UVEITIS

ANTERIOR

Referat Kepaniteraan Klinik Ilmu Mata

BAB I. PENDAHULUAN
 Uveitis adalah radang pada uvea

 Uveitis : 1. bagian anterior  iritis, siklitis atau

iridosiklitis
2. bagian posterior  koroiditis

 Uveitis anterior/iridosiklitis biasanya terjadi

mendadak (selama 6-8 minggu)
 Penyebab uveitis  reaksi imunologik, infeksi,
trauma, pascabedah, dll

 Diagnosis tepat + penatalaksanaan adekuat 

mencegah komplikasi seperti glaukoma sekunder,
sinekia, katarak, dan ablasio retina.
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

 Anatomi Uvea
Uvea adalah lapis vaskular di dalam bola mata
yang terdiri dari iris, badan siliar dan koroid.
Dilindungi oleh kornea dan sklera. Berfungsi untuk
memberikan nutrisi ke mata.

Uvea : - anterior  iris dan badan siliar

- posterior  koroid
Anatomi uvea
Iris terdiri atas bagian pupil dan bagian tepi
siliar.
 Iris  reaksi pupil (kemampuan mengatur

masuknya sinar ke dalam bola mata ) indikator

untuk fungsi saraf simpatis (midriasis) dan
fungsi saraf parasimpatis (miosis) oleh nerves
kranialis III.
 Iris sebagai pembatas antara kamera anterior

dari kamera posterior yang berisi akuous

humor
 Korpus siliaris berbentuk seperti segitiga
 Terdiri dari : -pars korona (diliputi oleh 2

lapisan epitel sebagai

kelanjutan dari epitel iris)
-pars plana
 Memproduksi akuous humor sebagai pemberi

nutrisi
 Dari processus siliar keluar serat-serat zonula

zinii sebagai penggantung lensa.

 Koroid merupakan bagian dari segmen
posterior uvea, yang terletak diantara retina
dan sklera
 Tersusun dari tiga lapis pembuluh darah yang

besar, sedang dan kecil

 Semakin dalam letak pembuluh darah,

semakin lebar lumennya

Uveitis Anterior / Iridosiklitis
 Definisi
Uveitis anterior adalah peradangan yang mengenai iris
dan badan siliaris yang disebut juga iridosiklitis.

 Epidemiologi
±15 : 100.000 penduduk
75 % uveitis anterior
usia 20 – 50 tahun
kebanyakan pada ras kaukasian
 Etiologi
 Berdasarkan spesifitas penyebab:
Penyebab spesifik (infeksi)
virus, bakteri, fungi, parasit spesifik (Sifilis,
Tuberkulosis, Herpes Zoster, Herpes simpleks, Morbus
Hansen, Adenovirus).

Penyebab non spesifik (non infeksi)/reaksi hipersensitivitas

reaksi hipersensitivitas terhadap mikroorganisme atau
antigen yang masuk kedalam tubuh dan merangsang
reaksi antigen antibodi dengan predileksi pada traktus
uvea.
 Berdasarkan asalnya:
Eksogen
karena trauma, operasi intra okuler, ataupun
iatrogenik.

Endogen
karena fokal infeksi di organ lain / reaksi autoimun.
 Berdasarkan perjalanan penyakit:
Akut
serangan terjadi satu atau dua kali, dan penderita sembuh
sempurna diluar serangan tersebut.

Residif
serangan terjadi lebih dari dua kali disertai penyembuhan yang
sempurna di antara serangan-serangan tersebut.

Kronis
serangan terjadi berulang kali tanpa pernah sembuh sempurna
di antaranya.
Berdasarkan reaksi radang yang terjadi:
Non granulomatosa
Infiltrat yang terjadi terdiri dari sel plasma dan
limfosit.

Granulomatosa
Infiltrat yang terjadi terdiri dari sel epiteloid dan
makrofag.
  Patofisiologi

dilatasi pembuluh darah kecil , hiperemi perikorneal (pericorneal

vascular injection)
↓
Permeabilitas pembuluh darah ↑
↓
eksudasi, iris edema, pucat, pupil reflex ↓ sampai dgn hilang,pupil miosis
↓
Migrasi sel-sel radang dan fibrin ke COA, COA keruh, flare (+)
↓
Sel radang menumpuk di COA, hipopion (bila proses akut)
↓
Migrasi eritrosit ke COA, hifema (bila proses akut)
↓
Sel-sel radang melekat pada endotel kornea (keratic precipitate)
↓
 Sel-sel radang, fibrin, fibroblast menyebabkan
iris melekat pada kapsul lensa anterior (sinekia posterior)
dan pada endotel kornea (sinekia anterior)
↓
Sel-sel radang, fibrin, fibroblas menutup pupil
(seklusio pupil / oklusio pupil)
↓
Gangguan aliran aquous humor
dan peningkatan tekanan intra okuler dan terjadi glaukoma
sekunder
↓
Gangguan metabolisme pada lensa, lensa jadi keruh, katarak
komplikata
↓
Peradangan menyebar bisa menjadi endoftalmitis dan
panoftalmitis
  Klasifikasi Secara Klinis
Granulomatosa

- Terdapat invasi mikroba ke jaringan uvea oleh organisme penyebab

(Toxoplasma gondii, Mycobacterium tuberculosis).
- Reaksi seluler >> reaksi vaskular
- Injeksi silier tidak hebat  iris bengkak dan gambaran radiernya kabur
- Di tepi pupil dapat terbentuk Koeppe nodule (penimbunan sel di tepi pupil)
- Keratik presipitat besar  mutton fat deposit (makrofag dan pigmen-pigmen)
memberikan gambaran seperti berminyak.
-
COA terlihat keruh, lebih banyak sel dibanding fibrin.
- Badan kaca keruh
- Visus ↓ ↓  media refrakta terganggu
- Rasa sakit sedang dan fotofobia sedikit
- Pemeriksaan PA  sel limfosit, epiteloid, dan makrofag.
Non granulomatosa

- Lebih sering pada uveitis anterior

- Penyebabnya diduga alergi
- Timbulnya akut
- Reaksi vaskular >> reaksi seluler
- Injeksinya hebat
- Badan kaca tidak keruh
- Cairan COA mengandung lebih banyak fibrin daripada sel
dapat terbentuk hipopion.
- Nyeri lebih hebat, fotofobia, dan visus lebih menurun
- Pemeriksaan PA  sel plasma dan sel mononuklear pada iris
dan badan silier.
  Manifestasi
Keluhan subyektif : - nyeri, terutama di bulbus okuli,
spontan
- sakit kepala di frontal yang menjalar
ke temporal
- blefarospasme
- fotofobia (hebat pada keadaan akut)
- lakrimasi
- gangguan visus, unilateral

Pada keadaan kronis gejala dapat minimal sekali, dan

merupakan episode rekuren.
  Pemeriksaan Fisik
 Edema palpebra  disertai dengan ptosis ringan
 Injeksi konjuntiva dan silier
 COA: normal atau dangkal, bila terdapat iris bombe. Jika
terdapat sinekia posterior, maka COA terlihat dalam. Pada
pemeriksaan slit lamp, menunjukkan efek Tyndal/flare
positif sehingga berkas sinar di COA menjadi tampak
karena dipantulkan oleh sel-sel radang yang ada di COA.
Derajat berat ringannya flare
0  tidak ditemukan
1+  flare terlihat dengan pemeriksaan yang teliti
2+  flare tingkat sedang, iris masih terlihat bersih
3+  kekeruhan lebih berat, iris dan lensa sudah
keruh
4+  flare sangat berat, fibrin menggumpal pada
akuous humor
 Iris terlihat suram, gambaran radier menjadi tidak
nyata karena pelebaran pembuluh darah di iris,
gambaran kripta tidak nyata, edema dan warna
dapat berubah, terkadang didapatkan iris bombe.
 Pupil miosis, bentuknya irregular (sinekia
posterior), refleks pupil menurun sampai tidak ada.
 Lensa keruh katarak komplikata.
 TIO normal, menurun atau meningkat jika telah
terjadi glaukoma sekunder.
 Kornea keratik presipitat (kumpulan sel-sel yang
menempel pada endotel kornea, biasanya di bagian
bawah)
 Pembagian Uveitis Anterior secara klinis
Ringan Sedang Berat
Keluhan ringan - sedang Keluhan sedang – berat Keluhan sedang – berat

Visus 20/20 – 20/30 Visus 20/30 – 20/100 Visus < 20/100

Kemerahan sirkumkorneal Kemerahan Kemerahan

superficial sirkumkorneal dalam sirkumkorneal dalam
Tidak ada KPs Tampak KPs Tampak Kps

1 + sel dan flare 1-3 + sel dan flare 3-4 + sel dan flare

TIO berkurang < 4 mmHh TIO berkurang 3-6 TIO meningkat

mmHg
Miosis, sluggish pupil, Pupil terfiksasi
sinekia posterior ringan, (fibrous), tidak tampak
udem iris ringan kripta pada iris
 Pemeriksaan Penunjang
Umumnya tidak dilakukan terhadap pasien yang responsif
terhadap terapi, pemeriksaan dilakukan untuk menentukan
etiologi.
Contoh : - skin test  Tuberkulosis
- hitung jenis, eosinofilia  alergi, inf.
parasit
- foto rontgen Tuberkulosis,
sarkoidosis
- ANA  autoimun
- TORCH
- IgG, IgM  toxoplasma
 Diagnosis
 Anamnesis
Mata sakit, merah, sekret (-), silau, pandangan kabur/penurunan
tajam penglihatan
Perlu ditanyakan mengenai riwayat penyakit sekarang karena dapat
menjadi faktor penyebab
 Pemeriksaan Oftalmologi
- visus ↓ ↓
- perubahan TIO
- injeksi silier
- keratik presipitat pada kornea
- flare pada COA
- sinekia
 Pemeriksaan penunjang
Untuk mencari etiologi penyebabnya apabila
diagnosis uveitis anterior sudah dapat ditegakkan.
Contoh : skin test, foto rontgen, ANA dan lain-lain.
 Komplikasi

Terapi tidak
UVEITIS
adekuat ANTERIOR

KOMPLIKA
SI
Komplikasi yang sering terjadi :
 Sinekia posterior  perlekatan antara iris dengan
kapsul lensa bagian anterior akibat sel-sel radang,
fibrin, dan fibroblas.
 Sinekia anterior  perlekatan iris dengan endotel
kornea akibat sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas.
 Seklusio pupil  perlekatan pada bagian tepi pupil
 Oklusio pupil  seluruh pupil tertutup oleh sel-sel
radang
 Iris bombe  akibat terjadinya perlekatan-perlekatan
dan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, maka
aliran akuous humor dari COP ke COA akan
terhambat dan mengakibatkan akuous humor
terkumpul di COP dan akan mendorong iris ke depan.
 Glaukoma sekunder  karena penimbunan akuous
humor dan menyebabkan peningkatan tekanan bola
mata.
 Katarak komplikata  akibat dari gangguan
metabolisme lensa
 Endoftalmitis  peradangan supuratif berat
dalam rongga mata dan struktur di dalamnya
dengan abses di dalam badan kaca akibat dari
peradangan yang meluas.
 Panoftalmitis  peradangan pada seluruh bola

mata termasuk sklera dan kapsul tenon

sehingga bola mata merupakan rongga abses.
 Ablasio retina
 Penatalaksanaan
Topikal
 Midriatikum/sikloplegik

untuk mengistirahatkan otot-otot iris dan badan silier, sehingga dapat

mengurangi nyeri dan mempercepat panyembuhan dan mencegah terjadinya
sinekia, atau melepaskan sinekia yang telah ada.
Midriatikum yang biasa digunakan yaitu:
- Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes
- Homatropin 2% sehari 3 kali tetes
- Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes
 Anti inflamasi

Kortikosteroid diberikan untuk mengurangi peradangan yang terjadi.

Kortikosteroid yang biasa digunakan ialah dexamethasone 0,1 % atau
prednisolone 1 %. Perlu diwaspadai komplikasi-komplikasi yang mungkin
terjadi pada pemberian kortikosteroid, yaitu glaukoma sekunder pada
penggunaan lokal selama lebih dari dua minggu.
 Antibiotik
Sistemik
 Antibiotik

 Kortikosteroid oral
Dosis yang diberikan ialah 1 mg/ kg BB yang
kemudian dosis tersebut diturunkan perlahan-lahan
setiap 1 minggu.
 Prognosis
 Pada umumnya pasien dengan uveitis anterior akan
berespon baik jika sudah didiagnosis dari awal dan
diberikan pengobatan yang adekuat. Uveitis
anterior ini mungkin akan berulang, terutama jika
ada penyebab sistemik. Prognosis visual pada iritis
kebanyakan akan pulih dengan baik, tanpa adanya
katarak, glaukoma atau posterior uveitis maupun
komplikasi lainnya. Apabila sudah terjadi
komplikasi ablasio retina maka prognosisnya akan
menjadi buruk.