Infecciones

Sistema Nervioso Central

Christian Esther Ibarra Estrada

Salvador Daniel Martin Guzmán
Débora Cristina Romo Villalpando
Modesta Viridiana Espinoza Reyna
Introducción
El sistema nervioso central (SNC) está constituido
por:

– Encéfalo
• Prosencéfalo
• Mesencéfalo
• Rombencéfalo

– Médula espinal
Están protegidos por tres membranas:

– Duramadre
– Aracnoides MENINGES
– Piamadre

• Protegidos por envolturas óseas, que son el

cráneo y la columna vertebral respectivamente
• Las cavidades de estos órganos (ventrículos encéfalo
y conducto ependimal médula espinal)

• Están llenos de un líquido incoloro y transparente,

líquido cefalorraquídeo.(LCR)

Sus funciones son muy variadas:

– medio de intercambio de determinadas
sustancias,
– sistema de eliminación de productos residuales
– mantener el equilibrio iónico adecuado
– sistema amortiguador mecánico.
• Las células que forman el sistema nervioso
central se disponen de tal manera que dan
lugar a dos formaciones muy características:

– Sustancia gris, constituida por los cuerpos

neuronales
– Sustancia blanca, formada principalmente por las
prolongaciones nerviosas (dendritas y axones),
cuya función es conducir la información
El sistema nervioso central es el encargado de
recibir y procesar las sensaciones recogidas
por los diferentes sentidos y de transmitir las
órdenes de respuesta de forma precisa a los
distintos efectores.
 Constitución
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
– ENCEFALO
– MEDULA ESPINAL

• SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO (SNP)

– GANGLIOS NERVIOSOS
– NERVIOS TERMINACIONES NERVIOSAS
– ORGANOS SENSORIALES (vías periféricas)
 Funciones
• SENSITIVAS
– RECEPTORES

• INTEGRADORA
– CENTROS NERVIOSOS

• MOTORA
– EFECTORES (células musculares y glandulares)

• SECRETORAS
– HORMONAS

“BASE ESTRUCTURAL PARA LAS FUNCIONES

SUPERIORES DEL PENSAMIENTO”
 COMPONENTES
HISTOLOGICOS (SNC y SNP)
• ELEMENTOS NERVIOSOS
– NEURONAS

• ELEMENTOS INTERSTICIALES
– CELULAS NEUROGLICAS

• TEJIDO CONECTIVO
– FORMA LAS ENVOLTURAS DEL TEJIDO NERVIOSO (parte de las
meninges del SNC y vainas que envuelven los nervios, cápsulas de los
ganglios y tejido conectivo asociado a las terminaciones nerviosas y
órganos sensoriales)
 Neuronas
ESTRUCTURA
– ESTRECHA RELACION FORMA FUNCION

– CUERPO NEURONAL: SOMA

– PROLONGACIONES:
• AXON
• DENDRITAS
• Vías de entrada principales de infección de SN

DISEMINACIÓN
IMPLANTACIÓN
HEMATOGENA
DIRECTA
 EXTENSIÓN LOCAL
Secundaria a una • SNP SNC ocurre
infección del seno por algunos virus
paranasal •
 Lesión del tejido
nervioso

Lesión Lesión
directa indirecta

De neuronas o glia Por toxinas

Por microorganismos microbianas
Por efectos
destructivos de
la respuesta
inflamatoria
Abscesos Cerebrales
 ABSCESOS CEREBRALES
Proceso focal y supurativo del parénquima
cerebral. Inicia como un área de tejido
cerebral desvitalizado progresa a una
colección de pus rodeada de una capsula
muy vascularizada
Abscesos Cerebrales
Casi siempre están causados por infecciones
bacterianas.
Es poco común incidencia anual de 1 en 100,000
personas

Pueden surgir como implantación directa del

microorganismo, extensión local de focos adyacentes
(mastoiditis, sinusitis paranasal) o diseminación
hematógena normalmente de un foco cardíaco,
pulmonar, de hueso distal)
 Factores predisponentes
• Endocarditis bacteriana aguda
• Enfermedades cardiacas congénitas cianóticas
• Sepsis pulmonar crónica como en la
bronquiectasia.
• Estreptococos y estafilococos principales
microorganismos identificados
 Abscesos Cerebrales

Los abscesos son

lesiones destructivas, y En LCR proteínas y
Junto con signos de
clínicamente se leucocitos están
aumento de presión
presentan como aumentados y la
deficiencias focales intracaneal
glucosa es normal
progresivas
 Abscesos Cerebrales
El aumento de la presión intracraneal y la hernia progresiva pueden ser
mortales.

La ruptura del absceso puede provocar ventriculitis, meningitis y trombosis del

seno venoso.

Con cirugía y antibióticos se reduce la tasa de mortalidad.

 Morfología
Los abscesos son lesiones aisladas con necrosis licuefactiva central y una
capsula fibrótica alrededor de la necrosis que provoca importante edema y
tejido de granulación.
 Morfología
• Regiones que se afectan:
 Morfología
Clínicamente los
abscesos tienen
Hay una neo
efectos destructivos y
vascularización alrededor
de la zona de necrosis y los pacientes
también ahí la formación presentan diferentes
de nuevo tejido granular.
déficit focales
Absceso Extradural
Se asocia a
osteomielitis

Cuando ocurre en el espacio

epidural medular puede
provocar compresión de
medula espinal y ser una
urgencia quirúrgica.

Origen es
frecuentemente en
un foco adyacente
de infección.
Manifestaciones Clínicas
•
• En 75% de Px

• en un 50%
Infección Epidural y
Subdural
 Estos espacios pueden sufrir infecciones
bacterianas o fúngicas, normalmente por
diseminación local directa.

• Abscesos epidurales
– Procedimiento quirúrgico (craneotomía)
– Fracturas de cráneo
– Proceso infeccioso en mastoides, orbita, oído
medio, senos frontales
El espacio epidural se encuentra entre la
duramadre y el hueso. Es real en el canal
vertebral y virtual en el cráneo, donde la
duramadre está adherida al hueso.
 Abscesos en
espacio epidural
espinal

Compresión de
médula
espinal
Emergencia
neuroquirúrgica
• Las infecciones craneales o sinusales también
pueden diseminarse hasta el espacio subdural
y provocar empiema subdural.

• Los espacios aracnoideo y subaracnoideo

adyacentes suelen estar respetados, pero el
empiema subdural puede producir efectos
efecto masa si es grande.
El espacio subdural existente entre la
duramadre y la aracnoides. Se hace real
cuando a consecuencia de una hemorragia la
sangre despega ambas cubiertas encefálicas
• Puede haber tromboflebitis de las venas.

• Provocando obstrucción venosa e infarto cerebral.

SINTOMAS (infección)
– Fiebre
– Cefalea
– Rigidez cervical
– Letargia
– Coma
• Con tratamiento, incluido el drenaje
quirúrgico, se elimina el empiema del espacio
dural.

• Si la recuperación es completa, solo quedará

una duramadre engrosada.
Meningitis

Encefalitis
• Es la inflamación de las leptomeninges y el LCR
del espacio subaracnoideo.

• Meningoencefalitis
– Infección

• Meninges

• Cerebro
Meningitis infecciosa por bacteria: es piógena aguda

Aséptica: viral

Crónica: cualquier proceso infeccioso

Según las características del exudado inflamatorio en el LCR y la

evolución de la enfermedad.

Meningitis química introducción de un irritante no

bacteriano en el espacio subaracnoideo.
Meningo-Encefalitis
Bacteriana
MENINGITIS PIOGENA AGUDA
(BACTERIANA)
Presencia de bacterias en espacio
subaracnoideo, con una inflamación en
parénquima cerebral y meninges
Hay varias Existe una
bacterias relación
que entre la
pueden edad y el
provocar microorga
una nismo
meningiti que la
s. Incidencia menos de provoca.
2.5
casos en 100 000 personas
Neonatos:

Escherichia Coli y
Streptococos del grupo B.

En ancianos:

Es mas frecuente
Streptococcus pneumoniae
y Listeria monocytogenes.

Adultos y adultos jóvenes:

Neisseria meningitides
Meningitis Piogena Aguda: Bacteriana
El paciente que
tiene meningitis
piógena aguda
Irritació
presenta los
signos y
n
síntomas
generales de la
meníng
infección y se
añaden
ea
• Se añaden: disfunción neurológica:
 LCR turbio o purulento,
contiene de hasta 90
000 neutrófilos por
mm3, concentración
elevada de proteínas y
glucosa reducida

• En pacientes inmunodeprimido la meningitis

purulenta puede estar producida por la
Klebsiella o algún microorganismo anaerobio.
 Morfología

En meningitis aguda En meningitis fulminante,

se observa un Vasos sanguíneos células inflamatorias
infiltran paredes de las
exudado en las gruesos y leptomeningeas y
leptomeninges de la prominentes pueden entrar en
superficie cerebral cerebro.
 Morfología

En meningitis
En meningitis por H. neumocócica es denso
La localización del
influenzae suele ser en la convexidad de
exudado es variable:
basal. los hemisferios cerca
de los senos sagitales.
 Morfología
Desde la zona En meningitis
con mayor fulminante la
acumulación inflamación
de pus se
se extiende
puede seguir
el trayecto a lo hasta los
largo de los ventrículos
vasos
sanguíneos . ventriculitis
 Morfología

Microscópicamente:
En meningitis no tratadas, neutrófilos llenan el
la tinción Gram se pone espacio subaracnoideo en
de manifiesto una zonas mas afectadas o
cantidad variable de alrededor de vasos
microorganismos sanguíneos de
leptomeninges.
• En meningitis fulminante las cel.
Inflamatorias infiltran las paredes de las
venas leptomeníngeas.

• Tras la meningitis se puede dar una fibrosis

leptomeníngea ocasionando hidrocefalia.

• Aracnoiditis adhesiva crónica: en meningitis

neumocócica hay un polisacárido capsular
aparece un liq gelatinoso q facilita la fibrosis
aracnoidea
 Morfología

La meningitis bacteriana puede asociarse a abscesos cerebrales.

Meningitis Crónica
(Bacteriana)
 Meningitis Crónica
Se asocia a diversos patógenos:

• Micobacterias
• Espiroquetas
Meningitis Tuberculosa
 Meningitis Tuberculosa
Síntomas:

• Hay un aumento moderado de células en el

LCR, la concentración de proteínas es alta, la
glucosa es normal o algo disminuida.
• La infección por
Mycobacterium
tuberculosis se puede
producir una masa
intraparenquimatosa:
(TUBERCULOMA)

• La meningitis tuberculosa
crónica puede provocar
fibrosis aracnoidea, lo que
produce hidrocefalia.
Morfología
Espacio subaracnoideo con exudado
gelatinoso o fibrinoso: en la base del cerebro,
con obstrucción de las cisternas y
encapsulación de los nervios craneales.

Gránulos blancos dispersos en las

leptomeningues. Las arterias del espacio
subaracnoideo pueden sufrir endarteritis
obliterante.
• La infección puede diseminarse por el LCR
hasta los plexos coroideos y la superficie
ependimaria.
Estudio microscópico

-Mezcla de linfocitos

-Células plasmáticas

-Macrófagos

Los casos mas avanzados presentan granulomas con

necrosis caseosa y células gigantes...
Neurosifilis
 Neurosifilis
Se presenta con una perdida insidiosa y progresiva de las
funciones mentales y físicas, con alteraciones del humor
(delirios de grandeza) y finalmente demencia grave.
Estadio III de la sífilis

10% de los
individuos no
tratados
• La TABES DORSAL es otra forma de neurosifilis,
causada por lesión de los nervios sensitivos de
las raíces dorsales.
Alteraciones en la percepción posicional y locomotora

Síntomas
Perdida de la sensación dolorosa

Lesión cutánea y articular

Otras alteraciones sensoriales

Dolor fulgurante

Ausencia de reflejos tendinosos profundos

• .
Acelerando
la
Mayor progresión
Individuos
riesgo de y gravedad
con VIH
Neurosifilis de la
enfermeda
d
Morfología
Endarteritis
obliterante

Afecta, base
cerebral,
convexidad cerebral
y leptomenigues

• También puede aparecer

Menigues goma cerebral
 • En la TABES DORSAL:

erdida de azones y mielina de

las raíces dorsales

alidez y atrofia de los cordones

dorsales de la medula espinal
• En NEUROSIFIFLIS PARETICA

Lesión Perdida Proliferaci

ón de
parenqu ●
Lóbulo frontal neuron microglia
imatosa al y gliosis

Es difícil encontrar espiroqeutas en las secciones

del tejido.
• La NEUROBORRELIOSIS consiste en la afección del
sistema nervioso por la espiroqueta Borrelia
burgdorferi, el patógeno de la enfermedad de Lyme.

• Los síntomas neurológicos son muy variables.

Encefalopa
Parálisis
Meniguitis Polineurop
Encefalopa
Parálisis
Meniguitis
aséptica Polineurop
tía
facial
leve
aséptica atias
tía
facial
leve atias
Meningo-Encefalitis
Viral
 Infección parenquimatosa del encéfalo que se
asocia de forma casi invariable a una
inflamación meníngea.

• CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS TIPICAS DE

ENCEFALITIS VIRALES
– Infiltrado perivasculares y parenquimatosos de
células mononucleares
• Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos
– Reacciones gliales
• Nodulillos microgliales
– Neuronofagia
Las indicaciones directas de infección viral

presencia
de cuerpos La identificación Microscopia
electrónica
de de patógenos Imunohidtoquímica
virales Patología molecular
inclusión
virales
Fenómeno de tropismo

• Diversos virus patógenos infectan tipos celulares

específicos

– Oligodendrocitos

• Áreas concretas del encéfalo

– Lóbulo temporal
– Sistema límbico
• Fase de latencia herpes zoster

• Enfermedad inmunitaria
– Desmielinización perivenosa

• Infección viral intrauterina

– Malformaciones congénitas (rubeola)

• Proceso degenerativo progresivo

– Parkinsonismo postencefálico
• Epidemia de gripe durante y después de 1ª guerra mundial
Encefalitis Viral Transmitida
por Artrópodos
 Arbovirus

-Morbilidad importante
Encefalitis epidemica Regiones tropicales
-Mortalidad elevada
 Tipos de Encefalitis

Encefalitis equina La
oriental
venezolana

La de San Louis Tipo

y California Japonés
Todas tienen huéspedes animales y utilizan como
vectores los mosquitos, (excepto garrapatas) B
Déficit neurológico generalizado

– Crisis convulsivas
– Confusión
– Delirios
– Estupor o coma
– Reflejos asimétricos
– Parálisis oculares
LCR
– Incoloro
– Presión ligeramente elevada
– Pleocitosis neutrófila linfocitaria
– Proteínas elevadas
– Glucosa normal
Morfología de Encefalitis por Arbovirus
Difieren en epidemiologia y pronóstico

• Aspecto anatomopatológico similar

– Meningoencefalitis linfocitaria
• Zonas perivasculares
– Múltiples focos de necrosis de sustancia gris y
blanca (neruronofagia)

• Inmunohistoquímica
– Antígenos virales en las neuronas
Morfología de Encefalitis por Arbovirus

Casos mas graves

– Vasculitis necrotizante
• Hemorragias focales asociadas

• Algunos casos presentan unas afectación

predominantemente cortical
• Otras el proceso patológico se localiza en los
ganglios basales.
Virus Herpes
Simple Tipo I
 Herpes simple tipo 1.
• Su patogénesis se divide en 5 fases:
mucocutanea. Ganglionar, establecimiento de
latencia, reactivación y recurrencia.
• La infección se inicia por contacto directo.
• Efectúa su replicación en las células epiteliales
con su subsecuente lisis celular.
• Afecta a las células proximales y mas tarde a
las terminaciones de los nervios.
 Manifestaciones clínicas.
• Las formas mas graves incluyen
afección ocular y encefalitis.

• Produce la mielitis con parálisis

de las extremidades inferiores.

• En EUA el VHS1 es la causa mas

común de encefalitis esporádica
mortal.
 Diagnostico.
• Puede ser directo o indirecto.

• Métodos directos son: ELISA, PCR, aislamiento

del virus.

• Indirectos: pruebas serológicas, pero tienen

un valor limitado (respuesta inmune tardía).
Virus Herpes
Simple tipo 2
• Responsable te la mayoría de los casos de
meningitis viral herpética.

• Encefalitis generalizada
– Graves 50% niños nacidos por parto vaginal

• Pacientes con SIDA

– VHS2 encefalitis aguda necrosante y hemorrágica
 Virus Varicela
Zóster
(Herpes Zóster)
 Virus de Varicela-Zoster.
• Este virus se encuentra implicado en la enfermedad de
varicela y herpes zoster.
• La infección se adquiere por la inhalación de virus
contenido en gotas de saliva.
• La varicela corresponde a la fase de primoinfección y
el herpes zoster es la fase de reactivación.
• El virus contenido en las mucosas de las vías
respiratorias se disemina por vía hematogena y
linfática, multiplicándose en los monocitos y células
dérmicas.
• La fase de pústula se caracteriza por la
presencia de polimorfonucleares.

• La patogénesis se debe a la reactivación del

virus en los ganglios sensitivos.

• El efecto viral en el hospedero es la

edematizacion, hemorragias con necrosis
neuronal.

• El dolor neurálgico lo caracteriza, puede estar

 Manifestaciones clínicas.
• El primer síntoma es el dolor e hiperalgia en el
dermatoma afectado, después de 4 días
aparecen vesículas en el dermatoma.
• Los segmentos torácicos son los mas
afectados, y el trigémino el mas afectado y su
segunda rama.
Citomegalovirus
• Aparece en
• Fetos
Microcefalia con
Necrosis Destrucción calcificación
periventricular cerebral grave periventricular

• Pacientes inmunodeprimidos
– Oportunista
– Afecta al SNC en un 15-20%
 Morfología

INMUNODEPRIMIDOS
– Encefalitis subaguda
• Células portadoras de
inclusiones de CMV
• El CMV tiene una tendencia a localizarse en las
regiones ependimarias y subependimarias del
encéfalo.

– ventriculoencefalitis necrosante
• necrosis masiva, hemorragia, vasculitis y plexitis
coroidea.
Poliomielitis
 Virus de la Poliomielitis.
• Esta enfermedad también es conocida como parálisis infantil.

• Las neuronas motoras son las mas dañadas, así dando lugar a
la parálisis.

• Transmisión= el virus entra por vía oral por alimentos

contaminados.
 Patogenia.
• El virus se primero en la mucosa de la orofaringe y su periodo de incubación
es de 3 a 35 días. Después pasa a los ganglios cervicales profundos.
• Después se va por vía hematogena hacia otros órganos solo para efectuar su
replicación y después vuelve al torrente sanguíneo estableciendo una viremía
persistente para atacar al SNC.

• La enfermedad paralizante se inicia con signos y síntomas respiratorios y

gastrointestinales.

• Después se caracteriza por cefalea, fiebre, rigidez muscular y parálisis de los

músculos voluntarios.
• El virus migra hacia la medula espinal y afecta a las neuronas
motoras.

• Después llega el SNC, afectando a los núcleos vestibulares,

núcleos cerebelosos profundos y corteza motora.

• Si tiene afección bulbar es mortal ya que origina insuficiencia

respiratoria y cardiaca.

• Diagnostico
Aislamiento del virus en LCR.
Rabia
Encefalitis Mordedura de una
animal rabioso.
grave. -murciélagos

Introduce en el SNC Periodo de

ascendiendo pro los incubación
nervios periféricos. (distancia)
Síntomas iníciales son inespecíficos.
Según avanza la infección

– Excitabilidad del SNC

– El mas ligero roce es doloroso
– Respuestas motoras violentas convulsiones
– La contractura de la musculatura faríngea provoca
aversión a tragar incluso agua.
– Periodos alternantes de manía y estupor, se
progresa a coma y muerte por parálisis del centro
respiratorio.
 Morfología
• Macroscópica
– Edema intenso
– Congestión vascular
• Microscópica
– Degeneración neuronal
– Reacción inflamatoria (ganglios basales,
mesencéfalo, piso del 4º ventrículo, bulbo
raquídeo)
• Cuerpos de Negri signo
patognomónico

• Inclusiones citoplasmáticas
– Eosinófilas
– Redondeada u ovaladas

• Se observan en las
neuronas primordiales del
hipocampo y células de
Purkinje del cerebelo
 Virus de la
Inmunodeficiencia
Humana
Virus de Inmunodeficiencia Humana.

• Existe una categoría de la infección por el

VIH.
• La categoría A Px. Asintomáticos con la
infección primaria por VIH.
• La categoría B Px. que ya presenta
síntomas: de 38.5°C, diarrea con evolución
de un mes, candidiasis oral etc.
• La categoría C Px. con el cuadro de SIDA:
sarcoma de Kaposi, infección por TBS, y
neumonía.
• Su trasmisión es por contacto sexual (mucosas
y sangre).
• Inmunopatogenesis el VIH culmina con la
destrucción de todo el sistema inmunitario, y
esta enfermedad se caracteriza por cambios
fenotípicos virales.
• Esta Inmunopatogenesis se divide en 3 fases:
• Fase I (infección primaria)= el VIH migra hacia los
linfonodos, donde se lleva a cabo su principal
replicación.
• En esta etapa hay de 1´000,000 a 10´000,000 de
copias de ARN vírico por ml/plasma.
• En esta fase presentan: ,cefalea,rash,linfadenp..

• Fase II asintomática “latencia clínica”= inicia

después de 3-4 meses de la infección, cel. CD4+,
este periodo puede durar años, las cel. T-CD8
levemente elevadas.
• La replicación del virus continua y de las cel.
infectadas 1 de 300-400 es capaz de liberar
partículas víricas.
• Fase III sintomática y SIDA.
• Aquí se desarrollan los síntomas clásicos del SIDA.
• La replicación viral aumenta lo cual provoca la
destrucción de los linfonodos, lo cual causa la
degeneración de los tejidos linfoides. También se
disminuyen los CD8.
 Efectos del VIH sobre el S.N.C.
• En las neuronas del SNC hay un glucopeptido
(galactosilceramida), la cual es utilizada por el virus como
receptor para entrar a las células gliales.
• De esta manera crea un daño en estas células y activa al
sistema inmune y esto amplifica el daño, produciendo una
meningo-encefalitis.
• La IgG1, juega un papel fundamental en todas las etapas
de la enfermedad, ya que aumenta la respuesta celular
citotoxica.
• Los linfocitos CD8, su función es limitar o suprimir la
replicación vírica.
Diagnostico.
• ELISA, PCR= si el resultado es + se vuelve a repetir.
 Panencefalitis
Esclerosante Subaguda
Síndrome clínico progresivo e infrecuente.

– Deterioro intelectual
– Espasticidad de los miembros
– Convulsiones

• Afecta a niños o adultos jóvenes meses o años

después de una infección aguda inicial por
virus del sarampión
• En estudios microscópicos se observa una
gliosis difusa con degeneración mielínica,
inclusiones virales, principalmente en el
núcleo de los oligodendrocitos y las neuronas;
inflamación variable en la sustancia blanca y
gris y ovillos de degradación neurofibrilar.
Meningo-Encefalitis
Fúngica
 Albicans Mucor
Los hongos:
Aspergillus Cryptococus
fumigatus neoformans

En aéreas endémicas:
Histoplasma capsulatum

Coccidioides immitis

Blastomyces dermatiditis

Afectan el SNC sobre todo en pacientes

inmunodeprimidos.
• La invasión parenquimatosa, normalmente
como GRANULOMAS O ABSCESOS, puede
aparecer con la mayoría de los hongos y
asociarse a meningitis.
La mayor parte de los
hongos invaden el cerebro
por DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA, aunque
también puede haber
extensión directa , sobre
todo por Mucor,
principalmente en
diabéticos con cetoacidosis.
• El Aspergillus producen un patrón característico
de infartos sépticos hemorrágicos diseminados
por invasión de las paredes de los vasos
sanguíneos y posteriormente trombosis.
• La afección por Criptococo a menudo se
observa en el SIDA. Puede ser fulminante y
mortal en solo 2 semanas, o indolente, o
puede evolucionar durante meses o años.
 Otras
Meningo-Encefalitis
 Otras meningo-encefalitis.
Causadas por:

• Protozoos.

• Ricketsias.

• Metazoos.
 Protozoos.
• Estos parásitos protozoarios causan meningo-encefalitis en
situaciones muy graves y raras. Estas enfermedades son:

• Malaria.

• Toxoplasmosis.

• Amebiasis.

• Tripanosomiasis.
 Malaria.
• Paludismo es trasmitida por el mosquito anopheles. Y
produce un cuadro febril.

• Este parasito se desarrolla de manera intracelular, posee dos

ciclos biológicos.

• El ciclo empieza en la picadura del mosquito, ya introducidos

invaden las células para reproducirse dentro de ellas.

• Es una enfermedad de prevalencia en regiones tropicales.

• Este parasito invade y crece dentro de las células.
• Provoca una vasodilatación y alteración de la permeabilidad
vascular (salida de albumina y agua a espacios intersticiales) y
pueden terminar con necrosis tisular, en vasos impermeables
como los del cerebro produciendo necrosis tisular.

• Cuadro clínico:
Cefalea, fiebre, malestar general con pilo erección, nauseas,
vómitos y diarreas.
Diagnostico:
Mediante el frotis de sangre, teñida con Giemsa.
 Toxoplasmosis.
• Es mas común en regiones tropicales y bajo nivel
socioeconómico.
• Este parasito tiene dos tipos de huésped definitivos e
intermedios.
• Estos también se multiplican de manera intracelular y a esta
fase se le denomina esquizogonia.
• El daño de este parasito se debe a su rápida reproducción que
da lugar a un foco de necrosis y produce sustancias que
actúan como antígenos provocando un proceso inflamatorio.
• El sistema inmune los puede eliminar si estan
extracelularmente.
 Tripanosomiasis.
• Se transmite por la picadura del triatoma,
produce la enfermedad de chagas.
• Se multiplica por fisión binaria.
• El parasito agrede a las células por la
multiplicación del parasito.
• Produce infiltración de PMN,MN, así
produciendo la inflamación.
• Afecta principalmente al corazón y luego al
cerebro.

Diagnostico.
Examen directo de sangre, hemocultivo, cortes
histologicos.
 Meningo-encefalitis por Ricketias
• Estas bacterias solo pueden crecer dentro de las células
eucariotas.
• El piojo es el principal vector de la infección.

• La vasculitis es causada por la proliferación en el endotelio de

pequeñas arterias, venas. El daño endotelial origina de la
permeabilidad vascular, hemorragias, y formación de
microtrombos, así se producen microinfartos.

• Producen en el cerebro microhemorragias en formas de

nódulos.
Manifestaciones clínicas.
• Cefalea intensa, fiebre, fotofobia, confusión mental.

• Las rickettsias producen la fiebre manchada y el tifo.

• La fiebre manchada, es considerada como la mas grave y con

mayor afectación neurológica, hasta un 25% de los casos por
encefalitis. En primer lugar produce una afección
exantemática en extremidades.

• Tifo, se caracteriza por un comienzo súbito de fiebre, cefalea,

rash maculo-papular en el tórax y abdomen.
 Metazoarios.
• La principal afección es la cisticercosis.

• Afecta principalmente al SNC y ojo.

• El cisticerco es una vesícula de color blanco que mide de

3-10mm de diámetro.

• El hombre es el único huésped que aloja al parasito adulto.

• Estos parásitos llegan a los vasos mesentéricos y se transporta

a diversos órganos y tejidos.
 CISTICERCOSIS.
• Su patogenia es en particular en el SNC provoca una patología
compleja y dependerá del # de larvas en el tejido y su
localización anatómica.
• La neurocisticercosis las lesiones son en esencia una reacción
inflamatoria, cuya reacción produce lisis en el huésped.
• En los tejidos suele formarse una capsula fibrosa alrededor de
la larva, los ventrículos son los mas afectados.
 Cuadro clínico.
• Dependerá del sitio en que se establezca la larva y de su #.
• Pueden presentar cuadros convulsivos, alteraciones
psiquiátricas, cambios de conducta, alteraciones de la
memoria, hipertensión intracraneal.

• Diagnostico.
• Biometria hemática, cultivo de LCR, ELISA.
GRACIAS
Bibliografía
• Robbins y Cotran, “Patología Estructural y Funcional”, Séptima
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