada atau abdomen bisa menjalar ke extrimitas
terdapat pulsasi sternoclavicular joint
pada foto thorax terlihat distorsi aorta
pada aortography akan terlihat lesi pada dinding aorta.
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
Selama tidak memungkinkan tindakan operasi, pada keadaan
akut penanggulangan cara medicamentosa dengan mengurangi
tekanan/pulsasi dari jantung pada dinding aorta dapat mence-
gah kerusakan lebih lanjut atau ruptur dinding aorta.
Obat yang terpilih ialah trimethaphan secara intravena, tetapi
oleh karena kerja obat ini sangat pendek dan potensinya
pada cairan intravena terbatas selama 24 — 48 jam, maka obat
seperti guanethidine, methyldopa, reserpine atau beta-blocker
dapat diberikan.
Penggunaan beta-blocker pada kasus ini selain sebagai obat
pembantu dari obat trimethapan juga untuk mencegah keru-
sakan lebih lanjut dengan mengurangi stroke volume dan daya
kontraksi ventrikel kiri tanpa mengurangi aliran darah pada
pembuluh koroner, otak atau ginjal.
Idiopathic Hypertrophic Subaortic Stenosis (IHSS).
Gejala umumnya ialah angina, sesak nafas, dizziness syn-
cope dan pembesaran ventrikel kiri. IHSS ialah kardiomiopati
yang terutama mengenai septum interventrikular sehingga me-
nyebabkan obstruksi jalan keluar darah dari ventrikel kiri.
Beta-blocker tidak mengubah hemodinamik, hanya mengu-
rangi tekanan dalam ventrikel kiri, akibatnya frekuensi angina
dan sifatnya akan berkurang demikian juga dengan gejala-
gejala lainnya.
Pheochromocytoma
Tumor ini mengakibatkan bertambahnya sekresi adrenalin
dan noradrenalin yang mengaktifkan kedua reseptor alfa dan
beta, akibatnya terjadi hipertensi, tachicardi dan gangguan
irama jantung (16).
Obatnya yang tepat sebetulnya ialah phenoxybenzamine,
sedangkan beta-blocker digunakan untuk mengobati gangguan
irama jantung.
Mengenai efek samping & kontraindikasi pemakaian beta-
blocker, baca bagian lain dalam edisi ini (halaman 9).
Kesimpulan
1. Beta-blocker merupakan obat yang potent untuk pengobatan
terhadap atrial aritmia dan tachiaritmia oleh karena digitalis atau
penyakit jantung koroner.
Joga efektif untuk menekan ventrikel extra systole karena produksi
katekolamin yang meningkat seperti pada pheochromocytoma.
2. Kombinasi dengan golongan nitrat, mengurangi frekuensi dan
lamanya serangan angina.
3. Mencegah perluasan daerah infark pada akut miokard infark.
4. Mencegah perluasan medial dissecting, pada dissecting thoracic
aortic aneurysm.
5. Pada tirotoksikosis dan hyperdynamic beta-adrenergic state (neuro-
circulatory asthenia) beta-blocker baik digunakan untuk meng
hilangkan gejala gangguan kardiovaskuler.
6. Mengurangi gejala dan frekuensi dari angina, sesak nafas, syncope
atau dizziness pada idiopathic hypertrophy subaortic stenosis
7. Dan harus ingat bahwa pemakaian beta-blocker ada efek samping
ataupun kontraindikasinya umpamanya payah jantung, bradikardi,
AV block dan astma bronchial.
Daftar pustaka dapat diminta pada redaksi.

Amrinon :
obat kardiotonik baru
Meskipun tahun-tahun terakhir ini pengetahuan kita mengenai
perubahan-perubahan biokimia dan perubahan fisiologi pada
kegagalan jantung maju dengan pesat,pengembangan obat kar-
diotonik tidak demikian halnya:
Lebih dari 200 tahun telah lewat sejak W: Withering pertama
kali menuliskan sifat-sifat farmakologik Digitalis purpurea
dan menggunakannya dalam klinik. Kini keadaannya belum
banyak berubah. Glikosida digitalis masih merupakan obat
kardiotonik yang paling banyak dipakai dalam klinik, namun
obat ini terbatas penggunaannya karena efek sampingnya:
Obat kardiotonik lain yang bekerja pada reseptor–ß
adrenergik miokardium seperti katekolamin, terbatas penggun-
annya dalam pengobatan kegagalan jantung kronik karena
tidak dapat dipergunakan per oral, lama kerjanya pendek
serta mempunyai sifat aritmogenik:
Pencarian obat kardiotonik yang aktif pada penggunaan
per oral dan mempunyai sifat-sifat unik mencapai tahap baru
dengan ditemukannya senyawa-senyawa biperidin, salah satu
diantaranya ialah amrinon.
Farmakologi
Efek inotropik positif amrinon didemonstrasikan perta-
ma kali dalam percobaan in vitro menggunakan atrium kucing
dan otot-otot:papiler yang diisolasi. Mula kerja amrinon ada-
lah 1 menit dan efek tertinggi (peak) pada 2 menit, sedang
lama kerjanya lebih dari 1 jam. Pemberian amrinon berulang
kali pada preparat yang sama tidak menunjukkan takifi-
laksis pada respons obat.
Efek inotropik juga ditemukan pada percobaan in vivo
menggunakan anjing. Injeksi amrinon IV dengan dosis tunggal
0,1 – 1 mg/kg mengakibatkan peningkatan yang tergantung-
pada-dosis dalam kekuatan kontraksi jantung tanpa diikuti
dengan perubahan yang berarti pada tekanan darah atau
denyut jantung. Dengan dosis yang lebih tinggi, amrinon
menyebabkan penambahan lebih jauh pada kekuatan kon-
traksi jantung dan penurunan tekanan darah sistolik & di-
astolik, serta peningkatan denyut jantung, tetapi tidak me-
nyebabkan aritmia.
Pemberian amrinon (2 – 10 mg/kg) pada anjing yang
tidak dianestesi menyebabkan peningkatan kekuatan kon-
traksi jantung, dengan efek minimal terhadap denyut jantung,
tekanan darah dan EKG Mula kerja obat ini pada pemberian
per oral ialah dalam 15 menit dengan puncak pada 1 jam
serta lama kerja lebih dari 5 jam:
Dalam dosis inotropik, amrinon tidak menyebabkan
perubahan yang berarti pada aliran darah koroner, ginjal
maupun aorta, serta tidak menyebabkan perubahan fungsi
ginjal, plasma atau elektrolit-urin pada anjing yang dianestesi.
Mekanisme kerja amrinon
Meskipun mekanisme kerja yang tepat belum diketahui,
percobaan -percobaan menunjukkan hal-hal sbb.
1. Amrinon bukan suatu β-agonist karena efek ino-
tropiknya tidak dihambat oleh penghambat adre-
nergik- β seperti propranolol atau practolol.
2. Amrinon bukan suatu c-AMP modulator.
3 Tidak seperti glikosida jantung, amrinon tidak meng-
hambat (Na + K)–ATP ase
4 Efek inotropik positif amrinon tidak disebabkan ka-
rena stimulasi feseptor histamin.
5: Hipokalsemia meningkatkan efek inotropik, sedang
hiperkalsemia menghambatnya.
Dari berbagai hasil penyelidikan itu disimpulkan bahwa
amrinon mempunyai mekanisme kerja yang lain dari obat-
obat jantung lainnya
Evaluasi klinik
• Keamanan dan toleransi: – untuk menguji keamanan
obat amrinon ini telah dilakukan percobaan pada orang-
orang percobaan: Pada pemberian I.V. amrinon menyebabkan
pengurangan yang tergantung-dosis pada pre-ejection period,
left verrtricular ejection period dan lama sistole elektromeka-
nik total. Denyut jantung sedikit meningkat (16/menit),
tekanan diastolik sedikit menurun (7 mmHg) dan tekanan
sistolik sedikit meningkat: Tidak ditemukan perubahan-per-
ubahan hematologik atau biokimia darah.
Pemberian oral (0,3 - 2,4 mg/kg) pada sukarelawan-
sukarelawan yang sehat menyebabkan peningkatan tekanan
nadi (pulse pressure) dan pengurangan interval waktu sisto-
lik tanpa perubahan yang berarti pada denyut jantung dan
atau tekanan darah: Tapi dengan dosis 2,4 – 3,4 mg/kg teka-
nan darah akan menurun dan denyut jantung meningkat.
• Pada penderita kegagalan jantung. – Amrinon telah di-
coba pada penderita kegagalan jantung Kelas III–IV (the
New York Heart Ass. Classification) penderita lelaki mau-
pun wanita, umur antara 45 – 82 tahun. Kegagalan jantung
mereka terutama akibat kardiomiopati idiopatik atau penya-
kit pembuluh darah koroner: Kegagalan jantung tsb. tidak da-
pat dikontrol dengan terapi konvensional (diuretik, digitalis,
vasodilator) Meskipun demikian, obat-obat jantung tsb.
(digoxin, diuretika, kalium, antiaritmia, antikoagulansia dll.)
tetap diberikan, tetapi ditambah dengan amrinon. Pemberian
secara IV bolus 0,75 – 3,5 mg/kg menyebabkan meningkat-
kan cardiac output, left ventricular dp/dt dan stroke work
index:: Tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik, pul-
monary capillary wedge pressure dan tekanan atriurn kanan,
semua menurun. Pemberian oral pada pasien-pasien di atas juga
memberikan respons hemodinamik yang memuaskan.
Pada beberapa penderita kegagalan jantung yang berat
sekali, pemberian amrinon dalam dosis tinggi menyebabkan
trombositopenia: Efek samping ini hilang setelah pemberian
obat dihentikan: Diperkirakan bahwa efek samping ini dise-
babkan karena formulasi amrinon yang kurang stabil, maka
kini terus dicari formulasi yang tepat untuk obat kardioto-
nik ini:
( Trends in Pharmacological Sciences February 1980, 143—145)
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 29
 Uji Gerak Badan
dr. V. Sutarmo Setiadji, dr. B. Gunawan
Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Jakarta
PENDAHULUAN.
Bekerja dan bergerak merupakan fungsi tubuh. Untuk bekerja
dan bergerak diperlukan energi. Energi diperoIeh tubuh dari
pembakaran zat makanan oIeh oksigen. Untuk memperoleh
zat makanan, orang cukup hanya dengan makan sehari tiga
kali. Hal ini disebabkan karena zat makanan dapat disimpan
dalam sel-sel tubuh dalam jumlah yang cukup. Lain halnya
dengan oksigen yang tidak dapat disimpan. Oksigen harus sela-
lu diambil dari udara dengan perantaraan paru, darah dan sistem
peredaran darah.
Pada taraf kerja tertentu diperlukan sejumIah oksigen ter-
tentu. Makin tinggi taraf kerja, yang berarti makin banyak
jumlah energi yang diperlukan, makin banyak pula jumIah
oksigen yang diperlukan. Kemampuan tubuh untuk menyedia-
kan oksigen, disebut kapasitas aerobik, terutama bergantung
kepada fungsi sistem pernapasan, darah dan sistem kardiovas-
kuler. Dari ketiga sistem tersebut, yang hubungannya dengan
konsumsi oksigen paling linear iaIah sistem kardiovaskuler.
Bahkan pada beberapa cara uji gerak badan, frekuensi denyut
nadi merupakan satu-satunya parameter yang dijadikan ukuran
untuk meniIai hasiI uji gerak badan tersebut (1).
Dalam tuIisan ini akan diuraikan secara sipintas lalu bebera-
pa prinsip, kegunaan dan cara uji gerak badan. Mudah-mudah-
an bermanfaat bagi para pembaca.
PROSES AEROBIK DAN PROSES ANAEROBIK.
Dalam pembentukan energi, terdapat dua macam proses yang
dapat ditempuh, yaitu proses aerobik, proses yang memer-
lukan oksigen; dan proses anaerobik, proses yang tidak memer-
lukan oksigen. Pada proses aerobik terjadi proses pembakaran
yang sempuma. Atom hidrogen dioksidasi menjadi HzO dan
atom karbon dioksidasi menjadi COz. Sisa metabolisme ter-
sebut dikeIuarkan dari tubuh melalui proses pernapasan .
Energi yang diperoIeh dari proses aerobik ini tidak dapat
langsung digunakan otot sebagai sumber energi untuk menge-
rut. Energi tersebut dengan proses lebih lanjut digunakan
untuk sintesis ATP (adenosine triphosphate) dan senyawa-
senyawa berenergi tinggi yang lain. Senyawa-senyawa tersebut
merupakan senyawa yang dapat menyimpan energi dalam
jumlah yang besar. Proses pemecahannya yang tidak memer-
Iukan oksigen dengan menghasilkan energi yang besar itu me-
rupakan proses anaerobik. Energi yang dihasilkan dari peme -
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
cahan ATP ini dapat digunakan sebagai sumber energi
untuk mengerut oleh otot (2,3). Proses aerobik dan proses
anaerobik tersebut dalam tubuh selalu terjadi bersama-sama
dan berurutan. Hanya berbeda intensitasnya pada jenis dan
tahap kerja tertentu. Pada kerja berat yang hanya berlangsung
beberapa detik saja, dan pada permulaan kerja pada umumnya,
proses anaerobik Iebih menonjol daripada proses aerobik.
Pada keadaan kerja tersebut, sistem kardiopuImonal beIum
bekerja dengan kapasitas yang diperlukan. Untuk penyesuaian-
nya, diperlukan waktu. Dengan demikian oksigen yang tersedia
tidak mencukupi. Maka keperluan akan energi terutama di-
cukupi dengan proses anaerobik. Pada keadaan kerja tersebut
terdapat "hutang" oksigen. "Hutang" ini akan dibayar sesudah
berhenti bekerja, sehingga orang sesudah berhenti bekerja
masih terengah-engah dan denyut jantungnya masih cepat.
Bila pekerjaan diteruskan dengan taraf kerja yang tetap,
refleks-refleks tubuh akan mengatur fungsi sistem kardiopuI-
monal untuk mencukupi jumlah oksigen yang diperlukan,
sehingga dicapai kerja steady-state. Pada kerja steady-state
ini jumlah oksigen yang diperlukan tetap jumIahnya dari
waktu ke waktu (2,3).
Bila taraf kerja ditingkatkan lagi dengan menambah beban
kerja, pada saat ditingkatkan tersebut terjadi "hutang" oksi-
gen lagi dan kembaIi proses anaerobik Iebih menonjoI. Dan
bila taraf kerja dipertahankan lagi pada taraf yang baru ini,
akan terjadi lagi kerja steady-state tetapi pada taraf yang lebih
tinggi. Jumlah oksigen yang diperlukan pada taraf kerja yang
lebih tinggi ini juga lebih besar.
Bila taraf kerja dinaikkan secara bertahap demikian dengan
setiap kali menambah beban kerja, suatu saat seluruh kapasitas
sistem kardiopulmonal terpaksa dikerahkan untuk memenuhi
keperluan akan oksigen. Dalam hal demikian berarti kapasitas
aerobik maksimal telah dicapai. Bila beban kerja dinaikkan la-
gi, tubuh tidak dapat lagi menambah persediaan oksigen.
Maka kembali proses anaerobik akan Iebih menonjol daripada
proses aerobik. Taraf kerja demikian tidak boleh dipertahan-
kan dalam waktu yang cukup lama (beberapa menit) karena
persediaan tenaga dalam tubuh akan habis dan orangnya me-
ngalami exhaustion (2).
Proses anaerobik merupakan proses oksidasi yang tidak
sempurna. Salah satu sisa metabolismenya ialah asam Iaktat.
Maka biIa proses anaerobik meningkat, kadar asam laktat
darah juga meningkat.
BUGARBADAN (PHYSICAL FITNESS).
Bugarbadan sering didefinisikan sebagai kemampuan tubuh
untuk memikul tugas sehari-hari dengan penuh semangat dan
kewaspadaan, tanpa menderita kelelahan yang berarti, bahkan
masih mempunyai cadangan daya kerja untuk menikmati masa
Iuang dan menghadapi hal-hal yang tidak terduga. Seseorang
dikatakan bugar (fit), kalau cadangan daya kerja alat-alat tu-
buhnya sebagai unsur penunjang bugarbadan, cukup besar.
Yang disebut unsur penunjang bugarbadan ialah kekuatan
otot, ketahanan otot (muscle endurance), ketahanan sistem
kardiovaskuler (cardiovascular endurance), kelenturan jaringan
(flexibility, mobility), ketrampilan, ketangkasan, dIl. Masing-
masing unsur tersebut dapat dilatih secara sendiri-sendiri
maupun bersama-sama untuk meningkatkan kapasitas daya
kerjanya (4).
DaIam melaksanakan tugas tertentu, kapasitas daya kerja
alat dan sistem tubuh tidak seluruhnya dikerahkan. Hanya
sebagian dari daya kerja tersebut yang digunakan. Sisanya
merupakan cadangan daya kerja. Misalnya saja dalam hal
jantung. Tugas jantung ialah memompa darah ke seluruh tubuh
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan darah. Curah jan-
tung (cardiac output) dalam keadaan istirahat kira-kira hanya
empat liter. Kalau kita bekerja, curah jantung akan meningkat
beberapa kali lipat. Pada orang yang terlatih yang bekerja
habis-habisan, curah jantung dapat meningkat sampai 40 liter.
Ini berarti pada orang yang terlatih jantung mempunyai
cadangan daya kerja yang sangat besar (1).
Kapasitas daya kerja jantung yang sangat besar itu tidak
dapat diperoleh begitu saja. Perlu Iatihan gerak badan yang
teratur dan lama. Perlu teratur dan lama karena jantung perlu
penyesuaian anatomik. SeI-sel otot jantung oleh latihan yang
teratur dan lama dapat menjadi lebih besar dan pembuluh
darah jantung juga Iebih berkembang. Hal tersebut memung-
kinkan penyimpanan makanan yang lebih banyak dan pen-
darahan serta oksigenisasi jaringan yang lebih baik. Otot-otot
badan yang terlatih demikian, juga akan mengalami hal yang
sama (2).
Proses aterosklerosis pada pembuluh darah akan menyebab-
kan penyempitan pembuluh darah. Penyempitan pembuluh
darah jantung akan mengurangi pendarahan jantung, dan juga
mengurangi kapasitas daya kerja jantung, selanjutnya mengu-
rangi bugarbadan pada umumnya. Jantung yang pembuluh
darahnya menyempit, bila harus bekerja pada batas-batas ter-
tentu, tidak akan mengalami gangguan. Tetapi bila beban ker-
janya melewati batas tertentu, jantung memerlukan darah
yang lebih banyak yang tidak dapat dipenuhi oleh pembuluh
darahnya, maka jantung akan mengalami iskemia. Kelainan
pembuluh darah jantung merupakan sebab kematian paling
besar di dunia Barat (5).
TUJUAN UJI GERAK BADAN.
Tujuan diadakannya uji gerak badan ini umumnya dapat di-
golongkan dalam dua bagian, yaitu mengukur tingkat bugar-
badan seseorang, dengan memberi nilai pada penampilannya
saat diuji, atau untuk membantu menentukan ada atau tidak
adanya penyakit atau penurunan daya kerja sistem kardio-
vaskuler-respirasi (2,5,6,7).
Dengan mengetahui tingkat bugarbadan seseorang, kita
dapat menentukan program latihan yang diperlukan bila ia
ingin meningkatkan bugarbadannya, atau menilai hasil latihan
atau pengobatan bila sebeIumnya telah dilakukan uji gerak
badan dan diberikan program Iatihan atau pengobatan pada-
nya. Atau memberi dan membangkitkan motivasi pada orang
tersebut untuk mengikuti program latihan, program:pengobat-
an atau program rehabilitasi yang harus diikutinya.
Untuk mendiagnosa adanya kelainan pada sistem kardio-
vaskuler, rekaman EKG perlu dimonitor. Dengan demikian
setiap perubahan pada EKG dapat segera diketahui.
CARA—CARA UJI GERAK BADAN.
Uji gerak badan dapat dilakukan dengan berbagai cara. Dari
tanpa alat sama sekali atau hanya dengan alat yang sangat
sederhana, sampai dengan menggunakan alat yang serba mo-
dern dan sophisticated: Yang sederhana misalnya dengan
menggunakan gerakan sehari-hari yang biasa dilakukan atau
yang biasa diberikan pada pelajaran gerak badan, misalnya
saja berjalan cepat, lari, mendorong, telentang-duduk, mem-
bungkuk, lompat, dll. Contoh uji gerak badan demikian ialah
uji PQ (Physical Quotient) yang diajukan oleh Gooding (8).
Cara kedua .ialah dengan naik-turun bangku atau tangga.
Cara ini sering dilakukan di laboratorium yang sederhana.
Tidak memerlukan banyak alat dan ruang besar. Monitoring
pada cara terdahulu dan naik turun bangku ini sekarang di-
mungkinkan dengan adanya sistem telemetri.
Cara yang ketiga ialah dengan menggunakan alat ergometer
sepeda dan ban berjalan (tteadmill). Cara ini sangat baik kare-
na beban kerja dapat diukur dan diatur dengan sangat teIiti.
Lagi pula EKG dan tekanan darah orang yang sedang diuji
dapat dimonitor secara langsung. Cara ini, terutama yang
menggunakan ban berjalan, merupakan cara yang paling ideaI
saat ini. Gerakan yang diperlukan juga gerakan yang biasa di-
lakukan oleh setiap orang, yaitu berjalan cepat dan berlari,
sehingga orang sebelum diuji tidak perlu dilatih secara khusus
lebih dahulu. Pengumpulan udara ekspirasi untuk keperIuan
analisis untuk mengetahui oksigen yang dikonsumsi dan CO2
yang terbentuk, juga mudah dilakukan (2,7).
Untuk mengetahui teknik pengukurannya yang lebih ter-
perinci, kami anjurkan para pembaca untuk membaca buku-
buku yang memuat hal-haI di atas atau khususnya buku yang
namanya terdapat dalam daftar kepustakaan.
Gerakan-gerakan yang digunakan dalam uji gerak badan,
sebaiknya gerakan-gerakan yang meIibatkan sebagian besar
otot-otot tubuh. Makin banyak otot-otot tubuh yang terlibat,
makin baik (5). Dan seperti tadi sudah dijelaskan, bahwa
gerak badan terutama akan menjadi beban sistem kardiovas-
kuler, maka parameter-parameter yang perlu diperhatikan,
bahkan kalau mungkin dimonitor, ialah parameter sistem kar-
diovaskuler. Juga gejala-gejala yang mungkin timbul pada wak-
tu uji gerak badan yang menyangkut gangguan fungsi sistem
kardiovaskuler. Sebelum kita melaksanakan uji gerak badan,
kita harus tahu pasti bahwa orang yang akan kita uji dapat
menjalani uji gerak badan. Bila kita belum kenal keadaan
orangnya, lebih baik diperiksakan lebih dahulu kesehatan-
nya. Bila tidak terdapat indikasi kontra untuk dilakukan uji
gerak badan, bolehlah orang tersebut kita uji. Juga perlu di-
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 31
ketahui adanya faktor-faktor risiko untuk terjadinya penya-
kit jantung koroner, misalnya umur di atas 35 tahun, perokok
berat, orangnya tambun, penderita diabetes melitus, tekanan
darah tinggi: Dalam hal ini kita harus berhati-hati (5).
SARAN—SARAN:
Akhir-akhir ini, dengan meningkatnya kesadaran masyarakat
KEPUSTAKAAN
1: Karpovich PV: Physiology of muscuIar activity: PhiIadeIphia: WB
Saunders Co, 1953:
2: Astrand PO, RodahI K: Textbook of work physiology. Tokyo :
Mc Graw HiII Kogakusha Ltd, 1970:
3: Guyton AC: Textbook of medicaI physioIogy: PhiladeIphia: WB
Saunders Co, 1966:
4. Clarke HH: Application of measurement to heaIth and physicaI
education: Englewood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall Inc, 1976:
5. International Society of Cardiology. MyocardiaI infarction, how to
prevent, how to rehabiIitate: 1973:
TANAMLAH SENDIRI
Penyediaan sayur-mayur — salah satu komponen penting
dalam makanan kita—merupakan masalah di negara-negara ber-
kembang. Maka kini didengung-dengungkan kampanye "Ta-
man Gizi" untuk memenuhi kebutuhan akan bahan makanan
ini: Manfaatkan setiap jengkal tanah kosong, misalnya peka-
rangan atau halaman rumah, dengan menanami sayur mayur
serta buah-buahan !:
Di Jerman Barat pun tampak ada gerakan serupa, meski
dengan tujuan berbeda: Perbincangan mengenai polusi ling-
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
akan perlunya pemeliharaan bugarbadan dan pentingnya
latihan gerak badan, permintaan masyarakat untuk menjalani
uji gerak badan sangat meningkat: Alangkah baiknya bila di
tiap daerah terdapat pusat uji gerak badan yang lengkap dan
memadai, yang juga dapat berfungsi sebagai pusat konsultasi
peningkatan dan pemeliharaan bugar badan dan pusat moni-
toring latihan gerak badan.
6. American Heart Association, The Committee on Exercise: Exercise
testing and training of individuals with heart disease or at high risk
for its deveIopment: A handbook for physicians: American Heart
Association, 1975.
7: Jones NL: Clinical exercise testing: Philadelphia: WB Saunders Co,
1975:
8: Tomi Hardjatno, V Sutarmo Setiadji, B Gunawan: Pengukuran
"physical quotient" siswa keIas III SMA Pangudi Luhur Jakarta
tahun 1977, 1979: Jakarta : Bagian Ilmu Faal FKUI:
kungan dalam media-media massa telah membuat masyarakat
khawatir akan kualitas sayur mayur yang tercemar oleh pupuk
buatan serta insektisida: Tapi mereka juga sadar bahwa tanpa
zat-zat kimia itu petani tidak mungkin dapat menghasilkan
sayur dengan cepat, mudah, serta dalam jumlah yang memadai:
Jadi, kesimpulannya, bila menginginkan makanan yang tidak
tercemar, hanya ada satu pilihan : tanamlah sendiri.
Ini mengakibatkan suatu perubahan besar di berbagai
pelosok Jerman Barat. Taman bunga di depan rumah yang
biasanya dipakai sebagai bahan "pameran" serta "persaingan"
keindahan dengan tetangga kini berubah menjadi kebun ku-
bis, kol dan kentang; di halaman belakang tampak anak-anak
ayam mengais-ngais tanah. Bahkan mereka yang tidak memiliki
halaman ikut serta dengan menanamnya dalam pot-pot di
depan jendela.
Hasil sampingan yang menarik akibat fenomena ini ialah
suatu perubahan struktur sosial. Sebelum perang dunia II,
petani-petani miskinlah yang bercocok tanam, menanam apa
saja untuk memenuhi kebutuhan hidup mereka. Kini, petani-
petani -mini itu adalah golongan masyarakat yang sebenar-
nya dapat membeli apa saja. Ada yang membuat kebun di
luar kota, sehingga sekali seminggu mereka harus menempuh
jarak 100 km untuk merawat kebunnya. Mereka memang
membayar Iebih mahal untuk sayur tanaman sendiri itu,
belum terhitung biaya transport; namun mereka memper-
oleh ketenangan batin:
Demam-berkebun ini dengan sendirinya menyebabkan
ledakan keuntungan bagi beberapa pihak; Pertama ialah para
penjual bibit: Kedua ialah penerbit-penerbit buku mengenai
cara bercocok tanam. Sebagai contoh, buku "Gardens and
Gardening Without Poison" telah terjual sejumlah 171.000
buah:
(HaIIo Friends, AS 2/80)
 Anemia Defisiensi Besi pada Kehamilan

dr. Muh. Dikman Angsar

Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RS.Dr. Soetomo - Surabaya:

Salah satu penyulit yang paIing sering dijumpai pada kehamil- B. Perubahan sel-sel darah.
an ialah anemia defisiensi besi. Angka kejadian di beberapa Dimulai pada umur kehamilan 8 minggu, jumlah lekosit
negara menunjukkan angka yang berbeda-beda: Hal ini ter- meningkat secara progresif sampai aterm. Pada pemeriksaan
gantung dari : keadaan gizi dan tinggi rendahnya penyebaran darah tepi akan ditemukan mielosit dan metamielosit, se-
penyakit infeksi parasit. Namun haI yang pasti dapat dikata- bagai akibat lekositosis ini: Bila pada kehamilan didapatkan
kan, ialah bahwa angka kejadian anemia pada kehamilan jumlah lekosit 10:000 — 15.000, hal ini wajar.
di negara-negara yang sedang berkembang tentu cukup tinggi: Trombosit akan mengalami kenaikan selama kehamil-
Wanita hamil yang menderita anemia digolongkan pada ke- an. Beberapa penyelidik lain mengatakan bahwa jumlah
hamilan risiko tinggi. Hal ini dapat dimengerti karena anemia trombosit tetap, bahkan sedikit lebih rendah dibanding dengan
pada wanita hamil dapat memberi penyulit-penyulit yang sebelum hamil. Namun yang jelas iaIah pada waktu pasca per-
cukup berat, baik untuk ibu maupun janinnya: salinan jumlah trombosit justru meningkat.
GejaIa anemia, kadang-kadang tidak jelas didapatkan, Pada umur kehamilan 6 bulan, mulai terjadi kenaikan eri-
karena gejala yang timbuI mirip perubahan-perubahan yang trosit dan mencapai puncak pada kehamilan aterm, yang
wajar dijumpai pada kehamilan: OIeh karena itu dokter per- akhirnya kembali normal setelah 6 minggu persaIinan.
lu dapat membedakan sedini mungkin adanya anemia pada
C. Anemia fisiologik
kehamilan dengan gejala-gejala yang memang wajar dijumpai
pada kehamilan. Peningkatan volume plasma darah ternyata tidak seimbang
dengan kenaikan jumlah eritrosit. Dalam perkembangan ke-
PERUBAHAN—PERUBAHAN FISIOLOGIK SISTEM ljaeubih hamilan, ternyata kenaikan volume plasma darah
HEMATOLOGIK PADA KEHAMILAN. tinggi dari kenaikan eritrosit: Bila kenaikan volume plasma
Pada kehamilan terjadi perubahan-perubahan hematologik mencapai 35 — 55 %, maka kenaikan eritrosit hanya 15 —
yang dalam batas-batas tertentu adalah wajar: Perubahan 30 %. Akibatnya terjadi pengenceran sel-sel eritrosit yang
hematologik yang menonjol ialah : (A) Perubahan plasma cukup besar, khususnya pada umur kehamilan 32 — 34 minggu
darah, (B) Perubahan sel-sel darah, (C) Akibat perubahan sehingga secara relatip kadar Hb menjadi rendah. Peristiwa
kedua hal tersebut akan timbul anemia fisiologik. pengenceran ini disebut "hydraemia", " pseudo anemia "
atau lazim disebut "anemia fisiologik". Pada keadaan he-
A. Perubahan plasma darah. modilusi ini, kadar Hb dapat mencapai penurunan sampai
Pada kehamilan volume plasma darah akan mengalami ke- 10%, yang masih dapat dianggap fisioIogik.
naikan. Kenaikan volume plasma darah dimulai pada 3 bulan
Tabel I. PERUBAHAN FISIOLOGIK KOMPONEN
kehamilan, yang berangsur-angsur meningkat sampai men-
DARAH PADA KEHAMILAN.
capai kenaikan maksimal pada umur kehamilan 32 - 34
minggu. Setelah umur kehamilan 32 - 34 minggu volume
Nama Nilai
plasma darah kemudian menurun, dan akan mencapai volu-
me normal setelah 3 minggu persaIinan. 12 - 13,4 % (82-92 %)
Hemoglobin
Bila kehamilan sudah mencapai genap bulan, maka vo- Eritrosit 4 - 5 juta per cc:
lume plasma darah mengalami kenaikan sebesar 45% dari Index warna 0,9 - 1,0
keadaan sebelum hamil: Kenaikan plasma ini adalah akibat Packed Cell Volume (PCV) 37 - 42 %
Mean CorpuscuIar Volume (MCV) 80 - 94 cc.
rangsangan laktogen placenta yang menimbulkan kenaikan
Mean Corpuscular Haemoglobin Concen
sekresi aldosteron. tration (MCHC) 32 - 36 %
Dalam kehamilan, volume pIasma darah memang harus me- Zat besi serum 60 - 120 mg %
ningkat guna memenuhi kebutuhan cairan plasma pada rahim Laju endap darah Meningkat (60 mm Jam I)
yang membesar, disertai juga dengan pembesaran pembuluh- Lekosit Meningkat (I0.000 - I5:000):
pembuluh darahnya. Selain itu kenaikan cairan plasma ini di- Trombosit Normal pada kehamilan.
Meningkat pada pasca persaIin-
perlukan guna menjaga keseimbangan hemodinamik, pada po- an:
sisi tidur atau berdiri dan mengimbangi hilangnya cairan Sumsum tulang Normal.
darah pada waktu persalinan.

Cermin Dunia Kedokteran No. I9, I980 33

 Sebenarnya, mengenai masaIah hemodilusi atau pseu-
do anemia ini masih banyak pertentangan pendapat. Banyak
ahIi yang berpendapat bahwa apa yang dianggapnya sebagai he-
modilusi sebenarnya adalah benar-benar suatu manifestasi de-
fisiensi zat besi. Hal ini disebabkan karena memang banyak
wanita hamil yang sejak permulaan sudah mengalami anemia
defisiensi besi. Sebagai contoh, di negeri Inggris, 20% wa-
nita hamil sudah mengalami defisiensi zat besi sejak mulai
hamil
Para penyelidik lain menentang pendapat ini dengan
mengatakan bahwa pada anemia fisiologik tidak terjadi per-
ubahan mikrositosis atau anisositosis, serta tidak terjadi pe-
nurunan zat besi serum. Lagi pula sering terjadi bahwa pem-
berian zat besi pada anemia fisiologik tidak menghasilkan pe-
ningkatan kadar Hb. tetapi begitu selesai persalinan justru
terjadi kenaikan kadar Hb
Pendapat terakhir para ahIi menyetujui bahwa pada ane-
mia fisiologik sebaiknya tetap diberi tambahan zat besi karena
pemberian zat besi ini tidak merugikan.
KEBUTUHAN ZAT BESI DALAM HUBUNGAN DENGAN
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Tubuh wanita muda mengandung 3000- 4000 mg zat besi:
Gizi yang adekwat mengandung rata-rata 10—15 mg % zat
besi namun yang diabsorbsi hanyalah 10 % saja: Zat besi di-
cerna dalam saluran makanan dalam bentuk Feri, kemudian
dilambung direduksi menjadi Fero, dan diabsorbsi terutama
daIam deudonum.
Zat besi berfungsi sebagai ko-faktor dalam sintesa asam D-
aminolevulenat dari glisin dan suksihat, sehingga ikut ber-
peran dalam pembentukan rangka protoporfirin untuk pem-
bentukan hem (heme). Sebagai diketahui hem adaIah bahan
yang penting untuk mengikat dan mentransport oksigen.
Zat besi yang berada dalam tubuh wanita dewasa 60 - 70 %
daIam seI-sel darah, sedang 30 % tersimpan dalam hati, limpa
dan sumsum tulang.
Tabel II. KESEIMBANGAN ZAT BESI IBU DAN JANIN
: 2000 mg:
I. Simpanan zat besi pada ibu hamiI
II. Kebutuhan dan kehilangan :
1. pertambahan eritrosit pada ibu
hamil : 450 mg.
2. janin dan taIi pusat : 275 mg.
3. kehilangan sehari-hari : 0,7 mg/hari
4. perdarahan ketika persalinan : 250 mg:
5. Iaktasi 0,5 mg/hari
III. Intake zat besi : 1,3 - 2,6 mg/hari.
Kenaikan sel-sel darah merah pada kehamilan menye-
babkan kenaikan kebutuhan zat-zat besi. Kenaikan cairan
darah 450 cc pada kehamilan aterm membutuhkan 500 mg
zat besi, karena 1 cc cairan plasma membutuhkan 1,1 mg zat
besi:Kebutuhan zat besi dalam kehamilan ini memang cukup
tinggi sehingga kadang-kadang kebutuhan ini tidak dapat
dipenuhi secara memadai, maka tempat-tempat penyimpanan
zat besi dalam tubuh terpaksa mengeluarkan cadangannya,
sehingga wanita tersebut mengalami kekurangan zat besi.
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
PENGARUH ANEMIA
Pada ibu hamil :
1. Selama kehamilan : Mudah timbuI penyulit pre-eclampsia.
Daya tahan tubuh menurun sehingga mudah terjangkit
penyakit radang akut maupun kronik:
2. Selama persalinan :
Kala I berlangsung lama karena terjadi inertia uteri.
Kontraksi rahim lemah, tidak adekwat, se-
hingga pembukaan cervix berlangsung lambat.
Kala II : tenaga mengejan lemah. Karena kontraksi ra-
him lemah, disertai dengan tenaga mengejan
juga lemah, maka tenaga ibu tidak cukup kuat
untuk melahirkan janin secara spontan. Oleh
karena itu pada kaIa II sering terjadi interven-
si persalinan dengan partus buatan.
KaIa III : adanya kontraksi rahim yang lemah menyebab-
kan kala III memanjang, sehingga terjadi re-
tensio placenta dan perdarahan kaIa III:
Kala IV : terjadi hemorrhagia post partum akibat atonia
uteri. Pada hemorrhagia post partum ini, per-
darahan harus cepat diatasi, setidak-tidaknya
dengan transfusi darah: Sebab perdarahan akan
menimbulkan rahim menjadi anemik, dan ra-
him yang anemik menyebabkan kontraksi men-
jadi sangat lemah. Demikian seterusnya.
Kala nifas : seorang puerpera yang sewaktu hamil sudah
anemik, pada kala nifas akan mudah terserang
keradangan. Akibatnya pada kala nifas, in-
sidensi febris puerperalis sangat tinggi.
Pada janin :
Anemia pada ibu hamil menyebabkan terjadinya gangguan
nutrisi dan oksigenasi utero-placenta. Hal ini jeIas menim-
bulkan gangguan pertumbuhan hasil konsepsi, sehingga se-
ring terjadi abortus, persalinan prematur, cacat bawaan,
janin mati in utero, atau janin lahir dengan berat badan ke-
cil. Sering pula janin dapat bertahan hidup in utero, teta-
pi mengalami gawat janin yang kronik (lethargy). PIacen-
ta tumbuh melebar dan besar.
GEJALA—GEJALA
Klinik. Gejala klinik tergantung dari berat ringan derajat
anemia: Keluhan yang umum dijumpai pada orang hamil :
ialah rasa lemah, cepat lelah: Kadang-kadang keluhan ini di-
sertai dengan rasa sakit kepala atau pusing-pusing yang sering
oleh para dokter dianggap sebagai keluhan-keluhan yang wajar
pada ibu hamil:
Salah satu gejala lain yang juga sering dijumpai ialah :
kurang nafsu makan disertai gangguan pencernaan, sebagai
akibat hipoklorhidria. Pada kehamilan normal cardiac output
memang meningkat. Dengan adanya anemia, cardiac output
akan lebih meningkat lagi sehingga terdengar bising sistolik.
Juga sering dijumpai rasa berdebar-debar karena ada-
nya denyutan jantung yang ektopik. Pada kedua tungkai se-
ring dijumpai oedema ringan yang kadang-kadang disalaharti-
kan sebagai gejala varises atau pre-eclampsia:
 Laboratorium. Sebagai batasan, yang dimaksud anemia
pada kehamilan ialah bila didapatkan kadar Hb kurang dari
10 gr % pada kehamilan aterm atau kala nifas.
Adanya kekurangan zat besi menyebabkan dilepaskan-
nya zat besi dari cadangan di hati, limpa dan sumsum tulang:
Hal ini akan diikuti dengan penurunan kadar besi serum (se-
rum iron) dan peningkatan total iron binding capacity:
Bila didapatkan kadar besi serum kurang dari 60 mikro
gram per 100 cc,kemungkinan besar adalah suatu anemia de-
fisiensi zat besi:
Tabel III. CONTOH HASIL LABORATORIUM IBU HAMIL
DENGAN ANEMIA
Hb : 8,8 gr%
Eritrosit : 4:000.000.
: 34%
Hematokrit
Index warna : 0,75
MCHC : 26 %
MCV 75
Zat besi serum : 25 micro gram.
TIBC : 400 micro gram/100 cc
Saturasi : 6:25 %
Hapusan darah : anisositosis mikrositosis.
PENGOBATAN.
Pencegahan :
Pencegahan adalah cara terbaik untuk menghindari terjadinya
anemia pada kehamilan: Mengingat hampir 70% wanita hamil
mengidap anemia defisiensi besi dalam bermacam-macam de-
rajat, maka banyak ahli menganjurkan agar memberi saja zat
besi pada semua wanita hamil: Pemberian zat besi sebaiknya
dimulai pada umur kehamilan 16 minggu, khususnya pada
wanita yang mengalami emesis.
Sebagai profilaktik, bila didapatkan kadar Hb lebih
dari 90%, cukup diberi zat besi 60 mg per hari; sedang bila
kadar Hb kurang dari 90%, hendaknya diberi 180 mg: Pembe-
rian 180 mg ini hendaknya dalam bentuk 1,2 gr: gluconas
ferosus atau 600 mg sulfas ferosus:
Perlu diingat bahwa pada pemberian zat besi sering ter-
jadi gangguan gastrointestinal disebabkan intoleransi atau dosis
yang berlebihan: Vitamin C masih tetap dianggap sebagai ba-
han pembantu absorbsi zat besi, karena vitamin C dapat mem-
pertahankan zat besi dalam bentuk Fero. Pada pemberian dosis
profilaktik di atas, 80% dari wanita hamil pada saat persalin-
an akan mempunyai Hb rata-rata di atas 80%:
Perlu diingat pula bahwa pemberian zat besi pada wa-
nita hamil harus pula diimbangi dengan pemberian asam-amino
yang cukup, karena asam amino merupakan bagian terpen-
ting dari pembentukan hemoglobin.
Kuratif:
Bila anemia telah timbul maka wanita hamil harus diberi te-
rapi zat besi: Pemberian zat besi dapat dilakukan dengan cara :
1 per oral: Pemberian per oral dapat dilakukan sebagai ter-
sebut di atas, namun perlu diingat bahwa absorbsi zat besi
tidak dapat melebihi 50 mg per hari: Beberapa penderita
sering mengalami gangguan gastrointestinal, akibat dosis
zat besi yang berlebih atau intoleransi:
2. per injectionum. Bagi wanita hamil yang mengalami ganggu-
an gastrointestinal pada pemberian zat besi per oral, pem-
berian dapat dilakukan melalui suntikan. Misalnya : pem-
berian campuran zat besi dengan sorbitoI dan asam si-
trat secara intramuskulus: Suntikan ini mengandung 50 mg
zat besi daIam 1 cc: Pemberian 2 cc dapat meningkatkan
Hb ± 0,3 gram/100 cc. Dapat pula pemberian zat besi di-
berikan intravena. Kemasan mengandung 5 cc dengan 100
mg zat besi. Pada wanita hamil, pemberian tiap-tiap 100 mg
akan meningkatkan Hb ± 3 %: Suntikan dapat diberikan
dengan selang sehari mula-mula 1 atau 2 cc sebelum di-
suntikan seluruhnya 5cc. Penyuntikan intravena harus
perlahan-lahan dalam waktu 1—2 menit, dan obat suntikan
jangan sampai bocor keluar, karena bahan ini sangat me-
rangsang sehingga dapat mengakibatkan thrombophlebitis.
Perlu diingat akan timbulnya gejala-gejala sampingan, mi-
salnya : muntah, diare, panas badan dan gataI-gatal. Kadang-
kadang pula dapat terjadi tachycardia, hipotensi, dan syn-
cope.
Kenaikan hemoglobin baru tampak setelah 1 minggu pe-
nyuntikan: Pemberian zat besi dengan suntikan baik intra
muskuler atau intravena memberi kenaikan Hb rata-rata
sehari hanyalah 1½ %
3. per infusum.
Pada wanita hamil aterm dengan anemia defisiensi zat besi
yang cukup berat, dapat diberikan zat besi per infusum da-
lam bentuk ikatan dextran. Zat besi yang terikat dengan
dextran ini dilarutkan dalam garam faali dicampur dengan
8000 U heparin untuk mencegah trombosis vena: Infus di-
berikan dalam waktu 5 jam:
Pengaruh sampingan ialah : merasa adanya zat besi di
dalam mulut, gatal-gatal, panas badan dan nyeri sendi.
Semua pengaruh sampingan ini dapat dihindari dengan pem-
berian 4 mg chlorpheniramine sebelum infus dimulai.
Pada wanita hamil pengaruh sampingan lebih banyak di-
jumpai dibanding dengan wanita tidak hamil: Dengan pem-
berian zat besi per-infusum, kenaikan kadar Hb akan cepat
terjadi dan kembali normal setelah 2 minggu. Sebagian zat
besi yang terikat dengan dextran menembus placenta na-
mun tidak menimbulkan kerugian pada janin.
4. pemberian transfusi.
Beberapa wanita dengan hamil tua bila mengalami anemia
yang cukup berat akan mengalami oedema dan peningkat-
an cardiac output: Keadaan semacam ini memerlukantrans-
fusi darah untuk dapat cepat meningkatkan kadar Hb.
Transfusi hendaknya diberikan dalam bentuk packed-cell
untuk menghindari terjadinya payah jantung. Selain trans-
fusi, pada keadaan ini hendaknya diberikan pula diuretika
golongan frusemide secukupnya.
KEPUSTAKAAN.
1. Barnes C G: Medical Disorders in Obstetrics Practice; IV th Ed:
.Blackwell Sci: Publication, 1974, I75—I86:
2. Burrow G N. Medical Complications During Pregnancy, WB Saun-
ders, 1975, 689—692
3. Helman L M, Pritchard J A: William ' s Obstetrics, XIV th Ed: Apple-
ton Century Crofts, New York, I971:
4. Maleria R A et al: Nutrirional Anemia during Pregnancy: J Obst
Gynec Brit Cwth 1977; 81:254
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 35
 Pembekuan lntravaskuler Menyeluruh
dr. E. Anggraeni Widyaputri
Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Rumah S a k i t d r : H a s a n S a d i k i n B a n d u n g,
Pendahuluan
Pembekuan intravaskuIer menyeluruh (disingkat PIM)
atau disseminated intravascular coagulation adalah suatu kom-
plikasi yang dapat terjadi pada berbagai penyakit. Jadi bukan
suatu penyakit tersendiri.
Pada saat terjadinya PIM di dalam peredaran darah di-
temukan faktor-faktor pembekuan darah dalam jumlah besar
yang memungkinkan :terjadinya proses pembekuan di mana-
mana, dengan demikian di daerah kapiler maupun prekapi-
ler terdapat bekuan fibrin dan/atau trombosit: Karena pe-
makaian faktor-faktor pembekuan tersebut dan trombo-
sitopeni maka di pihak Iain terjadilah diatesa perdarahan.
Manifestasi PIM dapat akut atau kronik; intensitas
gejala-gejala juga bervariasi dari ringan sampai berat. Pada ba-
nyak keadaan PIM menyebabkan kerusakan organ yang me-
netap, tidak jarang berakhir dengan kematian. (1).
Patogenesa
Terhadap setiap kerusakan yang menimpa tubuh, seIalu
terjadi reaksi tubuh yang bertujuan melindungi tubuh manu-
sia. SaIah satu bentuk reaksi tersebut adalah proses pembeku-
an darah: Pembekuan darah merupakan hasil kerja sama anta-
ra trombosit dan faktor-faktor pembekuan darah yang ber-
ada dalam sirkulasi: Faktor pembekuan darah terdapat dalam
bentuk protein.
Trombosit akan melekatkan diri, mengadakan adesi pada
permukaan yang mengalami perubahan ; artinya pada permuka-
an asing. Adesi ini terutama terjadi antara trombosit dengan
struktur kolagen dan subendotelial: Di samping ini trombosit
juga mampu mengadakan fagositose dengan sebagian dari
virus atau gelembung lemak.
Pada saat terjadinya adesi atau fagositose ini trombosit tadi
akan melepaskan adenosindifosfat (ADP), zat perangsang
khusus untuk terjadinya agregasi trombosit. Selain itu terja-
di juga perubahan pada trombosit itu sendiri sehingga pada
permukaan trombosit didapatkan membran fosfolipoprotein
yang berguna untuk pembekuan. Peristiwa agregasi terjadi
dengan sangat cepat, pada umumnya reversibel, kecuali bila di
antara trombosit tersebut terdapat trombin:
Faktor-faktor pembekuan dalam sirkulasi darah juga
akan diaktifkan bila bersentuhan dengan permukaan jaringan
asing atau dapat juga menjadi aktif sebagai hasiI kerja trom-
bopIastin jaringan meIalui aktivasi faktor VII. Bila kadar
faktor-faktor pembekuan dalam darah cukup tinggi maka pro-
36 Cermin Dunia Kedokteran No. I9, I980
tein ini akan diabsorpsi oleh membran trombosit. Protein
ini dapat bereaksi dan terjadilah proses koaguIasi sehingga
terbentuk trombin. Trombin ini menyebabkan agregasi
trombosit yang irreversibel dan juga menyebabkan proses
proteolisa fibrinogen menjadi fibrin monomer. Fibrin mono-
mer secara spontan mengalami polimerisasi sehingga terben-
tuk endapan benang-benang fibrin.
Hati akan membersihkan . darah dari zat-zat pembekuan
darah yang aktif dan sistem retikuloendoteliaI akan member-
sihkan fibrin. Tetapi bila kadar trombin daIam darah tinggi
maka secara temporer akan menghambat faaI sistem reti-
kuloendoteliaI. Di samping ini sistem fibrinoIitik juga menja-
di aktif dengan membentuk plasmin, suatu enzim proteo-
litik yang mencernakan endapan fibrin dan fibrinogen menja-
di fibrin degradation products.
Dengan demikian keseimbangan antara proses pembeku-
an darah, yaitu pembentukan trombin dan fibrin di satu pihak
dan proses fibrinolitik di pihak lain akan menentukan gejala
klinik apa yang manifes, artinya apakah trombosis atau per-
darahan yang menonjol (2):
Keadaan/predisposisi untuk terjadinya PIM
Secara ringkas keadaan tersebut dapat dibagi daIam tiga
golongan yaitu (3):
A. Kehadiran faktor pembekuan aktif dalam jumlah besar
dalam sirkulasi, misalnya pada :
tindakan operasi : paru-paru, prostat, otak, kelenjar
gondok, limpa
kompIikasi bagian kebidanan : abortus inkomplit,
janin mati dalam kandungan, solutio pIacenta, emboli
air ketuban
kerusakan jaringan : shock, anoxia, luka bakar yang
luas, emboli lemak
penghancuran sel dalam ruangan intravaskular : gigitan
ular, karsinoma prostat, emboli sel ganas, lekemia
akut promielositik
septikemia oleh kuman Gram positif
faal sistem retikuloendotelial yang menurun : cirrho-
sis hepatis, pemakaian kortikosteroid
B Kerusakan sel endotel yang menyeluruh :
— septikemia oleh kuman Gram negatif yang menghasil-
kan endotoksin (merupakan penyebab nomor satu dari
PIM)
— giant haemangioma
 — sesudah tindakan angiografi
— asidosis, shock
— koma hiperosmoler, anoxia dan dehidrasi
C: Keadaan agregasi trombosit yang menyeluruh :
— pada penyakit-penyakit yang disebabkan oleh virus,
ricketsiosa dan jamur:
Gambaran kIinik
Dapat dibedakan dua bentuk yaitu akut dan kronik.
Pada PIM yang akut gejala klinik maupun kelainan labora-
torium terjadi dalam waktu yang cepat dan penderita tampak
sakit berat. Disini angka kematian tinggi, berkisar 54—67% (2):
Penderita memperlihatkan berbagai tingkat perdarahan di
banyak tempat dan jarang didapatkan tro,mbosis, hanya 8-10%:
Sedangkan bentuk kronik terjadi berbulan-bulan, biasa-
nya penderita tampak sakit sedang. Gejala yang menonjol
adalah trombosis walaupun di antaranya masih dapat ditemu-
kan episode perdarahan: Penyakit dasar pada PIM kronik
biasanya suatu malignitas atau penyakit jaringan ikat (4)
Dengan demikian gejala klinik PIM dapat dibagi dalam
tiga golongan (3) :
1. Gejala dari penyakit dasar
2. Gejala akibat trombosis yang terjadi hampir pada seluruh
tubuh:Pada fase awal, gejala yang menonjol adalah shock,
gejala cerebral, bendungan paru-paru dan kelainan jantung
berupa aritmia, tachycardia atau kelainan EKG:
Pada fase selanjutnya terjadi gangguan faal alat-alat tubuh
terutama kegagalan ginjal yang bervariasi dari peninggian
sedikit kreatinin darah sampai nekrosis tubuler yang irre-
versible; kegagalan hati, kelainan pada kulit.
3 Gejala diatesa perdarahan
Pemakaian faktor pembekuan dan trombosit saja sudah
cukup menyebabkan diatesa perdarahan, ditambah lagi
keadaan anoxia pada sistem perpecahan/pencernaan fi-
brinogen dan fibrin akan mengganggu polimerisasi fibrin
sehingga fibrinogen dalam darah tidak dapat berfaal:
Kelainan laboratorium
Telah dicapai kata sepakat bahwa sebagai tes penyaring
(screening) adalah(i) waktu protrombin, (ii) jumlah trombosit,
dan (iii) kadar fibrinogen: Bila tidak ada gangguan faal hati
yang berat dan tidak ada dilusi maka ketiga tes tersebut yang
abnormal suatu tanda kehadiran PIM- Bila hanya 2 tes saja
yang abnormal maka dibutuhkan tes lain untuk memastikan
diagnosa PIM: Tes konfirmasi disini adalah tes yang dapat
membuktikan adanya Fibrin Degradation Products (FDP):
Tiga buah tes konfirmasi yang baik adalah (4);
— Trombo - Wellco test
— The staphylococcal—clumping test
- The tanned—red cell haemagglutination inhibition test:
Test lain kurang memuaskan, misalnya waktu trombin yang
menggambarkan pengaruh FDP, hanya abnormal pada 2/3
penderita P1M; lagi pula tes ini dapat abnormal hanya akibat
hipofibrinogenemia. Tes parakoagulasi yang mengukur fi-
brin monomer, misalnya ethanol test (5), atau protamine test
(6) sangat tidak peka, lagi pula tidak dapat dipakai sebagai
penuntun kuantitatif.
Di samping tes penyaring dan konfirmasi yang mem-
butuhkan peralatan yang rumit, ada beberapa tes rutin sehari
hari yang dapat menolong untuk segera memikirkan kemung-
kinan PIM, yaitu (3) :
■ laju endapan darah yang rendah : disebabkan kadar
fibrinogen rendah di samping adanya perpecahan eri-
trosit sehingga tidak dapat membentuk roulleaux
■ dalam pemeriksaan sediaan hapusan darah tepi ditemu-
kan hasil perpecahan eritrosit ; anisositosis, poikilo-
sitosis burr-celIs, schistocyt dan seI topi helm
■ juga ditemukan anemia, trombositopenia dan biliru-
binemia:
Patologi
Kelainan yang menonjol adalah ditemukannya trombus
fibrin, terbanyak di ginjal, sampai 68% dan dapat mengenai
2- 10% glomeruli: Ini disebabkan karena aliran darah ke gin-
jal sangat tinggi dan kaya akan mikrovaskulatur, sehingga
rupanya ginjal bertindak sebagai penyaring utama (7):
Janin menerima banyak darah dari placenta lewat hati
sehingga pada bayi yang baru lahir dan menderita PIM trom-
bus akan ditemukan terutama dalam hati (4): Perlu diingat
bahwa jumlah trombus tidak ada hubungannya dengan lama
dan beratnya PIM maupun gambaran besarnya sistem fibrin-
nolitik:
Biasanya pada PIM yang berakhir dengan kematian ke-
lainan trombosis atau perdarahan terutama ditemukan pada
paru-paru, susunan saraf pusat atau traktus intestinalis:
Pengelolaan
Telah disepakati pula bahwa kunci pengelolaan PIM
terletak pada pengenalan dan pengobatan terhadap faktor
presipitasi: Dalam kepustakaan tidak pernah ditekankan ke-
butuhan perbaikan sistem koagulasi atau hemostasis (8):
• Faktor koagulasi—Seperti telah dikatakan diatas perbaikan
faktor koagulasi tidak dibutuhkan: Jadi tidak dianjurkan
pemberian bersama-sama dengan heparin:
• Heparin— Demikian pula pendapat tentang pemakaian hepa-
rin masih kontroversial (9). Heparin baru dipakai pada PIM
dengan gejala trombosis yang menonjol: Dari kepustakaan
kiranya dapat disimpulkan bahwa (4) :
heparin sudah banyak dipakai pada penderita PIM yang
terbukti secara laboratoris: Kecelakaan pemakaian heparin
di sini adalah kecil.
takaran rata-rata adalah 300—600 unit/24 jam
pada suatu percobaan klinik pada 43 penderita PIM akut:
18 dari 27 penderita (66%) yang mengalami heparinisasi
6 dari 16 penderita (37%) yang tidak dilakukan hepari-
nisasi mengalami perbaikan pada tempat-tempat per-
darahan
tulisan lain menyatakan bahwa :
22 dari 32 (69%) penderita yang di-heparinisasi
11 dari 27 (41%) penderita yang tidak diberi heparin
dapat lolos dari episode PIM:
Dengan demikian perbaikan pada penderita yang menda-
pat heparin secara statistik bermakna.
pada penderita neoplasma yang tidak mendapat pengobat-
an antineoplasma, gejala-gejala sehubungan dengan PIM
akan menghilang bila diberi heparin dan segera kembali
lagi bila heparin dihentikan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 37
 walaupun demikian terdapat juga laporan yang memberi-
takan bahwa sesudah heparinisasi yang adekwat untuk ke-
lainan tromboemboli terjadi juga episode PIM: Di sini
rupanya menunjukkan bahwa dalam bebarapa hal PIM
terjadi oleh mekanisme yang resisten terhadap heparini-
sasi
Dari laporan-Iaporan kasus di kepustakaan sukar sekali untuk
mengetahui dengan pasti apakah perbaikan keadaan penderi-
ta tersebut akibat heparin atau pengelolaan penyakit dasar,
karena yang terakhir ini selalu diberikan. Di samping ini di-
temukan juga PIM yang mengalami perbaikan hanya dengan
KEPUSTAKAAN
1. Erdmann RF: Bleeding due to increased intravascular blood coa-
gulation. N Engl J Med. 1965; 273:1370
2. Minna JD, Robboy SJ, Colman RW. Disseininated Intravascular
Coagulation in Man: Springfield lll. C Thomas, 1 st ed:, 1974, 207
3. Haanen C: Gedisseinineerde intravasale stolling: Ned T Geneesk:
1976; 120:38
4. Colman RW, Robboy SJ, Minna JD: Disseininated intravascular
coagulation : a reappraisal: Ann Rev Med: 1979; 30:359
5. Breen FA, Tullis JL: Ethanol gelation test : a rapid screening test
for intravascular coagulation: Ann Intern Med: 1968; 69:1197
Jepang Mengekspor Tehnologi Obat ke Amerika.
Yamanouchi Pharmaceutical Co. , Jepang, akan me-
ngekspor tehnologi pembuatan obat anti-depresan —
YM — 8054 — kepada Warner Lambert Co., Amerika.
Obat baru ini akan merupakan obat ke empat yang di-
ekspor oleh perusahaan itu setelah antibiotika Josami-
sin, antiaritmik Pulsan, dan vasodilator koroner Per-
dipin.
YM—8054 yang ditemukan oleh laboratorium pene-
Iitian Yamanouchi ini struktur kimianya berIainan
dengan anti-depresan trisiklik seperti amitriptilin atau
imipramin. Karena tidak mempunyai efek antikholi-
nergik, obat ini bila dipakai dalam klinik, diperkirakan
tidak akan menyebabkan efek samping seperti mulut
kering, konstipasi dan retensi urin. Karena tidak mem-
punyai efek terhadap sistem kardiovaskuIer, obat ini
diharapkan sangat berguna bagi pasien berusia Ianjut.
Pasaran obat anti-depresan di dunia saat ini diper-
kirakan berjumlah 150 milyar rupiah, di Amerika
sendiri jumlahnya 75 milyar rupiah, sedang di Jepang
hanya 8,75 milyar rupiah.
Japan Med Gazette, Oct 20, 1979:
PENGATUR PERTUMBUHAN PEMBULUH DARAH,
KANKER, TEMBAGA & IUD.
Tiga ahli biologi Australia telah berhasil mengisolasi
zat yang diperkirakan merupakan pengatur (regulator)
pertumbuhan pembuluh darah. Zat itu mungkin juga
38 Cermin Dunia Kedokteran No. I9, 1980
pengobatan penyakit dasarnya saja.
Agaknya sudah waktunya untuk mengadakan suatu per-
cobaan klinik yang terarah dan baik untuk mengetahui ada/
tidak adanya manfaat heparin pada pengobatan PIM:
• Pengobatan lain— Berbagai ragam pengobatan diusuIkan an-
tara lain dengan obat anti-trombosit : aspirin, dipyridamol,
sulfinpyrazone, fibrinoIitik inhibitor dan aktivator. Manfa-
at pengobatan ini masih diragukan (4).
Sekali lagi perlu ditekankan bahwa kemajuan dalam pe-
ngelolaan penderita PIM sangat tergantung pada hasil perco-
baan kIinik yang disusun secara baik di kemudian hari.
6. Seainan AJ. The regognition of intravascular clotting: Arch Intern
Med: 1970; 125:I016
7. Dermann RF. Pathogenesis of bilateraI renal corticaI necrosis :
its production by ineans of exogenous fibrin: Arch Pathol. 1963;
79:6I5
8. Mersley C: Defibrination syndroine or : : : : Blood: 1973; 41:599
9. Corrigan JJ. in FJ Ingelfinger , RV Ebert, M Finland & AS Relman :
Controversy in InternaI Medicine: Philadelphia, WB Saunders,
voI 2; 1974,623
merupakan faktor pengatur pertumbuhan tumor, ter-
utama kanker.
Tim yang dipimpin oleh Dr. Brian Mc Auslan itu
mengidentifikasi zat tsb. sebagai senyawa tembaga dalam
bentuk ion (non-metal). Telah diketahui bahwa tumor-
tumor melepaskan faktor angiogenik tsb yang me-
rangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah baru
sehingga memungkinkan tumor tsb. bertambah besar.
Bila daya kerja senyawa tembaga tsb. dapat dihambat,
mungkin hal ini dapat dipakai dalam pengobatan bebe-
rapa jenis kanker, karena kanker tak dapat tumbuh
tanpa supply pembuIuh darah yang mencukupi.
Mc Auslan mengatakan bahwa penemuan ini juga me-
nimbulkan suatu masalah yang rumit bagi IUD yang
dibuat dari tembaga. Suatu tim dari Victoria telah mem-
buktikan bahwa tembaga dari IUD yang dicampur
dengan lemak dalam uterus dapat membentuk zat pe-
nyebab kanker, melonaldehida.
(ASN I980 ; 7 : 1)
"
INDIAN WRESTLING"
Panco atau Indian wrestling (mengadu kekuatan
tangan, siku di atas meja dan tangan bergenggaman)
banyak digemari remaja-remaja untuk membuktikan
kekuatannya di depan khalayak ramai. " OIah raga"
ini dapat berbahaya, seperti terbukti dari beberapa
kasus fraktura spiral pada humerus yang diakibat-
kannya.
Hospital Update 1979 ;5:949
 Asetilator Cepat & Asetilator Lambat
Isoniazid (INH) dalam masyarakat Jakarta
dr. B. Soeharto *, drs. Andi Sutianto, dr. Darmadi **, dra. Yanti Mariana, Bella N. Toha
* Pusat Penelitian & Pengembangan PT Kalbe Farma, ** Puslit Farmasi Badan Litbangkes,
Depkes RI.
PENDAHULUAN
Penyakit TBC masih merupakan penyakit rakyat yang
utama di Indonesia: Salah satu obat yang dipergunakan untuk
terapi penyakit tersebut ialah isoniazid (lNH): Dosis lNH
yang optimal hanya dapat diketahui, bila diketahui kecepat-
an biotransformasi obat itu dalam tubuh dan ekskresinya: Bio-
transformasi lNH ialah dengan cara asetilasi, dan ekskresinya
sebagian besar dalam bentuk asetil melalui urin (1,2):
Dalam hal kecepatan asetilasi INH ini, dibedakan dua
golongan . yaitu golongan asetilator cepat dan asetilator
lambat: Perbedaan kecepatan asetilasi obat itu ditentukan
oleh faktor heriditer sesuai hukum Mendel : Asetilator cepat
diturunkan oleh gen dominan (3): Ellard telah melaporkan
tentang frekuensi golongan asetilator cepat dan asetilator
lambat lNH di antara suku-suku bangsa di dunia (3); sedang-
kan Adji Widjaja dan kawan-kawan melaporkan prosentase
golongan asetelator cepat dan asetilator lambat lNH dari
sejumlah pasien yang terdiri dari suku Jawa dan Madura di
Surabaya (4).
Penelitian frekuensi asetilator cepat dan asetilator
lambat lNH di lndonesia masih belum lengkap: Tujuan umum
penelitian ini ialah mengetahui frekuensi asctilator cepat dan
asetilator lambat lNH di Indonesia, yang terdiri dari berba-
gai suku bangsa, namun karena keterbatasan waktu dan
biaya, maka baru dapat dilakukan pada sekelompok masya-
rakat Jakarta saja:
METODA DAN BAHAN
Setelah diadakan pemilihan metoda penetapan golongan ase-
tilator cepat dan asetilator lambat yang cukup praktis dan teliti (5,
6,7), maka pada penelitian ini dipilih metoda pemeriksaan Eidus dan
kawan-kawan 15) dengan bahan pemeriksaan urin.
Untuk setiap orang percobaan dicatat : umur, berat badan dan
suku bangsa: Umur orang perCeobaan berkisar antara 20 – 70 tahun
dan berat badan antara 40 – 80 kg. Suku bangsa terdiri dari Suku :
Jawa, Sunda, Sumatera Barat, Kalimantan Selatan, Tionghoa, Jakarta,
Tapanuli, Arab, Manado, Timor dan Madura.
Mulai tiga hari sebelum pemeriksaan, orang percobaan tidak
boleh makan obat atau vitamin, sehari sebelum pemeriksaan orang
percobaan diberi isoniazid (lNH) 10 mg per kilogram berat badan
dalam kapsul: Obat dimakan 8 jam sebelum pengambilan sediaan urin;
6 jam setelah makan obat orang percobaan membuang urin semua-
nya, 8 jam setelah makan obat, urin ditampung untuk bahan pemerik-
saan. Kemudian dilakukan cara penetapan sebagai berikut :
• Bahan pemeriksaan : urin diencerkan lCebih dulu dengan air
suling 1:10: Disediakan 2 sample urin @ 1 ml, pada masing-masing
sample urin tersebut ditambahkan 0,5 ml 0,5 N HCI, dibiarkan pada
suhu kamar selama 15 menit: Pada salah satu sample (sample B) di-
tambahkan 1 tetes asam asetat anhidrid p.a: : koeok selama ± 1 menit
kemudian ditambah NaOH 7N 1 tetes : Pada sample yang lain (sample
A) ditambah 2 tetes air suling untuk mendapat jumlah volume yang sa-
ma.Kemudian kedua sample urin tersebut dinetralkan dengan 0,5 ml
0,5N Na011 lalu pada kedua sample diatas ditambahkan berturut-
turut : 1 ml 0,5 N Kalium fosfat buffer (pH : 6); 1 ml larutan KCN
20% (yang dibuat baru), 4 ml larutan Chloramin–T 12,5% (larutan
segar) dengan dikocok: Sesudah ditunggu satu setengah menit, kemudi-
an ditambahkan 5 ml aseton p.a: sambil dikocok: Kadang-kadang tim-
bul endapan pada urin yang pekat, endapan ini dapat dihilangkan
dengan dicentrifuge:
Menentukan O.D. loptiCeal density) dari kedua sample tadi dengan
spektro fotometer pada panjang gelombang 550 inu.
• Perhitungan dan penetapan golongan : ada dua maeam ukur-
an untuk penetapan golongan asetilator cepat dan asetilator lambat
lNH.
1. lndeks inaktifasi :perbandingan antara asetil lNH dan lNH bebas:
Indeks inaktifasi = O.D. larutan A/O:D: larutan (B–A) x 0,761;
orang percobaan dengan nilai indeks 3 atau lebih rendah, termasuk
golongan asetilator lambat, sedangkan nilai indeks 5 atau lebih
tinggi, termasuk golongan asetilator Ceepat.
2. Prosentase asetil lNH : perhitungan dari asetil lNH sebagai total
hidrazid yang diekskresi dalam urin.
Prosentase asetil lNH = O.D. larutan A/O.D. larutan B x 100% ;
75% atau lebih
orang percobaan dengan prosentase asetil lNH
tinggi, termasuk golongan asetilator Ceepat. Sedangkan orang per-
cobaan dengan nilai indeks inaktifasi antara 3 dan 5 atau prosen-
tasi asetil lNH antara 70% sampai 75%, termasuk golongan sedang
(intermedier ).
Larutan A(sample A) adalah larutan yang hanya mengandung asetil
lNH dan larutan B (sample B) adalah larutan yang mengandung asetil
lNH dan INH yang telah diubah menjadi asetil INH (dengan asain ase-
INH. tat anhidrid): 0,761 adalah selisih berat molekul asetil 1NH dan
Blanko yang dipakai pada penetapan ini ialah aquadest yang ditambah
pereaksi-pereaksi dan diperlakukan sama dengan sample, menurut
mCetoda pemeriksaan.
HASIL
Dari hasil pengamatan dengan cara penetapan golongan
asetilator cepat dan asetilator lambat lNH menurut metoda
Eidus, L dkk: (5) untuk sekolompok masyarakat Jakarta (ta-
bel [) yang terdiri dari suku Jawa, Sunda, Sumatera Barat,
Kalimantan Selatan, Tionghoa, Jakarta,Tapanuli, Arab, Mana-
do, Timor dan Madura, tcrnyata dari 103 orang suku Jawa :
44,66% tergolong asetilator cepat, 53,40% asetilator lambat
dan 1,94 % golongan sedang: Dari 14 orang suku Sunda :
50,86% tergolong asetilator cepat, 42,86% asetilator lambat
dan 7,14 % golongan sedang: Dari 12 orang suku Sumatera
Barat 75% termasuk golongan asetilator cepat, 25% aseti-
lator lambat dan dari 13 orang suku Tionghoa, 76,92% ter-
Cermin Dunia Kedokteran No. 19. 1980 39
TabeI 1. Hasil penelitian penggoIongan asetilator cepat dan aset0ator 47,47% tergolong asetilator lambat dan 2,53% termasuk go-
Iambat INH menurut suku bangsa. longan sedang (intermedier), namun pada penelitian ini,
ASETlLATOR untuk beberapa suku bangsa, jumlah orang percobaan ter-
lampau kecil (kurang dari 10 orang) sehingga data-data ter-
SUKU cepat lambat sedang jumlah sebut belum dapat mewakili seluruh masyarakat Jakarta pada
BANGSA khususnya atau seluruh masyarakat lndonesia pada umumnya:
jumlah % jumlah jumlah jumlah % Untuk mendapatkan data-data yang lebih lengkap, masih di-
orang orang orang orang
perlukan penelitian/survey lebih lanjut.
1:Jawa 46 ( 44,66) 55 ( 53,40) 2 (1,94) 103 (65,19)
2.5unda 7 ( 50,00) 6 ( 42,86) 1 (7,14) 14 ( 8,86) RINGKASAN
3:Sumatera Barat 9 ( 75,00) 3 ( 25,00) - - 12 ( 7,59) PeneIitian untuk mengetahui frekuensi asetilator cepat
4:Kalimantan Sel. 3 ( 75,00) 1 ( 25,00) - 4 ( 2,53)
dan asetilator lambat isoniazid (INH) dimasyarakat, dilaku-
5:Tionghoa 10 ( 76,92) 2 ( 15,38) 1 (7,69) 13 ( 8,23)
6:Jakarta 2 ( 40,00) 3 ( 60,00) - kan pada sekelompok masyarakat Jakarta yang terdiri dari
5 ( 3,16)
7:Tapanuli - 2 (100,00) 2 ( 1,27) 12 macam suku bangsa. Penetapan golongan asetilator cepat
8:Arab 1 (100,00) - 1 ( 0,63) dan asetilator lambat INH dilakukan dengan cara spektro-
9.Manado - - 1 (100,00) - - 1 ( 0,63) fotometer menurut metoda Eidus dkk: Dari hasil penelitian
10: Tiinor 1 ( 50,00) 1 ( 50,00) - 2 ( 1,27) pada 158 orang percobaan, ternyata 50% tergolong asetila-
11.Madura - 1 (100,00) - 1 ( 0,63) tor cepat, 47,47% tergoIong asetilator Iambat dan 2,53% ter-
golong sedang (intermedier). Untuk mendapatkan data-data
Jumlah 79 ( 50,00) 75 ( 47,47) 4 (2,53) 158. (100)
yang dapat mewakili masyarakat lndonesia pada umumnya,
masih memerlukan survey yang lebih luas.
masuk golongan asetilator cepat, 15,38% asetilator lambat
dan 7,69% golongan sedang:
Untuk suku-suku lainnya (lihat tabel), karena jumlah
UCAPAN TERIMA KASIH
orang percobaan terlalu sedikit (kurang dari I0 orang) sukar
ditentukan prosentase dari penggolongan asetilator INH: Terima kasih kami sainpaikan kepada Bagian Farmakologi
FKUI dan PT Kalbe Farma yang telah membantu penelitian ini sehing-
Dari seluruh orang percobaan yang berjumlah 158 ga dapat berjalan lancar.
orang : 50% termasuk golongan asetilator cepat, 47,47%
termasuk golongan asetilator lambat dan 2,53% termasuk
golongan sedang. Data-data tersebut di atas memperIihatkan
KEPUSTAKAAN
penggolongan asetilator lNH hanya pada sebagian kecil saja
dari masyarakat Jakarta: 1. Koch Waser J: The Serum level Approaeh to Individualization
of Drug dosage: Europe J Clin Pharmacol 1975; 9 : 1 - 8
PEMBAHASAN 2. Goodman L S and Gilman F: The PharmaeologicaI Basis of Thera-
peutics: 5th Ed: Me Millan Publishing Co:, 1975; 1204 - 1207
Seperti telah disebutkan dalam pendahuluan, biotrans-
3. Ellard G A. Variation between individuals and populations in the
formasi INH ialah dengan cara asetilasi dan ekskresinya se- aeetylation of isoniazid and its significane for the treatment of
bagian besar melalui urin: Kecepatan biotransformasi dan pulmonary tuberculosis: Clin Pharmacol Ther: 1976; 19:5, part 2,
ekskresi obat ini berhubungan erat dengan efektivitas dan 610-624
toksisitasnya (1,2): Efek samping yang ditimbulkan oleh lNH 4. Adji Widjaja, Benyamin P M, Djati Sampoerno, dkk: : Penelitian
berupa neuritis perifer lebih mudah terjadi pada golongan keeepatan in aetivasi lNH pada penderita -penderita penyakit
paru-paru ruinah sakit Dr: Soetomo, Surabaya: Kongres lkatan
asetilator lambat, karena ini disebabkan oleh INH sendiri, Dokter Paru Indonesia ke-l, Jakarta 8-10 Agustus 1977 hal.
sedangkan ikterus mudah terjadi pada golongan asetilator 129-135:
cepat, karena ini disebabkan oleh asetil lNH (2,9,10): Jadi 5. Eidus L, Varughess P, Hodgkin M M, et al: Simplification of iso-
lNH penggolongan asetilator cepat atau asetilator lambat niazid phenotyping proeedure to promote its applieation in
sehubungan dengan kecepatan biotransformasi dan eks- ehemotherapy of tuberculosis:
Bull World Health Organization: 1973; 49 : 507-516:
kresinya, penting untuk pemilihan dan penetapan dosis terapi.
6. Zaeni A, Peetosutan E: Penilaian kadar INH aktif dalain serum
Menurut Ellard (1976) pada suku bangsa Jepang dan Es- dengan cara Bioassay difusi vertikal: Medika No: 4, thn: I, hal:
kimo kira-kira 10% tergolong asetilator lambat, diantara suku 37 - 40, Des: 1975:
Cina kira-kira 20% asetilator lambat, sedangkan pada suku 7. Venkararainan P Eidus L and Tripathy S P: Method for esti-
bangsa barat, negro dan lndian kira-kira 60% tergolong ase- ination of aeetylisoniazid in urin: Tuberele, London: 1968; 49 :
210-217:
tilator lambat (3).
8. Toha B N: Slow and Rapid isoniazid Acetylators: Skripsi untuk
Dari penelitian Adji Widjaja dkk. yang dilakukan di memenuhi persyaratan memperoleh gelar Sarjana Farmasi: Jurus-
Surabaya dengan sekelompok pasien yang terdiri dari suku an Farmasi FlPlA, Ul: Jakarta 1976:
Jawa dan Madura, ternyata 64,3% tergolong asetilator cepat 9. Timbrell J A, Wright J M and Baillie J A: Monoacetylhydrazine
dan 36,6% tergolong asetilator lambat: as a metabolite of isoniazide in man: Clin Pharmaeol Ther 1977;
22 : 5, part l, 602-608:
Sedangkan dari hasil penelitian kami, untuk sekelompok ke- 10. Mitehell J R, Ziinmerman H J, Iskak K G, et al: Isoniazide Liver
cil masyarakat Jakarta yang terdiri dari 12 macam suku Injury : Clinieal Speetrum, Pathology and Probable Pathogenesis:
bangsa (daerah) ternyata 50% tergolong asetilator cepat 1976; 84 : 181-192:

40 Cermin Dunia Kedokteran No 19, 1980

Bioavailability dan Ekivalensi Terapeutik
dr. B. Setiawan PhD.
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Jakarta:
PENDAHULUAN
SeteIah kausa penyakit diketahui dan diagnosa teIah ditentu-
kan secara tepat maka dokter dihadapkan pada pilihan berba-
gai macam obat untuk menyembuhkan penyakit: Dalam men-
jatuhkan pilihan pada suatu obat tertentu, "the drug of choi-
ce", maka yang selalu harus diperhatikan ialah benefit/risk
ratio obat tersebut.
Keuntungan dibandingkan kerugian dari obat tersebut
harus paling baik dibandingkan dengan obat-obat yang serupa.
Salah satu faktor yang harus diperhatikan ialah bahwa bioavai-
lubility obat harus baik. Bioavailability ialah jumlah bagian
obat yang tersedia dalam sistem biologik dan menimbulkan
efek farmakologik.
Dalam menghadapi pasien yang minta pertolongan dok-
ter untuk disembuhkan dari penyakitnya, kita pada umum-
nya harus memperhatikan 4 faktor, ialah :
1. faktor sebab penyakitnya
2. faktor tubuh pasien
3. faktor obat
4. faktor lingkungan
Keempat variabel ini akan mempengaruhi dan menentukan
jalannya penyakit. Pada kesempatan ini kita akan membatasi
pembahasan masalah pada faktor obat: Dalam keadaan hipo-
tetis di mana sebab penyakit, tubuh pasien dan lingkungan
merupakan variabel yang konstan, maka faktor-faktor apakah
Dibawakan pada "Penataran Farmakologi Klinik" oleh Bagian
*
Farmakologi FKUI dengan sponsor WHO dan CMS: Jakarta, 11 - 20
Desember I979:
yang harus dimiliki obat tersebut untuk menjamin tercapai-
nya ekivalensi terapeutik? Berbagai peraturan telah dikeluar-
kan oleh badan pemerintah yang mengawasi obat untuk men-
jamin ekivalensi terapeutik ini:
EKIVALENSI TERAPEUTIK
Arti ekivalensi terapeutik ialah bahwa 4alam keadaan hipo-
tetis di mana sebab penyakit, keadaan tubuh pasien dan ling-
kungan merupakan variabel yang konstan (yang dalam keadaan
praktis tidak pernah terjadi) maka obat selalu akan menim-
bulkan efek terapeutik yang ekivalen. Untuk dapat mencapai
hal ini maka asumsinya ialah bahwa jumlah molekul obat
yang mencapai site of action dan bergabung dengan reseptor
adalah sama besarnya. Efek farmakologik obat mempunyai
korelasi langsung dengan jumlah komplex reseptor-obat yang
terbentuk: Dengan demikian dapatlah kita simpulkan bahwa
untuk mencapai ekivalensi terapeutik maka yang perlu ialah
bahwa molekul-molekul obat akan mencapai kadar yang sama
pada sekeliling reseptor dan akan terbentuk komplex reseptor-
obat yang sama besarnya sehingga dengan demikian akan ter-
jadi efek farmakologi/terapeutik yang sama besarnya (1).
Faktor-faktor apakah yang harus dimiliki oleh suatu obat
untuk mencapai ekivalensi terapeutik? Parameter apakah yang
harus diukur untuk dapat menjamin tercapainya ekivalensi
terapeutik?
FAKTOR-FAKTOR YANG MENENTUKAN EKIVALENSI
TERAPEUTIK
1. Faktor Obat
Dalam berbagai artikel telah dilaporkan bahwa berbagai pre-
parat digoxin, obat antidiabetik oral, antibiotika, fenitoin
dll., yang dibuat oleh berbagai pabrik tidak mempunyai ekiva-
lensi terapeutik. Walaupun bahan kimianya dan dosage form
nya sama, tetapi efek terapeutiknya tidak sama karena ternya-
ta bioavailability obat yarig ditentukan dengan mengukur
kadar obat dalam plasma tidak sama. HaI ini telah menimbul-
kan berbagai masalah dalam pengobatan karena penggantian
satu merk obat ke merk obat buatan pabrik lain dapat me-
nimbulkan toxisitas atau sebaliknya tidak tercapai efek tera-
peutik. Untuk dapat menjamin ekivalensi terapeutik obat ma-
ka perlu diperhatikan beberapa faktor:
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 41
 (a). Sifat kimia/fisik bahan baku obat
Walaupun suatu bahan obat mempunyai sifat kimiawi yang
sama belum tentu akan terjadi efek terapeutik yang sama.
Sebagai contoh dapat dikemukakan chloramphenicol yang
berbentuk kristal dan yang berbentuk amorf. Walaupun sifat
kimianya sama tetapi karena perbedaan sifat fisik, maka terjadi
absorpsi yang berbeda. Bentuk amorf mengalami absorpsi
melalui alat pencernaan yang jauh lebih baik daripada chlo-
ramphenicol kristal sehingga dengan demikian terjadi perbeda-
an efek terapeutik. Hal yang sama telah dilaporkan untuk
griseofulvin. Untuk menjamin ekivalensi terapeutik maka sya-
rat pertama ialah bahwa sifat kimia dan fisik bahan baku obat
harus seratus persen sama dan tentunya kemurnian harus
sama.
(b). Dosage form, jeIas menentukan ekivalensi terapeu-
tik obat. Apakah obat diberikan dalam bentuk tablet, kapsul,
suspensi,emulsi, bubuk, salep, supositoria dll. tentunya menen-
tukan kecepatan absorpsi obat dan bioavailability nya sehingga
dengan demikian mempengaruhi ekivalensi terapeutiknya.
(c). Formulasi, juga akan mempengaruhi ekivalensi
terapeutik. Supaya obat dapat diserap dan mencapai target
organ maka obat tersebut harus larut dahulu. Faktor-faktor
yang mempengaruhi kecepatan larut (dissolution rate) suatu
obat akan mempengaruhi pula kecepatan absorpsi obat terse-
but. Untuk mengukur hal ini maka dipakai alat pengukur di-
sintegrasi dan alat pengukur disolusi tablet dan kapsul:
(d): Dosis obat, hal ini jelas mempengaruhi efek obat
dan tidak perlu diuraikan lebih lanjut.
2. Faktor tubuh pasien
Banyak sekali faktor-faktor tubuh pasien yang menentukan
efek terapeutik suatu obat, dan pada umumnya kita tidak
dapat mempengaruhinya dari luar. Tetapi untuk dapat menger-
ti dan dapat meramalkan efek terapeutik yang diharapkan ma-
ka kita perlu memperhatikan faktor tersebut:
• Faktor genetik yang terutama mempengaruhi biotransfor-
masi obat.
• Keadaan patofisiologi berbagai organ, terutama hati, ginjal,
sistem kardiovaskuler yang dapat mempengaruhi biotrans-
formasi, distribusi dan exkresi obat:
• Sex mempengaruhi distribusi obat karena pada umumnya
wanita mengandung lebih banyak lemak dan air:
• Umur berpengaruh terhadap biotransformasi dan distribusi
obat.
• Berat badan terutama berpengaruh terhadap distribusi obat:
3. Faktor sebab penyakit
Efek terapeutik suatu obat tentunya tergantung pada derajat
penyakitnya: Bila penyakit masih ringan maka dapat diharap-
kan bahwa obat masih mudah mengatasi penyakitnya, sedang-
kan sebalikriya bilamana penyakit sudah berat, sudah dalam
keadaan buruk maka kemungkinan bahwa obat masih dapat
menolong akan berkurang:
Lamanya penyakit juga berpengaruh terhadap efek obat, ka-
rena lama penyakit dapat menimbulkan kelainan pada organ-
organ lain dan juga mempengaruhi derajat penyakit.
42 Cermin Dunia Kedokteran No.19, 1980
Jenis penyakit jelas mempunyai efek terhadap hasil pengobat-
an. Dalam hal ini harus diperhatikan adanya self limiting di-
seases, yang tanpa pengobatan akan sembuh sendiri.
4. Faktor lingkungan.
Karena " psyche" mempunyai efek yang cukup besar terhadap
penyakit maka tidak mengherankan bahwa lingkungan cukup
besar pengaruhnya terhadap penyakit.
Sejak peneIitian Beecher (2) pada tahun 1930 mengenai efek
plasebo pada rasa nyeri, di mana dilaporkan bahwa lebih dari
30% penderita merupakan "placebo reactors" maka diinsyafi
bahwa banyak obat yang dipakai kemungkinan besar bekerja
sebagai plasebo.
Walaupun pasien maupun dokter yakin bahwa suatu
obat tertentu manjur, keyakinan ini tidak merupakan jaminan
mengenai kebenaran pendapat pasien maupun dokter. Hanya
percobaan klinik yang dilakukan secara ilmiah dapat membe-
narkan atau menolak pendapat/opini yang dianut oleh seke-
lompok orang:
Lingkungan yang kondusif dan mempengaruhi kejiwaan
pasien dapat mempengaruhi jalannya penyakit dan efek obat
terhadapnya, karena itu suatu penelitian mengenai efek tera-
peutik suatu obat harus memperhatikan pengaruh Iingkungan
ini. Sebagai contoh dapat dikemukakan laporan mengenai per-
cobaan klinik untuk lNH pada waktu INH baru ditemukan:
Pasien mengetahui bahwa mereka diikutsertakan dalam suatu
percobaan dan pengumuman mengenai percobaan ini disertai
pula dengan penjelasan yang menimbuIkan harapan besar pada
pasien: Sewaktu hasil percobaannya dikumpulkan maka ke-
simpulan tambahan yang diambil ialah bahwa INH menimbul-
kan rasa gembira (euphoria) dan meningkatkan nafsu makan.
Ternyata kedua efek ini ditimbulkan karena pengaruh ling-
kungan saja:
PARAMETER YANG DIUKUR UNTUK MENJAMIN
EKIVALENSI TERAPEUTIK
Parameter yang paling menentukan untuk mengukur ekivalen-
si terapeutik tentunya ialah efek terapeutiknya sendiri. Tetapi
karena mengukur efek terapeutik tidak mudah, lagi pula yang
diinginkan ialah cara-cara yang praktis, murah, mudah diker-
jakan, sensitif, dapat dipercaya dan dapat meramalkan eki-
valensi terapeutik, maka beberapa cara in vitro dan in vivo
telah dikembangkan: Dalam hal ini karena obat paling sering
diberikan secara oral maka tehnik untuk mengukur dan me-
ramalkan ekivalensi terapeutik suatu obat terutama adalah
untuk obat-obat yang diberikan per oral dalam bentuk tablet/
kapsul: Untuk obat-obat yang diberikan per enteral maka
ekivalensi terapeutik tidak dipermasalahkan.
(a). Pengukuran kecepatan desintegrasi dan disolusi
Dalam berbagai farmakope telah diuraikan mengenai persya-
ratan dan alat pengukur kecepatan desintegrasi dan disolusi:
Untuk beberapa obat seperti glikosida jantung, antidiabetes
oral, antiepileptika di mana uniformitas penyerapan dan pen-
capaian kadar terapeutik obat dalam darah penting maka
telah ditentukan batas-batas kecepatan disolusi obat-obat
tersebut: Dengan menentukan syarat-syarat tambahan ini maka
Iebih dapat dijamin tercapainya uniformitas obat dan ekiva-
lensi terapeutik.
(b). Pengukuran BioavailabiIity (3)
Cara ini merupakan cara yang paling baik untuk meramalkan
ekivalensi terapeutik. Sebagaimana dikatakan sebeIumnya
Bioavailability ialah mengukur fraksi obat yang available
dari jumlah obat yang diberikan untuk diabsorpsi memasuki
tubuh dan menimbulkan efek farmakologiknya.
Untuk mengukur biovailability obat maka biasanya diukur
kurve absorpsi obat tersebut dan menghitung AUC (area under
the curve) dibandingkan dengan " area under the curve" pada
pemberian intravena.
Pengukuran biovailability obat memberikan gambaran
mengenai farmakokinetiknya sehingga dapat ditentukan dosis
terapeutik, intervaI pemberian, jangka waktu pemberian dan
lain-lain parameter yang perIu untuk dapat menggunakan obat
dengan baik.
(c). Pengukuran kadar plasma/serum obat
Untuk mengukur dan meramalkan efek terapeutik suatu obat
yang paling baik ialah selain mengukur langsung efek tera-
peutiknya ialah dengan mengukur kadar obat pada tempat
reseptor obatnya. Tetapi karena hal ini jarang dapat dilakukan
maka tempat yang Iebih praktis dan yang pada umumnya
mempunyai koreIasi yang cukup erat dengan kadar pada tem-
pat reseptor, ialah pengukuran kadar obat dalam kompartemen
intravaskuler. Untuk dapat menggunakan parameter ini maka
KEPUSTAKAAN
1. Levy G: CorreIation between drug concentration and drug res-
ponse in man — Pharmaeokinetic eonsiderations: Proeeedings of
the Fifth lnternational Congress on Pharmaeology: San Fransiseo,
1972; p 34 — 55
2. Beeeher HK: Measurements of subjective responses. Oxford Uni-
versity Press, 1959.
3 Azarnoff DL Pharinacokineties and bioavaiIability: ClinicaI Phar -
beberapa syarat harus dipenuhi terlebih dahuIu, ialah pertama
intensitas efek obat harus proporsional dengan kadar obat da-
Iam plasma/serum. Kedua, efek obat harus reversibel dengan
cepat. Ketiga, kadar obat daIam kompartemen intravaskuIer
mempunyai hubungan langsung dengan kadar obat pada tem-
pat reseptor dimana ia bekerja dan keempat, keseimbangan an-
tara kadar obat dalam kompartemen intravaskuler dan pada
reseptor harus cepat terlaksana dan terus terjamin secara kon-
tinu pada kenaikan maupun penurunan kadar obat dalam
plasma (4).
Pengukuran kadar obat daIam pIasma sangat bermanfaat
sebagai pegangan untuk dapat meramalkan efek terapeutik
obat dan mengurangi kemungkinan efek toxik. Dr. Wagner
melaporkan bahwa setelah dilakukan monitoring kadar serum
digoxin di Massachusetts GeneraI Hospital maka insidens
"digitoxicity" pada pasien-pasien di situ teIah 2,12 kali lebih
rendah dari pada pasien-pasien di Peter Bent Brigham Hospital,
di mana beIum dilakukan monitoring kadar digoxin serum (5).
Dengan ketiga cara ini maka jaminan bahwa obat akan
lebih uniform sehingga dapat tercapai ekivalensi terapeutik
menjadi lebih baik dan dengan adanya data yang lebih kuan-
titatif maka kita dapat meIakukan pelayanan pada pasien yang
lebih baik. Lord Kelvin teIah berkata: "When you can measure
what you are speaking about, and express it in numbers, you
know something about it; but when you cannot measure it,
when you cannot express it in numbers, your knowledge is of
a meagre and unsatisfactory kind ................"
macologieal Evaluation in Drug Control: Report on Syinposium
Heidelberg, 7 — 30 November 1972:
4. J Koch—Weser: Correlation of seruin coneentrations and phar-
maeologie effeets of antiarrhythmic drugs: Proceedings of the
Fifth International Congress on Pharmaeology, San Fransisco
I972; p 69 — 85
5. Wagner JG: Ceramah ilmiah "Biopharmaeeutics and Pharinacoki-
netie Considerations for Better Quality Drugs: Mei 1977:
Cermin Dunia Kedokteran No: 19, 1980 43
Perdarahan Bilik Depan Bola Mata Akibat
Rudapaksa (Traumatic Hyphaema)
dr. Admadi Soeroso
Bagian llmu Penyakit Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/RSU Mangkubumen
Surakarta
PENDAHULUAN
Salah satu di antara sekian banyak penyebab kebutaan,
yang sering dijumpai adalah persentuhan mata dengan benda
tumpul, misalnya traumatic hyphaema.
WaIaupun rudapaksa yang mengenai mata tidak selalu merupa-
kan penyebab utama dari kebutaan, namun merupakan faktor
yang cukup sering mengakibatkan hilangnya penglihatan
unilateral. Maka dari itu, masalah rudapaksa pada mata masih
menjadi satu - masalah yang perlu mendapat perhatian dan
Gombos menganggapnya sebagai salah satu ocular emergen-
cies (1). HaI ini disebabkan karena masih seringnya timbul
komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan di samping cara
perawatan yang terbaik masih di perdebatkan oleh para sar-
jana.
Dalam tuIisan singkat ini penulis berusaha menyajikan cara
perawatan penderita dengan perdarahan bilik depan bola
mata karena rudapaksa, sehingga kasus-kasus tersebut sege-
ra dapat ditangguIangi guna menghindari timbulnya kompli-
kasi yang mungkin terjadi.
DEFINISI
Hyphaema adalah terkumpulnya darah dalam bilik de-
pan boIa mata ( camera oculi anterior ) (2). Perdarahan bilik
depan bola mata akibat rudapaksa ini merupakan akibat yang
paling sering dijumpai karena persentuhan mata dengan benda
tumpul. Berat ringannya traumatic hyphaema ini selain ter-
gantung pada tingginya perdarahan juga tergantung pada ada
tidaknya komplikasi yang menyertainya.
Perdarahan bilik depan bola mata ini terutama berasal
dari pembuluh darah corpus ciliare dan sebagian kecil dari
pembuluh darah iris (3,4). Sedang penyerapan darahnya, me-
nurut Cahn dan Rakusin (3,4), sebagian besar akan diserap
melalui trabecular meshwork dan selanjutnya ke kanal
SchIemm, sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris.
KLASIFIKASI
Tingkatan dari hyphaema ditentukan oleh banyaknya
perdarahan dalam bilik depan bola mata: Pembagian mengenai
tingginya hyphaema sangat berbeda-beda dari berbagai pe-
ngarang: Tetapi pembagian yang cukup berguna dan paling
sering digunakan adalah pembagian menurut :
Edward & Layden (5) :
• Hyphaema tmgkat 1: bila perdarahan kurang dari
1/3 bilik depan mata.
44 Cermin Dunia Kedokteran No: 19, 1980
• Hyphaema tingkat II: bila perdarahan antara 1/3
sampai 1/2 bilik depan mata.
• Hyphaema Tingkat III bila perdarahan lebih dari 1/2
bilik depan mata.
Rakusin membaginya menurut (4) :
• Hyphaema tk I: perdarahan mengisi 1/4 bagian bi-
lik depan mata.
• Hyphaema tk II : perdarahan mengisi 1/2 bagian bi-
lik depan mata.
• Hyphaema tk III: perdarahan mengisi 3/4 bagian bi-
lik depan mata.
• Hyphaema tk IV : perdarahan mengisi penuh biIik
depan mata.
Sedang gambaran klinik dari penderita dengan traumatic hy-
phaema adalah :
• adanya anamnesa trauma, terutama mengenai matanya.
• ditemukan perdarahan pada bilik depan bola mata (di-
periksa dengan flashlight)
• kadang-kadang ditemukan gangguan tajam penglihatan.
• ditemukan adanya tanda-tanda iritasi dari conjunctiva
dan pericorneal.
• penderita mengeluh nyeri pada mata, fotofobia (ti-
dak tahan terhadap sinar),sering disertai blepharo-
spasme.
• kemungkinan disertai gangguan umum yaitu lethargia,
disorientasi, somnolent
PERAWATAN
Walaupun perawatan penderita Traumatic hyphaema ini
masih banyak diperdebatkan, namun pada dasarnya adalah :
(3,6)
1. Menghentikan perdarahan.
2. Menghindarkan timbulnya perdarahan sekunder.
3. Meng-eliminasi darah dari bilik depan boIa mata dengan
mempercepat absorbsi:
4. Mengontrol glaukoma sekunder dan menghindari kom-
plikasi yang lain.
5. Berusaha mengobati kelainan yang menyertainya.
Berdasarkan hal tersebut di atas, maka cara pengobatan
penderita dengan traumatic hyphaema pada prinsipnya di-
bagi dalam 2 golongan besar yaitu (A) Perawatan dengan cara
konservatif/tanpa operasi, dan (B) Perawatan yang disertai
dengan tindakan operasi.
A. PERAWATAN KONSERVATIF/TANPA OPERASI
1. Tirah baring sempurna ( bed rest total): - Penderita
ditidurkan dalam keadaan terlentang dengan posisi kepaIa di-
angkat (diberi aIas bantal) kurang dari 60° (1), Hal ini akan
ngurangi tekanan darah pada pembuluh darah iris serta me-
mudahkan kita meng-evaluasi jumlah perdarahannya.
Ada persesuaian-pendapat dari banyak sarjana mengenai tirah
baring sempurna ini sebagai tindakan pertama yang harus di-
kerjakan bila menemui kasus traumatic hyphaema.Bahkan
Darr (6) dan Rakusin (4) menunjukkan bahwa dengan tirah ba-
ring sempurna absorbsi dari hyphaema dipercepat dan sangat
mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan sekunder.
2. Bebat mata. - Mengenai pemakian bebat mata, ma-
sih beIum ada persesuaian pendapat di antara para sarjana.
Edward- Layden (7) lebih condong untuk menggunakan be-
bat mata pada mata yang terkena trauma saja, untuk mengu-
rangi pergerakan bola mata yang sakit. Selanjutnya dikata-
kan bahwa pemakaian bebat pada kedua mata akan menyebab-
kan penderita gelisah, cemas dan merasa tak enak, dengan
akibat penderita. (matanya) tidak istirahat (8) Akhirnya Ra-
kusin (4) mengatakan bahwa dalam pengamatannya tidak di-
temukan adanya pengaruh yang menonjol dari pemakaian
bebat atau tidak terhadap absorbsi, timbuInya komplikasi
maupun prognosa bagi tajam penglihatannya:
3. Pemakaian obat-obatan: - Pemberian obat-obatan
pada penderita dengan traumatic hyphaema tidaklah mutlak,
tapi cukup berguna untuk menghentikan perdarahan, mem-
percepat absorbsinya dan menekan komplikasi yang timbul.
Untuk maksud di atas digunakan obat-obatan seperti ;
(a) Koagulansia
Golongan obat koagulansia ini dapat diberikan secara oral ma-
upun parenteraI, berguna untuk menekan/menghentikan per-
darahan (9), Misalnya : Anaroxil, Adona AC, Coagulen, Tran-
samin, vit K dan vit C:
(b) Midriatika & Miotika
Masih banyak perdebatan mengenai penggunaan obat-obat go-
longan midriatika atau miotika, karena masing-masing obat
mempunyai keuntungan dan kerugian sendiri-sendiri: Miotika
memang akan mempercepat absorbsi (3), tapi meningkatkan
kongesti dan midriatika akan mengistirahatkan perdarahan:
Gombos (1) menganjurkan pemberian midriatika b'ila didapat-
kan komplikasi iridiocyclitis: Akhirnya Rakusin (4) membukti-
kan bahwa pemberian midriatika dan miotika bersama-sama
dengan interval 30 menit sebanyak dua kali sehari akan me-
ngurangi perdarahan sekunder dibanding pemakaian salah
satu obat saja: Darr (6) menentangnya dengan tanpa menggu
nakan kedua golongan obat tersebut pada pengobatan trauma-
tic hyphaema:
(c) Ocular Hypotensive Drug
Semua sarjana menganjurkan pemberian acetazolamide (Dia-
mox) secara oral sebanyak 3x sehari bilamana ditemukan ada-
nya kenaikan tekanan intraokuler: Bahkan Gombos dan Ya-
suna (1,8) menganjurkan juga pemakaian intravena urea, mani -
tol dan gliserin untuk menurunkan tekanan intraokuler, wa-
laupun ditegaskan bahwa cara ini tidak rutin.
(d) Kortikosteroid dan Antibiotika
Pemberian hidrokortison 0,5% secara topikal akan mengurangi
komplikasi iritis dan perdarahan sekunder dibanding dengan
antibiotika (4). Yasuna (8) menganjurkan pemberian predni-
son 40 mg/hari secara oral segera setelah terjadinya traumatic
hyphaema guna mengurangi perdarahan sekunder.
(e) Obat-obat lain
Sedativa diberikan bilamana penderita gelisah. Diberikan anal-
getika bilamana timbul rasa nyeri.
B. PERAWATAN OPERASI
Perawatan cara ini akan dikerjakan bilamana ditemukan :
• Glaukoma sekunder yang berkurang/menghilang dengan
pengobatan konservatif (1 ,2,10):
• Kemungkinan timbulnya hemosiderosis cornea dan tidak
ada pengurangan dari tingginya hyphaema dengan perawat-
an non-operasi selama 3 - 5 hari (1,9):
Atas dasar di atas Darr menentukan cara pengobatan trau-
matic hyphaema (6), sedang Rakusin menganjurkan tindakan
operasi setelah hari kedua bila ditemukan hyphaema dengan
tinggi perdarahannya 3/4 bilik depan bola mata (4). Tindakan
operasi yang dikerjakan adala h (4,10) :
1. Paracentesa : mengeluarkan cairan/darah dari bilik depan
bola mata melalui lubang yang keciI di limbus.
2. Melakukan irigasi bilik depan bola mata dengan larut-
an fisiologik:
3 Dengan cara seperti melakukan ekstraksi katarak dengan
membuka corneoscleralnya sebesar 120°
KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering ditemukan pada trau-
matic hyphaema adalah ; perdarahan sekunder, glaukoma
sekunder dan hemosiderosis di samping komplikasi dari
traumanya sendiri berupa : dislokasi dari lensa, ablatio re-
tina, katarak dan irido dialysis: Besarnya komplikasi juga
sangat tergantung pada tingginya hyphaema.
1. Perdarahan sekunder: - Komplikasi ini sering terjadi
pada hari ke 3 sampai ke 6(3,5,7,8,10,11), sedangkan insiden-
sinya sangat bervariasi, antara 10 - 40%. Perdarahan sekunder
ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya (8), atau
merupakan lanjutan dari perdarahan primernya (3):
2. Glaukoma sekunder: - Timbulnya glaukoma se-
kunder pada traumatic hyphaema disebabkan oleh tersumbat-
nya trabecular meshwork oleh butir-butir/gumpalan darah (3).
rnsidensinya 20% (11), sedang di R:S: Dr: Soetomo sebesar
17,5% (9):
3. Hemosiderosis comea: - Hemosiderosis ini akan tim-
bul bila ada perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaik-
an tekanan intraokuler (3).
Gangguan visus karena hemosiderosis tidak selalu permanen,
tetapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu
yang lama (2 tahun). Insidensinya ± 10% (9).
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 45
PROGNOSA
Prognosa dari traumatic hyphaema sangat tergantung
pada : tingginya hyphaema, ada/tidaknya komplikasi dari
perdarahan/traumanya, cara perawatan dan keadaan dari
penderitanya sendiri.
KESIMPULAN DAN RINGKASAN
Traumatic hyphaema akibat rudapaksa yang mengenai
mata merupakan salah satu ocular emergencies yang perlu
mendapat perhatian tersendiri untuk menghindari timbulnya
kebutaan. Banyak cara yang dianjurkan beberapa sarjana,
walaupun sebagian masih merupakan bahan perdebatan.
Untuk itu cara perawatan serta pengobatan penderita dengan
traumatic hyphaema menurut penulis adalah :
1. Perawatan Konservative : perawatan ini dilaksanakan ter-
lebih dahulu.
KEPUSTAKAAN
1:Goinbos GM: Hyphema; Handbook of ophthalmologie emergeneies.
2 ed: Tokyo: Toppan Co, 1977:
2:Vaughan D: General ophthalmology: 6 th ed: Tokyo : Lange Med
Pub:, Maruzen Asian Edition, 1971: 206-226:
3:Cahn PH: Factors of iinportance in traumatic hypheina: Am J
Ophth 1963; 55: 591-596:
4:Rakusin W: Traumatic hyphema. Am J Ophth 1972; 74: 284-292:
5:Edward WC, Layden WE: Traumatie hyphema: Am J Ophth 1973;
75: 1I0-1I6:
6:Daar JL, Passmore JW: Management of traumatic hyphema. Am J
Ophth 1976; 63: 134-136:
KEAMANAN DI TEMPAT KERJA
Jumlah insinyur penyehatan, dokter perusahaan dan
pejabat keamanan (security-officers) di Jerman Barat
bertambah dengan pesat sejak undang-undang keamanan
kerja disahkan. Beberapa tahun ylI. hanya ada 2000 ah-
li keamanan (safety specialist) dan I500 dokter peru-
sahaan. Kini ada lebih dari 50.000 safety specialist dan
80:000 dokter perusahaan yang aktif dalam perlindung-
an kesehatan dan keamanan kerja. Hasil-hasil yang
segera terlihat yaitu : kecelakaan di tempat kerja turun
dengan 25% dibandingkan dengan angka tahun 1970.
Kecelakaan fataI bahkan berkurang dengan 35%. Mes-
kipun demikian, masih ada 4500 pekerja kehilangan
nyawa akibat pekerjaan mereka pada tahun 1977.
Jumlah kecelakaan jabatan (kecelakaan pada tempat
kerja, penyakit-penyakit jabatan, dan kecelakaan waktu
menuju & meninggalkan tempat kerja) — yang jumlah-
nya sekitar 2 juta — juga telah berkurang. Kecende-
rungan yang cukup memuaskan ini telah berjalan selama
delapan tahun ini. Mengenai penyakit-penyakit jabatan,
hanya gangguan kesehatan akibat polusi suara yang
meningkat. Hampir separuh dari semua penyakit-penya-
kit jabatan dapat ditelusur kembali pada kebisingan.
( Seala 1980 ; 3)
46 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
• Tirah baring sempurna.
• Bebat mata yang terkena trauma saja.
• Obat-obatan — Koagulansia.
Ocular hypotensive drug, bila ada
glaukoma sekunder.
Kortikosteroid untuk menghindari
perdarahan sekunder.
Sedative, bila penderita gelisah.
Analgetika untuk menghilangkan rasa
nyeri.
2. Perawatan Operasi : perawatan ini dikerjakan bilamana
perawatan konservative tidak berhasil. Tahap tindakan
operasinya ialah :
• Paracentesa.
• lrigasi bilik depan bola mata dengan larutan fisiologik.
• Membuka corneo-scleral sepanjang 120°
7:Edward WC: Layden WE: Monoeular versus binoeular patching in
trauinatie hyphema: Am J Ophth I973; 76: 359-362.
8: Yasuna E: Management of traumatie hyphema. Areh OphthaImol
1974; 91: 190-191:
9:Admadi Soeroso. Perdarahan biIik depan bola mata karena ruda-
paksa di R:S: Dr.Soetomo, Surabaya : Bagian Ilinu Penyakit Mata
FK Unair, 1977:
10:CaIlahan A, Zubero J: Hyphema surgery. Am J Ophth 1962; 53 :
522-523.
11: Henry MM: Nonperforating eye injuries with hyphema: Am J
Ophth 1960; 49: 1298-1300:
PROGNOSIS YANG BAIK UNTUK BEKAS PEN-
DERITA PENYAKIT JANTUNG.
Para penderita yang telah dapat mengatasi fase akut
infark jantung memiliki prognosis yang cukup baik.
Dari mereka yang dapat meninggalkan rumah sakit,
15% meninggal dalam tahun pertama. Setelah itu ang-
ka kematian dalam setahun menurun menjadi setinggi
lk. 5%.
Dengan kata-kata lain angka kematian dari bekas pen-
derita yang telah dapat mengatasi infark jantung lk.
30 Iebih besar dalam tahun pertama dibanding dengan
seorang sehat dengan usia yang sama. Akan tetapi risi-
ko yang besar ini menurun dengan berIalunya waktu.
Setelah 10 tahun para bekas penderita mempunyai
angka kematian yang sama besar dengan kawan-kawan
sebaya yang sehat.
Br Med J 1979 ;2: 1311
Seorang Cina berusia 26 tahun mendapat transfusi 404
unit darah selama hidupnya karena menderita beta-
talasemia. Akibatnya jumlah total besi dalam badannya
demikian banyak sehingga mampu membunyikan tanda-
bahaya di tempat pemeriksaan di pelabuhan udara.-
Lancet 1980 ;ii:1028.
 Ekologi Kesehatan :
Air dan Kesehatan
lr. Sri Soewasti Soesanto
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan Depkes RI.
Air mempunyai peranan penting dalam kehidupan dan
penghidupan manusia dan makhluk hidup lainnya. Air ter-
dapat di alam dalam berbagai bentuk dan mempunyai bcrbagai
kualitas: Meskipun air merupakan sumber daya alam yang
berada dalam siklus, namun jumlah yang langsung dapat di-
manfaatkan manusia sering sangat terbatas. Hal ini antara
lain karena manusia belum memanfaatkan sumber daya air
sebaik-baiknya dan bahkan sering menimbulkan hal-hal yang
mengganggu kelestarian dan mencemarinya.
Banyak penyakit menular dan tidak menular yang ada
hubungannya dengan air, sehingga perlu dilakukan tindakan
pencegahan: Untuk menjaga kelestarian sumber daya air
dan mencegah hal-hal negatif yang dapat timbul melalui air,
pemerintah bersama masyarakat perlu mengambil langkah-
langkah baik yang bersifat preventif, kuratif, rehabilitatif,
represif maupun promotif.
AIR PADA TUBUH MAKHLUK HIDUP
Banyaknya air dalam tubuh manusia rata-rata 65% dari
berat tubuhnya, dan sangat bervariasi antara masing-masing
orang, bahkan juga bervariasi antara bagian-bagian tubuh
dari seseorang: Seorang yang kurus 70% dari berat badannya
terdiri dari air, sedangkan pada wanita yang lebih banyak me-
miliki jaringan lemak (yang hanya sedikit mengandung air),
mungkin hanya 52% saja dari berat badannya berupa air:
Dalam organ tubuh manusia banyaknya air berturut-
turut adalah sebagai berikut. dalam otak 74,5%, tulang 22%,
ginjal 82,7%, otot 75,6% sedangkan dalam darah 83%.
Lebih menarik lagi kalau kita bandingkan banyaknya
air dalam tubuh berbagai jenis binatang: Cacing tanah ternyata
mengandung lebih banyak air dibandingkan dengan udang
laut dan katak yang banyak berada dalam air: Banyaknya air
dalam tubuh kumbang 48%, tikus 65%, ikan 67%, ayam 74%,
katak 78%, udang laut 79%, caeing tanah 80% dan pada ubur-
ubur 95%.
Lebih lanjut akan kita bandingkan banyaknya air pada
sayuran dan buah-buahan, antara lain pada biji hunga mata-
hari hanya 5%, biji jagung 70%, nanas 87% dan tomat 95%:
Biji apel yang hanya mengandung 10% air, bila telah tumbuh
dan berbuah akan menjadi buah yang mengandung 80% air:
Orang yang berat badannya 80 kg, rata-rata mengandung
kurang lebih 55 liter air dalam tubuhnya dan tiap hari ia harus
mcngganti sekitar 3 liter air atau lebih tergantung keadaan
cuaca. Jumlah ini selain dari minuman juga diperoleh dari
makanannya.
Air yang keluar dari tubuh manusia sebagian besar
berupa urin yang 95%-nya terdiri dari air. Di samping itu juga
ada yang ke luar berupa keringat dan uap air pada waktu ber-
nafas. Dalam ginjal air mempunyai tugas yang amat vital
yaitu inembersihkan bahan buangan dari aliran darah. Lima
belas kali sejam, semua darah dalam badan melalui kedua gin-
jal. Tiap hari kurang lebih 2272 liter darah dicuci dan dari
padanya dikeluarkan 2,3 liter bahan buangan berupa urin.
Selebihnya diserap kembali masuk ke aliran darah. Meskipun
salah satu ginjal tidak bekerja, ginjal yang lain akan terus
bekerja mencuci darah. Akan tetapi bila kedua-duanya tidak
bekerja, terjadilah apa yang disebut uremia: Seorang tak dapat
hidup lebih dari tiga minggu dengan darah yang tidak dibersih-
kan. Air pada mata terus menerus mengalir ke luar melalui
kelenjar air mata, untuk memberi pelumas dan membersihkan
mata. Bahan buangan ini masuk ke hidung dan daiam keadaan
normal akan menguap dengan sendirinya: Kelenjar keringat
memakai kurang lebih 0,6 liter air tiap hari untuk mendingin-
kan permukaan kulit dengan jalan penguapan. Pernafasan
pun niengeluarkan air berupa uap air dari paru-paru.
Dari uraian di atas jelaslah betapa pentingnya fungsi
air dalam tubuh manusia dan makhluk hidup lainnya.
AIR DI ALAM
Air merupakan senyawa kimia yang paling dikenal dan
paling berlimpah-limpah di antara senyawa-senyawa kimia
yang lain, serta terdapat dalam keadaan yang relatif murni
pada permukaan bumi. Oksigen, unsur kimia yang paling ba-
nyak terdapat di alam, bergabung dengan hidrogen sebanyak
89% dalam air.
Air meliputi kurang lebih tiga perempat permukaan
bumi dan merembes masuk celah-celah dan retak-retak tanah:
Daerah kutub tertutup dengan massa es yang luar biasa
jumlahnya, sedangkan atmosfir bumi mcmbawa uap air dalam
jumlah antara 0,1 sampai 2% berat.
Di bumi dan sekitarnya (atmosfir) air dapat dibagi dalam
tiga golongan, yaitu:
(1). Air angkasa (air hujan);
(2) Air permukaan (sungai, laut, danau, telaga, rawa,
waduk);
(3). Air tanah (air tanah tertekan dan air tanah yang
tidak tertekan);
Air tanah tertekan, yalah air tanah yang dibatasi oleh
dua lapisan kedap air dan mempunyai tekanan naik ke atas, mi-
Cermin Dunia Kedokteran No.19, 1980 47
 salnya air sumur artesis dan air bron (spring): Sumur artesis
ada yang positif (airnya menyembur ke atas permukaan tanah)
dan ada pula yang negatif (airnya dapat naik tetapi tidak
sampai mencapai permukaan tanah):
Air tanah tak tertekan, yalah air tanah yang dekat per-
mukaan tanah yang tidak mempunyai tekanan untuk naik,
sehingga harus dipompa atau ditimba, misalnya sumur pompa
dangkal, sumur pompa dalam dan sumur gali:
Dalamnya air tanah tertekan tergantung pada letak la-
pisan kedap air yang membatasinya, dapat sedangkal 30 m
maupun sedalam ratusan meter: Air bron (spring) sebenarnya
juga air tanah tertekan yang muncul ke permukaan tanah:
Air merupakan sumber daya alam yang berada dalam
siklus hidrologis, artinya selalu dapat diperbaharui (renewab-
le): Akan tetapi tidak selalu dalam bentuk dan tidak selalu
mempunyai kualitas yang dapat dipakai manusia secara lang-
sung: Misalnya gunung es di Antartika yang merupakan ca-
dangan air dalam jumlah besar, sangat dibutuhkan oleh pendu-
duk kota-kota yang kekurangan air: Tetapi tentu tidak dalam
bentuk es dan tidak pada letaknya yang sekarang: Air Iaut
yang mengelilingi kepulauan seperti Indonesia berlimpah-
li mpah jumlahnya, tetapi rasanya asin dan tidak dapat dipakai
untuk minum maupun pengairan sawah tanpa pengolahan
yang mahal: Air hujan yang sebenarnya merupakan cadangan
air tawar belum sepenuhnya dimanfaatkan manusia, karena
banyak yang dibiarkan mengalir ke laut dan menjadi asin.
Di Indonesia aliran mantap hanya sebesar 25%-30%, berarti
selebihnya mengalir ke laut sebelum dapat dimanfaatkan:
Pada musim hujan dapat menimbulkan banjir, sedangkan un-
tuk cadangan musim kemarau yang kering masih terlalu sedi-
kit yang ditampung:
Air sungai di daerah tropis umumnya keruh, lebih-lebih
apabila hutan-hutan di daerah hulu sungai banyak yang di-
tebang dan menimbulkan erosi: Sungai yang keruh ini apabila
melintasi daerah pemukiman, pertanian, pertambangan dan
perindustrian akan mendapat pencemaran biologik, kimiawi
maupun fisik dari bahan buangan rumah tangga, limbah per-
tanian, buangan pertambangan dan perindustrian. Walaupun
demikian air sungai masih dipergunakan sebagai sumber
air baku air minum untuk kota-kota besar, karena jumlahnya
relatif banyak dan umumnya tidak asin: Beberapa sungai air-
nya menjadi anta (brackish), karena adanya intrusi air asin:
Demikian pula dengan air tanah di daerah pantai sering
menjadi anta karena intrusi air laut:
Air bron (spring) merupakan sumber air minum yang
paling baik mutunya, karena bebas kuman dan tidak asin:
Kandungan kimiawi yang mungkin kurang menguntungkan
biasanya berupa CO 2 agresif yang bersifat korosif terhadap
logam. Bron harus dilindungi terhadap segala macam kemung-
kinan pencemaran, demikian pula bron dijaga jangan sampai
pindah tempat.
Air sumur artesis suhunya agak hangat dan mengandung
garam-garam mineral yang menyebabkan rasanya agak asin.
Tetapi apabila tidak mendapat pencemaran dari permukaan,
airnya bebas kuman dan kapasitasnya cukup besar untuk mem-
beri penyediaan air bagi ribuan orang atau suatu pabrik/hotel.
Air sumur dangkal relatif mudah didapat baik dengan
menggali maupun mengebor tidak terlalu dalam. Akan tetapi
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
umumnya mendapat pencemaran biologik, kimiawi dan fisik
dari buangan rumah tangga, pertanian, pertambangan dan
industri melalui tanah.
AIR SEBAGAI SUMBER DAN PEMBAWA PENYAKIT.
Air memang serba guna baik untuk keperluan rumah-
tangga, pertanian, perindustrian, perhubungan, rekreasi, olah
raga maupun pertambangan. Dengan makin bertambahnya
penduduk dunia, cadangan air pun makin langka, sehingga di
tempat-tempat tertentu mulai terasa adanya persaingan antara
berbagai kegunaan. Meskipun dalam Undang-undang No. 11
tahun 1974 tentang Pengairan disebutkan bahwa keperluan
rumah tanggalah yang harus didahulukan, artinya prioritas
diberikan untuk keperluan air minum. Namun dalam kenyata-
an sumber-sumber air baku air minum terutama di kota-kota
besar mendapat berbagai penccmaran karena juga berfungsi
sebagai air penerima segala macam bahan buangan. Tingkat
pencemarannya kadang-kadang melampaui batas kemampuan
instalasi pengolahan air untuk dapat membersihkannya sampai
memenuhi syarat air minum.
Penyakit-penyakit yang bersumber atau dapat dibawa air
ada dua golongan yaitu: Penyakit menular (infeksi) dan Pe-
nyakit tidak menular (non-infeksi).
1. Penyakit infeksi:
Penyakit ini dapat timbul karena dipergunakannya air
yang tercemar oleh kuman penyakit dan atau parasit untuk
mandi, mencuci, minum dan lain-lain keperluan rumah tangga:
Misalnya penyakit kulit, mata, kolera/gastroenteritis, tifus,
para-tifus, disenteri, hepatitis infeksiosa, leptospirosis dan
penyakit cacing: Sedangkan penyakit-penyakit menular lain
seperti malaria, filariasis, demam berdarah dan schistosomiasis
timbul karena berkembang biaknya dan tersebarnya vektor
penyakit tersebut melalui air.
2. Penyakit non-infeksi
Air yang mengandung unsur/senyawa beracun, logam
berat dan senyawa yang tidak boleh dikonsumir oleh orang-
orang yang mengidap penyakit tertentu dapat menimbulkan
penyakit yang tergolong tidak menular, apabila kadarnya
melampaui batas. Penyakit ini ada yang bersifat akut, ada
pula yang reaksinya baru tampak setelah beberapa tahun:
Akibatnya ada yang fatal ada pula yang menimbulkan cacat,
keturunan dan sebagainya.
Keracunan, hipertensi dan sebagainya merupakan con-
toh dari penyakit tidak menular yang sering cukup mencemas-
kan.
PROGRAM PEMERINTAH DAN PERAN SERTA MASYA-
RAT.
Untuk dapat mengambil manfaat sebesar-besarnya dari
sumber daya air untuk kepentingan manusia tanpa membaha-
yakan kelestarian dan kualitasnya, maka pemerintah bersama
masyarakat lndonesia telah, sedang dan akan terus menjalan-
kan program berikut:
1. Pelestarian hutan sebagai cadangan air tawar dan pen-
cegah erosi;
2. Pencegahan peneemaran ke dalam air baik dari buangan
rumah tangga, limbah pertanian, buangan pertambangan
maupun buangan industri;
Memperbaiki keadaan badan-badan air yang sudah ter-
3.
lanjur tercemar;
4. Memperbaiki cara pembuangan dan pengolahan bahan
buangan dari berbagai sumber;
5: Mengadakan Analisa Dampak Lingkungan terhadap
semua proyek dan kegiatan yang diperkirakan mempu-
nyai dampak besar terhadap lingkungan;
6. Menyusun dan menerapkan peraturan perundang-
undangan mengenai pengelolaan lingkungan termasuk
peneegahan pencemaran lingkungan;
7. Menggalakkan pendidikan/penyuluhan lingkungan dan
pendidikan/penyuluhan kesehatan, baik melalui saluran
formal maupun non-formal;
8. Mengadakan monitoring kualitas lingkungan pada
umumnya dan kualitas air pada khususnya;
TERAPI STANDARD Edisi ke 2
Editor : M.W. Haznam. 301 Halaman. Bandung, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUP/RSHS, 1979
PEDOMAN PENGOBATAN. Jilid II
Oleh : A. Munandar & L. Tjandra Leksana. 570 halaman.
Jakarta, Medipress, 1980, Rp. 4.500,
Kedua buku ini sama-sama membahas masalah pengobatan/
terapi, namun dengan cara yang berbeda.
Buku Terapi Standard diterbitkan karena "dokter umum
maupun seorang ahli tidak selalu bisa mengingat berbagai
jenis obat dengan berbagai-bagai dosisnya sehingga ia se-
waktu-waktu memerlukan juga suatu buku petunjuk untuk
tlipergunakan sehari-hari " . Untuk dapat dipergunakan se-
waktu-waktu, maka penyusunnya membuat buku ini serba
singkat dan ringkas, baik dalam formatnya yang mungil
menarik, maupun dalam isinya. Terapi yang dibahas meliputi
terapi dalam bidang endokrinologi, gastroenterologi, ginjal/
hipertensi , hematologi, infeksi, kardiovaskuler, onkologi, paru-
paru, rematologi , shock.
Setiap halaman buku ini dimulai dengan diagnosa, disusul
oleh etiologi dan komplikasi, baru kemudian terapi. Terapi
meliputi (i) tindakan yang harus dikerjakan, dan (ii) peng-
9. Mengadakan monitoring kuantitas air terutama air
tawar.
10. Mengadakan perbaikan kesehatan lingkungan pada u-
mumnya antara lain meliputi penyediaan air minum,
pembuangan kotoran, drainasi, pencegahan pencemaran
lingkungan, peningkatan higiene perorangan, higiene
dan sanitasi makanan dan minuman.
11. Mengadakan koordinasi antara berbagai sektor yang
mempunyai kepentingan mengenai air, agar segala ke-
butuhan dapat dipenuhi tanpa harus merugikan satu
sama lain:
KEPUSTAKAAN
1. Encyclopaedia Americana Volume 28, pp 432 – 434, 1973:
2. Leopold, L:B:, Davis, K:S:, and the Editors of Time-Life Books
"
on "W a t e r , Life Science Library, Time-Life Books Alexan-
dria, Virginia, 1977:
"
3. Soesanto, Sri Soewasti, Air sebagai sumber kehidupan dan
sumber penyakit", Gema RIWPUTL No: 15, Th: ke V, 1977,
pp. 30, 31:
obatan dengan obat-obat terpilih, obat pengganti, serta obat
lain, lengkap dengan dosisnya. Setelah itu dicantumkan Bab
Pemeriksaan-pemeriksaan yang diperlukan untuk kontrol pe-
nyakit, disusul oleh Catatan-catatan pendek yang perlu di-
perhatikan dalam terapi:
Buku yang serba ringkas ini praktis untuk dibawa ke
mana-mana dan dipergunakan setiap saat. Namun tidak ada-
nya indeks pada buku mempersulit pembaca yang terburu-
buru mencari sesuatu. Penambahan indeks akan sangat ber-
manfaat. Di samping itu, karena tiap halaman (tiap diagnosa
& terapinya) merupakan suatu kesatuan, ada baiknya bila
kalimat " vide halaman ..." dihilangkan agar pembaca tidak
usah membolak balik buku. Kecuali sedikit kelemahan ini,
buku ini dapat dikatakan cukup menarik dan bermanfaat
untuk dimiliki.
Berbeda dengan buku di atas,buku " Pedoman Pengobatan "
tidak hanya membahas pengobatan saja, tetapi juga meng-
uraikan etiologi, gejala, komplikasi, prognosis secara panjang
lebar: Judul " Pedoman Pengobatan " ini dapat dengan leluasa
diubah menjadi " Buku Ilmu Penyakit Dalam" tanpa merubah
isinya, karena pembahasan gejala, komplikasi & prognosis
mendapat bobot yang sama dengan pengobatan.
Buku jilid 11 ini merupakan lanjutan jilid l. Penyakit yang
dibahas ialah : penyakit kardiovaskuler, penyakit sistem
hemopoetik, penyakit saluran nafas, penyakit saluran cerna
dan penyakit saluran kemih:
Seperti halnya dengan buku pertama, kelemahan buku ini
terletak pada tidak adanya indeks. Banyaknya iklan obat
yang diselipkan dalam buku ini mungkin akan mengiritasi
pembaca yang "alergi " terhadap iklan: Namun di tengah
membubungnya harga kertas dan biaya-biaya lain untuk
memproduksi buku, tindakan penerbit ini dapat dimengerti.
Apakah yang patut dipuji mengenai kedua buku di atas ?
Tak lain ialah hasrat para penyusun untuk memperkaya
khazanah buku kedokteran dalam bahasa lndonesia. Di sana
sini masih ada kekurangan memang, namun lambat laun
pasti akan mendekat ke kesempurnaan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 49
 Penyeragaman Persyaratan Naskah untuk
Majalah - majalah Biomedik
Pada awal tahun 1978 yang Ialu sembilan belas redaktur
majalah-majalah kedokteran terkemuka (antara lain JAMA,
Lancet, British Medical JoumaI, New England Journal of
Medicine dan sebagainya) bertemu di Vancouver, Kanada,
untuk membicarakan penyeragaman persyaratan bagi naskah
yang akan diserahkan untuk dimuat dalam majalah-majalah
tersebut. Pada tanggal 5 Februari 1979 diadakan pertemuan
kedua di MontreaI, Kanada, dan rancangan penyeragaman
persyaratan yang disusun dalam pertemuan pertama (dikenal
sebagai Vancouver StyIe). diterima dengan sedikit perubahan.
Selanjutnya Vancouver StyIe ini dianut juga oleh berbagai
redaksi majaIah lain.
Kini sekitar 100 majaIah kedokteran dari berbagai pen-
juru dunia telah menyetujui cara penyusunan naskah serta
cara pengirimannya ke redaksi sesuai dengan syarat-syarat
yang akan diuraikan di bawah ini. Namun demikian, pe-
ngarang-pengarang harus memperhatikan juga instruksi dalam
masing-masing majalah seperti : bahasa yang dapat diterima,
panjang karangan, jumlah exemplar naskah yang harus di-
serahkan dan sebagainya.
Materi daIam dokumen tersebut akan diperbaiki pada
selang waktu-waktu tertentu. Pertanyaan dan komentar-
komentar dapat diajukan pada Steven Lock, MA, MB, British
Medical Journal, British Medical Association, Tavistock
Square, London WC1H 9JR, United Kingdom.
RINGKASAN PERSYARATAN
• Naskah diketik dua spasi, termasuk halaman judul naskah,
abstrak, teks naskah, ucapan terima kasih (acknowledgments),
daftar pustaka, tabel, dan keterangan gambar.
• Setiap komponen naskah harus mulai dengan halaman
baru, dengan urutan sebagai berikut : halaman judul, abstrak
& kata petunjuk (key—words), teks, ucapan terima kasih,
daftar pustaka, tabel (setiap tabel, lengkap dengan judul
dan catatan—kaki, pada halaman terpisah), keterangan gambar
(legenda).
• Gambar harus bagus mutunya; foto hitam putih harus
mengkilat, biasanya 12,7 x 17,3 cm, dan tidak boleh lebih
besar dari 20,3 x 25,4 cm.
• Serahkan/kirimkan naskah dan gambar-gambar (perhatikan
instruksi masing-masing majalah tentang berapa exempIar
50 Cerinin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
naskah yang harus diserahkan) dalam amplop yang tebal
(dari karton/map). Penyerahan naskah harus disertai surat
pengantar, yang akan dijelaskan dalam bab " Pengiriman Nas-
kah" , dan ijin untuk mengutip bahan-bahan yang pernah
dipublikasikan serta ijin menggunakan ilustrasi/foto yang
dapat menunjukkan identifikasi penderita.
• Ikutilah instruksi majaIah tersebut mengenai hak me-
mindahkan Hak Cipta (copyright).
• Pengarang — harus menyimpan salinan (arsip) setiap bahan
yang dikirimkannya.
PENYIAPAN NASKAH
Ketiklah naskah di atas kertas putih yang eukup tebal, berukuran
kwarto atau folio (20,3 x 26,7 em atau 21,6 x 27,9 cin atau
21,2 x 29,7 cin), dengan ruang pinggir sekurang-kurangnya 2,5 ein.
Gunakan dua spasi untuk seinuanya, termasuk haIaman judul, abstrak,
teks naskah, ueapan terima kasih, daftar pustaka, tabel, dan ke-
terangan gambar. Mulailah tiap-tiap komponen ini pada halaman
baru : halainan judul, abstrak & kata petunjuk, teks, ueapan teriina
kasih, daftar pustaka, masing-masing tabel, dan keterangan gambar.
Nomorilah halaman seeara berurutan, mulai dengan halainan juduL
Ketiklah noinor halaman pada sudut kanan atas tiap-tiap halainan.
Naskah akan dipertimbangkan untuk diinuat dengan syarat bahwa
naskah itu hanya dikirimkan pada satu inajalah saja pada ketika itu,
dan belum diterbitkan, dikirimkan secara bersainaan kepada majalah
lain, atau sudah diterima/dijanjikan untuk dimuat pada majalah lain.
Naskah yang telah ditolak suatu majaIah, tentu saja boleh dikirimkan
pada majalah lain.
HaIaman Judul
Halaman judul harus memuat : (1) juduI karangan, yang ringkas
tetapi jelas/informatif; (2) "Running head" atau judul pendek, tidak
lebih dari 40 huruf (huruf + spasi) diletakkan pada bagian bawah
halainan ini dan nyatakanlah.
(Running head ialah juduI pendek yang dieetak pada bagian atas
halainan inajalah untuk menunjukkan bahwa halaman-halainan ter-
sebut inerupakan bagian dari suatu karangan).
(3) nama tiap pengarang dengan gelar ( – geIar) akadeinik tertinggi;
(4) nama Bagian atau lnstitut teinpat asal karya tersebut; (5) nama
dan alamat pengarang yang bertanggungjawab untuk korespondensi
tentang karangan tersebut; (6) naina dan alamat pengarang kepada
siapa perinintaan reprints harus diajukan, atau pernyataan bahwa
reprint tidak dapat diperoleh dari pengarang; (7) sumber ( – sumber)
bantuan berupa hibah, peralatan, obat, atau seinua itu.
Abstrak & kata-kata petunjuk (key words)
Halaman kedua harus memuat abstrak tak Iebih dari 150 kata.
Abstrak harus menyatakan tujuan penyeIidikan, prosedur-prosedur
dasar (subyek penyelidikan atau binatang pereobaan dan metoda
pengamatan serta anaIisa), penemuan utama (berikan data yang
spesifik dan makna statistiknya/signifieanee kalau mungkin), dan
kesimpulan utama. Tekankan aspek baru dan aspek penting penyelidik-
an atau observasi itu. Hanya gunakan singkatan-singkatan yang telah
disetujui (Lihat TabeI I & ll untuk singkatan-singkatan yang sering di-
pergunakan).
Kata-kata petunjuk. – Di bawah abstrak, cantuinkan tiga sainpai
10 kata (atau frase pendek) yang akan berguna untuk memasukkan
karangan anda dalam indeks. Gunakan istilah-istilah dari daftar
"Subyek Medik" dari lndex Medicus bilamana mungkin.
Teks
Teks karangan tentang suatu observasi atau percobaan biasanya
– tetapi tidak harus – dibagi dalam bab-bab PendahuIuan, Metoda,
Hasil, dan Diskusi. Karangan yang panjang mungkin perlu sub–bab
untuk menjelaskan isinya, terutama pada bab Hasil dan Diskusi.
Karangan jenis lain seperti Laporan Kasus, ulasan (review), dan
editorial biasanya mempunyai forinat sendiri-sendiri; dalam hal ini
sebaiknya pengarang meminta penjelasan dari masing-masing majalah.
Pendahutuan. – Nyatakan dengan jelas tujuan karangan itu.
Berilah singkatan alasan dari penyelidikan atau observasi itu. Bila
perlu mengutip suatu kepustakaan, hanya kutiplah kepustakaan yang
benar-benar perlu saja; janganlah mengulas masalah seeara panjang
lebar daIam bab Pendahuluan.
Metoda. – Jelaskan cara pemilihan subyek pereobaan
atau subyek pengamatan (pasien atau binatang percobaan, termasuk kon-
trol). Tunjukkan metoda yang dipakai, alat-alatnya (nama perusahaan
pembuat serta alamatnya dalam tanda kurung), serta prosedur-prosedur
yang digunakan dengan detail eukup sehingga memungkinkan peneliti
lain untuk mengulangi lagi (reproduee) hasil-hasil tersebut: Berikan
kepustakaan (rujukan) dari metoda yang dipakai, termasuk metoda
statistiknya. Bila melaporkan pereobaan terhadap pasien, jangan men-
eantumkan nama pasien, initialnya, atau nomor registrasi rumah
sakit pasien tersebut.
Hasit. – Sajikan hasil-hasil pengamatan/pereobaan anda dengan
urutan yang logis dalam teks, tabel, dan/atau gambar. Data-data
dalam tabel atau gambar jangan diulang kembali dalam teks : tapi
tekankan/ringkaskan hasil observasi yang penting saja.
Diskusi. – Tekankan aspek baru atau aspek yang penting
dari pereobaan tersebut serta kesimpulan yang mengikutinya. Jangan
mengulang detail-detail data yang telah ditulis dalam bab Hasii.
Dalam Diskusi, masukkan juga implikasi penemuan tersebut serta
peng- limitasinya dan hubungkan hasil pengamatan tersebut dengan
amatan atau pereobaan orang lain. Kaitkanlah kesimpulan dengan
tujuan pereobaan, tapi hindarkan pernyataan dan kesimpulan yang
tidak didukung oleh data-data yang ada.
Nyatakan hipotesis baru sebagai kesimpulan anda bila dapat di-
pertanggung-jawabkan, namun jelaskan bahwa itu baru hipotesis.
Kalau perlu dapat juga dicantuinkan saran-saran.
Ucapan terima kasih.
Hanya eantumkan nama orang yang banyak meinbantu penye-
lidikan tersebut. Pengarang harus meminta ijin tertulis dari setiap
orang yang namanya akan dieantumkan di sini.
Daftar pustaka
Nomorilah daftar pustaka sesuai dengan urutan pemunculannya
dalam teks. Tunjukkan kepustakaan dalam teks, tabel dan keterangan
gainbar dengan angka (dalam tanda kurung).
Gunakan cara menulis kepustakaan yang dipakai dalam tndex
Medicus: Nama majalah disingkat sesuai dengan tndex Medicus.
Daftar nama majalah yang sering dikutip dicantumkan dalam Tabel III
Contoh cara menulis daftar pustaka yang benar ialah sebagai berikut
Majatah
(1)Karangan biasa. –(Cantumkan nama semua pengarang bila
enam atau kurang, bila juinlah pengarang tujuh atau lebih,
mecantumkan nama tiga pengarang terdahulu, ditambahkan et al )
Soter NA, Wasserman SI, Austen KF. Cold Urticaria
release into the eirculation of histamine and eosinophil
chemotactic factor of anaphylaxis during cold challenge.
N Engl J Med 1976; 294:687–90.
(2) Karangan suatu Lembaga/Badan
The Cominittee on Enzymes of the Scandinavian Society
for Clinical Chemistry and CIinieal Physiology. Recom-
mended method for the determination of gamina–glutamyl-
transferase inblood. Sean J Clin Lab Invest 1976; 36:119–25.
Anonymous. Epidemiology for primary health care. Int J
Epidemiol 1976; 5:224–5.
Buku & monografi lain
(3) Pengarang perorangan
Osler AG. Coinplement : mechanisins and funetions. Engle-
wood Cliffs : Prentice-Hall, 1976.
(4)Pengarang suatu Lembaga/Badan
American Medical Assoeiation Departinent of Drugs. AMA
drug evaluations, 3 rd ed. Littleton : Publishing Sciences
Group, 1977.
(5) Editor, pengumpul karangan (compiler), ketua sebagai pengarang
Rhodes AJ, Van Rooyen CE, comps. Textbook of viroIogy :
for students and praetitioners of medicine and the other
health seienees. 5th ed. Baltimore : WilIiains & Wilkins,
1968.
(6) Bab dalam buku
Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties on invading
microorganisms. In : Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds.
Pathologie physiology : meehanisins of disease. Philadelphia :
WB Saunders, 1914:457-72 .
(7) Publikasi suatu agency
National Center for Health Statistics. Aeute eonditions
incidenee and associated disability, United States July 1968–
June 1969. Roekwille, Md. : National Center for Health
Statisties, 1972. (Vital and health statisties. Series 10
Data from the National Health Survey, No.69) (DHEW
publieation No. (HSM) 72–I036).
Karangan lain
(8) Karangan dalam surat kabar
Shaffer RA. Advanees in ehemistry are starting to unIock
misteries of the brain : discoveries eould help eure al-
coholism and insoinnia, explain mental illness. How the
messenger work. Wall Street Journal 1977 Aug 12 : 1(eol 1),
10(eol 1).
(9) Karangan dalam majalah umum
Roueehe B. Annals of Medieine : The Santa Claus eulture.
The New Yorker 1971 Sep 4:66–81.
Tabel
• Ketiklah setiap tabel pada lembar kertas tersendiri; ingatlah untuk
memakai dua spasi. Jangan mengiriinkan tabel dalam bentuk foto.
Berilah nomor pada setiap tabel seeara berurutan dan cantumkan
judul pendek setiap tabeL
• HiIangkan garis-garis horisontal dan vertikal.
• Dafam teks, kutiplah masing-inasing tabel secara berurutan.
• Kalau anda menggunakan data dari sumber-sumber/publikasi lain,
mintalah ijin lebih dahulu dan jangan Iupa menyebutkannya dalam
karangan.
• Tabel yang terlalu banyak dapat menyebabkan kesuIitan dalam
membuat layout/tata–letak halaman majalah.
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 51
Ilustrasi / Gambar hertz Hz watts W
hour h week wk
• Gambar harus dibuat seeara profesional dan difoto; huruf-huruf
international unit IU year yr
tidak boIeh dibuat dengan tulisan biasa atau dengan mesin tik.
Jangan mengirim gambar atau foto roentgen asli, tapi kirimkan film lstilah Statistik
(cetakan) hitam putih yang mengkilat, biasanya 12,7 x 17,3 cin correlation coefficient r probability p
(5 x 7 inci) dan tidak lebih besar dari 20,3 x 25,4 cm (8 x 10 inci). degrees of freedom df standard deviation SD
Huruf-huruf, nomor, dan simboI-simbol harus jelas dan bersih, dan mean x standard error of the mean SEM
eukup besar sehingga bila diperkeeil dalam majaIahnya mereka masih not significant NS "Student's" t test t test
dapat terbaca. Judul gambar dan keterangan-keterangan jangan di- number of observations n variance ratio F
tuIiskan pada gambar, tetapi dikumpulkan pada halaman keterangan
gambar.
• Setiap gambar harus ditempel dengan labeI (secarik kertas) pada
TABEL 1I – Singkatan-singkatan Iain yang sudah Iazim
bagian beIakangnya dan pada labeI itu dituliskan nomor gambar,
nama pengarang serta petunjuk bagian atas gambar. Jangan menulis- Singkatan
IstiIah
kan hal-hal tersebut pada gambar itu sendiri. Jangan menempelkan atau simbol
gambar tadi pada karton atau merusakkannya dengan paper-elip.
Jangan melipat gambar. adenosinediphosphatase ADPase
• Fotomikrograf harus disertai skala dalam foto itu. Simbol, tanda adenosine 5' –diphosphate (adenosine diphosphate) .. ADP
panah, atau huruf yang diterakan pada foto itu harus kontras dengan adenosine 5' –monophosphate (adenosine monophosphate
latar belakangnya. adenylie acid) AMP
• Untuk foto orang, subyek harus tidak dapat diidentifikasi atau adenosine triphosphatase...........................................................ATPase
gambar itu disertai ijin tertulis untuk menggunakan foto itu. adenosine 5' –triphosphate (adenosine triphosphate) ..........ATP
• Kutiplah gambar secara berurutan dalam teks. Bila gambar pernah adrenocorticotrophie hormone (adrenocortieotropin) ACTH
dipublikasikan, mintalah ijin tertulis dan eantumkan sumbernya. baeillus Calmette-Guerin BCG
basal metabolic rate .................................................................... BMR
Keterangan Gambar (Legenda) body temperature, pressure, and saturated ............................ BTPS
central nervous system............................................................... CNS
Ketiklah legenda gambar dengan dua spasi pada halaman tersendiri.
coenzyme A eoA
Bila dalam gambar ada simbol, tanda panah, nomor atau huruf-huruf,
deoxyribonueleic aeid (deoxyribonucleate) DNA
terangkan arti masing-masing dalam legenda gambar. Jelaskan skala
dihydroxyphenethylamine dopamine
dan eantumkan metoda pewarnaan pada fotomikrograf.
eleetrocardiogram........................................................................ECG
eleetroencephalogram ................................................................. EEG
enteric cytopathogenie human orphan (virus) ....................... ECHO
PENGIRIMAN NASKAH ethyl.............................................................................................. Et
ethylenediaminetetraaeetate EDTA
Kirimkan naskah sejumlah yang diperlukan dalam amplop
gas-liquid chromatography ........................................................ GLC
dari kertas tebaI, bila perlu naskah dan gambar dimasukkan guanosine 5 ' –monophosphate (guanosine monophos-
dulu dalam karton untuk mencegah kerusakan dalam pos. phate, guanylie aeid) .............................................................GMP
Foto dan slide dimasukkan dalam amplop tersendiri. haemoglobin Hb
Karangan harus disertai surat pengantar dari pengarang logaritma (to base 10; common logarithm) ............................ log
logaritma, natural ln
yang akan bertanggung jawab untuk korespondensi mengenai methyl ............................... Me
karangan itu. Dalam surat itu harus dicantumkan pernyataan Michaelis constant.......................................................................Km
bahwa karangan telah dibaca dan disetujui oleh semua pe- negative logarithm of hydrogen ion aetivity ...........................pH
ngarang yang dicantumkan namanya. partial pressure of CO 2..............................................................PCO2
partial pressure of 0 2 ..........................................................................................................P0 2
per................................................................................................../
TABEL I – Unit - unit Standaz & IstiIah Statistik pereent.......................................................................................... %
Singkatan Singkatan radiation (ionising, absorbed dose) rad
Istilah Istilah
atau simbol atau simboI respiratory quotient RQ
specifie gravity ..............................................................................sp gr
Unit- unit Standar standard atmosphere .. atin
ampere A joule J standard temperature and pressure STP
angstrom A kelvin K uItraviolet .. uv
barn b kilogram kg volume .. vol
eandela ed liter, litre 1 or L volume ratio (volume per volume) ........................................... vol/vol
eoulomb C meter, metre m weight ..........................................................................................wt
counts per minute cpm minute min weight per volume ...................................................................... wt/vol
eounts per seeond eps molar M weight ratio (weight per weight)...............................................wt/wt
eurie Ci mole mol
degree Celeius C newton N
disintegration per minute dpm normal (concentration) N
dps Ω
disintegration per second ohm TABEL III – Singkatan nama-nama majalah yang sering dikutip
electron Volt eV osmol osmol
equivalent Eq pascal Pa Aeta Mediea Seandinaviea Acta Med Seand
farad F revolutions per minute rpm American Family Physieian Am Fam Physician
gauss G second s Ameriean Heart Journal Am Heart J
gram g square eentimeter cm 2 Ameriean Journal of Cazdiology Am J Cardiol
henry H volt V Ameriean Journal of Clinical Nutrition Am J Clin Nutr

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

American Journal of Clinical Pathology Am J Clin Pathol DM; Disease—a—Month DM
American Journal of Digestive Diseases Am J Dig Dis Endocrlnology
Endocrinology
American Journal of Diseases of Children Am J Dis Child
American Journal of Human Genetics Am J Hum Genet Gastroenterology Gastroenterology
American Journal of the Medical Sciences Am J Med Sci Geriatrics Geriatrics
American Journal of Medicine Am J Med Gut Gut
American Journal of Obstetrics and Human Pathology Hum PathoI
Gyneeology Am J Obstet Gynecol
Investigative Radiology InvestRadioI
American JournaI of OphthalmonoIogy Am J Ophthalmol
American Journal of Pathology Am J Pathol
JAMA; Journal of the American MedicaI
American Journalof Physical Medicine Am J Phys Med
Association JAMA
American Journal of Physiology Am J PhysioI J Allergy Clin Immunol
Journal of Allergy and Clinlcal Immunology
American Journal of Psychiatry Am J Psychiatry J Appl Physiol
Journal of Applied Physiology
American Journal of Public Health Am J Public Health J BiolChem
Journal of Biological Chemistry
AJR; American Journal of Roentgenology AJR JournaI of Bone and Joint Surgery;
Ameriean Journal of Surgery Am J Surg J Bone Jolnt Surg (Am)
American Volume
American Journal of Tropical Medicine and Journal of Bone and Joint Surgery;
Hygiene Am J Trop Med Hyg J Bone Joint Surg (Br)
British Volume
American Review of Respiratory Disease Am Rev Respir Dis J Clin Endocrinol
Journal of CIinical Endocrinology and
Anaesthesia Anaesthesia Metab
Metabolisin
Anesthesiology Anesthesiology J Clin Invest
Journal of Clinical Investigation
Annals of Allergy Ann Allergy J Clin Pathol
Journal of Clinical Pathology
Annals of Internal Medicine Ann lntern Med J Exp Med
Journal of Experlmental Medicine
Annals of OtoIogy, Rhinology and Ann OtoI Rhinol J Gerontol
Journal of Gerontology
Laryngology Laryngol J Immunol
Journal of Immunology
Annal of Surgery Ann Surg J Infect Dis
Journal of Infectious Diseases
Annals of Thoracic Surgery Ann Thorac Surg J Invest Dermatol
Journal of Investigative Dermatology
Archives of Dermatology Arch DermatoI Journal of Laboratory and CIinicaI
Arehives of Environmental Health Arch Environ Health J Lab Clin Med
Medicine
Arehives of General Psychiatry Areh Gen Psychiatry J Laryngol Otol
Journal of Laryngology and Otology
Archives of Internal Medicine Arch Intern Med Journal of Medical Education J Med Educ
Arehives of Neurology Arch Neurol Journal of Nervous and Mental Disease J Nerv Ment Dis
Archives of Ophthalmology Arch Ophthalmol JournaI of Neurosurgery J Neurosurg
Archives of OtolaryngoIogy Arch Otolaryngol Journal of PathoIogy J Pathol
Archives of Pathology and Laboratory Journal of Pediatrics J Pediatr
Medicine Arch Pathol Lab Med Journal of Physiology J PhysioI
Archives of PhysicaI Medicine and Journal of Thoracie and Cardiovascular J Thorac Cardiovasc
Rehabilitation Arch Phys Med Rehabil Surgery Surg
Arehives of Surgery Arch Surg JournaI of Trauma J Trauma
Arthritis and Rheumatisin Arthritis Rheum Journal of UroIogy J Urol
Blood; JournaI of Hematology Blood Lancet
Lancet
Brain; Journal of Neurology Brain
Br Heart J Medical Clinics of North America Med Clin North Am
British Heart Journal
MedieaI Letter on Drugs and Therapeutics Med Lett Drugs Ther
British Journal of Obstetrics and
Br J Obstet Gynaecol Medicine (BaItimore) Medicine (Baltimore)
Gynaeeology
Britlsh Journal of Radiology Br J Radiol New England JournaI of Medicine N Engl J Med
British Journal of Surgery Br J Surg
Obstetrics and Gynecology Obstet Gynecol
British Medical Journal Br Med J
Pediatric Clinics of North America Pediatr Clin North Am
Canadian Journal of Public Health Can J Publie Health
Pediatrics Pediatrics
Canadian Medical Association Journal Can Med Assoc J
PhysioIogieal Reviews Physiol Rev
Cancer Cancer
Plastic and Reconstructive Surgery Plast Reconstr Surg
Chest Chest
Postgraduate Medicine Postgrad Med
Circulation; Journal of the American
Progress in Cardiovascular Diseases Progr Cardlovasc Dis
Heart Association Circulation
Public Health Reports Public Health Rep
Cireulation Research Circ Res
Clinical Pediatrics Clin Pedlatr (Phila) Radiology Radiology
Clinical Pharmaeology and Therapeutics Clin Pharmacol Ther Rheumatology and Rehabilitaion RheumatoI Rehabil
Clinical Science and Moleeular Medieine Clin Sei Mol Med Semin Roentgenol
Seminars in RoentgenoIogy
ClinicaI Toxicology Clin Toxicol Surgery Surgery
Diabetes Diabetes Surgery, Gynecology and Obstetrics Surg Gynecol Obstet

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 53

 Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini ???
1. Perubahan sikap (posture) pada pasien dengan infark
miokard akan mengakibatkan :
(a) peningkatan curah jantung (cardiac output)
(b) peningkatan stroke output
(c) peningkatan denyut jantung
(d) penurunan denyut jantung
(e) jawaban di atas tak ada yang benar.
2. Bila tak ada gejala-gejala atau tanda-tanda pembesaran
jantung, tekanan darah 210/100 mm Hg biasanya me-
nunjukkan diagnosis :
(a) anxietas
(b) sklerosis aorta
(c) penyakit jantung hipertensi
(d) hipertensi esensial
3. Infark miokard seIaIu :
(a) disertai Iekositosis
(b) disertai banyak perubahan-perubahan EKG
(c) disertai rasa nyeri yang khas
(d) disertai kerusakan otot jantung
4. Tanda yang paIing dapat dipercaya dari karditis rematik
yang aktif ialah :
(a) perubahan P—R interval pada EKG
(b) radang akut pada sendi-sendi
(c) Iaju endap darah yang tinggi sekali
(d) demam
10. Seorang lelaki berusia 35 tahun menderita palpitasi inter-
5. Tekanan darah manusia berubah-ubah menurut ritme sir-
kadian. Tekanan darah terendah biasanya dijumpai pada :
(a) jam 3 — 4 pagi
(b) jam 6 pagi
(c) jam 12 siang
(d) jam 6 sore
(e) jam 12 malam
6. Pernyataan mana yang salah ?
(a) Hipertensi dapat menyebabkan pembesaran ventrikel
kiri
(b) Hipertensi kronik seIalu disertai komplikasi pada
jantung
(c) Penderita glomerulonefritis akuta dan toksemia gra-
vidarum mudah jatuh ke dalam kegagalan jantung
walaupun tekanan darahnya tidak begitu tinggi.
(d) Hipertensi mempercepat proses ateroskIerosis pem-
buluh koroner.
(e) semua benar
54 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
7. Kontraindikasi pemakaian beta-bIocker ialah keadaan-ke-
adaan seperti tercantum di bawah ini, kecuaIi :
(a) keadaan payah jantung
(b) astma bronkhiaI atau penyakit paru obstruktif
(c) diabetes melitus yang tak terkontrol
(d) bradikardia atau total AV block
(e) hipertensi berat
8. Predisposisi untuk terjadinya Pembekuan Intravaskuler
Menyeluruh (DIC) ialah :
(a) tindakan operasi
(b) abortus & soIutio pIacenta
(c) trauma fisik yang Iuas
(d) beberapa penyakit virus & jamur
(e) semua benar
9. Manakah pernyataan yang tidak benar ?
(a) antidepresan trisiklik dalam dosis besar dapat me-
nyebabkan cardiac arrest & arrhythmia
(b) pemberian infus 1 juta unit benzil penisilin secara
cepat dapat menyebabkan kematian akibat hiper-
kalemia.
(c) klorokuin dapat menyebabkan bradikardia
(d) methysergid dapat menyebabkan stenosis katup jan-
tung
(e) semua benar
miten, anxietas, dan banyak berkeringat. Pemeriksaan me-
nunjukkan tekanan darah 190/110 mm Hg dan gIukosuria.
Basal Metabolic Rate (BMR) + 50 persen; kholesteroI
265 mg/100 cc; gula darah puasa 167 mg/100 cc. Tes
histamin intravena menyebabkan tekanan darah menaik
menjadi 260/160 mm Hg, sedangkan cold—pressor—test
negatif. Dari diagnosis-diagnosis di bawah ini, yang paling
mungkin ialah :
(a) penyakit jantung arteriosklerotik dan diabetes melitus
(b) feokromositoma
(c) hipertensi dan keadaan anxietas
(d) karsinoma kortex adrenal
 Catatan singkat
Mengubah suatu kebiasaan kadang-kadang agak sulit.
Vaksin tifoid jauh lebih murah bila diinjeksikan intrader-
mal dibandingkan dengan injeksi subkutan (dosis cukup
dengan seperlimanya); efek samping pemberian intrader-
mal ini juga lebih sedikit, dan sama efektifnya. Fakta ini
telah diketahui sejak tahun 1932; meskipun demikian
cara pemberian subkutan masih sering dipilih.
JHygiene 1980; 84: 11
Untuk penumpang mobil, angka kematian akibat kecela-
kaan (age specific) tertinggi pada bayi-bayi di bawah
umur 6 bulan ! Angka tsb. menurun secara progresif
sampai usia 6 tahun. Bayi mempunyai risiko lebih besar
untuk mendapat cedera otak; akan tetapi, di samping
itu anak-anak kecil biasanya dipangku oleh orang tua-
nya, sehingga dalam kecelakaan mereka berfungsi sebagai
"bantaI pelindung"bagi ibunya.
Pediatrics 1979; 64:860–861
Penderita asma sering mendapat serangan pada malam
hari. Beberapa dokter memperkirakan bahwa tidur me-
rupakan salah satu faktor pencetusnya, sehingga mereka
menganjurkan untuk membangunkan pasien berulang-
ulang sebagai profilaksis. Para penderita asma kini boleh
menarik nafas lega karena ternyata asumsi itu saIah.
Serangan asma berhubungan dengan ritme sirkadian
(circadian), bukan dengan tidur itu sendiri.
Thorax 1979; 34:749–754
"Mengapa orang Badui (di Arab) memakai jubah hitam
di padang pasir yang terik ?" Percobaan menunjukkan
bahwa jubah hitam menyerap panas tiga kali lebih ba-
nyak dibandingkan dengan jubah putih, meskipun demi-
kian suhu kulit orang-orang percobaan ternyata sama.
Konveksi yang lebih besar antara jubah hitam dan per-
mukaan badan mungkin merupakan jawabannya. (Pakai-
an hitam ini bukan monopoli orang Badui saja, karena
penduduk desa di berbagai pelosok Indonesia & Asia
tenggara juga senang memakai warna ini)
Nature 1980; 283:373
Chinorex fleckeri adalah satu-satunya spesies Cnidaria
(ubur-ubur, timun laut dsb) yang sengatannya dapat
membunuh orang dewasa. Usaha meIepaskan tentakel
yang melekat pada kulit sering malahan menyebabkan
racun Iebih banyak keIuar dari kantung-kantung racun-
nya. Satu-satunya zat yang dapat menginaktifkannya
ialah cuka. Mereka yang gemar berenang di laut harap
mengingat ini.
Med J Aust 1980;i:13–20
Wanita-wanita Melbourne, AustraIia, yang mendapat
gonadotropin untuk pengobatan infertilitas ternyata
banyak yang mengalami kehamilan di luar kandungan.
Ini bukan disebabkan oleh keIainan tuba : pemeriksaan
laparoskopi menunjukkan bahwa tuba normal . Mungkin
hormon tsb. mempengaruhi transport embrio dalam
tuba.
Br J Obstet Gynaecol 1980; 87:5–9
Seorang anak berusia 8 tahun yang dirawat di rumah
sakit karena infeksi jalan nafas ternyata juga menderita
hipertensi persisten. Semua pemeriksaan Iaboratorium
tidak berhasil mengungkapkan penyebab hipertensi
itu. Akhirnya penyebabnya ditemukan : tetes hidung
fenilefrin dan efedrin yang dipakai untuk mengobati
rinitisnya:
J Pediatr 1979; 95:1077
Berbagai cara ditempuh oIeh ibu-ibu yang tidak menghen-
daki anaknya. Sebelum Iahir dicoba abortus; setelah lahir
ditinggal di rumah sakit, dibuang, atau bahkan dibunuh.
Salah satu usaha pembunuhan bayi yang unik iaIah
dengan menusukkan jarum jahit ke dalam ubun-ubun
depan. Pada beberapa kasus, usaha tsb. baru terbongkar
50 tahun kemudian ketika dibuat foto kepala.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979;42:1046
Kenalkah anda akan nama-nama ini? Napoleon, Charles
Dickens, Churchill, Kipling, Edison, Van Gogh. Mereka
semua penderita insomnia. (Apakah insomnia tidak le-
bih baik dibiarkan saja agar penderita-penderita itu
mencapai prestasi seperti orang-orang terkenal itu ?)
Br Med J 1979 ; 2:1231.
Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 55

SIMPOSIUM "MEROKOK DAN KESEHATAN"
Dalam rangka memperingati Hari Kesehatan Sedunia yang
ke 32, yang jatuh pada tanggal 7 April 1980 yang lalu, oleh
Departemen Kesehatan teIah diadakan simposium dengan
tema " Merokok dan Kesehatan " dari tanggal 26 — 28 Mei
1980 bertempat di Gedung ASKES, Jalan Jen. Suprapto,
Jakarta.
Melalui simposium ini Depkes. bermaksud menampung
sebanyak mungkin usuI dan pandangan dari berbagai golongan
masyarakat yang terIibat daIam masalah merokok, yang de-
ngan sendirinya akan membahas masaIah ini dari sudut keahIi-
an masing-masing.
Rombongan terbesar yang bernada tidak/kurang setuju
dengan merokok terdiri dari wakil-wakil golongan : yang be-
kerja dalam lapangan kesehatan, seperti para dokter dari ber-
bagai instansi kesehatan yang melihat masalah merokok dari
segi gangguan pada kesehatan; para pengajar dan pendidik
sebagai wakil-wakil dari berbagai fakultas kedokteran dan Dep.
P & K yang khawatir akan makin banyak anak-anak atau
remaja yang merokok (N.B. hasil suatu survey di Jakarta me-
nunjukkan bahwa rokok sudah mulai dihisap di taman kanak-
kanak); para psikoIog yang menjelaskan mengapa seseorang
itu merokok dan betapa suIitnya untuk menghentikan kebiasa-
an ini.
Wakil dari Lembaga Konsumen menyatakan kurang setuju
atas iklan-iklan yang dapat memberi "image" yang kurang
tepat tentang kebiasaan merokok, khususnya bagi generasi
muda, hal mana mendapat dukungan dari wakil dari PWI yang
menjanjikan penertiban dan pengetatan ikIan-ikIan tentang
rokok.
Nada lain dibawakan oleh wakil-wakil dari Dir. Jen. Bea/
Cukai dan Dit. Jen. Perkebunan/Dep. Pertanian yang meng-
gambarkan betapa besar sumbangan kepada kas negara yang
berasal dari sektor rokok/tembakau.
Tak kalah menarik ialah cara pembawaan "kertas kerja"
oIeh Ketua Gabungan Perserikatan Pabrik Rokok Indonesia
sebagai produsen yang merasa "dimusuhi" oleh sekian banyak
pihak. Harus diakui, bahwa sebagai "genotmiddel" seperti
juga kopi dan aIkohoI, rokok dapat memberi kenikmatan bagi
penghisapnya. Juga daIam dunia dewasa ini yang penuh ber-
bagai ketegangan, rokok dapat puIa memberi ketenangan jiwa.
Pembawa naskah ini disertai puIa dengan pembacaan sebuah
sajak dan penyajian suatu "tembang" yang melukiskan betapa
nikmat rokok tadi. Akan tetapi diakui juga oleh wakil tsb.
bahwa sebagai genotmiddeI rokok sebaiknya jangan dihisap
secara berIebihan.
Sebagai kesimpuIan dari simposium tersebut dapat dikata-
kan bahwa rokok memang suatu genotmiddeI dan seharusnya
jangan dihisap secara berIebihan dan pada usia yang masih
muda.
OLH
56 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980
UNIVERSITARIA
SEMINAR BLEOMYCIN
TOKYO, 11 — 17 Mei 1980
Pada tanggal 11 sampai dengan 17 Mei 1980 di Tokyo
telah diselenggarakan Seminar BIeomycin. Seminar ini di-
hadiri oIeh peserta dari Taiwan, India, Hongkong, Indonesia
dan Jepang. Pembicara sebagian besar berasal dari Jepang.
Topik-topik yang diketengahkan antara lain insidensi ber-
bagai jenis kanker di berbagai negara; cara-cara pengobatan/
cara pemberian obat anti kanker menurut percobaan-per-
cobaan yang paling mutakhir. Yang cukup menarik adalah
informasi dari India, di mana dr. Krisnamurti mengajukan
cara pengobatan kombinasi Bleomycin, vincristin & myto-
mycin C dengan dosis yang tinggi sekali sebagai " one shot
therapy." kemudian istirahat seminggu dan diulang dengan
regimen yang sama. Kabarnya mereka mendapatkan hasil
yang cukup baik. Dikatakan bahwa kanker mulut di India
insidensinya cukup tinggi, sebab-sebabnya masih terus di-
selidiki.
Dikatakan bahwa di Jepang sebab kematian terbesar pada
wanita adalah Ca Cervix. Untuk mengatasi hal ini telah di-
adakan screening massal agar dapat ditemukan kasus sedini
mungkin. Pada kasus-kasus dini pengobatan yang utama
adalah operasi, dan pilihan ke dua adalah kombinasi operasi
dan radiasi. Baru pada kasus-kasus yang lanjut diberikan
therapi dengan obat anti-kanker. Akan tetapi sampai saat ini
belum ditemukan regimen pengobatan yang cukup memuas-
kan baik dengan kombinasi multi anti cancer drugs apalagi
dengan single therapy. Percobaan-percobaan dengan berbagai
macam obat masih terus dilakukan sampai saat ini.
Pembunuh terbesar pada pria di Jepang adalah kanker
lambung. Untuk diagnosa dini kanker lambung berhasil di-
kembangkan tehnik radiologi dengan kontras ganda. Dikabar-
kan bahwa tehnik ini dapat medeteksi kanker stadium -
awal, bahkan ulkus yang keciL
Dari percobaan-percobaan yang pernah dilakukan di Jepang,
dikatakan bahwa kombinasi berbagai macam obat anti-kanker
tidak berbeda hasilnya dengan hanya menggunakan satu
atau dua macam obat. Sehingga dewasa ini para peneIiti
cenderung kembali mencoba dengan satu atau dua macam
obat saja.
Yang paling menarik adalah cara mereka memperoIeh
informasi mengenai artikel-artikel tentang Bleomycin. Misal-
nya kita ingin mengetahui artikel yang ada tentang Bleomycin
pada tumor ovarium, kita tinggal menekan huruf-huruf pada
terminal komputer. Kita akan mendapat juduI-judul artikel
penulisnya, majalah dimana artikel itu dimuat, nomer, volume,
dan tahun penerbitannya. Sehingga kita akan mudah memilih
artikel mana yang kita butuhkan.
LTL