Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat
peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan
yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh. Asma pada anak
terjadi pada bayi (kurang dari 1 tahun), pada anak usia dibawah 4-10 tahun dan pada anak
usia 10-14 tahun
. Kejadian Asma hampir meningkat diseluruh dunia, baik negara maju maupun negara
berkembang termasuk Indonesia. Kira–kira sembilan juta anak Amerika Serikat dibawah 18
tahun menderita asma dan empat juta mangalami sekurang-kurangnya sekali serangan asma
setiap tahun. Penelitian menunjukkan bahwa hanya 50%-nya telah diagnosis, dengan
beberapa statistik yanng menyatakan bahwa jutaan anak penderita asma telah mengalami
salah diagnosis dan dinyatakan mengalami bronkitis berulang atau pneumonia.
Berdasarkan data kesehatan dunia (WHO) sebanyak 300 juta orang didunia mengidap
penyakit asma dan 225 ribu meninggal karena penyakit asma pada tahun 2005. Di Indonesia
penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner International
Study on Asthma and Alergies in Children (ISAAC) pada tahun 1995 menunjukkan bahwa
prevalensi penyakit asma masih 2,1% meningkat tahun 2003 menjadi 5,2 %
Berdasarkan survei awal yang di lakukan di Poliklinik Anak RSU Dr. Pirngadi Medan
mulai Maret s/d Mei 2009 dengan jumlah 36 orang anak yang menderita asma pada usia 10-
14 tahun. Menurut Graha (2008) asma adalah salah satu penyakit kronis yang sering
menyerang anak-anak sekitar 10% dari anak-anak dan remaja menderita penyakit ini yang
ditandai mulai dari batuk-batuk, rasa berat di dada, bunyi mengi dan sesak nafas. Selain
menjadi masalah kesehatan, penyakit asma juga memiliki dampak sosial budaya. (5)
1
BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang laki laki usia 30 tahun bekerja dibagian gudang dan ekspidisi,sudah menikah
dengan satu anak laki laki berusia 2 tahun,mengalami sesak nafas sejak 2 tahun dirasakan
kumat-kumatan disertai batuk,riak putih encer,napas berbunyi dan rasa berat didada. Keluhan
timbul terutama bila penderita selesai melakukan pembersihan gudang dari tumpukan kertas
dan barang lainnya. Biasanya timbul atau memburuk terutama pada malam hari/dini hari dan
biasanya membaik setelah diberikan obat semprotan lewat mulut. Tak ada gejala demam dan
nyeri dada.Berat badan tidak menurun. Nafsu makan cukup baik. Pada waktu umur 10 tahun,
penderita pernah mengeluh sesak nafas seperti ini, disertai hidung sering buntu dan bersin
bersin serta rasa gatal gatal dikulit (timbil exzema). Nenek dan bibi penderita juga sakit
seperti ini.
Status Pasien
Anamnesis
I. Identitas Pasien:
• Nama : Tn X
• Usia : 30 thn
• Status : Menikah
Keluhan Utama :
Keluhan Penyerta :
2
• Batuk ,riak putih encer, nafas berbunyi dan rasa berat di dada
terutama saat membersihkan gudang dan memburuk saat
malam/dini hari.
Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum : nampak sesak napas saat berbicara beberapa kata dalam posisi
duduk, gelisah.
3. Tanda vital
• Suhu : 37˚C
• Perkusi : hipersonor
3
Pemeriksaan Penunjang
• Hiperinflasi pulmonum
(6)
4
BAB III
PEMBAHASAN
5
Pemeriksaan analisa gas darah Nilai normal keterangan
pH = 7,31 7,35-7,45 Menurun
pCO2 = 47 35-45 Meningkat
pO2 = 70 80-100 Menurun
HCO3- = 28 21-30 Norrmal
BE = +4 -2,4 s.d +2,3 Meningkat
SaO2 = 78 > 90% menurun
6
a. Yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang
spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan
reaksi.
3. Fase efektor
a. Yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik
Banyak reaksi tipe 1 yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara
jelas:
• Respon awal, diatandai dengan vasodilatasi, kebocoran vascular, dan spesme otot
polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit stelah terpajan
oleh allergen dan menghilang setelah 60 menit.
• Reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama
beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel
radang akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai
dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa. (4)
Diagnosis
Asma eksaserbasi akut presisten sedang
Dasar Diagnosis
Asma :
• gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk –
batuk khususnya pada malam dan atau dini hari.
Gelisah
APE <80%
7
PaO3 60-80 mmHg
Penatalaksanaan
7 langkah mengatasi asma
1. Mengenai seluk beluk asma
2. Menentukan klasifikasi
3. Mengenali dan menghindari factor pencetus
4. Merencanakan pengobatan jangka panjang
5. Mengatasi serangan asma dengan tepat.
6. Memeriksakan diri secara teratur.
7. Menjaga kebugaran dan olah raga. (3)
Medikamentosa
1. Pengobatan awal
• Oksigenasi dengan kanul nasal
• Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulasi), setiap 20 menit dalam satu jam)
• kortikosteroid sistemik:
• serangan asma berat
• tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator dalam
kortikosteroid oral
2. Penilaian Ulang setelah 1 jam
a. Pem. fisik
3. Menurut respon
a. Respon baik
8
Saturasi O2 > 90% (95% pada anak)
Pulang
Dirawat di RS
• Kortikosteroid sistemik
• Aminofilin drip
Dirawat di ICU
Non medikamentosa
9
2. Menggunakan alat pelindung diri saat bekerja seperti masker
Komplikasi
1. Emfisema
2. pneumothoraks
3. atelektasis
4. Gagal nafas
5. Fraktur iga
Prognosis :
1. Ad Vitam : bonam
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi makroskopis
Trachea adalah tuba lentur dengan panjang 12 cm, lebar 2.5 cm, dimulai dari bawah
cartilago cricoidea sampai angulus sterni, terletak di dalam oesophagus, dihubungkan satu
sama lain oleh ligamentum anulare. Pada bifucartio trachea terjadi percabangan bronchus
principalis menjadi bronchus principalis dekstra dan bronchus principalis sinistra setinggi
corpus vertebra Th IV-V atau setinggi processus spinosus V Th. IV
10
Bronchus principalis dekstra lebih besar, lebih pendek, dan lebih tegak dari bronchus
sinistra, hal ini menyebabkan bronchus principalis dekstra mudah terkena infeksi (paru kanan.
Berikut percabangan dari bronchus principalis dekstra dan sinistra :
11
Superior
Inferior
o Bronchus segmentalis inferior
Superior
Anterobasal
Media basal
Lateral basal
Posterior basal (1)
Trakea
Tersusun atas dari epitel selapis bertingkat toraks dan sel goblet
Terdiri dari pars kartilaginea yang mengandung tulang rawan dan pars membranacea
yang tidak mengandung tulang rawan, mukosanya tampak membentuk lipatan-lipatan
Mengandung otot polos, serat elastin dan retikulin
Bronkus
12
Permukaan bronchus terdapat sel Kulchitsky (sel K) sel kecil dengan granula
sekretoris padat terdapat tersebar sepanjang epitel trakea dan bronkus. Diduga sel ini
melepaskan zat-zat serotonin, kalsitonin, bombesin ( peptide pelepas gastrin),
somatostatin, leukoenphalin. Zat-zat tersebut akan bereaksi jika terjadi proses
inflamasi pada bronchus
Bronkiolus
Epitelnya selapis torak , silia dan dengan atau tanpa sel goblet
Lamina propianya tipis, tidak terdapat kelenjar, otot polos relatif banyak daripada
jaringan ikat
Bronkiolus terminalis
Epitelnya selapis kubis, silia dan dengan atau tanpa sel goblet
Terdapat sel clara yang menghasilkan surfaktan yaitu zat yang dapat mengembang
kempiskan alveoli
Lamina propiany sangat tipis, tanpa atau dengan otot polos, tidak terdapat kelenjar
Lapisan luarnya terdiri dari serat kolagen, serat elastin, pembuluh darah, limfe dan
saraf
Bronkiolus respiratorius
Epitelnya selapis kubis, dengan atau tanpa silia dan sel goblet
Diantara sel kubis terdapat sel Clara
Lamina propiaya terdiri dari serat kolagen, serat elastin dan otot polos terputus-putus
Duktus alveolaris
13
o Otot polos (-/+) sebagai titik-titik kecil
14
Inspirasi
Pons
o Pusat apneustik pons bagian bawah : pengaruh tonik pada pusat pernapasan,
yang bisa sebabkan apneustik/ henti napas pada fase inspirasi
o Pusat pneumotaksis pons bagian atas: menghambat pusat apneustik bersama
dengan nervus X
o Kedua-duanya berfungsi untuk mengatur irama pernapasan agar halus dan
teratur
Medulla oblongata
o Kelompok dorsal mengirimkan impuls spontan dan berirama 12-15 x/menit,
impuls dikirim melalui N.Phrenicus dan N.Interkostalis mengatur respirasi
biasa
o Kelompok ventral/VRG jika kebutuhan ventil meningkat VRG akan
mengaktifkan N.I dan N.E menghantarkan impuls melalui N.IX dan N.X ke
otot inspirasi dan ekspirasi tambahan mengatur respirasi paksa(1)
Ragsang kimiawi/kemoreseptor
o Kemoreseptor perifer yang berperan glomus aortikus dan glomus karotikus
Saat PCO2 menurun merangsang kemoreseptor di glomus terjadi
potensial aksi menyalurkan impuls ke N.vagus/N.X dilanjutkan
15
ke N. Glosofaringeus/N.IX Medula oblongata upaya medulla
oblongata untuk menurunkan CO2 dengan mengirimkan instruksi ke
otot-otot pernapasan sehingga terjadi hiperventilasi supaya CO2 banyak
yang keluar dan O2 masuk
o Kemoreseptor Sentral ( MO)
Bila PCO2 meningkat Ph dalam darah akan menurun medulla
oblongata bagian ventral akan terangsang menyalurkan impuls agar
ventilasi meningkat CO2 banyak yang keluar PCO2 kembali
normal
Rangsang bukan kimia
Gangguan ventilasi
o Restriksi gangguan pengembangan paru
Paru
• Fibrosis
• Atelektasis
• Tumor paru
• Pneumonia
Pleura
• Efusi pleura
• Pneumotoraks
• Tumor pleura
• Fibrosis pleura
Mediastinum
• Tumor mediastinum
• Kardiomegali
• Efusi perikard
Diafragma
• Hernia diafragmatika
• Lumpuh diafragma N. phrenikus terjepit
16
• Asites cairan dalam rongga perut
Otot dan saraf
• Miastenia gravis
• Dystrophy
o Obstruksi perlambatan aliran udara ekspirasi
Asthma bronchial
Penyakit paru obstuktif kronik
Tumor di saluran napas
Benda asing
Tumor diluar saluran napas yang menekan saluran napas
Gangguan difusi
o Dinding alveoli
Fibrosis
Pneumonia
Atelektasis
Edema paru
o Ruang interstitial
Edema paru
o Plasma
Hemodilusi pengenceran darah
Hemokonsentrasi terjadi pengentalan darah
o Dinding eritrosit
Sikle cell anemia(1)
Asma Bronkial
Definisi
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana
trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus
terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas
17
dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The
American Thoracic Society).
Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis
(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan
hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).
1. Ekstrinsik (alergik)
18
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih
berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.
1. Faktor predisposisi
2. Faktor presipitasi
• Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan
jam tangan)
b. Perubahan cuaca
19
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti
musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah
angin serbuk bunga dan debu.
c. Stress
d. Lingkungan kerja
Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan
sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-
benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara
sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah
antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila
20
reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus
kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat,
alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini
akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.
Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada
dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan
spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat
meningkat.
21
Gambar 3. Penyempitan saluran nafas
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar
bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah
akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi
sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional
dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Klasifikasi
22
berahari-hari.
-sering serangan
Gejala Klinis
Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang
lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing),
batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma
keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak,
dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi
terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas.
Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa
tidak enak di daerah retrosternal.
Pemeriksaan penunjang
1. Evaluasi laboratorium
Eosinofilia pada darah dan sputum terjadi pada asma. Eosinofilia darah > 250-400
sel/mm³. sputum penderita asma sangat kental, elastic, dan keputih-putihan.
Bemanfaat dalm mengevaluasi anak yang diduga menderita asma. Pada mereka yang
diketahui menderita asma, tes faal paru beruna dalam menilai tingkat penyumbatan
jalan nafas, dan gangguan pertukaran gas. Penilaian fungsi paru pada asma paling
bermanfaat bila dibuat sebelum dan sesudah diberikan aerosol bronkodilator.
Kenaikan PFR atau FEV1, sekurang-kurangnya 10% sesudah terapi aerosol, sangat
memberi kesan asma.
Kriteria obstruksi terpenuhi bila ratio FEV1/FVC < 70%. Obstruksi sedang : FEV1
40-60%, dan berat : FEV1 < 40%
4. Rontgen thoraks
Pada asma akan didapatkan gambaran paru yang lebih lucent akibat gangguan
ekspirasi sehingga banyak udara tertinggal di paru. Selain itu, bertambahnya volume
udara di paru juga menyebabkan diafragma terdorong ke bawah, sehingga jantung
terlihat seperti menggantung (tear drops).
Penting dalam evaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerluka
perawatan di rumah sakit. Selama masa perbaikan (remisi), tekanan parsial O2 (PO2),
tekanan parsial karbondioksida (PCO2), dan pH
mungkin normal.
Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat
atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim
diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya
singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.
24
Gambaran klinis status asmatikus
• Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh
dalam dehidrasi berat.
• Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun
dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam
koma.
Penatalaksanaan
e. Menghindari ESO
g. Mencegah kematian
a. Reliever/Pelega:
• Gol. Adrenergik:
25
Adrenalin/epinephrine dengan perbandingan 1 : 1000
diberikan 0,3 cc/sc
• Gol. Methylxantine:
• Gol. Antikolinergik:
• Gol. Steroid:
b. Controller/Pengontrol:
• Gol. Adrenergik
5. Pencegahan
b. Menghindari kelelahan
Komplikasi
1. Pneumotoraks
3. Atelektasis
28
4. Gagal nafas
BAB V
KESIMPULAN
Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan
elemen seluler.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas
yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan
batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan
dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan.
Secara etiologis, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai
faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-
faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan lain-lain).
Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat
dan pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.
29
DAFTAR PUSTAKA
SimposiumSehari yang Benar Tentang Asma. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan
FKUI.pp:245.
30
7. Mayo Clinic. Atshma. Available at
31