Professional Documents
Culture Documents
Celula eucariota:
- nucleu: cu membrana, mai multi cromozomi, aparat mitotic
- citoplasma: RE (reticul endoplasmic), mitocondrii, lizozomi, ribozomi 80S,
membrana cu steroli
- Peretele celular: absent sau compus din celuloza sau chitina
- Capsula: absenta
Celula procariota:
- Nucleu: fara membrana, un singur cromozom circular, absenta mitozei
- Citoplasma: nu are RE, nu are mitocondrii, nu are lizozomi, are ribozomi
70S, mb nu contine steroli
- Peretele celular: are structura complexa prezentand glicopeptid, proteine,
lipide etc.
- Capsula: adesea prezenta
Structuri constante:
- peretele bacterian – inconjoara mb citoplasmatica, 15-30nm
- mezozomi – structuri membranoase care se formeaza prin invaginarea membranei
citoplasmatice de care raman legati
- citoplasma – intens bazofila
o ribozomi – forma sferica si marime variabila in f de Mg si K, esentiali in
procesul de biosinteza proteica
- nucleu – in contact direct cu citoplasma, contine ADN si nu are nucleoli
Structuri inconstante:
- incluziile – formatiuni structurale inerte care apar in citoplasma la sfarsitul
perioadei de crestere activa, pot contine polimeri anorganici, substante anorganice
simple, polimeri organici, lipide etc.
- Vacuole – formatiuni sferice care contin diferite substante in solutie apoasa, au o
membrana lipoproteica numita tonoplast
- Capsula – glicocalix, strans legat de celula bacteriana, structura polizaharidica (S
pneumonae) sau polipeptidica (Anthracis), vizibila la mo
- Flageli – confera mobilitate bacteriilor
- Fimbrii – formatiuni scurte cu rol in adeziune
- Spori – forma de rezistenta si conservare a speciei
4. Structura peretelui la bacteriile Gram pozitive şi Gram negative
Gram negative: Li se descrie un perete celular in general mai subtire alcatuit dintr-un
strat fin de proteoglican (10-20% din structura peretelui) care este acoperit de o
membrana externa. Spatiul dintre membrana citoplasmatica si membrana interna
reprezinta spatiul periplasmic. Din punct de vedere chimic membrana externa este
alcatuita din fosfolipide, proteine si cantitati variabile de lipopolizaharide.
Lipopolizaharidul (endotoxina) are in componenta doua structuri esentiale: Lipidul A si
polizaharidul O. Bacteriile gram negative se decoloreaza cu alcool-acetona si se
recoloreaza cu fuscina diluata (au culoare rosie in coloratia gram). Dintre bacteriile gram
negative fac parte: meningococul, gonococul, enterobacteriile, vibrionul holeric,
cocobacilii gram negativi.
5. Rolul peretelui bacterian
17.Fimbriile bacteriene
Apa – reprezinta peste 75-85% din greutatea umeda a bacteriei. Exista apa libera (mediu
de dispersie) si apa legata fizico-chimic cu diferite structuri. Sporii au putina apa, in
special apa legata. Bacteriile sunt fiinte acvatice prin excelenta. Roluri: mediu de
dispersie, reactiv in reactiile metabolice, erapa finala a unor reactii oxidative.
Lipidele – reprezinta mai putin de 10% din greutatea uscata a bacteriilor si variaza
cantitativ in functie de specie, varsta etc. Lipidele se pot gasi libere in vacuole sau
combinate, facand parte din diferitele structuri ale celulei bacteriene (perete, membrana,
mezozomi):
- acizii grasi speciali (ac mycolic la mycobacterii)
- cerurile (acizi grasi + alcooli monovalenti superiori) – bacteriile acid-alcool
rezistente
- fosfolipidele – lipidul ubiquitar
- lipidul A
- factorii de crestere sunt metaboliti esentiali pe care bacteria nu-i poate sintetiza
- aceste substante trebuie incluse in mediul de cultura pentru microorganismul
respectiv
- bacteriile patogene sunt heterotrofe
- adaptandu-se la viata parazitara devin dependente de o serie de astefl de factori de
crestere (unele sunt atat de dependente incat nu pot fi cultivate in vitro – lepra)
M. selectiv = este mediul care inhiba, prin continutul sau in substante antimicrobiene,
dezvoltarea altor bacterii decat cea a carei izolare se doreste. EX:Lowenstein-pt bacilul
tuberculos, inhiba dezvoltarea florei de asociatie datorita verdelui malachit sau a rosului
de congo pe care il contine.
M. electiv = mediul care contine ingredientele ce convin cel mai bine dezvoltarii unei
bacterii.EX:Loffler , cu ser coagulat de bou ,pt bacilul difteric.
M. de imbogatire = cel care functioneaza si ca electiv si ca selectiv.EX:Chapman pt
stafilococ
M. diferential = cel care contine un anumit substrat care poate fi sau nu metabolizat
enzimatic, rezultand modificarea aspectului sau culorii culturii.
Exemple:
1.AABTL - diferentiaza bact lactozo+ (E. Colli) de cele lactozo - (Shigella, Salmonella)
2.ADCL
3.MIU, TSI
31.Ce este o colonie bacteriană ? Cum se pot obţine colonii bacteriene izolate ?
- pe medii izolate, germenii insamantati in suprafata produc colonii, colonia este
totalitatea bacteriilor rezultate din multiplicarea unei singure celule bacteriene.
- O colonie este o clona bacteriana
- Se pot obtine de exemplu prin tehnica insamantarii prin dispersie.
- Dupa prelevarea cu ansa a unei portiuni din produsul patologic, inoculul este
dispersat pe latura unui viitor poligon
- Se resterilizeaza ansa si se verifica temperatura prin atingerea mediului intr-o
zona neinsamantata
- Cu ansa sterila se traseaza a doua latura a poligonului
- Se resterilizeaza ansa si se traseaza a 3-a latura
- Se urmeaza acelasi procedeu pentru laturile 4-5
- In mod normal pe aceste laturi se vor dezvolta colonii izolate
Faza de lag – numarul bacteriilor insamantate ramane stationar sau scade, germenii se
adapteaza la conditiile mediului. Bacteriile sunt foarte active, isi consuma pana la
disparitie incluziile, cresc mult dar nu se divid
Faza stationara – este realizata in progresie aritmetica dar pentru ca numarul bacteriilor
care sunt distruse este aproximativ egal cu numarul bacteriilor nou aparute rata de
crestere devine nula
Faza de declin – substratul nutritiv saraceste, apar metaboliti toxici, bacteriile sunt
distruse progresiv. La speciile sporogene fenomenul de sporogeneza devine foarte intens
Aspect
-dimensiune:mari>2 mm,medii 1-2 mm,mici<1 mm
-conturul:circular,lobat,zimtat
-relieful:plat,bombat,acuminat,papilat
-suprafata:lucioasa,granulara,rugoasa
-culoare:pigmentate,nepigmentate
-opacitate:transparente,opace
-consistenta
-aderenta la mediu
-absenta/prezenta hemolizei (pe geloza sange)
Colonia S(smooth)-suprafat bombata si neteda,margini circulare si adesea aspect
stralucitor.Germenii pastreaza structura antigenica si nu aglutineaza spontan cu solutie
salina fizioogica.Germenii capsulati isi pastreaza capsula.Virulenta este conservata.
Exemple:S.aureus ,Spyogenes,E.coli etc.
Colonia R(rough)-plata,suprafata cu rugozitati,margini crenelate.Structura antigenica nu
este caracteristica.Nu pastreaza capsula.Virulenta nu este conservata(exceptii B.anthracis,
M. Tuberculosis, C.diphteriae)
Colonia M(mucoid)-mare ,stralucitoare,mucoasa.Data de bacteriile cu capsule
mari(Klebsiella pneumoniae).
1. Adsorbtia: atasarea este specifica, exista receptori(R) strict specifici la nivelul fagului
ce recunosc receptorii de la nivel bacterian. Fixarea pe R este initial reversibila ( prin
fibrele cozii), apoi ireversibila (prin crosetele placii bazale)
2. Penetrarea: fagul elibereaza muramidaza care lizeaza mureina. Teaca cozii se contracta
si antreneaza cilindrul axial injectarea ADN fagic in citoplasma bacteriana;
3. Multiplicarea – dupa 4 min ADN-ul bacterian este blocat, functia este preluata de ADN
fagic.
Dupa adsorbtie si penetrare, ADN fagic: - fie se integreaza liniar in cromozomul bacteriei
gazda si se replica sincron cu aceasta; fie se circularizeaza si atasat de membrana
citoplasmatica se replica sincron cu diviziunea bacteriana.
47.REPLICAREA ADN:
Consta in sinteza unor molecule de ADN identice cu molecula parentala si identice intre
ele, pe baza de complementaritate (replicare semiconservativa). Dupa ruperea legaturilor
de H si separarea celor 2 catene, fiecare catena serveste drept matrita pt sinteza unei noi
catene. Repliconul – in vivo se pot replica numai moleculele de ADN constituite intr-o
unitate de replicare independenta = replicon. Repliconul este o molecula de ADN
bicatenara si circulara caracterizata prin: o secventa nucleotidica specifica marcand
inceperea replicarii, gene care codifica sinteza unor proteine specifice numite initiatori, o
secventa nucleotidica semnal pt terminarea replicarii. Ex de repliconi: cromozomii si
plasmidele bact; genomul fagilor etc.
bact F-: sunt lipsite d factor F (echivalente cu celulele femele care s comporta ca
receptoare d mat genetic) bact F+ - detin fact F autonon in citoplasma. (cel mascule,
donatoare d material genetic)
Bact Hfr (cu frecventa mare de recombinare) detin fact F intregrat in crcromozomul bact.
Se comporta ca donatoare de material genetic cu o mare frecventa de conjugare si
recombinare. Prezenta fact F integrat determina de obicei transferul unui nr variabil d
gene cromozomiale si mai rar chiar transferul factorului F.
Bact F’- detin o structura plasmidica de tip specific care a fost anterior integrata in
structura unui cromozom si s-a desprins din aceasta incorporand in structura sa unele
gene crz (cromozomiale). Au caractere de mascul si se comporta ca donatoare de material
genetic.
Fact R (de rezistenta la antibiotice) confera celulei purtatoare rezistenta la unul sau la
mai multe antibiotice. Au o structura genetica complexa fiind alcatuiti din: gene care
asigura proprietati de rezistenta si la antibiotice; gene care formeaza “factorul de tranfer
al rezistentei”. Asigura capacitatea de replicare autonoma si de transfer prin conjugare.
Transferul plasmidelor R se poate face prin conjugare bact sau prin transductia mediata
de fagi.
50.GENOM, GENOTIP, FENOTIP, VARIABILITATE GENOTIPICA SI
FENOTIPICA
51.MUTATIILE LA BACTERII
MUTIA INDUSA – care se produce sub actiunea unor factori fizici (radiatii, raze UV)
sau chimici care actioneaza ca agenti mutageni
MUTATIILE EXTINSE – alterari care depasesc limitele unui codon, putand afecta
secvente mai mari ale uneia sau mai multor gene.
57. DUPA MECAN D ACTIUNE: a). inhibarea sintezei peretelui celular = efect
bactericid – antibioticele beta lactamice (ex. peniciline, cefalosporine, bacitracină,
vancomicină, cicloserină etc); b). inhibarea funcţiei membranei celulare = efect bactericid
(ex. polimixine, colistină, imidazoli, nistatină, amfotericină B etc); c). inhibarea sintezei
proteice la nivelul ribozomilor (ex. aminoglicozide, tetracicline, cloramfenicol,
macrolide, licomicină, clindamicină etc); d). inhibarea sintezei acizilor nucleici (ex.
rifampicină, chinolone, sulfamide, trimetoprim, pirimetamină etc)
69. CONSECINTELE ACTIVARII MECAN INFLAM rez proc inflam este reprez d
aparitia unui tip particular d inflam care poate imbraca mai multe forme clinice evolutive
(acuta, subacuta, cronica) si mai multe forme anatomoclinice. 1. evol spre cronicizare se
dat: agentilor inflam, care au prop d a stimula in special sist efector timodep; autoag;
conc inhibitorii ; persist stim inflamator. 2. evol spre vindecare presupune : asanarea
focarului inflam si vindecarea propriuzisa. Se intersecteaza cu fen lezionale p care incepe
s le substituie ink d la inceputul fazei d asanare. a)vindecare anatomica sau
b)cicatrizarea. Aspecte anatomo –clinice: - inflam alternative cu predom proc distrofice si
necrobiotice. – inflam exsudative seroase , fibroase, purulente, hemoragice.
70. INFECTIE = tip particular d relatie intre microorg conditionat patog si patogene si
org gazda. Pt realizarea infectiei microorg tre s patrunda in org gazda, sa-l colonizeze, s
depaseasca barierele si mecan d aparare, s se multiplice si s intre intr-un lant d
transmitere prin interm caruia poate contamina o noua gazda. INFECTIE
INAPARENTA: este asimptomatica si poate fi decelata numai prin examene d lab. Este
limitanta in timp si contribuie la crearea unei stari d imunitate. STAREA D BOALA= se
datoreaza interact microorg – gazda si este urmata d leziuni manifeste si d reactii funct
din partea gazdei. Infectia nu este urmata obligatoriu d starea d boala, putand fi
inaparenta, sublicnica sau latenta. Poate aparea si starea d purtator. STAREA D
PURTATOR D GERMENI = apare la bolnavul cu o stare infectioasa, la convalescent,
pers aparent sanatoase care adapostesc germeni patogeni. Reprez atingerea unui echilibru
relativ intre cele 2 elem, d cele mai multe ori cu excretarea in mediu d germeni din
focarele latente. .
72. Defibniti rasp imun umoral si specif celulele implic in realizarea sa:
RIU consta in prod de Ac specifici si este tranzitoriu (3-6 saptamani). Imunitatea umorala
intervine in distrugerea bacteriilor extracelulare, neutralizarea virusurilor, inhibarea
toxinelor. Ag fata de care se dezv RIU: poliozide, proteine, subst sintetice (rar lipide,
acizi nucl sau anticorpi procese autoimune)
87. precizati succ de even din cadrul RIU, pana la sint de Ac:
dupa patrunderea Ag si recunoasterea lui k non-self urmeaza fagocitoza si prelucrarea lui
de catre celulele prezentatoare de Ag, acestea prezinta Ag ca epitop ce este recunoscut de
LB. Pt majoritatea Ag (mai ales a celor proteice), activarea si etapele urmatoare ale RIU
necesita orez LTh CD4+ (cu interventia TCR< APC cu peptide antigenice si MHC II,
molecula CD4 si molec de aderenta). LB pot fi activate si direct in cazul antig
timoindependente de origine polizaharidica, cu epitopi repetitivi. Prima etapa consta in
activarea Lb di stadiul G0 s[re stadiu G1 (cel sintet ARN si creste in vol) stimulul este
reprez de contactul cu Ag. In acest stadiu (G1) LB activat exoprima molecule moi CD23,
CD34 si CD40. a doua etapa corespunde proliferarii clonale a LB activate, care trec din
stadiul G1 in fazele S si M. Aceasta faza necesita prezenta IL-2 si IL-5.. Ultima faza
consta in celule producatoare de Ac, plasmocite, secretia de IL-6 ajuta procesul de
maturare iar diferite interleukine permit orientarea izotopica spre sinteza unei clase
particulare de Ac.
93.Tipuri de imunoglobuline:
IgG – se subimparte in 4 tipuri IgG1, IgG2, IgG3 si IgG4.
IgM – este de 2 tipuri: membranar IgMm si seric IgMs
IgA – forma serica se subimparte in IgA1 si IgA2
- forma exocrina sau secretorie are tot 2 subclase IgA1 si IgA2
IgD – nivel seric scazut, rol putin cunoscut
IgE – are o concentratie serica infima (0.0001 g/l )
SEM II
1.STAPHYLOCOCCUS
Coci G+ aerobi facultative anaerob: Aureus
Epidermidis
Saprofiticus
Ptreptococcus: piogenes
viridians
pneumoniae
HABITAT:
Aureus pricipala patogena: stare de portaj pe tegumente personal din sector
medical si mucoase nu are semnificatie patogena (muc. nazala si vaginala); la niv
leziunilor produse de el: cu puroi; reputat unul din germenii cei mai reputati
producatori de puroi(piogeni); existala niv tesut subcutanat, rar la organe
interne, in mediu, poate contamina alimente daca ele vin in contact cu leeziunile
deschise ale unei pers.
MORFOLOGIA:
Cocii G+ aprox 1 micron formeaza gramezi/giorchini dat faptului ca se divid pe mai
multe planuri si dupa diviziune raman atasati. Nu are flageli/spori. Produc infectii
nozocomiale.
Multi nu au capsule dar exista 2 tpuri de capsule:
- Capsula polizaharidica propriu zisa aurii
- Microcapsule: glicocalix;
( anumite tipuri de infectii sunt corelae cu anumite tipuri capsulare deoarece se manifesta
prin aderenta si colonizare)
CARACTERE BIOCHIMICE METABOLICE
S e mare producator de enzime si toxine producand: catalaza (S este catalazo +)
dezbina H2O2 in H si H2O, B produce hemolizine si pigmenti si S auriu produce alte
enime+toxine:
- Enterotoxine termostabile
- Imobili, nesporulati
- Pretentiosi nutritive
Clasificare:
Dupa pattern hemolytic: hemokiza beta, alfa, alfa`, gama
Factori de patogenitate
1. Factori de virulent: endocelulati/ exocelulari
3. Factori sensibilizanti:
Caractere de cultura:
- in lichid il tulbura si formeaza deposit
Antibiograma:
- nu e obligatory ptr S pyogenes, penicilina fiind inca antibioticul de elective
- Capacitate fermentative
Structura antigenica: Ag polizaharidic capsular f abundant similar f asemanator u cel
regasit la 2 B cu tropism respirator: Clepsiela pneumonia si Haemophilus; La C si
pneumococ exista 85 serotpuri capsulare diferite iar Pneumococii sunt identificabili prin
reactia de umflare a capsule in urma tratam cu un ser anticapsular si al examinarii
consecutive la microscop capsula isi mreste diam de cateva ori;
Sensibilitate la AB: initial avea comportament f asemanator cu streptococ beta hemolytic
fata de penicilina. In acest mom comportam s-a schimbat si f multe tulpini sunt
rezistente/ tolerante fata de penicilina dat faptului ca pe suprafata unde existau locurile de
legare a penicilina PBP penicillin binding proteins sunt modificate => Penicilina nu mai
are unde sa se fixeze. Ptr penicilina, oxacilina si derivatii ei. Tratam infectiilor cu
meningita/pneumonii cu aceasta B devine dificil: acum cefalosporine generatia 3 prin
perfuzie/ injectabil: ceftriaxon
Elemente de patogenitate: Patogenitatea e conditionata de prezenta capsule; exista
muuulte personae purtatoare mai ales in colectivitati.
Infectare : endogena/ exogena: daca e o persona care a avut o infectie virala anterioara fie
are factor de risc major: mare fumator/ mediu f poluat
: aceste infectii fac ca secretiile bronsice sa fie mai abudente. Vascoase impiedicand sa se
faca un clearance bun a cailor respiratoare: mediu maim un de colonizare. Sursa
endogena: personae purtatoare. Sura exogena: picaturi Pflugge diam sub 5 microni.
Pneumococul adera prin capsula ce are f mare effect antifagocitar si chiar daca e
opsonizata germenii sunt destul de greu distrusi dar opsonizare si fagoctotza determina
fenomene neplacuta; se activeaza substanta autolizina ce distruge peretele B sic and e
distrus din pneumococ sunt granule cu toxina: pneumolizina afecteaza mb si distruge
celulele alveolare: tratam initial poate detrmina o stare neplacuta in infectii serioasedin
cauza distrugerii massive a pneumococilor. Hemlolizina alfaproduce hemoliza
O afectiune frecventa la copii mici: otita medie cu pneumococ din cauza portajului
nazo…: secretia otica ptr produs patologic
Diagnostic: purtatori: exudat faringian. Pacienti: LCR/ sputa ruginie: trebuie sa aiba
macrophage si se vad pneumcoci, se insamanteaza si se identifica: antibiograma si
determinara CMI si CMB
Profilaxia: exista vaccine pneumococic.
- Nu au capsula,
- Areobi
- Imobili, nesporulati
Habitat: la barbat la nivel secretie uretrala, secretie muco-purulenta fiind coci piogeni,
anal sau faringian; la femei mai rar la uretra de obicei in secretie col uterin si rar: anal sau
faringian. Nu rezista in mediul extern: transmitere sexual directa, nu exista purtatori
sanatosi de gonococci. Gonoree/ blenoragie
Cultivarea se face pe medii special: B pretentioasa creste destul de gru, medii trebuie
inbogatie: “geloza chocolat” cu caracteristica ca sangele se incalzeste la 80%, mai
hranitor, de asemenea trebuue sa aiba inhibitor ptr celelalte B mediue “Thayer Martin”
Creste in conditii de aerobioza dar cu 5% CO2. Produce colonii mici gri albicioase 1-2
mm nehemolitice
Biochimic: fermenteaza doar glucoza si da reactia oxidaza pozitiva, rapid pozitiva la B ce
afceteaza
Structura antigenica putin particulara: nu are LPZ lipo poli zaharid ci Los: lipo oligo
zaharid ce are semnificatie Ag iar Ac impotriva acestuia sunt bactericizi. Dar problema e
ca e variabil: structura Ag e variabila: isi modifica struct Ag in cursul infectiei la acelas
pacient. Are la suprafata proteine OMP, unele ce servesc la adeziune OMP2 colonizeaza
epiteliul genital iar altele au rol de porine
SEnsibilitatea la AB a evoluat: erau sensibili la Penicilina, sunt 15-20-30% tulpini
rezitente. Marea majoritate a infectiilor cu gonococ se asociaza cu Clamidia ceftriaxon cu
tetraciclina.
Gonoreea: una din cele mai raspindite boli cu transmitere sexual, in America de 10 ori
mai mult ca sifilis, in Romania anual 10000-15000 sifilis si 8000 gonococ ( nu e
adevarat), boala trebuie tratata discret…
Se ascociaza cu infectii cu transmitere sexuala (STI) + hepatita B… HIV, inectie
parazitara cu trichomonas.
Diagnostic: la barbate boala e manifesta: secretie muco-purulenta prelevata dimineata
inaine de mictiune, usturimi la mictiune. La femei lucrurile sunt discrete: daca nu e tratata
poate produce salpingite, boala inflamatorie pelvina; unul din principalele motive de
infertilitate la femei. Recoltare de la niv col la consult, trebuie insamantate rapid,
echilibrate termic, frotiu, insamantae, identificare; antibiograma pe mediu muller hinton
cu sange si incubare cu CO2 ptr ca B e f sensibila.
!!! essential la boli: diagnostic si boli trebuie facut la ambii/ toti partenerii altfel e
fenomen ping-pong.
Meningococul:
F asemanator cu gonococul cu precizarea ca el prezinta capsula polizaharidica. Ac
bactericizi sunt cei anticapsulari. La gonococ nu se poate vaccine datorita variabilitatii
Ag, la meningocos exista vaccind fata de anumite serotipuri, ptr cel ce circulain Romania,
nu exista.
Habitat: la un nr apreciabil de purtatori in calectivitati inchise/ seminchise military,
scolari/prescoalri. Portaj la nivel…buco-faringian? poate aj la 5-10% nr de purtatori,
LCR. Nr de pers ce se imbolnavesc din purtatori e de sub 1/1000
Cultura: identice cu gonococ
Biochimice: meningococul fermenteaza glucoza si maltoza, da reactia oxidazei rapida, si
poate produc pe medou cu sange hemoliza tardiva ingusta in jurul coloniilor
STructura Ag: exista 5 serotipuri din p.d.v al Ag capsulare: A,B, C, X, Y. Vaccinurile
sunt combinatii ale acestor Ag. Exista ptr ACXY,ptr B nu ptr ca nu e imunogen. In Africa
de obicei e A. in EUropa de V si USA C, Romania B. Vaccin se da in colectivitati cu
potential
Factori de patigenitata conditioanti de prezenta capsule ce favorizeaza aderenta la niv
nazo-faringe apoi diseminare pe cale sangvina cu conditia reprezentata de imunodepresie
cauzata fie de infectii virale preexistente, expuneri prelungite la frig, mediu intens poluat,
fumat excesiv.
Diagnostic: bacteriologic ptr purtatori prin exudat faringian, ptr bolavi din LCR, in
conditii prelucrare imediata : frotiu, cultura. Frotiul din produs pathologic e essential, la
gonococ din secretie uretrala la barbat, f multe cellule inflamatorii si intracellular pacete
goci G- dispusi in diplo.
2 genuri B mai rar in patogenie:
- moraxella cataralis poate produce infectii respiratorii otita medie, cocobacili G-
dat sunt oxidazo negative, nu sunt fermentative, produc infectii la personae
imunodeprimate. Diagnostic: pe baza caractere biochimice cu echipamente
automate.
5. Enterobacteriaceae
Bacterii cu habitat enteric, nu numai la om, maj sunt si la animale. Polueaza apele,
comtaminare , poluarea fecala a apelor constituie un indice de sanitatie al mediului, se fac
determinari ptr aceste B (B coliforme) si fctie de prezenta si nr lor in apa se poate stab
daca apa e sau nu potabila. Nu trebuie sa aiba mai mult de 4 unit formatoare de colonii /
dl. In apa de fantana sunt acceptate variatii mai mari.
Genuri incluse: Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Salmonella, Shigella,
Yersinia.
Mai exista si alti germeni ce pot prod germeni la niv aparatului digestiv, B incurbate cu
caract ce le diferentiaza de enteroB: Vibrio, Campylobacter, Helicobacter.
Clasificare entB:
1. Primele: Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, regasesc habitat
intestinal, sunt comensale mai ales in int grs, Esch. Coli e cel dominant dar nr B e
net inf decat nr B anaerobe din care maj apartin genului Bacteroides. Sunt
implicat ei n producerea unor infectii extraintestinale cel mai frecvent e vb de
infectii urinare sau cu alte localizari mai ales la pers cu deficite imune sau care au
suferit interventii med invazive: pneumonii- klebsiella, sepsis-oricare, plagi
infectate. Din toare, E. coli dat unei f mari variabilitati antigenice si dat capacitatii
de a produce diverse toxine rezinta tulpini implicate in producerea de infectii
digestive unele f grave insa e vb de tulpini ce nu sunt reprezentanti ai florei
comensale
Morfologic, toate entB sunt bacili G-, cu o grosime de ~1microni si lungime 2/3-
5microni; sunt 2 categ de entB:
- Capsulate au Ag de suprafata dar Ag de supraf imbraca diverse forme, tupinile
capsulate: Klebsiella dar ag capsular intalnim si la E. coli si la Salmonella unde Ag
de suprafata de tip capsulare se numeste
“v.i.” / de virulenta. La Yersinia sunt Ag capsulare cel mai redutabil din ele e Ag
capsular la Y. pestis (ciuma).
- Cele care au Ag flagelare (“H”) reputat Proteus, este extrem d mobil; mai au
Salmonella, E. coli- ea avand mobilitatea limitata de multe ori de prezenta Ag
capsulare.
- Ptr identificarea lor precisa se fol un set de teste biochimice suplimentare fata de
fermentare glucoza/ lactoza, se folosesc medii multitest: TSI (triple sugar iron),
MIU(mobilitate indol si uree), Simmons (cu citrat ca uninca sursa de C)
G L+Z H2S Gaz Mobilitate Indol Uree
Citrat
+ bla …
Unele E produc toxine asemanaoate cu cea produsa de Shigella Shiga: toxina Shiga;face
parte din categ Entetohemoragic E.coli EHEC si mai sunt E ce produc toxine
enteropatogen E. coli EPEC; EIEC enteroinvazive E. coli. Patogentatea E. coli e generata
de cele cateva categ de Ag suprafata si de vartietatea de toxine produse
Diagnostic de lab exclusiv bacteriologic si preupune prelevarea produsului: urocultura,
coprocutura sau examniare a incarcarii microbiene a apei.
7. KLEBSIELLA
K. pnueumoniae, K ozenae, K rinoscleromatic: ultimele 2 prod rinita atrofica, pierzi
miros (anosmie) dar persoana dezvolta miros dezagreabil in cauza mucaosei foselor
nazale degradata.
Infectii la niv cai respiratorii sup si inf: habitat comensal, poate fii rar la niv tract
intestinal, 10% din persoane sunt purtatori sanatosi iar infectiile produse sunt generate fie
d imunitate precara fie d o alta afectiune coexistenta. K. pneumoniae produce pneumonie
necrozanta lobara. Il regasim in mediul intraspitalicesc, produce infectii urinare in leg cu
actul medical.
K. pneumoniae: bacili scurti G- inconjurati de capsula abundenta polizaharodica fara
mobilitate si care se poate identifica prin reactie de umflare a capsulei. Diferetnta du
pneumococ e G-/G+.
8.
9. SALMONELLA
Cel mai bine reprezentat, mai mult de 1500 serotipuri, sunt implicate in producerea a 3
categ de infectii:
- Enterocolite mai ales in sezon cald dat : daca Salm ajunge in aliment se pot
multiplica f bine in el fara sa modifice proprietatile organoleptice; boli cu
evolutie autolimitanta, sdr diareeic, greturi-varsaturi, posibil febra tranzitorie si
in general afectiunile sunt periculoase daca survin la varste extreme, ptr ca
produc deshidratare si tulburari hidroelectrolitice
- Infectie enterica cu febra constanta, bacteriemie tranzitorie, febra e constanta
dat invazivitatii deosebite a salmonelele
- Febra tifoida/ febre paratifoide, infectii sistemice cu diseminare multi-tisulara, la
org parenchimatoasa cu multiplicare bogata. Manifestarile unei infectii septice
generalizare: febra, cefalee, adenamie?, disfunctii de organ uneori (hepatic
renal- insuficienta). Infectie oarecum autolimitanta dar pacientul poate ramane
purtotor, infectia dureaza 4 saptamani, evolutia: dupa ingestie, multiplicare in
intestin fara leziuni, intra in sange, la fin 1 saptamni, un nr mare de salm e
eliberat in circulatie de la niv tesuturi si org unde ea se multiplica si provoaca
leziuni inclusiv citoliza, persista ~2 sapt, timp in care poate fi regasita in sange si
de asemenea eliminata prin urina, apoi dat rasp imun cu Ac specifici fara de Ag
salmonelei incepe sa mearga spre vindecare odata cu aparita Ac, cei ce apar in
cursul bolii sunt de 2 tipuri: Ac anti O si Ac anti H ( fata de Ag flagelar) ei aj la
titruri relevnate: 1/ 250-1/500 dar nu persista mult timp dupa vindecare, titrul
scade rapid; la pers nevaccinate titrurile depasesc nivelele de mai sus. Odata cu
vindecarea bolii apar Ac ce pot fii detectato in perioada de convalescenta max 12
luni dupa vindecare: Ac anti VI (vi) acesta daca persista mai mult de 12 luni se
coreleaza cu instalalea starii de purtator de salmonella typhi.
Factori de patogenitate: induc pentru salmoneloze minore din primele 2 categ: leziuni la
niv mucoasa intestinala, legate de prezenta endotoxinei si a unor factori de aderenta de
colonizare in care reuseste sa adere f rapid de mucoasa intestin; in cazul salmoneloza
majore tifoida/ paratifoida: depinde de prezenta Ag de suprafata polizaharidic= Ag VI
( de virulenta) permite salm sa traverseze mucoasa intestinala si sa fie vehiculata in tot
organismul fara sa fie distruse. Principal element de patogeniate multiplicare si
invazivitate.
Endotoxina din Ag somatic O e de natura polizaharidica si permite impartirea salm in
serogrupuri notate cu litere A,B,C,D, identificarea facandu-se pe reactii de aglutinare pe
lama cu seruri specifice fiecaruia din ele.
Ag flagelar H de natura proteica se gaseste in 2faze: specifica si nespecifica: genele ce
comanda sinteza lui nu fct concomitente=> are 2 compozitii diferite niciodata in acelas
timp:
- Faza 1 specifica: are o multitudine de serotipuri flagelare ceea ce face ca
diversitatea sa fie extrem de mare
- Faza 2 nespecifica
Ag capsular polizaharidic la salm typhi si paratyphi , Ag vi.
- Ptr majore coprocultura nu e relevante dacat poate spre sfarsitul bolii, exam
bacterilogic se pozitiveaza doar dupa prima sapt de evloutie si consta initial in
hemocultura in 1 sapt, dupa a 2a sapt se poate face urocultura, bilicultura( se
poate di la suspecti purtaroi), coprocultura se pozitiveaza spre sfarsit. Ptr
suspecti de portaj sau pers ce fac exam periodice, coprocultura de face dupa
admin de purgativ salin.
Diagnostic serologic dar ptr majore, se determina in dimanica (repetat), titrul Ac anti O
si anti H; ptr stabilirea staii de portaj, Ac anti vi.
Tratament: tertra cicline, cefalosporine. Se evita tratam cu Ab la minore, aceasta creste
probabilitatea instalarii starii de portaj. Dupa diagnostic tre repetate si facute 3
coproculturi de control.
10. SHIGELLA
Produce dizneteria bacteriana, formele pot fi relativ usoare daca e flexneri sau sonnei
sua soarte grave daca e shiga. Dizenterie: scaune reduse cantitativ cu mucus si sange,
leziunilesunt dostincte. Shi se multiplica la niv epit intestinal si produce leziune extensiva
in suparfata ce afecteza ai mare masura mucoasa intestinala spre deosebire de infectia
parazitare cu buton in camasa. Fermentezaa glucoza si atat, aparent/ observabil. Nu e
mobila, nu ferm lactoza, nu prod hidrogen sulfurat etc.
E extrem de patogen. Doza infectanta ptr Shi e intr 100 si 10000 de ori mai mica decat
ptr salmonella: ptr salm 10 la a 5 sau 10 la a 8. Daca aciditatea gastica e buna=> doza
infectanta tre sa fie mai mare. Are Ag somatic O pe baza careia se imparte in glupele A,
B, C, D, fiecare(shiga, flexneri, boydii, sonnei) facand parte din unul din subgrupe.
Fiecare subgrup poate avea putine serotipuri. Factori de adernta si colonizare cu actiune
patogena a shi: pili/fimbrii ce favorizaza procesele. Shi e patogena prin 2 tipuri de
macanisme:
- De grup A e patogena prin producere de exotoxina fputernica : exotoxina shiga
ce provoaca manifestari sistemice grave
- Endotoxina de la nivelul peretului ptr proce localizate la niv intestin cu efecte
citotoxice, citolitice...
- Factor accesotiu dar determinant in infectie; facotri de aderenta de la nivelul
pililor.
Diagnostic: coprocultura exclusiv si identifica prin cultivare.
Exista vaccinuri a acror eficienta e din pacate redusa: 6 luni max dupa administrare, nu
exista inclus in programe de imunizari, poate fi admin in focare epidemice daca exista
populatie la risc unde nu sunt conditii. Vaccinuri sunt destul de reactogene. In Romania,
infectiile cu Shi sunt cu flexneri, in V sunt sonnei. Diferenta e si incidenta, mult mai
frecvent in E.
11. YERSINIA
Y. enterocolitica, pseudotuberculosis e mult mai agresiva si dincolo de afectiunea
digestiva traversaza muc intestinala si aj sa se cantoneze la niv ggl mezenterici unde da
infectie ce det rasp imun inflamaotr la niv ggl
Y pesits: provoaca imbolnaviri la rozatoare salbatice: pesta silvatica si uneori si rozatoare
ce traiesc langa casa omuui, mai ales sobolani. Ciuma nu se transmite direct la om ci prin
vectori: Y pestis e G-, se coloreaza bipolar: capete mai intens, capsulat, are capsula
formidabila din 2 antigene: V si W polizaharidic, cu efect antifagocitar f marcat, nu pot fi
distruse: fagocitate si vehiculate; Ag e produs doar peste 37 grade. Ciuma bubonica se
caract prin aparitia unei inflamatii urmata de hipertrofe si necroza ggl regionala: axilara/
inghinala/etc si formatiunea plina cu puroi= bobon pestos. De acolo se produce
septicemie cu leziuni necrozice si hemoragice-> deces. Rata de supravietuire era intre 30-
50% evolutia dura ~ 1 sapt. Ciuna pulmonara cu transmitere interumana, bolnavul tusea-
> inhala micropicaturile incarcate cu Yersinii si faceau o forma fulminanta de pleumonie
hemoragica mortala in 24 h.
Diagnostic de urgenta: puoir din bubon, hemocultura, personal sa fie protejat cu echipam
special, se lucreaza in laborato P3, tratam tre instituit precoce, tratam de elctie :
streptomicina si tartam profilactic al contactilor.
12.Pseudomonas
13.Vibrio
14.Brucella
BRUCELLA:
- B abortus (borus): avort la bovine.
- B melitensis pt oi si capre
- B ovis
- B canis
- B suis
- Zoonoza; animalul imbolanvit are boala toata viata; infectie sistemica in care
B se multiplica la animal si se multiplica de obicei in zona org genit, se elimina
prin urina, placenta, lapte; omul se imboln accidental in contact direct cu
animalul sau prin ingerare de lapte nepasteurizat de la animale bolnave sau
la cei ce lucr in abatoare
H. ducreyi: prod boala cu transm sexuala: shantru moale. Shantru= ulceratie, rana de 1-2
cm, are baza indurata in sifilis, la h are baza moale; insotita de adenopatie satelita zona
inghinala, poate fi spectoaculoasa, secretie abundenta mucopurulenta. Are nevoie de fact
X
16.Bordetella
Bordetella prtusis si parapertusis; bronhiseptica. Pertusis pord tuse convulsiva a
copiilor/ magareasca.
Fact ce fav aderenta la niv cailor resp sup initial s colonizarea acestora:
hemaglutinine
- Rezistenta la tuberculostatice
- Rifampicina
- Izoniazida (hin)
- Etambutol
- Pirazinamida
Se combina 2-3 si se admin minim 6 luni in 2 zile pe sapt. Tartam 6-8-12 luni
La unele persoane, b devin rezistenta la aceste tuberculostatice-> medicam de rezerva,
de linia a 2-a. MDR-TB: multi rezistente la antibiotice. % indivizilor in aceasta catev
variaza intr 5-10%, mai ales apar la pers hiv. Tratam 2 e de sute d ori mai scump ca la cel
major. Rom are nr cazuri relativ mic de mdr tb.
Diagn de lab uneori e dificil. Bolnavii nu elimina cantit suficieta de b decat daca
elimina continut tubercul. Sputa e paucibacilar. Se mai poate investiga urina,
hemocultura. De obicei se ia sputa. din frotiu d sputa, la bolnav, sanse doar de 30% se
gasesc b. se creste % daca se face cultura dar aceasta creste lent 2 luni. Trebuie corelate
date clinice, de lab, exam intradermic cu mica acntit de tuberculina si Diagnostic
molecular . se strage sputa de pe interval mai lung, se decontamineaza sputa cu hidroxid
de na care scade flora si desface cheaguri de fibrina und epot fi bacili, se omogenizeaza
si se centrifugeaza, frotiu se face din sediment in care se cauta 100 campuri.
Insamantarea se face in tuburi care au mediu verzui loevenstein e f nutritiv, galbenus
de ou, are verde malahit ce inhiba alte B. dupa asta se asteapta 1-2 luni. Colonii au
aspect cerat, cu supraf si margini regulate pufoase sau zabrcite, aspet apropiat de cel R,
alb galbui la galben intens sau orange. Multe micoB pot prod pigmenti fie la:
- lumina micoB fotocromogene
Diagn imunologic:
A. se poate evid raspuns imun unoral prin prezenta Ag dar nu e bine totdeauna
1. Se poate evid raspuns imun celular: hersensibilitate tip 4/ intarziat:
intradermorectia la tuberculina, reactia “ Mantoux”, sau IDR la PPD- purified
proteic derivat; se introduce o mica cantit intradermic la antebrat si dupa 48-72
ore d la inoculare se poate intampla:
O reactie pozitiva e condiserata mai mae de 9-10mm. reactia pozitiva are semnificarie
intrun anumit contexr: toti copii l anastere sunt vaccinati cu BCG ca sa vedem daca
imunitatea e buna impotriva b tbc. Starea de premunite: stare de rezistenta care are ca
suport imunitatea celulara care se manifesta fata de b tuberculos dobandita prin
vaccinare sau prima infectie. Daca r e negativa fie nu a fost vacc fie vacc nu a fost
eficient fie nu a venit in contact cu b tbc-> vaccinare din nou.
Daca se obs un viraj al reactiei (de fiecare data cand a facut vaccin a reationat – de ex
si pe urma se schimbasi mai conteaza diferenta in marimea “bubei”.
Dupa 2-3 sapt nu mai elimina b, se simte mai bine dar trebuie sa ia incontinuare
medicamente.
Micobacterium leprae: bacilul hansen produce efectiuni ale pielii tesut subcutanat,
cartilagii, infectii cu evolutie lenta. Este o micob care seamana din pdv morfologic cu
micob tbc cu dif ca ea nu poate fi cultivata.
Atrofie lenta maculara la niv tegumente, afecteaza parti deschise, expuse, urechi, palme.
A doua forma, lepromatoasa produce nuduli spectqculori in decurs de ani; reprezinta
inflamatie similara cu tuberculoza dar cu alta localizare.
Frma tuberculoida se trateaza forma leproasa mai greu. Se transm prin contact indelungat
apropiat direatc cu pers bolnava prin solutii de continuitate
18.Corynebacterium
Specia tip este coyinebacterium diphteriae/ bacilul difteric: produce difteria!
Celelalte speciii de cotyneb pot produce infectii oportuniste in special de trac urinar, de
cai respt inf, cutanate, endocardite si infectii difteria-like.
Caract generale:
- B aeroba/ facultativ anaeroba
- G+
Difteria: boala infectioasa contagioasa prin contact direct prin picaturi Flucke stranut/
tuse. Debut boala de la 2-5 zile idn mom infectare. Afecteaza amigdalele, faringele,
posibil extindere la laringe, ocazional poate afecta pielea sau vaginul.
In caz de dift clasica- amigdaliana: simptome: angina moderata la boala toxica severa
cu tract resp sup+ inf. Complicatiile frecvente sunt cele cardiace: miocardita prin
afectare toxica a muschi cardiac si cele nervoase prin afectare n periferici.
Simptomatologia bolii nu e det de bacilul propriuzis ci de exotoxina eliberata de el.
Bacilul nu e patogen in sine ci prin toxino-geneza. Toxina are tropism ptr numite org
interne: inima, rinichi, gl SR, ficat, este neuritropa in special periferic. Boala poate fi
fatala, mortalitatea poate ajunge la 10% chiar si cu tratam prompt si adecvat. Pacientii
netratati sunt infectiosi 2-4 sapt. Tratam consta in admin imediata de anti-toxina
difterica si eventula Ab in fct de stare clinica pacient, sub tratam Ab adecvat pacient
devine neinfectios in 24 ore. Exsta vaccinare: imunizarea in masa a populatiei; pers
care nu sunt vaccinate se pot infecta in mod repetat: imunitatea dupa boala nu e
permanenta.
Boala e intalnita in zonele calde.
In Europa mai sunt raportate cazuri: Albania, Rusia, tarile fostei uniuni sovietice -
Moldova. Africa: Angola. Nigeria, Sudan, Egipt, tari subsahariene. America de sud si
centrala. Afganistan, india, filipine, thailanda, vietnam.
Sursa d infecie bolnavul de difterie, convalescentii, cei infectiosi 2-3 sapt, si purtatorii
nazali d bacil difteric.
Debut boala: la 2-5 zile: angina: durere, inflamatie la niv faringe amigdala si febra nu
neaparat f mare, ukterior creste pana la 39-40 grade. Apare adenipatoe cervicala,
foarte masiva: “gat proconsular” - “bull neck”. Obstructia cailor aeriene si dificultate
la respiratie. Toxina poate det soc: HTA, puls rapid, paloare, extremitati reci, stare
anxioasa.
Poate da complicatii la niv cardiac: miocardita + insuficienta acrdiaca
La niv fibre nervoase: inflamatie: nevrita periferica ce poate determina probl de
coordonare a miscarilor si paralizia nervi fata si gat in special oculomotori.
Afectare renala: nefrita
Leziunea patognomonica: tipica pentru difterie: depozit gri cenusiu pe amigdale,
sero-fibrinos: pseudomembrana. In mom in care se recolta exudat faringian: dupa
indepartare mb: tesut fiabril si sangerand.
Toxina: exotoxina. Responsanila de patologia bolii are propr toxice asupra tesuturilor
ptr care tropism/ afinitate: suprarenale unde determina leziun hemoragice
patognomonice: tipice ptr difterie, miocar: alterari mitocondiale, tulburari in
vascularizatie endocardica, ficat si splicna: fenomene distrofice, sist nervos: leziuni
degenerative resp de instalae paralizii. Nu toate tulpinile de bacili difteric sunt
producatoare de toxina; ptr ca o b sa produca toxina trebuie ca bacteriofagunl tox+ sa
infecteze tulpina, in timp ce se replica and viral al bacteriofag incepe elkiberarea de
toxina, care incepe sa se formeze la cateva minute dupa infectarea bacteriei cu fagul
si incepe sa fie eliberata extracelular inaintea eliberarea particulelor fagice si
inceteaza vand celula incepe sa se lizeze. Structiral toxina e alc din frag A si B legat
prin punti bisulfidice= portihnea cea mai sensibila a toxinei: mecanism e de stopare
sinteza proteine celulara.
Diagnostic de lag al anginei difterice: recoltare prod patologic exudat faringian si in
paralel exudat nazal. Daca se face frotiu observam pe frotiu si bacilii cu morfologie
caracteristoca bacilului difteric, eventual cu capete maciucate. Daca facem del vechio ptr
granulatiile meta cromatice (granulatii babesh ernst) apar brun verziu pe fond galben
brun deschis al bacilului.
Mediu de imbogatire OST cu ou, ser si telurit, unele probe pot fii paucibacilare->
creste greu, atunci se imbogateste specific bacilul difteric.
Mediu selectiv: mediu Tinsdale: selectiv si diferentail ptr ca permite stabilire diagn de
specie. Aici , in mod tipic bacilul difteric creste in colonii negre mici inconjurate de halou
cafeniu.
Mediu selectiv: Loeffler pe care bacil difteric da colonii albe granulare
Mediu Gulndeltietzare sange si telurit de potasiu si cistina-> aici creste in 3 forme:
- Colonii gravis negre, late cu margine translucida, usor crenelata cu striatii
radiare, suprafata granulara, friabile; margarete. Seamana cu colonii R
- Colonii mitis negre, convexe, lucioase si cremoase de tip S
- Colonii intermedius negre netede margine bine delimitata dar cu centru
proeminent
Apoi identificare pe scheme biochimice:
1. Testul catalazei (+)
2. Testul cistinazei (+)
Schema obligatorie: primul vaccin e vaccin trivalent atat anatoxia difterica ana toxina
tetanica I bacil de bordetella pertusis. E vaccinare care se face in 3 sedinte: prima infectie
la 2 luni d viata, de regula cu simultan cu cel impotriva hepatitei B si cu vaccinul polio-
oral. A 2-a injectie la 4 luni d viata si se face simultan cu o doza de vaccin polio. La 6
luni d viata se face a 3-a injectie cu dtp si antihepatic B si antipolii oral. Se face rapel,
injectie cu doza de vaccin dtp dupa 6 luni. Rapel la 30-35 luni. Cand inculpatul merge la
scoala in cls 1 I se admin vaccin DT. La 14 ani e vacc cu DT, concomitent fetele sunt
vacc impotriva rubeolei
19.Bacillus
Bacili aerobi mari, patogene sunt 1 specie si jumate din 70:
- bacilus antracis boala ce apare la animale (endemica la ierbivore)
- Bacilus cereus este in aer, poate contamina alimente, daca e masiva atunci produce
enterotoxina, boala diareica apoasa, toxina termolabila asemanatoare cu cea ……
- Bacili de dimesiuni mari de 1-1,5 microni grosime si 3-4 microni lungime, majoritatea
sunt mobili cu exceptie : clorstridium perfringens
- Din p.d.v respirator sunt strict anaerobi, O liber produce ditrugerea lor si favorizeaza
sporularea
1. C. tetani
2. C. botulinum
- Destul de rar in romania dar e mai frecv la pers vastnice ce nu ai mai facut rapel cu
anatoxina tetanica
Vacc DTP e obligatoriu indif de tzara, admin in 3 doze: 2-4-6 luni urmate de rapel
dupa 1 an si al doilea rapel dupa ink 1 an cu vacc DT si la adulti odata la 10 ani cu
dT.
- Caractere morfologice; rpot terminal si are daiam mai mare ca B, racheta de tenis.
Spor de vede la coloratie obisnuita ca ceva necolorat, se vede colrat la coloratii
specifice, de obicei in verde. Sporularea se produce doar in anaerobioza in intestin
animale ierbivore. Nu are capsula
3. C. gangrenei gazoase
- Exista seruri gangrenoase: anti clostridium perfringes acopera o parte din factorii de
patogentate si are eficacitate discutabila.
- Boala se transm aproape exclusvi prin ingestie de alim in care etse toxina preformata
- La copii f mici ingestia de preparate cu miere cu spori de bacili poate duce la
proliferare in intestin a bacil botulinic si poate sintetiza toxina botulinica
- Pt diagn se face toxinotipie= admin la soareci a unui preparat Ag care contine toxina
din alim incriminat sau d la pacient prin spalatura gastrica sau ser dupa un anumit
timp, soarecii sunt f sensibili si mor imediat, se face diferenta intre toxina si cele
vegetale (ex: ciuperci) si se stabiseste tipul prin protectie cu ser Anti A anti A anti E si
vezi care supravietuieste-> stabilire serotip de toxina
- Tratam: admin imediata de ser initail polivalent ulterior momovalent dupa stabilire
tip d toxina, admin parenterala si admin dogestiva ptr neutralizare eventuala toxina
din intestin
- Biclopie, disfagie
22.Ricketsia
Se multiplica intracelular prin diviziune binara care patrunde si se multiplica in celule
epitelii vascular si determian o vasculita. Infectiile cu Rk se incadreaza in genul de “febra
patata”, febra cu exantem (enantem). Germenii se transm cu o exceptie doar
prinvectori. Ptr tifos exantematic vector e paduchele. Ptr febra patata a muntilor
stancosi vecotr e capusha.
Febra Q (Queensland) singura intre infectiile prod de rk care se transm diect pe cale
resp, se manifesta ca un tip de plneumonie.
Rk prowazekii produce tifos exantematic prin paduche.
Rk tiffi
Rk Coxiella burneti face febra Q.
Rk are perete G- f subtire, are la supraf Ag specifice ptr toate rk, ag intalnite la
peretele B de proteus OsomaticXflagelar. Rk e periculos de manipulat. Diagn se poate
face prin cultura de proteus din serotip..OX19, OK/
Reatia weil-Felix. La tifos transmitere interumana; de obicei epidemiile au loc aoclo unde
sunt cc mari de oamne si cond sanitare sunt f proaste: detinuti, soldati. Omul e gazda
obligatorie pt ca paduchele se infecteaza de la pers bolnava si trece la altcineva. Poate
sa transm boala orin 2 moduri: inoculeaza dicert microorg prin intepare sau prin
infectare de grataj? daca omul se scarpina, chiar daca paduchele e mort. Perioada de
incubatie e 1-3 sapt cu debut brusc cu febra inalta, dureri d cap, sdr meningean si
apartita de exantem care centreaza de obicei zona d inoculare a infectiei si se extinde pe
tot corpul in afara de palme, talpi, fata si in f multe cazuri boala e f grava si poate duce la
deces, insuficienta hepatica, renala.
Tratament antiparazitare e primul lucru care rezolva probl.
Diagn serologic si clinic, si confirmari cu ag de rk prowazekii prin reactie d fixare
acomplementului si teste imunoenzimatice.
In Romania nu sunt cazuri de frbra patata a Muntilor Strancosi dar s-a raporta o bola
care se transm de la animal la om de la ovine, bovine, caprine, imfectia e pulmonara tip
pneumonica, posibila yransmitere interumana, nfectie autolimitanta se vindeva in 7-10
zile chiar si fara tratam; tetracilcinele sunt eficiente.
23.Chlamysia
Are 3 specii de interes uman, una extrem de polialenta:
chl “trahomatis”
chl pneumoniae
chl psitacci
Pimele 2 prod doar la om, a treia la pasari mai ales de colivie, transmitere de l
apasare la om, psitaccoza, prin inhalare particule din fecale uscate de la pasari bolnave.
Chl au perete f subtire, tip G- dar peretele e complet lipsit de acid muramic. B nu se
dezv decat in intrior celule-> e imposibila cultivarea pe medii de cultura artificiale,
singura posibilitate e p culturi de celule. In exteriorul celulei B apare ca o particula
“corpuscul elementar” care e inert metabolic iar cand patrunde in cel de obicei
epiteliale, corpusculul elementar creste f mult in dim, are nume “corpuscul reticulat”
care genereaza f multi corpusculi elementari care la un mom sunt eliberati prin liza
celulei; foloseste mecanismele celulare ptr replicare. Celulele infectare prezinta in
interior incluzii intracitoplasmatice de mari dimensiuni, caracteristice ptr acest tip d
infectie.
Diagn de lab in chl se bazeaza fie p imunofluarescenta directa fie p tehnici de diagn
molecular care folosesc sonde d AND care sunt hibridizate cu tzinta (chl) si sunt revelate
intr-un anumit mod. Diagn serologic nu e relevant pre unele din ele.
Chl trahomatis are 15 serotipuri A-> L, A ,B ,C dau conjunctivita si trahom
(conjunctivita cu incluzii) apare in reg tropicala d obicei, se transm prin contact direct sau
prin fomite (obiecte), se conicizeaza si poate duce la orbire.
D -> K produc uretrita non-gonococica cu chl e o boala care afecteaza cel putin ½ din
populatie mai ales la varsta de activitate sexuala. Fata de uretrita data de gonococ care
e f putin simptomatica … e f important ca in cazul femielor, netratata, infectia poate
produce sdr inflamator pelvin cervicita, infectie la col, anexita si constituie principala
cauza de infertilitate sau sarcina ectopica. La barbati e mai putin grav dar si aici se poate
solda cu infertilitate daca nu se trateaza. La mamele bolnave, copii se pot infecta in
mom nastere si pot prezenta o conj cu chl.
L produce tot o boala cu transmitere sexuala: linfogranulomatoza veneriana benigna:
inflamatie ggl regionala.
Chl Pneumonie prod doar la om infectie cu transm interumana prin picaturile Flucke,
pneumonie ca aspect e interstitiala, darologic e f asemanatoare cu pneumoniile virale
afectand mai mult interstitiul pulmonar, e forma relativ usoara.
Pneumonia prod de chl psitacci: psitacoza; bola la pasari de curte transmit la om
boala: “ornitoza” . pasarile de companie fac infectie inaparenta di elimina permanent ptr
periade f lungi hermenii prin intrmed fecalelor si omul ia prin inhalarea prafului care
contine particule fecale. Psitacoza e pneumonie grava care necesita in primul rand
anamneza.
Daca la uretrite e posibil un diagn relativ rapid prin plrelevare prod patologic
secretii de la femeie/barbat, in cazul infectiilor pulmonare, dign direct e dificil. Se poate
incerca cultivarea germenului pe culturi de celule, examinare, evinentierea incluziilor. Se
poate face frotiu ptr evid celule epit cu incluzii sau se poate face diagn serologic care e
relevant respecant conditia de crestere a titrulu de Ac de 4 ori de la inceput/sparfit
infectie. Sau secons un titru de faza acuta sugestiv ptr infectie de 1/128 dilutie a serului
da reactie pozitiva prin reactie de fixare a complementului sau reactii imunoenzimatice
tip ELISA.